Fisiopatologia quemaduras2

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Fisiopatologia quemaduras2

  1. 1. Fisiopatologia de las Quemaduras Leiner Fabián Aroca MaestreResidente Anestesiología y reanimación HSB Universidad El Bosque
  2. 2. • Quemaduras alteran la homeostasis del organismo mas que ningun otro traumatismo (afeccion multiorganica)• Quemaduras severas – Abarca mas del 40% de SCT – Respuesta hipermetabolica que persiste durante un maximo de 1 a 2 años
  3. 3. Zonas de lesion termica• Zona Central: Necrosis de coagulación: desnaturalización proteica, muerte celular.• Zona de estasis: Lesión vascular, fenómenos microtrombóticos. Alteración de regulación del tono vascular y del flujo.• Zona de Hiperemia: Zona viable, perfundida.
  4. 4. • Lesiones graves – Fase inicial de disminucion de la perfusion tisular y disminucion de la tasa metabolica – Fase de flujo, aumeento del metabolismo y la circulacion hiperdinamica
  5. 5. Fase inicial• Lesion microvascular y formacion de edema intersticial• Necrosis de coagulacion con trombosis microvascular en la areas mas profundas• Daño reversible de la microcirculacion
  6. 6. • Perdidad de la integridad capilar – Extravasacion de liquido desde el compartimiento IV hacia el intersticio Alteracion de la Aumento de la Alteracion de la integridad de la presion osmotica en membrana celular microcirculacion el tejido quemado
  7. 7. Integridad del microcirculacion• Efecto de mediadores inflamatorios – Prostaglandinas – Tromboxano – Kininas – Serotoninas – Catecolaminas – Histamina – Leucotrienos• Contribuyen a determinar la gravedad y evolucion de la lesion local y efectos a distancia
  8. 8. • Edema en quemaduras pequeñas alacanza su maximo nivel entre las 8 y 12 h posteriores• Quemaduras grandes 18 y 24 h (hipovolemia sistemica retrasa la extravasacion de liquido)
  9. 9. • Extravasacion de proteinas – Contenido similar de proteinas y electrolitos – Perdidas proteicas son proporcionales al tamaño de la lesion – Hipoproteinemia secundaria (edema pulmonar) – Acentuacion del edema con la reanimacion con liquidos
  10. 10. Membrana celular AGL ydisminucion Entrada de Nade la ATPasa Edema celular y agua desde el EEC de la membrana Isquemia Alteracion del potencial de Principalmente Duracion 24 a tisular en el musculo membrana 36 horas
  11. 11. Presion osmotica en el tejido quemado• Aumento de la presion osmotica – Extravasacion de sodio desde el compartimiento plasmatico – Hiponatremia
  12. 12. Membrana celularIntegridad de la Presionmicrocirculacion osmotica Inestabilidad hemodinacmica, reduccion del VP y aumento de la RVP, GC disminuido
  13. 13. Fase hipermetabolica• Catecolominas y corticoesteroides luego de quemaduras mayores de 40% de SCT• Aumento 10 a 50 veces los niveles plasmaticos Incremento del gasto Aumento del consumo Incremento del GC de energia en reposo miocardico de O2 Disfuncion hepatica, catabolismo muscular, taquicardia Lipolisis degradacion de proteinas e insulino resistencia
  14. 14. Proteinas de fase aguda• Incremento en los niveles de citoquinas despues de la quemadura (3 a 6 meses postquemadura)• IGF-1, paratohormona, osteocalcina (2 meses postquemadura)• Descenso de los hormonas sexuales y hormonas de crecimiento endogenos a los 3 meses postquemadura
  15. 15. Consumo energetico
  16. 16. Alteraciones cardiovasculares• Caida rapida del GC (disminucion del volumen plasmatico) Hipovolemia ↓Inotropismo ↓ Respuesta ↓GC catecolaminas Inestabilidad Cardiovascular ↓ Flujo ↑R.V.S coronario Edema Fibras Miocárdicas
  17. 17. Alteraciones respiratorias• Causa mas frecuente de muerte en los primeros dias postquemadura• 25% desarrollan complicaciones respiratorias, 50% muere por esta causa
  18. 18. • VAS: accion directa del calor o irritantes quimicos producidos por la combustion• VAI: por el contenido gaseoso y particulas de aire inspirado (broncoespasmo, TXA2)• Parenquima pulmonar: – Con inhalacion de humo: disminucion de la distensibilidad pulmonar 24 h, alteracion V/Q, SDRA – Sin inhalacion de humo: edema pulmonar, por mediadores inflamatorios
  19. 19. Alteraciones renales• IRA por hipoperfusion renal• Diuresis indice mas seguro para vigilar la reanimacion – Primeras horas o dias: prerrenal – Segunda semana: renal y debida a farmacos nefrotoxicos o a sepsis
  20. 20. Alteraciones gastrointestinales• Ileo gastrico e intestinal (desaparece entre 48 – 72 horas)• Ulceras de curling en el 90 % pacientes grandes quemaduras• Alteraciones de permeabilidad intestinal• Colecistitis acalculosa
  21. 21. Alteraciones hematologicas• Hemolisis intravascular (efecto directo del calor): afectar 9 a 40% de los eritrocitos• Aumento del hematocrito (primeras 24 horas 70%), sin aumento de incidencia de trombosis)• Leucocitosis con neutrofilia• Trombocitopenia en los primeros dias (secuestro)• Trombocitosis pasada una semana (sobreestimulacion medular)
  22. 22. Alteraciones inmunologicas• Infeccion primera causa de muerte pasados los primeros dias postquemadura• Alteraciones de las barreras mecanicas• Perdida de proteinas (funcion inmunologica)• Alteracion de los sistemas de defensa humoral y celular
  23. 23. Termorregulacion• Perdida en pacientes severamente quemados• Estado hipermetabolico compensa la profunda perdida de agua y la severa perdida de calor• Perdida de agua 4000 mL/m2/24h• Mediado por incremento consumo de ATP• Incremento de la temperatura ambiental y en salas de cirugia disminuye la tasa metabolica, el catabolismo proteico y muscular, mejora la supervivencia
  24. 24. Fase inicial Fase intermedia Fase hipermetabolica 24 – 48 h 48 h – 7 día Inestabilidad SIRS CATABÓLICACardiopulmonar Disminución del Hipernatremia gasto cardiaco Hipokalemia Aumento de las resistencias Hipocalcemia Hiponatremia periféricas Hipomagnesemia Hiperkalemia Pico IL- 6 Hipofosfatemia
  25. 25. Quemaduras electricas• Producidas por el resultado de la generación de calor, que incluso puede alcanzar los 5000ºC .• La mayor parte de la resistencia a la corriente eléctrica se localiza en el punto donde el conductor contacta con la piel, las quemaduras eléctricas suelen afectar a ésta y a los tejidos subyacentes.• Pueden ser de cualquier tamaño y profundidad.• La necrosis progresiva y la formación de escaras suele ser de mayor intensidad y afecta a estructuras mas profundas de lo que indica la lesión inicial.• La lesión por electricidad, especialmente por corriente alterna puede producir inmediatamente parálisis respiratoria, fibrilación ventricular
  26. 26. • Alto voltaje produce necrosis y coagulacion• Bajo voltaje y la corriente alterna alteran la configuracion de las proteinas – Integridad de la pared celular y sus funcions
  27. 27. Gravedad• Amperaje y voltaje de la fuente electrica• Resistencia de los tejidos• Duracion de la exposicion
  28. 28. • Fuente de energia electrica carece de eneregia termica antes de su interaccion con los tejidos• Quemaduras se deben a la generacion de calor por la resistencia de los tejidos• Resistencia
  29. 29. • Humedad, sudoracion o el agua , reducen la resistencia de la piel – Muertes por electrocucion• Paso de la corriente – Lesion del endotelio y linfaticos• Realineamiento de las fibras de colageno – Formacion de cataratas – Interferencia con la actividad electrica
  30. 30. Musculo• Lesion muscular – Mioglobinuria – Hiperkalemia – Falla renal aguda• Edema e isquemia (trombosis vascular)
  31. 31. Lesiones cardiacas• Arritmias, FV, Asistolia – Punto de entrada es una mano y el punto de salida es la otra mano
  32. 32. • Lesiones de organos y visceras internas – Puntos de entrada y salida estan ubicadas en tronco• SNC – Punto de entrada en la cabeza• Daño renal – Necrosis tubular aguda – lesion directa o por la mioglobinuria masiva (destruccion muscular y eritrocitos)
  33. 33. • Shcok electrico – Fibrilacion ventricular (lesiones de bajo voltaje) – Paralisis respiratoria (lesiones de alto voltaje)
  34. 34. GRACIAS

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