cetoacidosis y estado hiperosmolar

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  • Las dos incretinas principales son el polipéptido inhibidor gástrico (GIP) y el péptido-1 similar al glucagón (GLP-1). Estas dos sustancias han sido objeto de numerosas investigaciones para diseñar nuevos fármacos que sean útiles en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2.El GIP es producido por las células K que se encuentran en el duodeno y la primera parte del yeyuno, mientras que el GLP-1 se sintetiza por las célula L que se encuentran principalmente en el íleon y el colon. Ambos son secretados en respuesta al consumo oral de alimentos, sobre todo los ricos en grasas e hidratos de carbono. Tras su liberación pasan a sangre y se unen a sus receptores específicos antes de ser metabolizados por la enzima dipeptidil peptidasa-IV, conocida de forma abreviada por sus iniciales en ingles DPP-IV.Tanto el GIP como el GLP-1 actúan sobre el páncreas y estimulan la producción de insulina. Debido a ello disminuyen la glucemia, pues la insulina es la principal hormona hipoglucemiante.El GLP-1 tiene también otras acciones: Inhibe la secreción de glucagón (hormona que eleva la glucemia) , retrasa el vaciamiento del estomago y disminuye el consumo de alimentos
  • Polipéptido insulinotrópico glucosa-dependiente (GIP) originalmente llamado polipéptido inhibitorio gástrico polipéptido de 42 amino ácidos inhibe la secreción de ácido gástrico, promueve la secreción de insulina
  • concentraciones plasmáticas de 50 mg/dl no se segrega nada de Insulina , mientras que con una concentración de 250 mg/dl la degranulación es máxima
  • Los cetoacidos actúan como aniones no reabsorbibles que son excretados como sales de sodio y potasio. Los niveles de potasio y fosforo están normales o bajos debido a su salida acompañado de sustratos endógenos.
  • Los sintomas gastrointestinales : son atribuibles a gastroectasia y distensión de la cápsula hepática por infiltración grasa y glicogenosis
  • El compromiso de conciencia es variable desde la normalidad al coma profundo, dependiendo estrictamente de la hiperosmolaridad.
  • esteroides a dosis elevadas pueden aumentar la gluconeogénesis, interferir en la utilización periférica de la glucosa y disminuir así los tejidos expuestos a la acción de la insulina. La administración del propanolol y atenolol en dosis elevada a los ancianos puede producir una inhibición de la lipólisis, con una posterior disminución de la respuesta insulínica
  • Rápido deterioro de las funciones del SNC. (convulsiones, alteración de la conciencia, signos de focalización como babinski, afasia, déficit hemisensioral o motor, hasta la exacerbación de los signos psicosomáticos)
  • hiperosmolaridad intensa, más de 320 mosm/l pero cuando alcanza 350 mosm/l el paciente cae en coma. Hemograma: Hay hemoconcentración por lo que Hb y Hto están elevados, pudiendo llegar el hematocrito hasta 90.Puede haber leocucitos de alrededor de 15,000. 
• Creatinina = Elevada Función renal alterada (aumenta mas la glicemia). 
•  Lipidograma = Hipertrigliceridemia 
•  Cetonuria = Negativa o con cantidades muy bajas 
•  Urea = Una urea muy elevada es signo de mal pronóstico.
  • Los objetivos de la expansión del volumen extravascular (cristaloides o coloides) son los siguientes: Mejorar el gasto cardiaco Facilitar la excreción renal de la glucosa Reducir la concentración de hormonas contrareguladoras Mejorar la sensibilidad de la insulina Nota: La meta de la administración de fluidos es reemplazar aprox el 50% del déficit de agua corporal total en las primeras 8 horas
  • Objetivo: Reducir glucemia a un ritmo de 80 mg/dL/h; si la glucemia no disminuye a este ritmo, doblar la velocidad de perfusión de insulina. Se prefiere la insulina intravenosa porque garantiza una distribución rápida y permite el ajuste de la venoclisis conforme el paciente va reaccionando al tto. En episodios leves se puede admisitrar en el plano subcutáneos los análogos de insulina de acción breve. Debe proseguirse con insulina regular por via intravenosa hasta que se resuelva la acidosis y el paciente se estabilice desde el punto de vista metabólico. Los objetivos de la insulinoterapia son: Disminuir los niveles de glucagón plasmático Disminuir al producción hepatica de cetonas Inhibir el flujo de acidos grasos y aminoacidos del tejido adiposo y el musculo esquelético, respectivamente al higado. Aumentar la captación y uso de glucosa por los tejidos Cuando la glucemia alcanza cifras de unos 250 mg/dL, reducir la perfusión de insulina a 1 - 2 U/h y continuar hasta que el paciente haya recibido una adecuada reposición de líquidos, el HCO3 sea casi normal, y los cuerpos cetónicos se hayan eliminado.
  • Por via intravenosa disminuye la concentración sanguíena de glucosa con rapidez y suele llegar a un mínimo en 20-30 minutos. Cuando no se porporciona una infusión sostenida de insulina, la hormona se depura con rapidez las hormonas contrareguladoras restablecen la glucosa en plasma a la cifra basal en 2-3 horas
  • 7. Esto facilita la transicion a un régimen de insulina ambulatoria y acorta la estancia hispitalaria. Importante: La hiperglucemia suele mejorar a un ritmo de 4.2 a 5.6 mmol/L (75-100 mg/100 ml/h) como resultado de la eliminacionde glucosa mediada por insulina , el decremento de la libearción hepática de glucosa y la rehidratación. Ésta ultima disminuye las catecolaminas, aumenta la perdida de glucosa por orina y expande el volumen intravascular.
  • La cetoacidosis empieza a resolverse porque la insulina reduce la lipolisis, aumenta la utilzación periférica de cetonas, suprime la formación heática de cierpos cetónicos y promueve la regeneración de bicarbonato. Sin embargo la cetosis y la acidosis se resuelven más lentamente que la hiperglicemia. 9. Las reservas de K se agotan en caso de DKA (el déficit estimado es de 3-5 mmol/kg). Durante el tto con insulina y líquidos, diversos factores contriibuyen al desarrollo de hipopotasemia, entre ellos el transporte de K al interior de las celulas mediado por insulina, la resolución de la acidosis, que tambien promueve la entrada de K a las células y la pérdida de sales potáiscas de acidos orgánicos por la orina. El objetivo es mantener los niveles de potasio sérico por encima de 3.5 mmol/. Si la concentración sérica incial de potasio es menos a 3.3 mmol/L no debe administrarse insulina hasta que el potasio se haya complementado a >3.3 mmol/L.
  • El uso de Bicarbonato en el tto de cetoacidosis es controversial por las siguientes razones: Empeora la hipokalemia Causa acidosis paradójica del SNC Demora la depuración de las cetonas
  • NO ADMINISTRAR EN: HIPOTENSION SEVERA HIPOCALCEMIA
  • cetoacidosis y estado hiperosmolar

    1. 1. Cetoacidosis y Estado Hiperosmolar hiperglucémico Dr. Andy ruiz saenz
    2. 2. Diabetes mellitus
    3. 3. GIP y GLP-1 (péptido-1 similar al glucagón )
    4. 4. Enlentecimiento delVaciado gástrico
    5. 5. •50mg/dl: no secreción INSULINA •250mg/dl: máximadegranulación
    6. 6. Insulina ACCION DE LA INSULINA DEFICIT DE INSULINA Captación de glucosa por Producción de glucagon. Tejidos insulinodependientes. Glucolisis y síntesis de glucógeno Antagoniza efecto geogénico y (A nivel muscular y hepático). glucogénico.Utilización de glucosa en los tejidos. Actividad de piruvato Deshidrogenasa. Formación de NADPH Lipolisis. Formación de aminoácidos No esenciales.
    7. 7. DEFICIT DE INSULINAGlucogenolisis (Hepática y muscular) Proteólisis (Hepática y muscular) Gluconeogenesis. Lipolisis. Cetogenesis.
    8. 8. HORMONAS ANTAGONISTAS DE LA INSULINA
    9. 9. DIABETES MELLITUS TIPO I•Enfermedad metabólicaautoinmune•Destrucción selectiva decélulas B del páncreas•Disminución absoluta deinsulina•Época temprana de la vida(antes 30 años)•1 de 20 personas diabéticas
    10. 10. DIABETES MELLITUS TIPO II•Enfermedad metabólica•Resistencia celular ante lainsulina•Deficiencia secreción de insulina•Alteración en la hormona•30% pacientes DM II insulinodependientes
    11. 11. • CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR •Son complicaciones agudas de la diabetes. •Se acompañan de deficiencia de insulina absoluta o relativa,depleción del volumen intravascular y anormalidades del equilibrio acido-base.
    12. 12. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) Es la complicación aguda más frecuente de la DM Tipo I. En ocasiones puede aparecer en DM Tipo II que estén en tratamiento con insulina. Caracterizada por la presencia de cuerpos cetónicos, acidosis metabólica y deshidratación acentuada.
    13. 13. EPIDEMIOLOGÍA
    14. 14. SUCESOSDESENCADENANTES
    15. 15. FISIOPATOLOGÍA Los mecanismos subyacentes básicos son:- Deficiencia de insulina- de hormonas contrareguladoras (glucagón, epinefrina, cortisol y GH) en el hígado y en el tejido adiposo.- Diuresis osmótica inducida por hiperglicemia en el riñón y la disminución de la captación periférica de glucosa.
    16. 16. captacion tisular de glucosa No HORMONAS INSULINA CONTRAREGULADORAS Gluconeogénesis Glucogenólisis LipoproteinlipasaLipasa tisular Glucogénesis Lipogénesis Lipolisis Hiperglicemia Hipermosolaridad Liberación de PG I2 Deshidratación Poliuria Diuresis y E2= Hipotensión y desequilibrio osmótica electrolítico y taquicardia compromiso de la conciencia Liberación de A.grasos Cetoacidos no son libres y glicerol a la Cetogénesis Acidosis hepática neutralizados por el circulación Metabólica bicabonato
    17. 17. Umbral del Umbral de glucosa excedidoriñon : CN: Previene la180mg/dl Precipitación de elevación glucosa en la orina significativa de =Glucosuria glucosa sérica. Diuresis osmótica La insulina + entrada de K a Pérdida de Agua libre, Na, la célula y la Hipovolemia Mg, Cl, fosfatos y salida de Ca cetoácidos. Caída de la Hipercalemia TFG Se exacerba la hiperglicemia
    18. 18. CLINICA
    19. 19. DATOS EXPLORATORIOS
    20. 20. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (EHH)A finales del Siglo XIX y primera mitad del XX existían algunospacientes que también estaban en coma y morían, pero no degradabancuerpos cetónicos , por lo que el padre de la endocrinología moderna,Robert H. Williams, un estadounidense de Massachussets enfocó susestudios hacia el tema en la década de los 40 del siglo XX, describiendoque este coma no se debía al aumento de los cuerpos cetónicos en sangresino al aumento de la osmoralidad de la sangre
    21. 21. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICOSíndrome Clínico-Bioquímico que secaracteriza por• Aumento de la osmoralidad plasmática(mas de 350 mOsm/l)• Hiperglicemia severa ( más de 600 mg/dl ó 33 mmol/l)• Ausencia de cetosis•Hipernatremia• Deshidratación intensa•Depresión del sensorio• Signos neurológicos variables
    22. 22. Epidemiología
    23. 23. Fisiopatología
    24. 24. Factores estresantes Fármacos (Tiazidas, fenotiazidas, Infecciones barbitúricos, acido etacrínico…) Endocrinopatías Sobrecarga Esfuerzos físicos no exagerada de habituales en carbohidratos ancianos FACTORES PRECIPITANTES GrandesOmisión de insulina quemaduras, o tto insulino- trascurso de una insuficiente cirugía mayor IAM-ACV-ICC Deshidratación- Sindrome de Shok séptico Insolación cushing e hipertiroidismo
    25. 25. Clinica
    26. 26. DATOSEXPLORATORIOS
    27. 27. Signos de mal pronóstico para el tto Osmolaridad + de 350 8. Elevación de la PVC mosml/l Hipernatremia + de 170 9. Trombosis venosas mmol/l Creatinina + de 400mmol/l 10. Alteraciones de la Coagulación Hipoxemia 11. Insuficiencia Cardiaca Ácido láctico elevado 12. Oliguria Shock hipovolémico Edema cerebral
    28. 28. CDA Vs EHH
    29. 29. EPIDEMIOLOGIA CETOACIDOSIS ESTADO DIABETICA HIPEROSMOLAR INCIDENCIA  INCIDENCIA 4.6-8.0/1000 <1 / 1000 HOSPITALIZACIÒN  HOSPITALIZACIÒN 5000-10000 Px año 500/1000 Px año MORTALIDAD 2-5% en países desarrollados.  MORTAIDAD 10-50% países desarrollados y 6-24% en países en desarrollo. en vía de desarrollo RAZA NEGRA  RAZA NEGRA
    30. 30. CAD EHH Gente joven. Gente adulta. Diabetes Mellitus tipo 1 Diabetes Mellitus tipo 2 Se desarrolla en 1 día o mas. Se desarrolla en días o semanas. Paciente delgado. Paciente obeso. Polidipsia, poliuria. Poliuria, polidipsia en ocasiones.Nausea, vomito, dolor abdominal. Acidosis per se. Acidosis per se. Disminución de la perfusión mesentérica.
    31. 31. OBJETIVOS• Los objetivos del tratamiento son: • Reemplazo de la pérdida de fluidos • Corrección de la hiperglicemia y la acidosis metabólica • Reemplazo de la pérdida de electrolitos • Detección y tto de las causas precipitantes y complicaciones • Transición a régimen de manejo estándar después de superar el episodio • Prevención de la recurrencia
    32. 32. FARMACOTERAPIA CDA1. 2-3 litros de solución salina normal 0.9% durante las primeras 3 h (10-15ml/kg/h)2. Reposición del déficit de sodio y agua durante las 24 h siguientes.3. Se cambia el liquido intravenoso a sln salina  a 0.45% (Cristaloide hipotónico que aporta la mitad del contenido de NaCl que la solución fisiológica) a un ritmo de 200 a 300 ml/h una vez lograda la estabilidad hermodinámica y diuresis adecuada.
    33. 33. SOLUCIÓN SALINA NORMAL 0.9%• Sustancia cristaloide estándar• Levemente hipertónica con respecto al LEC• pH ácido• Contiene 9 gramos de NaCl (154 mEq de Cl y 154 mEq de Na+ en 1 litro de H2O)• Una osmolaridad de 308 mOsm/L.
    34. 34. FARMACOTERAPIA4. Cambiar a solución glucosada a 5% con solución salina a 0.45% a la dosis de 100-200 ml/h cuando la glucosa plasmática llegue a 250 mg/100ml ( 14 mmol/h)5. Administrar de inmediato bolo IV (0.1 U/kg) ó IM (0.3 U/kg) de insulina regular y acto seguido 0.1 U/kg/h en sln IV continua. Aumentar 2-3 veces la dosis si no hay reacción en plazo de 2-4 horas.Si la [ ] sérica inicial de K es <3.3 mmol/L, no administrar insulina hasta que la [ ] se haya corregido a <3.3 mmol/ L.
    35. 35. INSULINA REGULAR De acción ultrarápida En solución de agua o tampón fosfato Pequeñas cantidades de zinc (0.01-0.04 mg/100U) Inicio: 0.5-0.7 h Maximo:1.5-4 h Duración: 5-8h Via subcutánea, intravenosa o intramuscular 30-45 min antes de una comida
    36. 36. FARMACOTERAPIA6. Se puede reducir la velocidad de la administración de la insulina (a un ritmo de 0.05 a 0.1 U/kg/h) al irse resolviendo la acidosis y la resistencia a la insulina realcionada con la CDA.7. Se admisitra insulina de acción intermedia o prolongada (NPH generalmente) junto con insulina regular en cuanto el paciente vuelva a tomar alimentos por via oral.
    37. 37. INSULINA REGULAR (NPH) Es un preparado de tampón fosfato de insulina con protamina (una proteína muy básica) ZINC: 0.04 mg/100U (Relativamente baja) La combinación protamina-Zinc forma un complejo de solubilidad reducida, consecuentemente disolución lenta en el sitio de inyección Latencia: 1-2 h Duración de acción: 18-24 h
    38. 38. Efectos secundarios• Hipoglicemia más frecuente• Alergia (componentes de los preparados, IgE)• Resistencia a la insulina (IgG)• Lipoatrofia o lipohipertrofia (sitio de inyección)• Edema (aumento de peso y retención de sodio
    39. 39. FARMACOTERAPIA8. Cuando la glucosa plasmática alcanza 13.9 mmol/L (250 mg/100ml) se debe añadir glucosa al goteo de sln salina a 0.45% para mantener la glucosa en el orden 11.1-13.9 mmol/L y mantener la infusión de insulina.9. Reposición de potasio en cuanto se demuestre diuresis adecuada y niveles de K séricos normales (Incluir 20-40 meq/ litro de liquido intravenoso). Para reducir los niveles de cloruro se puede emplear fosfato o acetato potásico en lugar de cloruro potásico.
    40. 40. FARMACOTERAPIAPotasio sérico (mEq/L) Suplemento (mEq/L) >5 No requiere 4-5 20 3-4 30-40 <3 40-60 POTASIO
    41. 41. FARMACOTERAPIA1. Administrar bicarbonato sólo cuando:- Ph < 7.0 (Acidosis profunda luego de la hidratación inicial)- Según la ADA se recomienda 50 mmol/ L de bicarbonato sódico/200ml de agua estéril con 10 meq/L de KCL durante 1 h si el pH=6.9-7 ó 100mmol/L de bicarbonato sódico/400 ml de agua estéril con 20 meq/ L de KCL durante 2 h si el pH<6.9.- Se repite la dosis hasta que el pH > 7.0
    42. 42. FARMACOTERAPIA11. La hipofosfatemia se trata si el nivel sérico de fosfato es menor a 0.32 mmol/L, se dan suplementos y se vigila el calcio sérico. -Indicadores de uso: Disfunción ventricular izquierda o confusión mental , hiperosmolaridad o acidosis. -Si el nivel de fosfato es <1.0 o si cualquiera de los anteriores indicaciones están presentes, administrar 30-60 mmol de fosfato de potasio en 24 horas (no facilmente disponible)
    43. 43. MONITOREO CDA1. Análisis completos de sangre con bioquímica diferencial incluyendo gases arteriales y electrolitos.2. La administración de fluídos y la eliminación urinaria deben ser cuidadosamente monitorizados y registrados a intervalos de 1 hora.3. Debe obtenerse un electrocardiograma en todos los pacientes, en particular en aquellos con riesgo de enfermedad cardiovascular. Los cambios en la morfología de la onda T pueden ser la pauta para la administración de potasio en el fluído de rehidratación.4. Los niveles de glucosa en sangre deben ser medidos cada hora durante las primeras 4 o 6 horas y luego a intervalos de 2 horas, al igual que los electrolitos, hasta las 8-10 horas.
    44. 44. ENFOQUE DEL TTOEl tratamiento medicamentoso debe ser llevado a cabo en una Unidad deCuidados Intensivos dada la gravedad de su cuadro y se deben tenerpresente seis parámetros indispensables:2.Medidas generales inherentes a las salas de Cuidados Intensivos.3.Hidratación4.Insulina.5.Corrección de los trastornos electrolíticos.6.Determinar los factores desencadenantes.7. Buscar enfermedades o condiciones asociadas
    45. 45. MEDIDAS GENERALES Colocación de Sonda Nasogástrica y vesical, llevar escrita la diuresishoraria. Registrar signos vitales cada 30 min. (En la fase aguda y posteriormentecada una hora) De inicio tomar muestras de sangre para glicemia, Ionograma, urea,creatinina, hemograma y gasometría. Además ECG, Cituria y Rx de Tórax. Cada 1 hora realizar glicemia, ionograma, gasometria y determinar la Osmolaridad mediante la fórmula. Repetir el Rx de Tórax y el ECG a las 12 horas. En los lugares donde se pueda medir presión venosa central (PVC).
    46. 46. TRATAMIENTO De 1-3 L de solución salina normal a 0.9% en 2-3 horas  estabiliza el estado hemodinámico del pacientei Si el sodio sérico es > 150 mmol/L se debe emplear solución salina a 0.45%a Estabilidad hemodinámica = administración orientada a compensar déficit de agua libre (9-10L) empleando líquidos hipotónicos durante uno o dos días: l Inicialmente solución salina al 0.45% y posterior dextrosa al 5% en agua o Velocidad de infusión de estas soluciones  200-300 ml/hu Suele ser necesario reponer potasio guíandose por determinaciones séricas repetitivas
    47. 47. INSULINA1. Iniciar con un bolo EV DE Insulina Simple ( Actrapid 100 Humana) a razón de 0.1 U/Kg2. Goteo endovenoso de ritmo constante de 0.1 U/Kg/h3. Si no hay disminución de hiperglicemia se aumenta al doble (0.2 U/kg/h)4. Si la glicemia disminuye a 250 mg/dl se agrega glucosa a la solución (dextrosa al 5%) y se reduce la velocidad del goteo de la insulina a 0.05-0.1 U/Kg/h5. La infusión de insulina continúa hasta que el paciente reinicie dieta y se pueda pasar a régimen de insulina subcutánea (NPH)
    48. 48. Tener en cuenta• En casos de resistencia a la insulina es necesario administrar dosis mayores. Una glicemia 2 horas después de iniciado el tratamiento es importante para detectar una respuesta adecuada; debe encontrarse una disminución mayor del 10% con respecto a la cifra inicial.• La alimentación por vía oral debe iniciarse en cuanto el paciente recupere el sensorio, para así poder suspender las soluciones glucosadas. La gran mayoría de estos pacientes no son requerientes de insulina para su control, por lo tanto cuando salgan totalmente del cuadro se debe volver a su tratamiento de base con antidiabéticos orales.
    49. 49. POTASIO1. La concentración de potasio generalmente es elevada o en el rango superior normal al inicio del cuadro debido a la deshidratación, pero realmente el potasio sérico es bajo, por lo que se debe iniciar el tratamiento EV cuando se haya restablecido la diuresis.2. Se administran de 20-30 Meq/l de potasio, dos tercios en forma de cloruro de potasio y 1/3 como fosfato de potasio. Cuando el potasio alcance un valor mayor de 5mEq/l se interrumpe su administración.3. El objetivo es mantener los niveles de potasio dentro del rango normal de 4-5 mEq/l.
    50. 50. Constantes: TA, FC, diuresis y nivel de conciencia.Cada hora las primeras 8h, luego cada 2-4h.Temperatura: Cada 2h. en las primeras 8h,posteriormente cada 6h.Glucemia, glucosuria y cetonuria: Cada hora durantelas primeras 6h. Luego cada 4-6h. durante lasprimeras 24h.Potasio: Cada hora hasta la normalización.
    51. 51. RECORDAR Si hay infecciones deben ser localizadas y tratadasrápidamente.Todo paciente diabético debe ser educado para que aprenda areconocer los síntomas de una descompensación aguda y deesta manera la prevenga o consulte de manera oportuna .
    52. 52. BIBLIOGRAFIA1. Harrison Medicina Interna 17 edición2. Urgencias en Medicina Interna UISbolismo; 2004.3. American Diabetes Association.Standars of Medical care for patients with Diabetes Mellitus..Diabetes care 2002; 25 (1) : 33-49.4. Rolla AR. Hyperosmolar Nonketotic Coma in the Elderly. In Diabetes Mellitus in the Elderly.New York:Raven Pres; 2003.p. 197.5. J Sheldon . Severe Diabetic Ketosis : Precoma and Coma. Oakley W. Sci pub 1999;12(3): 420.6. U Kabadi . The hyperglicemia hyperosmolar Syndrome .Am j med 2004; 71( 2).7. Felip PG . Current Concept. Diabetes. New engl j med 2000; 290 : 1360.8. IS Weisberg. Continuous subcutaneous Insulin-Infusion in Type 1 Diabetes.Diabetes care 2002; 25 (3) : 116.9. Kitachi AE. Low – dose insulin Theropy in diabetic ketoacidosis. Diabetes metab rev 2003;5(2): 337-8.

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