2. SÍNDROMES
Dependen de la lesión
isquémica, sitio y longitud del
intestino afectado
RESULTADO
Espectro de lesiones que van desde
alteraciones reversibles de la Función
Intestinal hasta necrosis transmural
CONSECUENCIA
Flujo sanguíneo insuficiente en parte
o totalidad del intestuno
3. •Totalidad o
IMA parte de ID, o
colon derecho
ambos
•No pérdida
de
viabilidad
IMC
IFS
TVM
CI
•Insuficiencia
focal y
segmentari
a ID
Disminución:
Transitoria -Permanente
Compromiso de:
• Cisculación MS
• Circulación nferior
•Asintomática> hemorrágica
• Parte o
totalidad
del colon
•
Agudas (viabilidad) Crónicas
• Arteriales - Venosas
4. Reducción
del flujo (50%) vc activa
persiste incluso una vez corregido
(VC) Mayor resistencia periférica y
reducción de perfusión colateral por el
sistema celiaco papel isquémico en
las formas arteriales
5. Desde
cambios sutiles en permeabilidad
necrosis transmural
Hipoxia
tisular
Lesión por
reperfusión
6. ROS,
factor activador de plaquetas,
endotoxinas liberadas en la isquemia
intestinal Mediadores de la lesión
intestinal
7. Cambios ultraestructurales (10 min).
30 min acumulación líquido y MB,
membrana de epitelio necrótico, fibrina
,células inflamatorias y bacterias
Consecuencias isquemia aumento
de la permeabilidad, fluido hacia el
lumen
Edema , hemorragia en la mucosa
muerte celular desde el lumen
necrosis transmural
8. Función
Absorción de nutrientes +
barrera contra bacterias luminales
Isquemia/ reperfusión trastorno
alteración de la permeabilidad
Translocación
bacteriana
11.
Oclusión AMS Aumento actividad intestinal
evacuación intestinal rápida aumento de la
demanda de O2
Detiene motilidad rta isquemia y fx locales
hemorrágico y edemotoso compromiso del
flujo sanguíneo marginal bacterias (
metabolitos tóxicos)
Desplazamiento líquido a la luz intestinal
hemoconcentración y shock hipovolémico
VA y endotoxinas bacterianas a cavidad
Efectos: depresión cardiaca, shock séptico, IRA
Muerte
incluso antes
de Necrosis
12. Alto índice de
sospecha en
ptes con FR
Mayores de 50 años con ECV
e ICC, mal controlados
Arritmias ( fibrilación auricular)
Infarto de miocardio reciente
Hipotensión
x
quemaduras,
pancreatitis o hemorragia
Embolia arterial previa
Dolor abdominal
repentino (
+
FR
13. 75-85% ptes con Isquemia intestinal Dolor abdominal agudo
variable
DA pospandrial previo al dolor severo en IMA x TAMS
Dolor notablemente desproporcionado respecto a hallazgos
físicos
DA severo + evacuación intestinal
rápida con escasos o nulos
hallazgos físicos
14. Distención
abdominal inexplicable o
hemorragia GI Isquemia aguada ( en
25% EMNO no dolor)
Bacteriemia
IMNO
75%
+ diarrea sin DA sospecha
ptes sangre oculta
Signos
tardíos nauseas, vómitos,
hematoquesia, hematemesis, Distensión
masiva, Dolor de espalda, shock
15. Leucositosis en 75% ptes de 15000 c/mm3
50% acidemia metabólica
Elevación amilasa sérica, fosfato
en líquido peritoneal
Leucosistosis desproporcionada,
hemoglobina y hcto altos
Sugieren necrosis y
sepsis intestinal
avanzada
16.
RX normal antes infarto patrón de íleo
adinámico, abdomen sin gas o
seudoobstrucción de ID asas amorfas,
impresión del pulgar aislada en el colon
derecho
RX seriadas GI altas asas ID dilatadas con
pliegues engrosados, ulceración mucosa o
borde intestinal festoneado (IFS)
TC trombosis arteriales y venosas, intestino
isquémico en fases tardías
17. Laparoscopia
no posible angiografía,
solo la serosa ( necrosis mucosa?)
Angiografía
selectiva dx y tto.
4 Criterios angiográficos de VC mesentérica:
1. Estenosis en origen de mx ramas AMS
2. Dilatación y estenosis alternada de las
ramas intestinales (ristra de salchichas)
3. Espasmo de los arcos mesentéricos
Impedimento de los vasos intramurales
18. Sospecha de IMA
en > 50 años + FR
precipitados y con
DA de comienzo
súbito severo y
cuya duración es
mayor a 2 horas
19. Anterior
Tto radiológico y quirúrgico
agresivo
Otros
Distención abdominal
inexplicable, evidencia colonoscópica
de isquemia aislada del lado derecho, o
acidosis sin causa
20. Corregir
causa predisponente o
precipitantes
Reanimación Rx simples de abdomen
para descartar otras causas de DA
Angiografía selectiva de AMS
Decisión de operar angiograma
preoperatorio laparotomía
Tto de la vasoconstricción (papaverina) x
cateter por vía percutánea 30 a 60
mg/hora constante a [ 1 mg/ml] rta
clínica y angiográfica (control SV)
21. IMA
Laparotomía xra restaurar el flujo
arterial/ resecar intestino con daño
irreparable
Revascularización
Evaluación de la
viabilidad intestinal
´Viabilidad evaluación clínica
Fluorescencia de superficie, fluorometría de perfusión,
Doppler, radioisótopos
22.
Second-Look (decide en laparotomía inicial si
hay mx segmentos de dudosa viabilidad)
12 a 24 horas, reexploración planificada
“Medidas de soporte viables nuevas
porciones de intestino”
GC. Papaverina, antibiotecoterapia, terapia
anticoagulante
SIEMPRE DEBE HACERSE A PESAR DEL CURSO
CLÍNICO DEL PTE
23.
24. Infarto evidente ID
más porción colon
* Nada muerte
* Resección todo intestino
Sx de Intestino corto, NP
de por vida
Coagulación
contraindicada
Indicada inicio
48 horas POP
Antibiotecoterapia Una Vez Definido
El Cuadro Y Continua En POP
25. Papaverina
en AMS
Embolias menores dolor aliviado,
manejo expectante o Embolias mayores
CI en CX papaverina y observación
Embolectomía (Doppler) papaverina
second look valoración viabilidad
26.
Vasoconstricción esplácnica iniciada por mediadores
vasoactivos o periodo de hipotención
ICC
IAM
Insuficiencia
aórtica
Cirugía
mayor CV
o IA
E
Hepáticas
Pacientes
renales
Edema pulmonar
agudo, arrítmia
cardiaca, Shock
27. • Nitratos,
bloqueadores de
Canales de Ca+
Protección
• De lechos vasculares
del vasoespasmo y
reducen el periodo
de hipotensión (MA)
Disminución
DX VC mesentérica angiografía + cuadro
de isquemia mesentérica sin shock o
vasopresores
TTO papaverina continua durante
exploración y después (24 horas, sln
fisiológica 30 min, angiografía) repite hasta
que no haya evidencia de VC (5 días)
Intestino necrótico se reseca anastomosis
primaria second look
28. 30 % historia de dolor
abdominal
+malabsorción + pérdida
de peso
Episodio agudo
suele
sobreponerse a
IC
En áreas de
estenosis
ateroescleróticas
severa
Origen AMS
Antecedentes
ateroesclerótico
s
29.
30. Dificil
Diferenciación embolia y trombosis
Oclusión de larga data (vasos
prominentes, buen llenado expectante
( sin signos peritoneales)
Aguda intervención
revascularización
31.
32. Secundaria
a estudios e infusión de
papaverina NTA, oclusiones arteriales
en extremidades, hematomas locales –
coágulos de fibrina
Complicaciones
sépticas, Ix heridas,
abcesos intraabdominales y hepáticos
Infartos
intraoperatorios, POP
33.
Perfusión inadecuada del intestino medio durante los
periodos de aumento de la demanda de oxigeno
Secreción
movilidad
excreción
Periodo
pospandrial
Aumenta
perfusión
Aumenta
resistencia
(ATEROSCLEROSIS
)
HIPOXIA
CELULAR
34. CAUSAS
•
•
•
•
Aterosclerosis vasos mesentéricos
Tromboangeitis obliterante
Poliarteritis nudosa
Oclusión AMS – AMI- AC (POCAS VECES)
CLINICA
•
•
•
•
•
Distensión – dolor abdominal ( 10 – 15 min pospandrial)
Hiporexia
Perdida de peso
Flatulencia
Constipación o diarrea
EXAMEN FISICO
• Soplo intestinal
• Sangre oculta en las heces
35. Debe basarse en :
Síntomas clínicos
Demostración angiografica de oclusión de las arterias
asplácnicas
Exclusión de otras patologías
ANGIOGRAFIA : aortografia en vista frontal y lateral
inyección selectiva en AMS – AC - AMI
La estenosis u oclusión de una o mas de las arterias viscerales
principales no establece por si misma el dx de INSUFICIENCIA ARTERIAL
36. El temor de un infarto intestinal no es indicación
para operar si no hay otros síntomas que lo
justifiquen
Alimentación parenteral ( desnutrición)
Corregir albumina y tiempo de protrombina
Suplementación con folato, vitamina C, K,
B12 y tiamina
Angioplastia con balón
Dolor de angina abdominal
REVASCULARIZACION
A. Reimplante
B. Endartectomia
C. bypass
Perdida de peso
inexplicada
Angioplastia con balón sin
éxito
37. REIMPLANTE
ENDARTECTOMIA
Selecciona art.
Distal a oclusión
Anastomosis con
aorta
Se puede realizar
a través del vaso
enfermo como de
la aorta
Solo cuando la
aorta es
reemplazada y la
revascularización
es como profilaxis
Embolización de
fragmentos
ateromatosos
hacia circulación
visceral - sistémica
BYPASS
(BYPASS AMS distal)
Procedimiento
preferido
El vaso preferido es la
vena safena
autologa invertida
Punto de entrada
Aorta infrarenal
Aorta supraceliaca
Aorta celiaca
38.
Lesiones localizadas en segmentos cortos del
intestino delgado que producen amplio
espectro de rasgos clínicos.
CAUSAS
Embolia ateromatosa o trombotica pequeña
Hernias estranguladas
Traumatismo abdominal cerrado
Trombosis venosa segmentaria
39. Ocurre en presencia de circulación colateral
para remediar infarto hemorrágico
transmural
Las lesiones son infartos infectados
Si la necrosis tisular es limitada, puede curar
por completo.
Ilimitada puede progresar como enteritis
cronica – obstrucción.
40.
Manifestaciones variables según el sitio y la
severidad de la agresión
AGUDA: necrosis transmural
dolor abdominal de inicio súbito(apendicitis)
Manifiestan signos de peritonitis y sepsis
Enteritis: dolor abdominal tipo cólico – diarrea
– fiebre ocasional – perdida de peso
Obstrucción crónica del intestino delgado
Dolor abdominal intermitente – distensión vómitos
41. Rx simple: pequeños dientes de sierra en el
intestino
Expectante
Quirúrgico
El procedimiento de elección
para la enteritis focal y para las
lesiones obstructivas es una
resección limitada
42. Comprenden 2 de cada 100000
intervenciones
< 10% pacientes con IMA
Predilección por varones 1.5:1
Edad promedio de 48 años
43. Se
asocia a diversos cuadros:
TVM; CUADROS ASOCIADOS
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
TVP periférica - Neoplasia
Deficiencia de proteína C-S - Deficiencia de antitrombina
III
ACO –embarazo – policitemia vera – trombocitosis
INFLAMACION
Pancreatitis –peritonitis – EII
Absceso pelviano o intraabdominal
HIPERTENSION PORTAL
Cirrosis
Esplenomegalia congestiva
Posescleroterapia de varices
TRAUMAS
Traumatismo abdominal cerrado
postesplenectomia
44. TVMS secundaria a cirrosis – neoplasia
Comienza en el sitio de la obstrucción y
va hacia periferia
TVMS secundaria a hipercoagulabilidad
Comienza en vasos < y se extiende a
vasos mesentéricos >
Congestión
Drenaje venoso
de segmento
comprometido
Intestino
edematoso –
cianótico engrosado
Cambios similares
en el mesenterio
subyacente
El infarto
hemorrágico
temprano se
acompaña de LP
serosanguinolento
Vasoconstricción
arterial que
compromete el
intestino
congestivo
45. Puede
ser de comienzo agudosubagudo – semanas a meses- crónico
TVM SUPERIOR AGUDA
Signos y síntomas inespecíficos – “gran
imitadora”
Dolor abdominal desproporcionado ( 4 días)
Nauseas – vomito y sangre oculta en heces
15% HVDB o diarrea sanguinolenta 13%hematemesis
Sensibilidad abdominal – distensión
Ruidos intestinales reducidos
T> 38 ºC
46. Pacientes que tienen dolor durante varias
semana a meses sin infarto intestinal.
Característico dolor como único síntoma
Nauseas
Diarrea
Examen físico y las pruebas de laboratorios
son normales
La ocurrencia tardía del infarto puede ser
resultado de una TVMS recurrente
47. Pacientes que no presentan síntomas en el
momento de la trombosis
Pueden nunca desarrollar problemas con TVMS
Hemorragia gastrointestinal por varices esofágicas
o intestinales
Todos presentan trombosis asociada de las venas
porta o esplénica
Vena porta esta comprometida= hipertensión portal
presinusoidal
Hiperesplenismo – pancitopenia
48. RX SIMPLE DE ABDOMEN ANORMAL
Gas en la pared intestinal o en la vena porta
Aire libre en la cavidad peritoneal
Signos tardíos
1.
2. ENEMAS DE BARIO
de infarto
intestinal
Engrosamiento marcado en la pared intestinal y
de las válvulas conniventes por edema
Separación de asas debido a engrosamiento de
mesenterio
Larga zona de transición entre intestino afectado
y el indemne
“Impresiones de pulgar” o seudotumores
49. 3. ARTERIOGRAFIA MESENTERICA
Demostración de un trombo en la VMS con
oclusión parcial o completa
Falta de visualización de la VMS o vena porta
Llenado lento o inexistente de las VM
Espasmo arterial
Falta de vaciamiento de los arcos arteriales
Rubor
4. ECOGRAFIA
Engrosamiento de pared abdominal y liquido
peritoneal libre = isquemia intestinal
50. 5. TAC
Engrosamiento y realce persistente de pared intestinal
Agrandamiento de la VMS
Radiolucidez central en la luz de la vena
Pared venosa bien definida con reborde bien definido
6. MÉTODOS ENDOSCÓPICOS
7. LAPAROTOMÍA
Liquido peritoneal serosanguinolento
Intestino edematoso – rojo oscuro a azul negruzco
Engrosamiento del mesenterio
Buenos pulsos arteriales en mesenterio afectado
Trombos en las venas mesentéricas afectadas.
51. Endoscopia
GI alta o baja
Mismos estudios de TVMA
Esplenoportografia transhepatica
52. TVM AGUDA
Terapéutica anticoagulante o trombolítica
(heparina y estreptoquinasa)
Laparotomía – anticoagulación
Heparina – “second look”
Trombectomia mesentérica e infusión de
papaverina intrarterial
Resección local con heparinizacion
La trombectomia no esta indicada cuando los
afectados son segmentos cortos de intestino y cuando
existe evidencia de que el flujo venoso se reconstituye
en torno a un trombo
53. Control
de hemorragia gastrointestinal
Escleroterapia – shunts porto sistémicos
– desvascularización resección de
intestino.
54.
55. Se produce cuando la
demanda metabólica del
colon excede el suministro
de oxígeno y nutrientes
Resultado de una
interrupción completa del
flujo sanguíneo hacia el
colon
Estado de bajo flujo en el
que las regiones susceptibles
en el colon se transforman
transitoriamente en
isquémicas.
57. 4.5
a 44 por cada 100.000
1 de cada 1000 hospitalizados
Factores de riesgo:
Edad avanzada
Hipertensión
Tabaquismo
Diabetes
Cx vasculares
59. La interrupción de la red de lateralización macro y
microscópica a través de:
• enfermedad vascular
• resección colónica
• o ligadura de la IMA
pueden predisponer a los individuos al desarrollo
de colitis isquémica, pero debido a la variabilidad
individual en la anatomía, este efecto no es
uniforme en toda la población.
61. COMUNES
•Estados de bajo flujo / hipotensión
•Shock
•Embolia arterial (generalmente
SMA)
•Colesterol
•Trombo
•La trombosis arterial (por lo general
IMA)
•Obstrucción colónica
•Estreñimiento
•Vólvulo
•Neoplasma
•Adhesión
•Hernia
•Cirugía / iatrogénica
•La vasopresina
•Cocaína
•Digoxina
•Los estrógenos
•La pseudoefedrina
•Fenilefrina.
POCO COMUNES
•Estados hipercoagulables
•Proteína S o deficiencia C
•Deficiencia de antitrombina III
•Anticuerpos anticardiolipina
•Hemoglobinuria paroxística
nocturna
•Vasculitis
•El lupus eritematoso sistémico
•La poliarteritis nodosa
•La artritis reumatoide
•Tromboangitis obliterante
•La enfermedad de células
falciformes
•Carreras de larga distancia, el
esfuerzo físico extremo
62. Edema y
Hemorragia
• Poco daño
Descamación
y ulceración
• La curación de la úlcera se produce
a través de la fibrosis y tejido de
granulación infiltrada por macrófagos
ricos en hierro.
Necrosis
transmural y
perforación
colónica
• Este proceso es
irreversible y
provoca
peritonitis, sepsis y
muerte en los
pacientes que no
se someten a un
tratamiento
agresivo.
63. Isquemia
transitoria no
gangrenosa
Isquemia
gangrenosa
• 85% de los casos
• 50% resuelven solas
• Una forma crónica se manifiesta
por colitis segmentaria o
estenosis del colon
• La intervención quirúrgica de
urgencia es necesaria
• Resección de colon necrótico y
controlar peritonitis.
• Mayor mortalidad
64. COLITIS
ISQUEMICA NO GANGRENOSA
Dolor
abdominal mal localizado
Diarrea
Melenas/hematoquecia
65. FORMAS
MAS SEVERAS DE COLITIS ISQ NO
GANGRENOSA
Dolor
abdominal localizado
Signos de infección
Fiebre/Leucocitosis
Signos de irritación peritoneal
67. COLONOSCOPIA O SIGMOIDOSCOPIA:
Mucosa aparece pálida o cianótica
Edema de la mucosa con sangrado
petequial
Nódulos hemorrágicos y ulceraciones
Distribución segmentaria
El hallazgo sello distintivo es una úlcera lineal
que se extiende longitudinalmente,
típicamente a lo largo del borde
antimesentérico de la mucosa, llamado el
signo de una sola banda
68.
ENEMA DE BARIO: presencia de marcas de pulgar
o pseudotumores. Una vez realizado el dx el
enema sirve para determinar la localización y
distribución así como evidenciar lesiones
asociadas.
TAC: Engrosamiento segmentario de la pared del
colon es el hallazgo más común. No especifico
ANGIOGRAFÍA: En caso que coexistan otras
condiciones, tales como isquemia visceral más
difusa. Es raramente útil. Además, en la mayoría
de los casos, el flujo se restauró de forma
espontánea en el colon cuando se obtiene la
arteriografía.
71. En
general, la colitis isquémica no
gangrenosa se resuelve
espontáneamente o con la atención de
apoyo, mientras que la colitis gangrenosa
requiere operación de urgencia.
Los pacientes con colitis
isquémica leve puede
tratarse con líquidos y
antibióticos de amplio
espectro en forma
ambulatoria y
seguimiento estricto
Los casos más graves
requieren
hospitalización, y su
tratamiento inicial
comienza con reposo
intestinal, resucitación
agresiva con líquidos
por vía intravenosa y
antibióticos de amplio
espectro.
72. Los indicios de que en un
paciente está fallando el manejo
expectante incluyen la
continuación o empeoramiento
de la fiebre, taquicardia, oliguria,
acidosis, o el desarrollo de
peritonitis.
73. Resección
de todos los puntos
comprometidos, un lavado a fondo y
exploración de el abdomen, y casi
invariablemente la creación de un
estoma.
ISQUEMIA COLON DERECHO:
Hemicolectomía derecha con una
ileostomía terminal y una larga bolsa de
Hartmann
74. ISQUEMIA EN LA FLEXURA ESPLENICA:
hemicolectomía izquierda se debe realizar
que incluye el colon transverso, justo distal
a la rama izquierda de la arteria cólica
media, y termina en el recto proximal
ISQUEMIA COLON IZQUIERDO:
colostomía y bolsa de Hartmann