Generalidades de fisiología del equilibrio-Medicina.pptx
Megacolon
1. UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN
FACULTAD DE MEDICINA “AURELIO MELEAN”
CIRUGIA
MEGACOLON
ESTUDIANTE: ANDREY MARTÍNEZ PARDO,
4to AÑO DE MEDICINA
2. DEFINICIÓN
• El megacolon es un intestino grande
hipertrofiado, alargado y dilatado de forma
crónica.
• Puede ser congénito o adquirido y se relaciona
con obstrucción mecánica o funcional crónica.
• Puede ser primario o secundario según la
afectación o no del sistema mienterico
3. CLASIFICACION
Según la causa
• Congénito:
– Enfermedad de Hirshprung,
• Adquirido:
– Infecciones: Chagas
– Obstructivas: ano imperforado, estenosis anorrectal
– Neurológicas: enfermedad de Parkinson, esclerosis
múltiple, distrofia miotónica
– Metabólicas: hipotiroidismo
– Conectivas: esclerosis sistémica, amiloidosis
– Psicógenas: neurosis, psicosis, deficiencia mental
4.
5. CLASIFICACION
SEGÚN SU FISIOPATOLOGIA
PRIMARIO SECUNDARIO
• Alteración de las células • megacólones secundarios a
ganglionares de los plexos patologías muy diversas y
de Auerbach y Meissner que solo tienen en común la
• Ausencia de inervación ausencia de lesiones
• Falta de relajación del primarias en los plexos de
segmento desnervado Auerbach y Meissner.
• obstrucción de tipo • es solo un epifenómeno, y
funcional par ende, su tratamiento
pasa a un segundo plano
• dilatación progresivamente con respecto al de la
el colon proximal. patología causal.
6. CLINICA
• Se debe sospechar megacolon cuando un
paciente presenta signos de obstrucción
cólica:
• estreñimiento,
• distensión abdominal,
• timpanismo,
• vómitos fecaloideos
• incontinencia por rebosamiento
7. DIAGNÓSTICO
• Rx Simple: distensión de asas, sin aire en recto
• Enema opaco: cambio brusco en diámetro del
recto, retraso en eliminación de contraste,
contracciones en dientes de sierra
• Manometría anorrectal: ausencia de relajación
del esfínter anal interno
• Biopsia: ausencia de células ganglionares, con
aumento de la acetilcolinesterasa y de las
terminaciones nerviosas. En la zona previa a la
zona dañada, existe hipertrofia muscular
9. ETIOPATOGENIA: AGANGLIONOSIS
• Interrupción en la migración de celulas
ganglionares desde la cresta neural hasta el tubo
digestivo
• Ausencia del sistema nervioso parasimpático
intramural (plexos de Meissner y Auerbach)
• Hiperplasia compensadora del sistema nervioso
parasimpático extramural (fibras colinérgicas)
• Afecta principalmente al conducto anal y el recto
ó el rectosigma
10.
11. EPIDEMIOLOGIA
• supone la causa más frecuente de obstrucción
intestinal baja en el RN.
• Mayor incidencia en varones
• Puede aparecer asociado a otras alteraciones
como el síndrome de Down, Laurence-Moon-
Bield y Waardenburg, defectos
cardiovasculares, hidrocefalia, criptorquidia,
ano imperforado y poliposis colónica.
12. PRESENTACIÓN CLINICA
• rechazo de las tomas
• estreñimiento
• distensión abdominal
• vómitos biliosos
• imposibilidad de
eliminar meconio
• dificultad respiratoria
13. COMPLICACIONES
• sobrecrecimiento bacteriano,
• riesgo de enterocolitis por Clostridium difficile
• retraso ponderoestatural.
• Anemia
• hipoproteinernia
14.
15. DIAGNOSTICO
• Rx Simple: distensión de asas, sin aire en recto
• Enema opaco: cambio brusco en diámetro del
recto, retraso en eliminación de contraste,
contracciones en dientes de sierra
• Manometría anorrectal: ausencia de relajación
del esfínter anal interno
• Biopsia: ausencia de células ganglionares, con
aumento de la acetilcolinesterasa y de las
terminaciones nerviosas. En la zona previa a la
zona dañada, existe hipertrofia muscular
19. ETIOPATOGENIA
• Destrucción de los plexos
de Auerbach y Meissner.
• La carencia nutricional,
sobre todo en vitamina B,
• Infección par el
Tripanosoma cruri
(enfermedad de Chagas)
20. EPIDEMIOLOGIA
• Población rural en el Valle alto de
Cochabamba, Chaco,
• Exposición al vector: Vinchucas
• Gran prevalencia de Chagas
• Viviendas precarias
• Pacientes humildes que provienen
de aéreas endémicas
21. PRESENTACION CLÍNICA
• constipación pertinaz y la distensión abdominal
• adelgazamiento extremo.
• Se puede ver reptar al colon bajo la piel en sus
esfuerzos por vencer la obstrucción.
• Palpación: intestino con consistencia petrea, debido a
su contenido de materia fecal endurecida (fecaloma).
• Edema de los miembros inferiores por compresión de
las venas intraabdominales e hipoproteinemia;
• insuficiencia cardiaca
22.
23. DIAGNÓSTICO
• Rx Simple: distensión de asas, sin aire en recto
• Enema opaco: cambio brusco en diámetro del
recto, retraso en eliminación de contraste,
contracciones en dientes de sierra
• Manometría anorrectal: ausencia de relajación
del esfínter anal interno
• Biopsia: ausencia de células ganglionares, con
aumento de la acetilcolinesterasa y de las
terminaciones nerviosas. En la zona previa a la
zona dañada, existe hipertrofia muscular
27. TRATAMIENTO: 1ª ETAPA
Descomprimir el colon Colostomía inmediata en caso de
mediante enemas de limpieza obstrucción neonatal grave
periódicos, diarios
• si falla la descompresión
con enemas de limpieza,
• si estos no son posibles de
realizar por cualquier
circunstancia (social u
otras), o
• si el paciente presenta una
enterocolitis grave no
controlable con enemas
28. TRATAMIENTO: 2ª ETAPA
• CIRUGIA CORRECTORA, OBJETIVOS:
– resecar el máximo del segmento aganglionico,
restableciendo la continuidad intestinal con
preservación de la función esfinteriana anal.
– restablecer la defecación espontanea,
– mantener la continencia
– evitar alteraciones futuras en la potencia sexual.
29. TECNICAS QUIRURGICAS
• Cirugía Correctora:
– Operación de Duhamel
– Operación de Duhamel-Addad
– Operación de Swenson
– Miomectomía rectal
• Actualmente la técnica de elección para la mayoría de los
casos es el abordaje endoanal con resección de la mucosa
rectal hasta entrar en la cavidad peritoneal, liberación de
los vasos mesentéricos desde este abordaje, sin abrir la
cavidad abdominal, y descenso del intestino sano (pull-
through) con anastomosis directa inmediatamente
proximal a la línea pectínea
34. Megacolon adquirido crónico
• Puede ser idiopático o secundario a diversas
etiologías, y con frecuencia asociado a
estreñimiento.
• En la mayoría de casos el megacolon adquirido
crónico es leve, pero su pronostico depende
de la etiología.
• No tiene tratamiento especifico, requerirá
fundamentalmente tratamiento etiológico y
tratamiento general del estreñimiento.
35. Tratamiento
• Se realizara tratamiento etiológico y el estreñimiento intentando de
forma progresiva:
• 1. Reeducación esfinteriana por técnica de biofeedback anorrectal
• 2. Combinación de fármacos incrementadores del bolo fecal
(plantago, metilcelulosa) con enemas pautados de limpieza
(preferentemente de suero fisiológico).
• 3. Laxantes osmóticos eventualmente combinados con magnesio.
• 4. Fármacos pro cinéticos.
• 5. Laxantes estimulantes como los derivados antraquinonicos,
polifenolicos y el aceite de ricino.
• 6. Colectomia total con anastomosis ileorrectal o ileostomía de
descarga: solo en casos extremos que no respondan a ningún
tratamiento. Antes de plantear una colectomia debe de descartarse
neuropatía generalizada con afectación de intestino delgado
mediante manometría gastrointestinal.
36. Megacolon adquirido agudo
• A diferencia del megacolon cronico, el megacolon agudo es un
trastorno grave que requiere la instauracion inmediata de medidas
terapeuticas. Existen 3 tipos:
• Síndrome de Ogilvie o seudobstrucción cólica aguda. Se presenta
generalmente en el curso postoperatorio de cirugia abdominal o en
pacientes con traumatismos abdominales.
• Megacolon mecánico, por ejemplo por vólvulo. Requerira
tratamiento especifico de la causa de la obstruccion.
• Megacolon tóxico. Asociado a colitis inflamatoria o infecciosa
37. Tratamiento
• Seudobstrucción o síndrome de Ogilvie
• El tratamiento consiste en restaurar los
posibles desequilibrios electrolíticos,
• descompresión rectal mediante una cánula
anal y enemas de suero fisiológico.
• Si no fuese efectivo, se intentara infusión
intravenosa de neostigmina (bolo de 2-2,5
mg), la cual es efectiva en el 90% de los
pacientes.
38. Obstrucción mecánica
• Se realiza tratamiento especifico,
generalmente quirúrgico, de la causa de la
obstrucción.
41. ETIOPATOGENIA
• Consumo de alimentos pobres en residuo
• Saturación de Oxigeno disminuida
• Pobre perfusión del colon
• Constipación crónica
• Consumo de hojas de coca
• de acuerdo a la ley física de Boyle y Mariotte “a menor
presión atmosférica corresponde mayor distensión de
los gases”, la expansión de los gases intestinales en la
altura podría influir -a lo largo del tiempo- en el
incremento de las dimensiones intestinales
42. ETIOPATOGENIA
• De acuerdo a la ley física de Boyle y Mariotte
“a menor presión atmosférica corresponde
mayor distensión de los gases”, la expansión
de los gases intestinales en la altura podría
influir -a lo largo del tiempo- en el incremento
de las dimensiones intestinales
• Elastogenesis es mínima, lo cual favorece a
que el intestino tenga mayor lumen y mayor
longitud.
43. EPIDEMIOLOGIA
• Países andinos
• Dieta rica en carbohidratos y pobres en
residuos
• Altura mayor a 3000 msnm
• Personas masticadoras de hoja de coca
• Bolivia y Perú
44. CLINICA
• Generalmente • Examen físico
asintomática – abdomen distendido,
• Anamnesis – timpanismo elevado en
– meteorismo, todo el marco colónico,
– distensión abdominal, – dolor abdominal a la
palpación profunda, sin
– ligero dolor abdominal.
localización específica.
45. DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico se basa en tres aspectos:
• Antecedentes (lugar de residencia, contacto con
vinchuca, alimentarios, etc.)
• Semiología
• Exámenes auxiliares :
a) Radiológico:
– Colon por Enema *
– Rx. de Abdomen simple
– Rx. de tórax **
b) Laboratorio que descarte enfermedad de Chagas
49. TRATAMIENTO
• CAMBIOS EN LA DIETA: aumentar alimentos
ricos en residuo y fibra vegetal
• Los síntomas como meteorismo, distensión
abdominal, dolor abdominal, y estreñimiento,
pueden ser tratados con medicamentos
gastrocinéticos, antiflatulentos y
medicamentos que favorecen y provocan
vaciamiento intestinal (catárticos).