DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE LA ATPASA Na+- K+ Aumento del Na+ Celular Aumento del Calcio intracelular Aumento de antiporte de Na+-H+ Contratransporte Na+-Li Contractilidad muculo liso vascular Retencion de Na+ Aumento de Catecolaminas PH celular aumentado Insulino Resistencia Hipertrofia muculo liso Disminucion de la captacion de calcio

angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II Aldosterona Aumento del tono simpático Libera vasopresina ECA, Quimasas Retención de Sodio Vasoconstricción arteriolar Hipertensión arterial

Hipertensión arterial secundaria Renal: Aumento de la retención de sodio y agua (lesiones parenquimatosas), cursan con renina normal o disminuida . - Aumento de la renina plasmática con aumento secundario de la angiotensina II (lesión renovascular bilateral).

Renal:

Aumento de la retención de sodio y agua (lesiones parenquimatosas), cursan con renina normal o disminuida .

- Aumento de la renina plasmática con

aumento secundario de la angiotensina

II (lesión renovascular bilateral).

Hipertensión arterial secundaria Sindrome de Cushing (cortisol aumentado): Aumento de la síntesis hepática de renina. Aumento de la actividad mineralocorticoidea (mayor retención de sodio y agua). Aumento de la expresión de los receptores de angiotensina II. (El 80% de los sindromes de cushing son hipertensos, y en el 20% de los pacientes con tratamiento corticoidal son hipertensos)

Sindrome de Cushing (cortisol aumentado):

Aumento de la síntesis hepática de renina.

Aumento de la actividad mineralocorticoidea (mayor retención de sodio y agua).

Aumento de la expresión de los receptores de angiotensina II.

(El 80% de los sindromes de cushing son hipertensos, y en el 20% de los pacientes con tratamiento corticoidal son hipertensos)

Hipertensión arterial secundaria Hiperaldosteronismo primario : Aumento de secreción de aldosterona (adenoma). Aumento de la retención de sodio y agua. Niveles de renina bajo o normales. (En el hiperaldosteronismo secundario cursa con niveles de renina aumentado).

Hiperaldosteronismo primario :

Aumento de secreción de aldosterona (adenoma).

Aumento de la retención de sodio y agua.

Niveles de renina bajo o normales.

(En el hiperaldosteronismo secundario cursa con niveles de renina aumentado).

Hipertensión arterial secundaria Acromegalia: Aumento de retención de sodio y agua. Proliferación de la capa lisa de las arteriolas, aumentando la resistencia vascular periférica. Cursan con renina plasmática baja. (El 30 a 40% de los pacientes con acromegalia presentan hipertensión arterial)

Acromegalia:

Aumento de retención de sodio y agua.

Proliferación de la capa lisa de las arteriolas, aumentando la resistencia vascular periférica.

Cursan con renina plasmática baja.

(El 30 a 40% de los pacientes con acromegalia presentan hipertensión arterial)

Hipertensión arterial secundaria Hiperparatiroidismo primario: La hipercalcemia provoca un aumento de la renina plasmática. La hipercalcemia aguda cursa con aumento de catecolamina plasmática. (El 20 a 50% de los hiperparatiroidismo presentan hipertensión arterial)

Hiperparatiroidismo primario:

La hipercalcemia provoca un aumento de la renina plasmática.

La hipercalcemia aguda cursa con aumento de catecolamina plasmática.

(El 20 a 50% de los hiperparatiroidismo presentan hipertensión arterial)

Hipertensión arterial secundaria Mixedema: En el hipotiroidismo el filtrado glomerular está disminuido con el consiguiente aumento de reabsorción tubular de sodio y agua.

Mixedema:

En el hipotiroidismo el filtrado glomerular está disminuido con el consiguiente aumento de reabsorción tubular de sodio y agua.

Hipertensión arterial secundaria Feocromocitoma: Aumento de la secreción de catecolaminas (El 0,1% de los hipertensos corresponden a un feocromocitoma, el 80 a 90% de éstos se encuentran en la médula suprarrenal ).

Feocromocitoma:

Aumento de la secreción de catecolaminas

(El 0,1% de los hipertensos corresponden a un feocromocitoma, el 80 a 90% de éstos se encuentran en la médula suprarrenal ).

Hipertensión arterial secundaria Anticonceptivos orales : Se debe a un aumento del sustrato de la renina, el angiotensinógeno, por efecto de los estrógenos en el higado. (El 5% de las mujeres que toman anticonceptivos durante más de 5 Años presentan hipertensión).

Anticonceptivos orales :

Se debe a un aumento del sustrato de la renina, el angiotensinógeno, por efecto de los estrógenos en el higado.

(El 5% de las mujeres que toman anticonceptivos durante más de 5 Años presentan hipertensión).