Anestesia y trastornos hipertensivos en la gestacion

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Anestesia y trastornos hipertensivos en la gestacion

  1. 1. ANESTESIA Y TRASTORNOSHIPERTENSIVOS EN LA GESTACION OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO RI. ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION UNIVERSIDAD EL BOSQUE
  2. 2. HIPERTENSION Y GESTACION La eclampsia es la primera causa de mortalidad materna en los paises del tercer mundo. La preeclampsia - ecalmpsia es la segunda causa de morbimortalidad perinatal La preeclampsia - eclampsia es una entidad relativamente prevenible.
  3. 3. MODIFICACIONES DE TENSION ARTERIAL EN LAGESTACION La tensión arterial disminuye en el transcurso de la gestación, el descenso comienza en la semana 8 y es más pronunciado en la semana 22. Durante el tercer semestre retornan a cifras pregestacionales. La gestación es un estado de hiperactivación endotelial. Durante las primeras 48 horas posparto ocurre efecto de rebote hipertensivo, por aumento de RVS del lecho esplácnico, al terminar el efecto de fístula arteriovenosa placentaria.
  4. 4. DEFINICION 1. Hipertensión arterial crónica. 2. Hipertensión inducida por el embarazo.( preeclampsia, eclampsia, hipertensión transitoria )
  5. 5. PREECLAMPSIA Disfunción orgánica múltiple Enfermedad Endotelial sistémica
  6. 6. DISFUNCION ENDOTELIAL Quimiotaxis y degranulación de polimorfonucleares Activación plaquetaria. CID Activación del sitema reticuloendotelial. Isquemia tisular.
  7. 7. FISIOPATOLOGIA Semana 16 a 18: Ausencia de segunda onda de migración trofoblástica. Primera Oleada: inmunomoduladora Segunda Oleda: Vasomuduladora Consecuencia: Producción de radicales libres, hipoestrogenismo, lesión endotelial. Lesión endotelial: Enfermedad multisistémica, hipovolemia.
  8. 8. CORRELACION CLINICO -FISIOPATOLOGICAHipovolemia HipoaldosteronismoSensibilidad a vasoconstrictores Deficiencia de Oxido nitricoHipertensión arterial Exceso de endotelinaEdemas periféricos Pericitos activosRCIU- apoptosis temprana Hipoperfusión placentariaDisfunción orgánica múltiple Endoteliopatía sistémicaRespuesta inflamatoria maligna Disonancia inmunológicaCID Trofoblasto hiperactivoTrombocitopenia Consumo Plaquetario, activación plaquetariaReclutamiento de neutrófilos Exceso de oxidantesMaladaptacón circulatoria Hipoestrogenismo
  9. 9. PREECLAMPSIA Fase preclínica: Semana 16 a 18; no hay hipertensión arterial, ni marcadores bioquímicos sensibles y específicos. Fase Clínica: Generalmente durante el tercer trimestre. Sindrome edematoso, hipertensión arterial, y compromiso multiorgánico variable. Fase de Resolución: Termina 6 a 12 semanas posparto. Normotensión, por último proteinuria.
  10. 10. DIAGNOSTICO 1. Parámetros epidemiológicos 2. Parámetros clínicos: edemas patológicos, hipertensión arterial, proteinuria o sintomatología de inminencia de eclampsia. 3. Parámetros bioquímicos: Acido úrico > 4,5 mg/dl, hemoconcentración, creatinina > 0,7, depuración de creatinina < 80 cc / min
  11. 11. INMINENCIA DE ECLAMPSIACRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORESAgitación psicomotora Cefaleasomnolencia VértigoVisión borrosa FosfenosClonus patelares HiperreflexiaEpigastralgia tinitusAcrocianosis Obstrucción nasal Fogajes faciales emésis
  12. 12. HELLP Anemia hemolítica microangiopatica Criterios paraclínicos Trombocitopenia: Menor a 150.000 Hemólisis: Bilirrubinas > 1.2 mg/dL LDH > 600 UI/L FSP: Esquistocitosis Daño hepático: SGOT > 70 UI/L Prevalencia: 15 – 30%
  13. 13. VALORACION PREOPERATORIA Hemoglobina y hematocrito:  > 36% contracción de volumen.  10% anemia hemolítica.  Curva de disociación de Hb y P50. Coagulación:  CID rara: Abruptio o muerte fetal.  Trombocitopenia < 100.000 ( 6 a 8 % de gestantes sin preeclampsia )  PT y PTT.  Fibrinógeno < 200 mg/dL.  Dímero D.  Disfunción plaquetaria: 2% de gestantes sin preeclampsia y recuento plaquetario normal.
  14. 14. VALORACION PREOPERATORIA Función renal  Creatinina > 0,7 mg/dL.  Diuresis materna. Función hepática.  Elevación de enzimas hepáticas, TGO,TGP.  Dolor en epigastrio. ( hematoma subcapsular; mortalidad de 75%) Sistema nervioso.  Edema cerebral, evento cerebrovascular.  Cefalea, alteraciones visuales, convulsiones. Valoración del feto.  FCF.  RCIU.  Insuficiencia uteroplacentaria.
  15. 15. VIGILANCIA NO INVASIVA PANI Sonda vesical. Reflejos osteotendinosos. Electrodo en cuero cabelludo fetal.
  16. 16. VIGILANCIA INVASIVA Presiones de llenado: PVC, PCP. Indice ( P.onc) / PCP < 4 mmHg predictor de edema pulmonar. Perfil hemodinámico variable según el momento de evolución y de la severidad. Preeclampsia clínicamente manifiesta:Hipovolemia: disminución de PVC, PCP o normalesHipertensión: Aumento de RVSDisminución de contractilidad.hiperdinamia con aumento de RVS: Patrón mixto
  17. 17. TRATAMIENTO
  18. 18. OBJETIVOS TERAPEUTICOS Metas terapéuticas tituladas: Control de la tensión arterial. La preeclampsia es por definición estado de hipovolemia optimización de volumen circulante. Favorecer circulación uteroplacentaria. Control del dolor: Disminución de respuesta de stress.
  19. 19. TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA Sulfato de Magnesio Alfa metil dopa Hidralazina Clonidina Nifedipino Labetalol Prazosin metoprol
  20. 20. SULFATO DE MAGNESIO Efectos: Estabilizador de membranas excitables: anticonvulcionante central y antiarritmico. Vasodilatador arterial. Uteroinhibidor. Antiagregación plaquetaria. Betabloqueador y calcioantagonosta debil Disminuye la producción de endotelinas. Aumenta el óxido nítrico y prostaciclina. Inhibe la apoptosis celular. Diurético osmótico.
  21. 21. SULFATO DE MAGNESIO Esquema Zuspan:30 g para 24 horas; bolo inicial de 6 g, seguido de infusión de 1 g/ hora.Meta terapéutica: 4 a 6 mEq/L, toxicidad con niveles > 8 mEq/L
  22. 22. SULFATO DE MAGNESIO Contraindicaciones:Miastenia gravisDisminución de gasto urinario: < 30 cc /hBloqueo AV.CIDTratamiento de intoxicación:Gluconato de Calcio
  23. 23. NITROPRUSIATO DE SODIO En tratamiento de crisis hipertensiva Infusión titulada según respuesta: inicio con 0,25 mcg/Kg/min Toxicidad por tiocianatos, ventana de seguridad menor a 6 horas previo al parto.
  24. 24. B BLOQUEADORES Labetalol alfa 1 y beta Disminuye RVS y TA No cambios Fc. e IC Flujo conservado útero placentario Esmolol B1 selectivo vida corta 9 min. Hidrólisis estearasas eritrocitarias Disminución Fc. y TA
  25. 25. ALFA METIL DOPA Alfa 2 central Disminuye TA sin taquicardia refleja Simpatectomia periférica IECA CONTRAINDICADOS
  26. 26. ANALGESIA NEUROAXIAL Disminuye la respuesta al stress, en forma mas efectiva, sin los efectos sistémicos de la analgesia endovenosa. Protección neuroendocrina: Disminución de niveles de insulina, cortisol, ACTH, glucosa. Las repercusiones hemodinámicas de la analgesia neuroaxial peridural son potencialmente iguales en pacientes preeclámpticas que las no preeclámpticas. Evitar el uso de epinefrina en la mezcla de anestésico o como prueba: Mayor probabilidad de vasoconstricción placentaria. Requisito: Evaluación de recuento plaquetario, Htc, tiempos de coagulación; control de hipovolemia.
  27. 27. ANESTESIA NEUROAXIAL Considerar riesgo de hipotensión Autorregulación de tensión arterial alterada. Mayor susceptibilidad a hipotensión. La anestesia peridural permite mejor control de tensión arterial, mayor estabilidad hemodinámica. Mejor control de respuesta al stress Facilidad para evaluación del estado neurológico
  28. 28. ANESTESIA NEUROAXIALContraindicaciones: Alteración del estado de conciencia materno. Recuento plaquetario inferior a 75.000 Inestabilidad hemodinámica Oliguria refractaria al tratamiento Otras contraindicaciones propias de la técnica anestésica
  29. 29. VIA DEL PARTO CESAREA: Oligohidramnios Gestación entre 27 y 34 semanas Preeclampsia complicada sin trabajo de parto Inminencia de eclampsia Abrupcio de placenta Cualquier indicación obstétrica
  30. 30. INDICACIONES ABSOLUTAS PARAANESTESIA GENERAL PREECLAMPSIA COMPLICADA: Estado eclámptico. Coma. ACV hemorrágico HELLP CLASE 1: Plaquetas menores de 50.000/mm3 CID FULMINANTE: Fase Hemorragípara Oliguria refractaria al tratamiento Colapso vasomotor Hematoma subcapsular roto Insuficiencia ventilatoria que amerita apoyo Abruptio de placenta
  31. 31. ANESTESIA GENERAL Mayor dificultad para el manejo de la vía aérea, mayor incidencia de edema de tejidos blandos. Control de respuesta hipertensiva durante la intubación Sulfato de magnesio Lidocaina Opiodes Mayor liberación de catecolaminas, ACTH, B- endorfina. Inducción: De elección tiopental, contraindicada la Ketamina.
  32. 32. ANESTESIA GENERAL Mantenimiento: De elección isofluorano, sevofluorano Enfluorano: disminuye el umbral convulsivo No hiperventilación: Curva de disociación de hemoglobina desviada a la izquierda. Bloqueo neuromuscular: Potenciación por el magnesio Analgesia posparto: Morfina, efecto vasodilatador. Recomendación de monitorización 24 horas posparto.
  33. 33. FIN

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