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Fisiologia de la placa neuromuscular
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Fisiologia de la placa neuromuscular

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  • 1. FISIOLOGIA DE LA PLACA NEUROMUSCULAR. JAIRO URREGO CASTILLO.RESIDENTE ANESTESIA HSBUNIVERSIDAD EL BOSQUE.
  • 2. GENERALIDADES. El bloqueo Neuromuscular es uno de los pilares del acto anestésico. La relajación del músculo esquelético puede ser producido por bloqueos regionales, profundizacion anestesica inhalatoria, o agentes bloquadores neuromusculares. Pietro Martyr d’Anghiera : Veneno en las flechas de los indios sudamericanos. Curare. S XVI Claude Bernard: efecto del curare era debido al
  • 3. UNION NEUROMUSCULAR. Aproximación entre una neurona motora y una célula muscular. Separada por Hendidura Sinaptica: 20 nm. Neurotransmisor: Acetilcolina. Receptores Acetilcolina Nicotinicos.5 millones.
  • 4. FORMACION DE Ach.
  • 5. TERMINACION NERVIOSA.Vesiculas: Superficie.Microtubulos y mitocondrias: Zona interna.Zona Activa: Proceso de Exocitocis.Ca calcio dependiente de Voltaje.Velocidad de liberacion:
  • 6. TEORIA DE LOS CUANTOS.Potenciales • Potenciales despolarizacion pequeños y espontaneos. miniatura • Menor amplitud que el potencial evocado placa terminal • Producidos por Cuantos =Paquetes de terminal tamaño uniforme de AchPotencial de • Despolarización aditiva por la Placa descarga sincrónica de varios cuantos. Terminal
  • 7. TRANSMISION NEUROMUSCULAR. 1 Cuanto = 1 Vesicula. Impulso Nervioso: Libera 200 cuantos. 5000 m de Ach cada uno. 500.000 receptores activadosEl numero de cuantos liberados depende de la concentración de Ca+ a nivel a nivel extracelular.Si se duplica el Ca+ extracelular se incrementa 16 veces el numero de cuantos del potencial de placa terminal
  • 8. POTENCIAL DE ACCIÓNNERVIOSO.
  • 9. CANALES DE CALCIO. • Terminal Nerviosa.Tipo • Dependientes de Voltaje. • Sd Eaton Lambert: P autoinmune-canales de Ca+ • Sulfato de Mg: Calcio. • Canales Lentos • Sitema Cardiovascular.Tipo L • Bloquadores canales De Calcio.
  • 10. VESICULAS SINAPTICAS VP2 VP1VP2: Pequeñas, VP1: Reserva, profundas, grandes liberacion rapida Ancladas al citoesqueletoCerca a la membrana por espectrina actina y sinapsina. ancladas a zona activa Remplazo de vesículas gastadas cuando hay aumento de funcion NM. Calcio penetra muy
  • 11. EXOCITOSIS.
  • 12. ACETILCOLINESTERASA. Tipo B de la carboxilesterasa- Forma A12 sintetizada porel musculo a nivel de placa terminal Degrada Ach q no reacciona o que se libera después de unirse al receptor. Una molécula de Ach reacciona solo con un receptor antes de hidrolizarse en menos de 1 milisegundo Disminuida en: Enfermedades congénitas Denervación. Intoxicación por pesticidas y Organofosforados Tto Crónico con piridostigmina
  • 13. RECEPTORES DE Ach. Nicotinicos Muscarinicos. Ionotropicos Metabotropicos. Placa NM Órganos efectores de las neuronas postganglionaresGanglios Neurovegetativos. parasimpaticas. 2 Postsinapticos. Intestino, Vejiga Pupila , miocardio, sistema 2 Presinapticos. respiratorio.
  • 14. RECEPTOR POSTSINAPTICO DEAch. Sintetizados en Cell muscular. Ensamblados a la membrana muscular por la rapsina. 3 tipos de receptores
  • 15. ACTIVACIÓN DEL RECEPTOR.
  • 16. ACCION RM DESPOLARIZANTES. Similan efecto de Ach – Agonista. Succinilcolina: 2 moleculas de Ach unidas. Acción Bifásica. No son susceptibles a hidrólisis por acetilcolinesterasa.
  • 17.  Mecanismo de acción depende de canales de Na dependientes de voltaje. 2 compuertas: dependiente de voltaje y tiempo. Sch despolariza rápidamente y continuamente la placa NM. Flujo inicial de iones Na: contraccion muscular Cierra puerta dependiente de tiempo: Relajacion muscular. Canales de Na mas alla de zona perisinaptica en reposo.
  • 18. Sch SOBRE PLACA NM. PIO Fasciculaciones. Musculos Extraoculares:  Cell musculares de una unidad son excitadas Inervacion multiples por una sola neurona. uniones NM.  Estimulacion del nervio No proceso de hace q todas las cell acomodacion. musculares se contraigan al unisono. Sch: Contraccion larga  Contraccion duracion simultanea:Presion del ojo contra la fasciculacion.
  • 19. BLOQUEO POR DESENSIBILIZACION. Receptor no abre al estar unidos agonistas a las subunidades alfa No se conoce mecanismo. Fosforilacion de residuo de tirosina? No confundir con bloqueo fase II . Los agonistas promueven el estado de desensibilizacion. Disminuye la eficacia de transmisión neuromuscular.
  • 20. Fármacos que pueden inducirdesensibilizacion del receptor.
  • 21. BLOQUEO DEL CANAL. Canal Abierto: Una molécula entra en el canal abierto por Ach e impide flujo de iones. Canal Cerrado: Sustancias bloquean la boca del canal impidiendo paso de iones. Neostigmina, Sch, antridepresivos triciclicos, naloxona, naltrexona puedes actuar como bloqueantes. No afecta la union de los relajantes al sitio de union.
  • 22. Bloqueo fase II o Dual. Bloqueo por exposición continua a agentes despolarizantes. Factores q influyen: Duracion de exposicion al farmaco Farmaco y Dosis Tipo de musculo. Fases de Instauracion: Bloqueo despolarizante tipico Estado de taquifilaxia. Inhibicion de Wedenky Mejora con Anticolinesterasicos. Bloqueo no despolarizante tipico.
  • 23. VARIANTE RECEPTOR POSTSINAPTICO. Isoforma Madura: Sinaptica, Union NM adulta inervada.Confinados a región perisinaprica Isoforma Fetal: Extrasinaptica o inmadura.Cualquier lugar de membrana muscular.Descenso en la actividad muscular.Feto antes de la inervaciónLesión de moteneurona superior o inferior.Quemadura o sepsis.
  • 24.  Receptor α7: Muscular y Neuronal.Durante desarrollo y denervación.Posterior a quemadura o inmovilizacion.Las 5 subunidades α tienen unión a Ach y Sch.Mas resistentes a BMNDAltamente agonista a la colina.
  • 25. Etapa fetal precozInervacion.Union NM madura.Denervacion y estados patologicos.
  • 26. REEXPRESION DE SUBUNIDADES INMADURAS. Denervacion - Estados patologicos. Insercion de receptores inmaduros y expresion de α7. Tiempo de apertura del canal iónico es mayor. Aumentada sensibilidad a Ach y Sch. Disminuida sensibilidad a RMND .24 -72h posterior al evento.
  • 27. ANTAGONISMO DEL BLOQUEONM Bloqueadores de Canales de Potasio. 4 aminopirimidina.Accion presinaptica: Impide salida de potasio de terminal nerviosa Aumenta flujo de calcio en terminal nerviosa. Mayor Liberacion de Ach, por tiempo mas prolongado Mayor competitividad por el receptor con los RMND
  • 28. ANTICOLINESTERASICOS. Neostigmina – Piridostigmina – Edrofonio. Inhiben la Acetilcolinesterasa. Aumente Ach a nivel de hendidira sinaptica. Mayor duracion a 1 milisegundo. Aumentan los niveles de Ach cuatro veces respecto al RMND Edrofonio: - Potencia Liberacion de Ach presinaptica.
  • 29.  Concentraciones altas de RMND son mas difíciles de revertir después de dosis elevadas Los anticolinesterasicos puedes ser ineficientes y hay q esperar a que relajante disminuya por metabolismo o redistribución. Actuan sobre receptores muscarinicos aunque en menor potencia . Administrar atropina o glicopirolato bloquear receptores muscarinicos.
  • 30. SUGAMMADEX. γ-cyclodextrin ORG25969 – Polisacaridos ciclicos. Sintetizados por bacterias a partir del almidon. Union especifica a los RMND esteroideos formando complejos en el plasma. Riñon depura estos complejos Sugammadex- relajante. Dsiminuye la cantidad de relajante libre para unirse al receptor.