UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓNFACULTAD DE MEDICINA “AURELIO MELEAN”PEDIATRIAESTATUS EPILÉPTICO    PEDIÁTRICO             A...
PANORAMA• Status epiléptico (EE) es un común y potencialmente mortal  trastorno neurológico.• Es esencialmente una crisis ...
DEFINICION• Epilepsy Foundation (anteriormente la Fundación de  Epilepsia de América) formuló la definición actual:   – "M...
CLASIFICACION
FISIOPATOLOGIA•   Desequilibrio de un Exceso de exitacion y disminucion de la inhibicion•   Glutamato: principal neurotran...
FISIOPATOLOGÍA• Las áreas más vulnerables del cerebro incluyen el  hipocampo, las amígdalas, el cerebelo, el área  cortica...
FISIOPATOLOGÍALos elementos claves del desarrollo del estatus epileptico incluyen: Desequilibrio del sistema inhibitorio ...
FISIOPATOLOGÍA   HIPOXIA, FIEBRE, INFECCIONES, HIPOGLUCEMIADescargas sincronizada, rítmica y repetitivos de muchas        ...
FISIOPATOLOGÍA                                 GABA                     Deficit Glutamato                                 ...
FISIOPATOLOGÍA1. Tráfico de receptores:   GABAA,AMPA,NMDA2. Cambios en la expresión de   neuropéptidos3. Daño y muerte neu...
FISIOPATOLOGÍA                     GABAAMovimiento de los GABAA de la membrana sináptica al citoplasmaEndocitosis y dismin...
FISIOPATOLOGÍA                      NMDAMovimiento de los AMPA, NMDA hacia la membrana postsináptica y formanreceptores ex...
FISIOPATOLOGÍACambios en la expresión de neuropéptidos   Disminución de los péptidos inhibitorios o anticonvulsivos    en...
FISIOPATOLOGÍAA NIVEL PULMONAR        A NIVEL MUSCULAR       A NIVEL ENDOCRINO   A NIVEL CEREBRALBroncoconstricion       C...
ETIOLOGIA• Su etiología, SE puede ser imperfectamente  dividida en 3 grupos.  – SE puede representar una exacerbación de u...
ETIOLOGIA• Aguda y sintomática (26%) - Episodios causadas por una infección aguda,  trauma en la cabeza, hipoxia, trastorn...
ETIOLOGIALas toxinas y los medicamentos quepueden causar SE incluyen los siguientes:•Los anestésicos tópicos (por ejemplo,...
EPIDEMIOLOGIA• Incidencia anual en países en desarrollo es de 20  por 100,000• Depende de factores socioeconómicos y étnic...
PRONOSTICO• Varios factores afectan el pronóstico en pacientes con SE.    –   tipo de ataque (no convulsivo versus general...
ANTECEDENTES• Fiebre o enfermedades intercurrentes• Historia previa de convulsiones - Si está presente, especifica los  me...
DIAGNOSTICO• a) Manifestaciones clínicas• Para establecer un diagnóstico correcto se debe identificar:• Carácterísticas de...
DIAGNOSTICO•   b) Examen neurológico:•   Valoración de las funciones mentales superiores,•   Glasgow,•   inspección rápida...
PRESENTACION CLINICAFASE            FASE I              FASE II               FASE IIIMANIFESTACION   discretos           ...
DIAGNOSTICO• c) Laboratorios• Nivel de glucosa en sangre• Recuento sanguíneo completo (CBC)• Los niveles de electrolitos• ...
DIAGNOSTICO• d) EEG• Sirve para demostrar el carácter epiléptico de una  crisis,• Definir algunos síndromes epilépticos.• ...
EEG
DIAGNOSTICO• e) Estudios de imágenes• TC y RM (la mas sensible)• No todos los pacientes con epilepsia necesitan de  neuroi...
DDxa) Síncope                            •   Toxicidad por Amfetaminasb) Parasomnias (terrores              •   Neoplasias...
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DDxLos signos de sepsis o meningitisincluyen los siguientes:                        Evidencia de TEC•   Temperatura superi...
DIAGNOSTICO DE EPLIEPSIA          PROLONGADA REFRACTARIA• SE REFRACTARIO: Convulsiones no ceden en 60’ con tratamiento  ap...
TRATAMIENTO• a) Estado epiléptico incipiente (< 5 minutos)• Manejo del ABC   –   Soporte de las vías respiratorias   –   R...
TRATAMIENTO• b) Estado epiléptico temprano (5-30 minutos)• Si la crisis continúa:• Repetir la administración de diazepam a...
TRATAMIENTO•   c) Estado epiléptico establecido (30-60 minutos)•   Estado epiléptico refractario     – Si la crisis contin...
TRATAMIENTO• CRITERIOS DE                       • CRITERIOS DE PUNCION    HOSPITALIZACION                     LUMBARa) Tod...
COMPLICACIONES• La complicación más temida de GTCSE ​es el daño cerebral asociado  con la pérdida neuronal mediada por la ...
BIBLIOGRAFIA• MedScape reference. PEDIATRIC ESTATUS EPILEPTICUS.  Rajesh Ramachandrannair, MBBS, MD, FRCPC Associate  Prof...
Gracias por su atencion…
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Estatus epileptico pediatrico

  1. 1. UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓNFACULTAD DE MEDICINA “AURELIO MELEAN”PEDIATRIAESTATUS EPILÉPTICO PEDIÁTRICO Andrey Martínez Pardo
  2. 2. PANORAMA• Status epiléptico (EE) es un común y potencialmente mortal trastorno neurológico.• Es esencialmente una crisis aguda, epiléptica prolongada• Su etiología, SE puede ser imperfectamente dividida en 3 grupos. – SE puede representar una exacerbación de un trastorno convulsivo pre-existente, – La primera manifestación de un trastorno convulsivo, o – Un insulto que no sea un trastorno convulsivo• En pacientes con epilepsia conocida, la causa más común es un cambio en la medicación.• El tratamiento agresivo es necesario. – Mantenimiento de los signos vitales, incluyendo la función respiratoria, es de gran importancia. – Las Medidas de tratamiento iniciales se realizan en conjunto con estudios de diagnóstico
  3. 3. DEFINICION• Epilepsy Foundation (anteriormente la Fundación de Epilepsia de América) formuló la definición actual: – "Más de 30 minutos de actividad comicial continua o de dos o más convulsiones consecutivas sin recuperación completa de la conciencia entre las convulsiones".• duración de más de 5 minutos como parte del criterio para un SE,• RECOMENDACIONES: Si convulsión > 10 min, tratar como estatus epiléptico• ES UNA EMERGENCIA MEDICA
  4. 4. CLASIFICACION
  5. 5. FISIOPATOLOGIA• Desequilibrio de un Exceso de exitacion y disminucion de la inhibicion• Glutamato: principal neurotransmisor exitador• NDMA (N-Metil-D-Aspartato): principal receptor exitador involucrado• GABA: principal neurotransmisor inhibitorio• Cambios fisiopatologicos: – ↑ PA y despues desciende – ↑ temperatura corporal – Acidosis metabolica leve – Leucocitosis (12,700-28,800 cells/µL) – Depresion respiratoria, edema pulmonar• ↑demanda metabolica cerebral => acidosis lactica• Muerte de neuronas: ↑ Ca intracelular por exposicion prolongada a exitadores• Hiperglicemia => hipoglicemia
  6. 6. FISIOPATOLOGÍA• Las áreas más vulnerables del cerebro incluyen el hipocampo, las amígdalas, el cerebelo, el área cortical media, y el tálamo• Los cambios histopatológicos agudos característicos consisten en congestión venosa, en pequeñas hemorragias petequiales, y edema.• Los cambios celulares isquémicos, Neuronofagia, Proliferación microglial, Pérdida celular, aumento en el número de los astrocitos reactivos.
  7. 7. FISIOPATOLOGÍALos elementos claves del desarrollo del estatus epileptico incluyen: Desequilibrio del sistema inhibitorio mediado por el GABA. Desequilibrio de los mecanismos excitatorios sinápticos mediados por glutamato y Ach. Aumento de descargas neuronales endógenas (por aumento de Ca++ o Na+ dependiente de voltaje) Estimulación eléctrica Hipersincronia de poblaciones neuronales.
  8. 8. FISIOPATOLOGÍA HIPOXIA, FIEBRE, INFECCIONES, HIPOGLUCEMIADescargas sincronizada, rítmica y repetitivos de muchas neuronas en la corteza cerebral.Neuronas del foco epiléptico despolarizada Potencial de acción K+ Extracelular Ca++ Extracelular Hiperdespolarización Hipersincronia Neural Grande CONVULSIÓN PARCIAL O GENERALIZADA
  9. 9. FISIOPATOLOGÍA GABA Deficit Glutamato Descarboxilasa Acetilcolina Glutamato Sensibilidad Receptores NMDA [ Na +] [ Ca ++] Defecto en Canales Despolarización Potencial de MembranaFrecuencia Contacto con Neuronas CRISIS CONVULSIVAS
  10. 10. FISIOPATOLOGÍA1. Tráfico de receptores: GABAA,AMPA,NMDA2. Cambios en la expresión de neuropéptidos3. Daño y muerte neuronal
  11. 11. FISIOPATOLOGÍA GABAAMovimiento de los GABAA de la membrana sináptica al citoplasmaEndocitosis y disminución de los receptores GABAA en la membranapostsináptica (Hipocampo)Fármacoresistencia a BZD
  12. 12. FISIOPATOLOGÍA NMDAMovimiento de los AMPA, NMDA hacia la membrana postsináptica y formanreceptores excitatorios adicionales.Aumenta la excitabilidad en el medio de convulsiones desinhibidas
  13. 13. FISIOPATOLOGÍACambios en la expresión de neuropéptidos Disminución de los péptidos inhibitorios o anticonvulsivos endogenos (Hipocampo): galanina, peptidos opioceos. Aumento de péptidos proconvulsivantes: Taquiquinas, sustancia P y neuroquininas.Daño y muerte neuronal Muerte neuronal por “Necrosis programada” Liberación mitocondrial de proteínas de muerte que activan las caspasas a su vez la APOPTOSIS( Cerebros inmaduros)
  14. 14. FISIOPATOLOGÍAA NIVEL PULMONAR A NIVEL MUSCULAR A NIVEL ENDOCRINO A NIVEL CEREBRALBroncoconstricion Contraccion Muscular Hiperglicemia Disminución FSC sostenidaHipersecrecion rabdomiolisi Hipoglicemia HipoxemiaBronquialBroncoaspiracion Mioglobinemia HipotensionInsuficiencia Mioglobinuria Vasodilatacion CerebralRespiratoriaEdema Pulmomar Insuficiencia Renal Aumenta la Presion IntracranealHipoxemia Aumenta lesion neurologicaAcidosis Respiratoria
  15. 15. ETIOLOGIA• Su etiología, SE puede ser imperfectamente dividida en 3 grupos. – SE puede representar una exacerbación de un trastorno convulsivo pre-existente, – La primera manifestación de un trastorno convulsivo, o – Un insulto que no sea un trastorno convulsivo• En pacientes con epilepsia conocida, la causa más común es un cambio en la medicación.
  16. 16. ETIOLOGIA• Aguda y sintomática (26%) - Episodios causadas por una infección aguda, trauma en la cabeza, hipoxia, trastornos electrolíticos, hipoglucemia, intoxicación o abstinencia de drogas• Encefalopatía progresiva (3%) - SE ocurre con un trastorno subyacente progresiva del SNC, como el trastorno mitocondrial, la encefalitis de Rasmussen, las enfermedades del sistema nervioso central de almacenamiento de lípidos, aminoacidopatías o acidopathies orgánicos• Sintomática remota SE (33%) - Episodes secundarios a condiciones estáticas (por ejemplo, el insulto remoto cerebral en el período perinatal)• Remoto sintomático con un precipitante aguda (1%) - SE en un paciente con una encefalopatía crónica pero precipitada por un evento agudo, tales como aquellos en los sintomática aguda SE• Febril (22%) - SE para que la provocación sólo es una enfermedad febril, después de excluir una infección del SNC directo• Criptogénica (15%) - SE sin causa identificable
  17. 17. ETIOLOGIALas toxinas y los medicamentos quepueden causar SE incluyen los siguientes:•Los anestésicos tópicos (por ejemplo,lidocaína)•Anticonvulsivo sobredosis•alcanfor•Agentes hipoglucemiantes (por ejemplo,insulina, etanol)•monóxido de carbón•cianuro•Los metales pesados ​(por ejemplo,plomo)•Plaguicidas (por ejemplo,organofosforados)•cocaína•fenciclidina•Belladonna alkaloids•nicotina•Los simpaticomiméticos (por ejemplo,anfetaminas, fenilpropanolamina[recuperará de mercado de los EE.UU.])•Los antidepresivos tricíclicos
  18. 18. EPIDEMIOLOGIA• Incidencia anual en países en desarrollo es de 20 por 100,000• Depende de factores socioeconómicos y étnicos• Las CTCG son primera manifestación de epilepsia en 70% de niños menores de 1 año• La causa más frecuente de convulsiones según edad es: – neonatos, encefalopatía hipóxica; – lactantes y niños, crisis febriles; – adolescentes y adultos jóvenes, traumatismos; y – en mayores, la enfermedad cerebro vascular.
  19. 19. PRONOSTICO• Varios factores afectan el pronóstico en pacientes con SE. – tipo de ataque (no convulsivo versus generalizada tónico-clónica), – Duración – etiología – edad del paciente• Desarrollo De novo de la esclerosis del hipocampo (es decir, la esclerosis mesial del lóbulo temporal) es una de las posibles complicaciones de la SE y, posiblemente, la razón por la que los supervivientes pueden desarrollar crisis parciales complejas crónicas recurrentes y refractarias.• En los pacientes pediátricos, la muerte se produce después de SE casi exclusivamente entre los de los grupos encefalopatía aguda sintomática o progresiva.• La muerte se asocia mas a anormalidades neurológicas preexistentes• Tasa de mortalidad 2-4%
  20. 20. ANTECEDENTES• Fiebre o enfermedades intercurrentes• Historia previa de convulsiones - Si está presente, especifica los medicamentos, el uso de anticonvulsivos, y el cumplimiento.• Lesión en la cabeza (reciente y remota)• Infección o enfermedad del Sistema nervioso central (CNS), (por ejemplo, meningitis, síndrome de neurocutáneo)• Intoxicación o exposición a tóxicos• Otra anomalía del CNS (por ejemplo, shunt ventrículo-peritoneal, trauma del SNC previa)• Nacimiento historia y retraso en el desarrollo (por ejemplo, encefalopatía, anóxico, parálisis cerebral)• Otros antecedentes médicos (por ejemplo, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, lupus eritematoso sistémico, diabetes mellitus tipo 1)
  21. 21. DIAGNOSTICO• a) Manifestaciones clínicas• Para establecer un diagnóstico correcto se debe identificar:• Carácterísticas de las crisis y su clasificación según la Liga Internacional de la epilepsia.• La frecuencia con que aparecen las crisis.• Los factores precipitantes.• La hora en que se presentan• Respuesta a la medicación si ésta ha sido utilizada previamente.• Antecedentes familiares: Epilepsia en la familia.• Antecedentes personales: perinatales, desarrollo psicomotor.
  22. 22. DIAGNOSTICO• b) Examen neurológico:• Valoración de las funciones mentales superiores,• Glasgow,• inspección rápida para detectar politraumatismos, signos de abusos o maltrato.• Al mismo tiempo debemos valorar los pares craneales, tono y fuerza muscular, reflejos de estiramiento muscular, signos meníngeos, cerebelosos, sensibilidad, marcha.
  23. 23. PRESENTACION CLINICAFASE FASE I FASE II FASE IIIMANIFESTACION discretos fase tónica convulsionesCLINICA convulsiones (contracción clínicas pueden parciales o, con muscular llegar a ser muy menor frecuencia, sostenida), seguido sutil, con breves convulsiones por sacudidas movimientos generalizadas clónicas rítmicos clónicas o (contracción y mioclónicas con relajación alterna frecuencia de las extremidades restringidas a una sola parte del cuerpo.MANIFESTACION Idem. Convulsiones Descargas lentasEEG parciales se similares a generalizan Descargas Lentas Epileptiformes Lateralizadas
  24. 24. DIAGNOSTICO• c) Laboratorios• Nivel de glucosa en sangre• Recuento sanguíneo completo (CBC)• Los niveles de electrolitos• Los niveles de calcio y de magnesio, particularmente en neonatos• La gasometría arterial• Examen toxicológico• Niveles de anticonvulsivos (si está indicado por la historia de ingestión o terapia conocida )
  25. 25. DIAGNOSTICO• d) EEG• Sirve para demostrar el carácter epiléptico de una crisis,• Definir algunos síndromes epilépticos.• No permita diagnosticar o excluir epilepsia por sí mismo.• Un EEG convencional suele mostrar alteraciones epileptiformes en un 5 0 % de pacientes epilépticos, pero es importante conocer que entre un 10-15% de la población normal puede tener un EEG patológico.• De esta forma, un EEG anormal en ausencia de síntomas nunca debe ser tratado con anticomiciales.
  26. 26. EEG
  27. 27. DIAGNOSTICO• e) Estudios de imágenes• TC y RM (la mas sensible)• No todos los pacientes con epilepsia necesitan de neuroimagen.• Estudios de neuroimagen suelen no ser necesarios en pacientes con ausencias típicas o en pacientes con crisis febriles con examen neurológico normal.• Indicar neuroimagen en pacientes que presentan deterioro cognitivo, déficits neurológicos después de la convulsión, sospecha de HTEC o TEC
  28. 28. DDxa) Síncope • Toxicidad por Amfetaminasb) Parasomnias (terrores • Neoplasias cerebrales nocturnos) • Toxicidad por Cocaínac) Espasmo del sollozo • Convulsiones febrilesd) Migrana • Toxicidad de metales pesadose) Episodios isquémicos • Reacciones distónicas transitorios inducidas por medicamentosf) Trastornos vestibulares • Meningitis y Encefalitisg) Reflujo gastroesofágico pediátricah) Trastornos del movimiento • Trastorno somatomorfo: (tic, coreoatetosis, distonias, Conversión disquinesias) • Toxicidad simpaticomiméticosi) Ataques de pánico • síncope
  29. 29. DDx Características que sugieren ataques no epilépticos incluyen los siguientes: • No hay pérdida de la conciencia en la• Siempre considerar la posibilidad presencia de movimientos bilaterales de infección o sepsis • Asíncronas, lado a lado, y fuera de la• Catscratch en niños con gatos, fase de movimientos por Bartonella henselae • empuje pélvico• Crisis psicogénicas • La inconsistencia de los patrones de movimiento y depilación y los patrones de disminución • Cierre de los ojos persistente • El llanto durante la convulsión
  30. 30. DDxLos signos de sepsis o meningitisincluyen los siguientes: Evidencia de TEC• Temperatura superior a 38,5 ° C, en • bradicardia, taquipnea e pacientes menores de 2-3 meses, por hipertensión (tríada de Cushing encima de 38,0 ° C en busca de signos de• Dificultad respiratoria hipertensión intracraneal)• Cianosis • Mala respuesta pupilar• Mala perfusión periférica• Fontanelas abultadas en la mortalidad • Asimetría en el examen infantil neurológico• Meningismo (en niños> 12-18 meses) • Postura anormal• La presencia de petequias o púrpura, • Deformidad grave o lesiones de vesículas herpéticas tejidos blandos de la cabeza• Cuando la situación del paciente se estabiliza, buscar linfadenopatía, lo que • Signos de síndromes sugiere la fiebre Catscratch. neurocutáneos (por ejemplo, mancha vino de Oporto) también puede ser encontrado.
  31. 31. DIAGNOSTICO DE EPLIEPSIA PROLONGADA REFRACTARIA• SE REFRACTARIO: Convulsiones no ceden en 60’ con tratamiento apropiado con fármacos de primera y segunda línea• SE REFRACTARIO PROLONGADO:• convulsiones persisten mas de 24 hs: – Orina: Ácidos orgánicos, porfirinas, sulfatos – Hormonas tiroideas en suero, tirotropina, Ac-antiperoxidasa (enf. Autoinmune) – Marcadores de enfermedad del colágeno – Ac-anti NMDA, imágenes de abdomen para ver tumores – Marcadores de síndrome paraneoplásico (anti Hu, Yo, Ri)• Si persiste mas de 72 horas: – RM con gadolinio cerebral – Angiografía (vasculitis) – CSF neurotransmisores – Biopsia cerebral
  32. 32. TRATAMIENTO• a) Estado epiléptico incipiente (< 5 minutos)• Manejo del ABC – Soporte de las vías respiratorias – Respiración: Administración de – Oxígeno – Circulación• Diazepam vía rectal 0.5-0.7 mg/kg (dosis max. 20 mg.) (más fácil de recordar: 5 mg hasta los 2 años y 10 mg a los mayores de 2 años),• Obtener acceso venoso.• Diazepam EV 0.25 mg/kg/dosis (max. 10 mg). Pasar en un minuto.• Midazolam 0.1-0.2 mg/kg/dosis max. 10 mg.• Glicemia capilar.• Evaluación neurológica
  33. 33. TRATAMIENTO• b) Estado epiléptico temprano (5-30 minutos)• Si la crisis continúa:• Repetir la administración de diazepam a 0.25 mg/kg/dosis.• No esperar que termine la convulsión, iniciar fenitoina EV 15-20 mg/kg/dosis, en solución salina, velocidad de infusión 0.5-1 mg/kg/minuto (15-30 minutos), maximo 50 mg. minuto.• Si el paciente es menor de 2 años considerar piridoxina 100 mg EV.• En casos de hipoglicemia administrar bolos de glucosa al 50% 2 ml/kg.• Solicitar exámenes de laboratorio: – Hemograma, TP, T. tromboplastina, – sodio, calcio en suero.• Interconsulta a neurología• En neonatos fenobarbital 15-20 mg/kg/dosis en dextrosa 5%, EV 1.5 - 2 mg/kg/min.
  34. 34. TRATAMIENTO• c) Estado epiléptico establecido (30-60 minutos)• Estado epiléptico refractario – Si la crisis continua 10 minutos después de haber terminado la infusión de fenitoina iniciar fenobarbital 15-20 mg/kg/dosis EV 1.5-2 mg/kg minuto (7-10 minutos), max 50 mg/ min. – Manejo en UTI• Inducción al coma – Si la crisis continúa 10 minutos después de haber completado la infusión con fenobarbital, iniciar con bolos de midazolan a 0.2 mg/kg (max 10 mg) en 2 minutos y luego iniciar infusión de midazolam 0.1 mg/kg/hora. – Si la crisis persiste 5 minutos después del bolo de midazolam administrar otro bolo de 0.2 mg/kg, continuar con la infusión. – Si la crisis persiste 5 minutos después del bolo de midazolam incrementar la infusión a 0.2 mg/ kg/hora. – Si la crisis persiste midazolam max 2 mg/kg/hora o si la dosis de midazolam no es tolerada considerar pentobarbital.• • Fase de coma – Continue con el coma farmacológico por 24 horas después de la última crisis. – Continue con la medicación inicial de fenitoina y fenobarbital, valores séricos.• Fase de destete – Midazolam 0.05 mg.kg.hora cada 3 horas,, – Terminado la infusión de midazolam valorar recurrencias.
  35. 35. TRATAMIENTO• CRITERIOS DE • CRITERIOS DE PUNCION HOSPITALIZACION LUMBARa) Todo paciente con crisis a a) Pacientes con convulsión y repetición o estado epiléptico fiebre menor de 12 meses. temprano o establecido. b) Pacientes con sospecha deb) Todo paciente menor de 12 neuroinfección. meses con primera convulsión asociada a fiebre.c) Pacientes con traumatismo cráneo encefálico.d) Pacientes con sospecha de neuroinfección.e) Pacientes con
  36. 36. COMPLICACIONES• La complicación más temida de GTCSE ​es el daño cerebral asociado con la pérdida neuronal mediada por la actividad sostenida convulsión eléctrica en el cerebro.• Aspiración• Trauma• Problemas cardiopulmonares• Complicaciones como resultado de la causa subyacente• Complicaciones de fluidos, electrolitos y metabólico incluyen: – acidosis láctica, – deshidratación – hipotensión.• La mioglobinuria causada por la degradación muscular durante un ataque puede provocar una disfunción renal.
  37. 37. BIBLIOGRAFIA• MedScape reference. PEDIATRIC ESTATUS EPILEPTICUS. Rajesh Ramachandrannair, MBBS, MD, FRCPC Associate Professor, McMaster University School of Medicine; Staff Neurologist, McMaster Childrens Hospital, Canada• Manual CTO 8ª ed. Neurología y Neurocirugía.• Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neurología Pediátrica. Asociación Española de Pediatría• Centro de pediatría Albina R. De Patiño. Protocolos de atención médica Pediátrica, 1ª ed.• Estado epiléptico en niños: Actualización Status epilepticus in children: Update. David Justo Huanca Payehuanca
  38. 38. Gracias por su atencion…
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