Quemaduras de vía aérea

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Quemaduras de vía aérea

  1. 1. 69ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN Cuad. Cir. 2002; 16: 69-76 Quemaduras de vía aérea Jean Michel Butte B, Karime Butte B**. RESUMEN La mayoría de las muertes tempranas por accidentes con fuego son provocadas por lainhalación de gases más que por las lesiones causadas por llamas, debido principalmente alcompromiso ventilatorio que esto produce. Por lo anterior debe existir un alto grado de sospechade compromiso de vía aérea en aquellos pacientes que presenten quemaduras faciales, en espacioscerrados, vibrisas chamuscadas, compromiso respiratorio progresivo, esputo carbonáceo o que seencuentren en estado de inconciencia. Sin embargo, la presencia de estos hallazgos no espatognomónico de daño en el árbol bronquial ni su ausencia lo descarta. El principal métododiagnóstico es la fibrobroncoscopia, que permite observar directamente las lesiones y además lavary remover restos que puedan encontrarse en la vía aérea, pero lamentablemente no se encuentradisponible en todos los servicios de urgencia. El tratamiento consiste principalmente en el soporteventilatorio y hemodinámico que debe ser proporcionado por un equipo multidisciplinario en unaUnidad de Cuidados Intensivos, ya que este tipo de lesiones presentan un compromiso ventilatorioque es evolutivo y puede ser fatal. El objetivo de esta presentación es actualizar los conceptos sobrequemaduras de la vía aérea con especial énfasis en su fisiopatología, características clínicas y delaboratorio y tratamiento. (Palabras claves/Key words: Quemaduras de vía aérea/Airway burns;Fisiopatología/Physiopatology; Diagnóstico/Diagnostic; Tratamiento/Treatment). INTRODUCCIÓN El mayor porcentaje de pacientes con compromiso de la vía aérea se produce en En Chile el número de víctimas por incendios en espacios cerrados, asociado a latraumatismos y envenenamientos, incluyendo las inflamación de materiales sintéticos comoquemaduras, corresponde al 20% de las poliuretano o cloruro de polivinilo 2 ,muertes en menores de 15 años y a un 25% de presentándose una lesión de la vía aérea en unlas muertes en el grupo entre 15 y 64 años. Esto 10 a 30% de los pacientes quemados, de lostiene una mayor incidencia entre la séptima y cuales se pesquisa clínicamente entre un 3 aundécima regiones, asociándose a la pobreza y 15%3. En estos casos se debe discriminar si lael alcoholismo 1. lesión pertenece a la región subglótica, La mayoría de las muertes tempranas por traqueobronquial o bronquiolopulmonar 4.accidentes con fuego son debidas a la Lo anterior aumenta hasta un 30% si seinhalación de gases más que a las lesiones emplean exámenes específicos 5 como lacausadas por llamas, siendo los gases con fibrobroncoscopia y la gamagrafía con Xenón133.toxicidad sistémica como los cianuros los La lesión por inhalación aumenta desde unresponsables del mayor número de 2%, si la superficie corporal quemada es inferiorfallecimientos. Los gases irritantes pueden a 20% hasta un 55% si la superficie es del 80%producir obstrucción de la vía aérea superior, así o más 6, existiendo en los pacientescomo lesiones químicas del tracto respiratorio hospitalizados una incidencia de quemadura porinferior que pueden derivar en la muerte2. inhalación que varía entre 5 y 35%, dependiendo* Becado de Cirugía, Pontificia Universidad Católica de Chile.**Alumna de la carrera de medicina, Universidad Austral de Chile.
  2. 2. 70 Quemaduras de vía aérea. J.M. Butte et al.del tipo de paciente estudiado, definición de las 5µ van a ser filtradas a nivel de la nasofaringe silesiones y método diagnóstico empleado2. el sujeto tiene respiración nasal, o a nivel de la Las principales complicaciones pulmonares laringe, tráquea y bronquios de gran calibre sison el síndrome de distrés respiratorio del adulto respira por la boca, y las menores a 5µ(SDRA) y la neumonia5. depositadas en los bronquios de menor calibre y El tratamiento consiste principalmente en el en los alveolos2,3. Los componentes de la fasesoporte ventilatorio y manejo hemodinámico gaseosa del humo no producen lesión celularasociándose últimamente, en forma experimental, directa en el tracto respiratorio, pero sela administración de Ibuprofeno y Alopurinol, que caracterizan por producir efectos sistémicos trasdisminuirían la liberación de radicales de oxígeno, su absorción, mientras que las partículas son lasconfirmando que el edema posquemadura se que dañan en forma directa el árbol respiratorio3.asocia a mediadores inflamatorios5. El monóxido de carbono se une con gran El pronóstico está dado principalmente por avidez a la hemoglobina para formar lala asociación de quemaduras cutáneas y por las carboxihemoglobina, que interfiere en elcomplicaciones respiratorias; la ausencia de la transporte de oxígeno a la periferia a través deprimera produce una mortalidad menor al 10%, al menos 4 mecanismos diferentes3:aumentando a 25 a 65% cuando se presenta2, 1. La hemoglobina tiene mayor afinidad por elmientras que el desarrollo de una neumonia monóxido de carbono que el oxígeno, porpuede hacer llegar la mortalidad hasta un 60%7. lo que disminuye la capacidad transportadora de oxígeno en la sangre. PRODUCTOS TÓXICOS INCLUIDOS EN 2. La carboxihemoglobina desplaza la curva EL HUMO de disociación de la hemoglobina hacia la En el humo generado por la combustión de izquierda y por lo tanto disminuye a nivella madera, el algodón y el plástico, materiales capilar la cesión de oxígeno por lacomúnmente quemados en los incendios de las hemoglobina.casas, están presentes grandes cantidades de 3. El monóxido de carbono a nivel celularoxidantes. El oxido de azufre y de nitrógeno se interfiere con el metabolismo aeróbico porcombinan con el agua del pulmón y originan inhibición de la citocromo oxidasa.ácidos corrosivos y radicales de oxígeno, por lo 4. El monóxido de carbono se puede unir alque el daño producido por el humo sobre el músculo esquelético y cardíaco y producetracto respiratorio y el parénquima pulmonar está efectos tóxicos como depresión miocárdicaen última instancia generado por sustancias y arritmias ventriculares, teniendo un efectooxidantes8. de desmielinización del sistema nervioso El principal factor que condiciona el lugar central poco conocido hasta el momento.de acción de los gases irritantes es susolubilidad, si bien la duración de la exposición La cianida interviene en la utilizacióno el tamaño de las partículas también influyen 2. periférica de oxigeno a través del bloqueo de la Los gases muy hidrosolubles (amoníaco, fase final de la fosforilación oxidativa porformaldehído, anhídrido sulfuroso, gases de inhibición de la citocromo α-3. La elevación decloro), reaccionan con el agua de las los niveles de cianida en los pacientesmembranas mucosas produciendo ácidos fuertes quemados produce acidosis láctica severa y sey álcalis que provocan inmediatamente asocia a una mortalidad elevada 9.broncoespasmo, edema y ulceraciones2. Los gases tóxicos se clasifican en tres Los gases poco solubles (fosgeno, dióxido grupos:de nitrógeno), causan lesiones retardadas en 1. Asfixiantes. Producen hipoxia porbronquios terminales y alvéolos. Cuando la desplazamiento de oxigeno (nitrógeno,exposición es prolongada la afección puede dióxido de carbono, metano, hidrocarburos)2.extenderse a todo el árbol respiratorio2. 2. Asfixiantes sistémicos. Interfieren en el El humo está compuesto por una fase transporte o utilización de oxigeno a nivelgaseosa que contiene gran variedad de productos tisular (monóxido de carbono, cianhídrico,tóxicos, de los cuales el monóxido de carbono y nitritos, sulfuro de hidrógeno)2.la cianida son los de mayor relevancia clínica; y 3. Irritantes. Por irritación química causanpartículas, las que constan de un tamaño que obstrucción por edema de la vía aéreaoscila entre 1 y 15µ 3. En general las mayores a superior, traqueobronquitis necrosante y/o
  3. 3. Quemaduras de vía aérea. J.M. Butte et al. 71edema pulmonar (amoníaco, aldehídos, ácido elevados de mediadores inflamatorios como TNF acético, óxidos de nitrógeno, gases de y endotoxinas en forma precoz tras el trauma10. cloro, fosgeno) 2. La broncoconstricción secundaria a lo anterior puede disminuir el diámetro de la vía FISIOPATOLOGÍA aérea alterando el depósito de partículas. Los Todos los niveles del tracto respiratorio, pacientes que respiran por la boca incrementandesde la orofaringe hasta los alvéolos, se el depósito en la zona alveolar respecto de losafectan por la inhalación de humo. El daño que respiran por la nariz2.producido por éste depende del tipo de material El daño de la vía aérea por inhalación deque se quema y del grado de exposición al humo produce, además lesión parenquimatosa,humo, que a su vez es función de la masa de hiperemia bronquial y edema 11 , el dañohumo inhalado, de la profundidad de las parenquimatoso se caracteriza por presencia deinspiraciones y del tiempo de exposición 3. polimorfonucleares, edema intersticial, Las temperaturas elevadas (mayores a atelectasias12-14, obstrucción de las vías aéreas150ºC) causan lesiones directas en la cara, terminales, dilatación de los vasos linfáticos,orofaringe y vía aérea superior, sobre las septos y vasos sanguíneos, apreciándosecuerdas vocales, debido a la gran capacidad de después de 24 horas, edema alveolar3.absorber calor en la naso y orofaringe y el bajo En las zonas de necrosis se observa unacontenido térmico del aire caliente2. respuesta inflamatoria aguda caracterizada por En presencia de vapor (capacidad 4000 formación de seudomembranas, edema porveces superior que el aire para almacenar calor) aumento de la permeabilidad vascular y no poro una temperatura mayor a 500 ºC, es posible aumento de la presión hidrostática 10 y presenciala afectación de la vía aérea bajo las cuerdas de neutrofilos en la lámina propia, epitelio yvocales2. músculo bronquial, lo que es máximo a las 24 El calor produce lesión inmediata de la horas posteriores a la exposición3.mucosa produciendo eritema, edema e incluso A nivel ultraestructural se aprecia edema deulceración2. los neumocitos tipo I y cambios de las vacuolas El edema puede comprometer la de los neumocitos tipo II. Esto explica laspermeabilidad de la vía aérea, así como la alteraciones del surfactante3. El origen de estoscapacidad para realizar extensión del cuello, cambios es químico, ya que el daño producidoabrir la boca o expectorar sin ayuda de por el humo en las vías aéreas y parénquimaaspiración2. pulmonar está dado por acción directa de Las lesiones progresan durante las productos tóxicos del humo y la respuestaprimeras 24 horas y pueden no dar sistémica desencadenada por los mismos3.manifestaciones hasta que la situación sea La causa del incremento de mortalidad encrítica, así como persistir en forma significativa los pacientes que presentan quemadurashasta los 7 días2. asociadas a daño de la vía aérea por inhalación Al asociarse quemaduras corporales, la con respecto a aquellos que presentanlesión de la vía aérea se magnifica y el aporte únicamente lesión térmica, se debe a que lahídrico empleado para la reanimación puede ser inhalación de humo produce aumento en el flujoresponsable en parte del incremento del edema2. de fluidos microvascular, produciendo un aumentoTras la producción de lesiones dérmicas de la retención de fluidos 15, que se asocia aextensas, con afectación de más del 20% de aumento en el consumo de oxígeno, aumento ensuperficie corporal total, o tras la producción de el metabolismo y en la permeabilidadlesiones de la vía aérea por inhalación de humo, microvascular que a su vez se relaciona con lase produce un aumento en el flujo de fluidos liberación de radicales libres de O2 asociados atransvascular con formación de edema pulmonar los leucotrienos10.no cardiogénico que produce disminución de la Las alteraciones sistémicas que secompliance dinámica pulmonar y una alteración producen en la vía aérea tras la inhalación sesignificativa del intercambio gaseoso con deben a alteraciones inducidas sobre ladisminución del gradiente PaO 2/FiO 2. Esto se circulación pulmonar bronquial donde se produceencuentra en el contexto de la respuesta hipertensión pulmonar, disminución de lainflamatoria sistémica y fracaso multiorgánico, ya compliance dinámica y aumento de laque se ha demostrado la presencia de niveles peroxidación lipídica 3,10.
  4. 4. 72 Quemaduras de vía aérea. J.M. Butte et al. Además hay un aumento sistémico del flujo de la compliance pulmonar o dificultad paratransvascular, posiblemente por liberación de eliminar las abundantes secreciones3.dienos conjugados 11. Clínicamente se puede observar disfonía o La inhalación de humo se asocia a sibilancias, estridor laríngeo en un 23%, disnea,disminución de la contractibilidad miocárdica16, cambios de la voz2 y expectoración carbonáceaindependiente de la presencia de hipovolemia y de en un 58% 2,21, sabiéndose que la presencia decarboxihemoglobinemia 17 , esto se revierte este signo se correlaciona con el hallazgoadministrando inhibidores de la tromboexano broncoscópico de hollín en la tráquea21.sintetasa, sugiriendo que esto está dado por la La afectación de la vía aérea superior noliberación de tromboxano 11. Además se observa siempre se acompaña de edema externo, ya seavasoconstricción mesentérica, translocación por ausencia de lesión facial o porque labacteriana 18 e incremento de la permeabilidad quemadura es de tercer grado y la lesión de lamicrovascular 19 , esto puede contribuir a la capa elástica de la piel dificulta la extensión delpresencia de bacterias y sus productos en la edema, pudiendo encontrarse inicialmentecirculación que son liberados a la circulación solamente edema intraoral2, pero en ocasionespulmonar y producen mayor daño pulmonar11. la presencia de quemaduras cervicales puede condicionar un compromiso laríngeo secundario DIAGNÓSTICO al edema regional existente. Este edema suele Se basa en la alta sospecha en pacientes resolverse en 4 a 5 días 2. La exploraciónque han sufrido quemaduras en espacios laringotraqueal es útil, en estos casos, paracerrados2,3 y que además han comprometido en observar lesiones de la mucosa de la vía aéreaforma importante la región facial o se superior o cuerdas vocales 2 , peroencuentran inconcientes 2,4 . Sin embargo, se lamentablemente no nos informa deldebe considerar que hasta un 30% de los compromiso traqueobronquial 4.pacientes con exposición al humo no presentan La irritación de la capa mucosa de las víassignos clínicos sugerentes de daño en vías aéreas puede persistir varios días, produciendorespiratorias debido a la inhalación, como tos y broncorrea. En 3 ó 4 días la mucosaquemaduras faciales, vibrisas quemadas, tos afectada se convierte en necrótica,con esputo carbonáceo, hollín en la boca, desprendiéndose y aumentando la viscosidad dedisfonía o estridor3. Por otra parte, algunos de las secreciones. Lo anterior puede producirestos signos son poco específicos de lesión por traqueobronquitis por disminución delinhalación en vías aéreas. Ejemplo de esto es aclaramiento mucociliar y obstrucción parcial deque las quemaduras faciales se presentan en el la vía aérea causada por aumento del flujo70% de los pacientes con inhalación, pero un sanguíneo bronquial, que produce aumento del70% o más de los pacientes con quemaduras volumen del intersticio de la mucosa bronquial,faciales no tiene lesión significativa en las vías junto con aparición de broncorrea y episodios derespiratorias20. broncoespasmo. La aparición de estos fenómenos está dado por mecanismos Características clínicas inflamatorios 2,10 . Además se produce edema Se debe distinguir si la lesión es alveolar, debido a un mecanismo nosecundaria a la quemadura o como complicación cardiogénico, en el contexto de la respuestadel manejo de ésta2. sistémica a la inflamación. Hay aumento en la El inicio de los síntomas puede ser permeabilidad del endotelio capilar pulmonar queprogresivo o brusco, aumentando el riesgo vital2. da lugar a la transudación de un líquido rico enEn los casos progresivos, será precedido por proteínas al espacio intersticial y al espacioronquera y disnea, mientras que en los bruscos se alveolar10.presentará disnea y luego paro respiratorioposterior a la obstrucción de la vía aérea superior2. Características de laboratorio Inicialmente puede existir ausencia de Numerosos exámenes han sido planteadossíntomas respiratorios, retrasándose la aparición para clarificar el diagnóstico de lesión porde éstos, hasta 18 a 72 horas post quemadura 2, inhalación de humo. Sin embargo, ninguno hapresentarse tos irritativa o desarrollarse una podido superar los resultados expuestos por lainsuficiencia respiratoria 24 a 48 horas más fibrobroncoscopía 4, la cual es el gold standardtarde por aparición de atelectasias, disminución en el diagnóstico de lesión por inhalación. Con
  5. 5. Quemaduras de vía aérea. J.M. Butte et al. 73esta técnica la lesión por inhalación se inhalación de monóxido de carbono y otrosdiagnostica por la presencia de eritema, gases2.acumulos de hollín, ulceración o edema22. La elevación de los niveles de La radiografía de tórax inicialmente es carboxihemoglobina es responsable de lanormal 4 , por lo que es poco sensible para hipoxia y la acidosis metabólica secundaria, perodetectar el daño pulmonar en forma precoz tras no es responsable del daño tisular 3. Nivelesla exposición al humo, encontrándose infiltrados mayores a 5% son anormales, incluso enfocales, infiltrados difusos y edema pulmonar en fumadores, e indican exposición a monóxido desólo 60% de los lesionados23. El tiempo medio carbono; sin embargo, niveles normales de éstapara la aparición de estos hallazgos es de 24 a no descartan la inhalación, especialmente si el36 horas. Algunos autores refieren como los intervalo de tiempo entre la exposición al humohallazgos más precoces la presencia de y la determinación de carboxihemoglobina hamanguito peribronquial y edema perivascular24. sido superior a 4 horas o si se ha administradoSin embargo, la ausencia de anomalías al oxígeno, pues el nivel de carboxihemoglobina seingreso no tiene un valor que permita descartar reduce a la mitad en 4 horas si se respira aireel diagnóstico de inhalación. La presencia de ambiente y en menos de 1 hora si se respiraimágenes patológicas sí suele asociarse a oxigeno al 100% 3.inhalación severa, que es clínicamente evidente También es indicador de exposición aly que confirma la afectación de la vía aérea humo la presencia de niveles plasmáticos deinferior2. cianida superiores a 1 mg/lt, pero la intoxicación Peitzman y cols. emplean una escala por cianida es menos frecuente que la porsemicuantitativa para valorar el grado de monóxido de carbono. Los síntomas son igualesafectación pulmonar. Se puntea 0 si es normal, a los de la intoxicación por monóxido de carbono1 la presencia de edema perivascular o o una crisis de ansiedad26 y su determinación noperibronquial, 2 el edema alveolar o intersticial está disponible en todos los hospitales yen el tercio inferior de los campos pulmonares, requiere bastante tiempo.3 si se extiende a los dos tercios inferiores de Cuando se ha producido inhalación delos campos pulmonares, y 4 si ocupa la totalidad humo en ausencia de quemaduras cutáneas, ladel campo pulmonar, estableciéndose una presencia de ácido láctico mayor a 10 mmol/lexcelente correlación entre la puntuación y la tiene una sensibilidad del 87%, especificidad deldisfunción pulmonar. Sin embargo, pasadas las 94% y valor predictivo positivo de 95% en elprimeras 48 horas posteriores a la quemadura, diagnóstico de intoxicación por cianina9.puede ser difícil dilucidar si los hallazgos Por lo anterior, el diagnóstico de inhalaciónpatológicos encontrados en la radiografía de se puede hacer mediante la valoración clínica ytórax son debidos a la lesión por inhalación, a la la laringoscopía directa y se puede reservar lainfección pulmonar, al edema pulmonar broncoscopía a casos excepcionales en los quehidrostático o al SDRA25. la técnica pueda resultar de utilidad terapéutica La utilización de gases arteriales tiene (expansión de atelectasias, aspiración deescaso valor pronóstico ya que la alteración del secreciones que ocasionen obstrucción, etc)3.intercambio de gases secundario a laobstrucción de la vía aérea superior es un TRATAMIENTOfenómeno tardío, cuando las manifestaciones Se basa en los principios de la reanimaciónclínicas ya son muy evidentes 2 y en un que competen a cualquier pacientecomienzo su medición puede estar alterada por traumatizado, iniciándose en el lugar della presencia de tóxicos, en particular el accidente mediante la permeabilización ymonóxido de carbono y la PaO 2 es vigilancia estricta de la vía aérea, considerandohabitualmente normal en sus inicios 4. la intubación endotraqueal profiláctica, sobretodo Las pruebas de función pulmonar son poco si se presenta edema orofaringeo, ronquera oprácticas por la poca colaboración del paciente 2. estridor 2,3 . Otras indicaciones para esto son Un buen método es la cintigrafía con inestabilidad hemodinámica, alteración del nivelXenón 133 , pero no puede ser usada en forma de conciencia y afectación en el intercambiosistemática4. pulmonar de gases, dado por edema o A nivel analítico los niveles de atelectasia2. Se debe considerar que entre un 15carboxihemoglobina pueden ser sugerentes de a 30% de los pacientes quemados requerirá
  6. 6. 74 Quemaduras de vía aérea. J.M. Butte et al.intubación endotraqueal y en la mayoría de los intoxicación por cianuro y que presentan parocasos será por aparición de insuficiencia cardiorrespiratorio, trastornos en la vigilancia,repiratoria3. inestabilidad hemodinámica o una acidosis Se aconseja utilizar un tubo con un diámetro metabólica importante 4.interno mayor de 7 mm, prefiriéndose el tubo Es importante señalar que laorotraqueal por tener un mayor diámetro, lo fibrobroncoscopía puede ser útil para realizar uncual facilita la aspiración de secreciones lavado del árbol bronquial, con el fin de removertraqueobronquiales, la realización de partículas, aconsejándose realizarla confibrobroncoscopía y disminuye los acodamientos3. perfluorocarbono, que ha demostrado menos Si el paciente no se puede intubar se debe incidencia de hipoxemia postprocedimiento enrealizar una traqueostomía o una comparación al uso de suero fisiológico 31.cricotiroidotomía de urgencia, que presenta La utilización de broncodilatadores esmenos complicaciones27, pudiendo ser difícil por controversial, ya que la resistencia de la vía aéreala gran distorsión anatómica3. El requerimiento se produce principalmente por edema de lade intubación es menor en los pacientes con mucosa, sin embargo se aconseja su utilizaciónausencia de quemaduras corporales2. en forma rutinaria, ya que los agonistas B 2 Jones y cols. al estudiar a 3246 enfermos pueden activar el sistema mucociliar y aumentarencuentra que 2,65% requiere una vía aérea el barrido de secreciones10.artificial de entrada y en un 13% de éstos la La utilización de corticoides no haintubación traqueal fue imposible requiriendo una mostrado una eficacia en disminuir la mortalidadtraqueostomía de urgencia28. o acelerar la recuperación de las lesiones de la Posteriormente se debe administrar vía aerea32, e incluso aumentarían la tasa deoxígeno en la mayor concentración posible, para mortalidad10.acelerar la eliminación de monóxido de carbono La CPAP mejora el intercambio gaseosoy tratar la hipoxia que éste produce3. El oxígeno con disfunción pulmonar caracterizada pordebe ser administrado caliente y húmedo para disminución de la compliance pulmonar yfacilitar la licuefacción y eliminación de las aumento del shunt intrapulmonar, cambios quesecreciones y optimizar la comodidad del se producen normalmente en el daño porpaciente3. inhalación de humo4. A continuación, se debe considerar el Posteriormente cuando la insuficienciasoporte hemodinámico, cuyo manejo es respiratoria progresa hasta el punto de no podercontroversial. Al respecto, algunos autores mantener una PaO 2 superior a 60 mm Hgprefieren un gran aporte de fluidos, aún en respirando una mezcla gaseosa que contenga alpresencia de edema pulmonar, ya que la menos 50% de oxígeno, es necesario el iniciohiporresucitación puede dar lugar a la aparición de la ventilación mecánica 3.de fenómenos de isquemia local que aumenta la En estos casos se debe considerarrespuesta inflamatoria 10 , mientras que otros conectar a presión positiva 3, ya que además deconsideran que un aumento de esto favorece el un deterioro del intercambio gaseoso se puedeedema2. presentar shock, deterioro de la musculatura Se debe tomar en cuenta si el paciente pulmonar y aumento de la producción de CO 2presenta quemadura corporal asociada. En este debido a un aumento de la tasa metabólica 10.caso aumentan los requerimientos de líquidos, En la lesión por inhalación el surfactanteconsiderándose que los pacientes con inhalación pulmonar está alterado funcionalmente y surequieren un aporte durante las primeras 24 cantidad puede estar disminuida, pero el empleohoras de 5,7 ml/kg/% de superficie quemada de éste no ha demostrado mejoría, por lo que sufrente a 3,98 ml/kg/% superficie corporal uso es controversial3.quemada, en los sin inhalación29. Se aconseja el Actualmente existen estudios preliminaresempleo en la fase de resucitación de suero sobre la utilización de óxido nítrico inhalado, elsalino hipertónico, ya que disminuye la cual atenuaría el flujo sanguíneo hacia áreas deincidencia de insuficiencia respiratoria con baja relación ventilación/perfusión, mejorando elrespecto al empleo de Ringer Lactato30. intercambio gaseoso 3. Se debe considerar la administración de Si el edema asociado a la quemadura durahidroxicobalamina (5 gramos en infusión rápida), menos de una semana, la persistencia de laen aquellos pacientes en que sospecha traqueobronquitis dependerá de la afectación de
  7. 7. Quemaduras de vía aérea. J.M. Butte et al. 75la membrana basal. Si esta membrana está cuyo diagnóstico se basa en un elevado gradointacta, la recuperación es rápida y sin secuelas, de sospecha, aunque el paciente no presentepero si no es así se pueden generar manifestaciones clínicas ni quemaduras facialesgranulomas, cicatrización y estenosis que al ingreso hospitalario. Actualmente el mejorademás se favorece por la utilización de un tubo método diagnóstico es la fibrobroncoscopía, peroendotraqueal 2. Sin embargo, la lesión primaria lamentablemente en nuestro medio es de pocasin la necesidad del tubo traqueal puede accesibilidad. Por lo anterior, se debe realizar enproducir estenosis en un 5 a 24%2. todo paciente que se sospeche esta lesión una La reconstrucción traqueal temprana, en laringoscopía directa, la cual es de fácil accesocaso de ser necesaria la resección de ésta, es y proporciona importante información.controversial debido a que la tráquea de los El manejo de estos pacientes debe serpacientes que han sufrido lesión por inhalación realizado en una Unidad de Cuidados Intensivosmantienen una repuesta hipertrófica en las por un equipo multidisciplinario que puedancicatrices durante períodos prolongados2,33. aportar el soporte ventilatorio y hemodinámico Se puede concluir que las quemaduras de correspondiente, observando la evolutividad yvía aérea corresponden a una patología grave, previniendo las complicaciones del paciente. REFERENCIAS1. Chomalí T. Quemaduras. Etiologías. En: Garcés quemado. En: Lorente JA, Esteban A (eds). M, Artigas N, Yuri A (eds), Quemaduras. Cuidados intensivos del paciente quemado. Santiago, Edición Sociedad de Cirujanos de Barcelona, Springer-Verlay Ibérica, 1998; Chile, 1995; 24-8 341-522. Palomar M., Masclans JR: Afectación de la vía 11. Lorente JA, Gordo F, Arévalo JM: Cambios aérea superior por quemadura e inhalación. En: hemodinámicos en pacientes con quemaduras. Lorente JA., Esteban A. (eds), Cuidados En: Lorente JA, Esteban A. (eds), Cuidados Intensivos del paciente quemado. Barcelona, intensivos del paciente quemado. Barcelona, Springer-Verlay Ibérica, 1998; 80-8 Springer-Verlay Ibérica; 1998; 353-693. Alia I: Lesión por inhalación de humo. En: 12. Traber DL, Linares HA, Herndon DN, Prien T: Lorente JA, Esteban A (eds), Cuidados The pathophisiology of inhalation injury: A intensivos del paciente quemado. Barcelona, review. Burn Incl Therm Inj 1988; 14: 357-64 Springer-Verlay Ibérica, 1998; 402-18 13. Herndon DN, Barrow RE, Linares HA: Inhalation4. Quezada R: Inhalación de humo: En: Garcés M, injury in burned patients: Effects and treatment. Artigas N, Yuri A (eds), Quemaduras. Santiago, Burn Incl Yherm Inj 1988; 14: 349-56 Edición Sociedad de Cirujanos de Chile, 1995; 14. Linares HA, Herndon DN, Traber DL: Secuence 65-71 of morphologic events in experimental smoke5. Iribarren O: Fisiopatología y reposición de inhalation. J Burn Care Rehabilit 1989; 10: 27-37 volumen en el paciente quemado agudo. Rev 15. Traber DL: Systemic cardiovascular changes Chil Cir 1996; 8: 523-32 with the acute injury. Crit Care Med 1995; 23: 76. Thompson PB, Rendon DN, Traber DL, Abston 16. Sugi K, Theissen Jl, Traber LD: Impact of carbon S: Effect on mortality of inhalation injury. J monoxide in cardiopulmonary dysfunction after Trauma 1986; 26: 163-5 smoke inhalation injury. Circ Resp 1990; 66: 69-757. Shirani KZ, Bruitt BA, Mason AD: The influence 17. Raffa J, Trunkey DD: Myocardial depression in of inhalation injury and pneumonia on burn acute thermal injury: J Trauma 1978: 18: 90-3 mortality. Ann Surg 1987; 205: 82-7 18. Morris SE, Navaratnan N, Herndon DN: A8. Demling R, LaLonde C, Picard L, Blanchard J: comparison of effects of thermal injury and Changes in lung and systemic oxidant and smoke inhalation on bacterial translocation. J antioxidant activity after smoke inhalation. Shock Trauma 1990; 30: 639-43 1994; 1: 101-7. 19. LaLonde C, Knox J, Youn YK: Burn edema is9. Baud FJ, Barriot P, Toffis V, Riou B, Vigaut E, accentuated by a moderate smoke inhalation Lecarpentier Y: Elevated blood eyanide injury in sheep. Surgery 1992; 112: 908-17 concentrations in victims of smoke inhalation. N 20. Moyland JA: Inhalation injury: A primary Engl J Med 1991; 325: 1761-6 determinant of survival following major burns. J10. Gordo F, Lorente FA, Esteban A: Alteraciones de Burn Care Rehabil 1981; 2: 78-84 la circulación pulmonar en el paciente gran 21. Clark WR, Bonaventura M, Myers W: Smoke
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