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Anestesia y trastornos hipertensivos en la gestacion
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Anestesia y trastornos hipertensivos en la gestacion

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  • 1. ANESTESIA Y TRASTORNOSHIPERTENSIVOS EN LA GESTACION OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO RI. ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION UNIVERSIDAD EL BOSQUE
  • 2. HIPERTENSION Y GESTACION La eclampsia es la primera causa de mortalidad materna en los paises del tercer mundo. La preeclampsia - ecalmpsia es la segunda causa de morbimortalidad perinatal La preeclampsia - eclampsia es una entidad relativamente prevenible.
  • 3. MODIFICACIONES DE TENSION ARTERIAL EN LAGESTACION La tensión arterial disminuye en el transcurso de la gestación, el descenso comienza en la semana 8 y es más pronunciado en la semana 22. Durante el tercer semestre retornan a cifras pregestacionales. La gestación es un estado de hiperactivación endotelial. Durante las primeras 48 horas posparto ocurre efecto de rebote hipertensivo, por aumento de RVS del lecho esplácnico, al terminar el efecto de fístula arteriovenosa placentaria.
  • 4. DEFINICION 1. Hipertensión arterial crónica. 2. Hipertensión inducida por el embarazo.( preeclampsia, eclampsia, hipertensión transitoria )
  • 5. PREECLAMPSIA Disfunción orgánica múltiple Enfermedad Endotelial sistémica
  • 6. DISFUNCION ENDOTELIAL Quimiotaxis y degranulación de polimorfonucleares Activación plaquetaria. CID Activación del sitema reticuloendotelial. Isquemia tisular.
  • 7. FISIOPATOLOGIA Semana 16 a 18: Ausencia de segunda onda de migración trofoblástica. Primera Oleada: inmunomoduladora Segunda Oleda: Vasomuduladora Consecuencia: Producción de radicales libres, hipoestrogenismo, lesión endotelial. Lesión endotelial: Enfermedad multisistémica, hipovolemia.
  • 8. CORRELACION CLINICO -FISIOPATOLOGICAHipovolemia HipoaldosteronismoSensibilidad a vasoconstrictores Deficiencia de Oxido nitricoHipertensión arterial Exceso de endotelinaEdemas periféricos Pericitos activosRCIU- apoptosis temprana Hipoperfusión placentariaDisfunción orgánica múltiple Endoteliopatía sistémicaRespuesta inflamatoria maligna Disonancia inmunológicaCID Trofoblasto hiperactivoTrombocitopenia Consumo Plaquetario, activación plaquetariaReclutamiento de neutrófilos Exceso de oxidantesMaladaptacón circulatoria Hipoestrogenismo
  • 9. PREECLAMPSIA Fase preclínica: Semana 16 a 18; no hay hipertensión arterial, ni marcadores bioquímicos sensibles y específicos. Fase Clínica: Generalmente durante el tercer trimestre. Sindrome edematoso, hipertensión arterial, y compromiso multiorgánico variable. Fase de Resolución: Termina 6 a 12 semanas posparto. Normotensión, por último proteinuria.
  • 10. DIAGNOSTICO 1. Parámetros epidemiológicos 2. Parámetros clínicos: edemas patológicos, hipertensión arterial, proteinuria o sintomatología de inminencia de eclampsia. 3. Parámetros bioquímicos: Acido úrico > 4,5 mg/dl, hemoconcentración, creatinina > 0,7, depuración de creatinina < 80 cc / min
  • 11. INMINENCIA DE ECLAMPSIACRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORESAgitación psicomotora Cefaleasomnolencia VértigoVisión borrosa FosfenosClonus patelares HiperreflexiaEpigastralgia tinitusAcrocianosis Obstrucción nasal Fogajes faciales emésis
  • 12. HELLP Anemia hemolítica microangiopatica Criterios paraclínicos Trombocitopenia: Menor a 150.000 Hemólisis: Bilirrubinas > 1.2 mg/dL LDH > 600 UI/L FSP: Esquistocitosis Daño hepático: SGOT > 70 UI/L Prevalencia: 15 – 30%
  • 13. VALORACION PREOPERATORIA Hemoglobina y hematocrito:  > 36% contracción de volumen.  10% anemia hemolítica.  Curva de disociación de Hb y P50. Coagulación:  CID rara: Abruptio o muerte fetal.  Trombocitopenia < 100.000 ( 6 a 8 % de gestantes sin preeclampsia )  PT y PTT.  Fibrinógeno < 200 mg/dL.  Dímero D.  Disfunción plaquetaria: 2% de gestantes sin preeclampsia y recuento plaquetario normal.
  • 14. VALORACION PREOPERATORIA Función renal  Creatinina > 0,7 mg/dL.  Diuresis materna. Función hepática.  Elevación de enzimas hepáticas, TGO,TGP.  Dolor en epigastrio. ( hematoma subcapsular; mortalidad de 75%) Sistema nervioso.  Edema cerebral, evento cerebrovascular.  Cefalea, alteraciones visuales, convulsiones. Valoración del feto.  FCF.  RCIU.  Insuficiencia uteroplacentaria.
  • 15. VIGILANCIA NO INVASIVA PANI Sonda vesical. Reflejos osteotendinosos. Electrodo en cuero cabelludo fetal.
  • 16. VIGILANCIA INVASIVA Presiones de llenado: PVC, PCP. Indice ( P.onc) / PCP < 4 mmHg predictor de edema pulmonar. Perfil hemodinámico variable según el momento de evolución y de la severidad. Preeclampsia clínicamente manifiesta:Hipovolemia: disminución de PVC, PCP o normalesHipertensión: Aumento de RVSDisminución de contractilidad.hiperdinamia con aumento de RVS: Patrón mixto
  • 17. TRATAMIENTO
  • 18. OBJETIVOS TERAPEUTICOS Metas terapéuticas tituladas: Control de la tensión arterial. La preeclampsia es por definición estado de hipovolemia optimización de volumen circulante. Favorecer circulación uteroplacentaria. Control del dolor: Disminución de respuesta de stress.
  • 19. TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA Sulfato de Magnesio Alfa metil dopa Hidralazina Clonidina Nifedipino Labetalol Prazosin metoprol
  • 20. SULFATO DE MAGNESIO Efectos: Estabilizador de membranas excitables: anticonvulcionante central y antiarritmico. Vasodilatador arterial. Uteroinhibidor. Antiagregación plaquetaria. Betabloqueador y calcioantagonosta debil Disminuye la producción de endotelinas. Aumenta el óxido nítrico y prostaciclina. Inhibe la apoptosis celular. Diurético osmótico.
  • 21. SULFATO DE MAGNESIO Esquema Zuspan:30 g para 24 horas; bolo inicial de 6 g, seguido de infusión de 1 g/ hora.Meta terapéutica: 4 a 6 mEq/L, toxicidad con niveles > 8 mEq/L
  • 22. SULFATO DE MAGNESIO Contraindicaciones:Miastenia gravisDisminución de gasto urinario: < 30 cc /hBloqueo AV.CIDTratamiento de intoxicación:Gluconato de Calcio
  • 23. NITROPRUSIATO DE SODIO En tratamiento de crisis hipertensiva Infusión titulada según respuesta: inicio con 0,25 mcg/Kg/min Toxicidad por tiocianatos, ventana de seguridad menor a 6 horas previo al parto.
  • 24. B BLOQUEADORES Labetalol alfa 1 y beta Disminuye RVS y TA No cambios Fc. e IC Flujo conservado útero placentario Esmolol B1 selectivo vida corta 9 min. Hidrólisis estearasas eritrocitarias Disminución Fc. y TA
  • 25. ALFA METIL DOPA Alfa 2 central Disminuye TA sin taquicardia refleja Simpatectomia periférica IECA CONTRAINDICADOS
  • 26. ANALGESIA NEUROAXIAL Disminuye la respuesta al stress, en forma mas efectiva, sin los efectos sistémicos de la analgesia endovenosa. Protección neuroendocrina: Disminución de niveles de insulina, cortisol, ACTH, glucosa. Las repercusiones hemodinámicas de la analgesia neuroaxial peridural son potencialmente iguales en pacientes preeclámpticas que las no preeclámpticas. Evitar el uso de epinefrina en la mezcla de anestésico o como prueba: Mayor probabilidad de vasoconstricción placentaria. Requisito: Evaluación de recuento plaquetario, Htc, tiempos de coagulación; control de hipovolemia.
  • 27. ANESTESIA NEUROAXIAL Considerar riesgo de hipotensión Autorregulación de tensión arterial alterada. Mayor susceptibilidad a hipotensión. La anestesia peridural permite mejor control de tensión arterial, mayor estabilidad hemodinámica. Mejor control de respuesta al stress Facilidad para evaluación del estado neurológico
  • 28. ANESTESIA NEUROAXIALContraindicaciones: Alteración del estado de conciencia materno. Recuento plaquetario inferior a 75.000 Inestabilidad hemodinámica Oliguria refractaria al tratamiento Otras contraindicaciones propias de la técnica anestésica
  • 29. VIA DEL PARTO CESAREA: Oligohidramnios Gestación entre 27 y 34 semanas Preeclampsia complicada sin trabajo de parto Inminencia de eclampsia Abrupcio de placenta Cualquier indicación obstétrica
  • 30. INDICACIONES ABSOLUTAS PARAANESTESIA GENERAL PREECLAMPSIA COMPLICADA: Estado eclámptico. Coma. ACV hemorrágico HELLP CLASE 1: Plaquetas menores de 50.000/mm3 CID FULMINANTE: Fase Hemorragípara Oliguria refractaria al tratamiento Colapso vasomotor Hematoma subcapsular roto Insuficiencia ventilatoria que amerita apoyo Abruptio de placenta
  • 31. ANESTESIA GENERAL Mayor dificultad para el manejo de la vía aérea, mayor incidencia de edema de tejidos blandos. Control de respuesta hipertensiva durante la intubación Sulfato de magnesio Lidocaina Opiodes Mayor liberación de catecolaminas, ACTH, B- endorfina. Inducción: De elección tiopental, contraindicada la Ketamina.
  • 32. ANESTESIA GENERAL Mantenimiento: De elección isofluorano, sevofluorano Enfluorano: disminuye el umbral convulsivo No hiperventilación: Curva de disociación de hemoglobina desviada a la izquierda. Bloqueo neuromuscular: Potenciación por el magnesio Analgesia posparto: Morfina, efecto vasodilatador. Recomendación de monitorización 24 horas posparto.
  • 33. FIN

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