Laboratorio de patologia

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Lesiones celulares reversibles e irreversibles: …

Lesiones celulares reversibles e irreversibles:
Degeneración hidrópica de riñón
Esteatosis hepática
Necrosis isquémica de pulmón
Necrosis caseosa de ganglio linfático
Necrosis enzimática de páncreas

Pigmentos y calcificaciones:
Nevo intradérmico
Colestasis intrahepática
Congestión edema y antracosis de pulmón
Calcificación de la media arterial
Calcificación del infarto placentario

Inflamación aguda:
Apendicitis aguda
Pielonefritis aguda
Meningitis aguda
Neumonía lobar aguda
Pericarditis serofibribosa aguda

Inflamación crónica:
Pielonefritis crónica
Tuberculosis pulmonar
Salpingitis tuberculosa
Coccidioidomicosis de ganglio linfático
Lepra

Adaptación celular
Atrofia senil del testículo
Hipertrofia gravídica de útero
Hiperplasia difusa de tiroides
Hiperplasia nodular de la próstata

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    fannynaty101@hotmail.com
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    se entiende todo y tiene muy buenas imágenes, excelente para los que estamos estudiando medicina y estamos cursando la materia de anatomía patológica. Aunque vi que te falto la parte macroscopica en algunas presentaciones, si puedes ponerlas estaría super.
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  • hola me gustaria que me mande la presentacion , soy estudiante y lo necesito gracais
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  • 1. Laboratorio dePatologíaAndrea Terán Tassinari
  • 2. • Inflamación aguda:• Lesiones celulares reversibles e • Apendicitis aguda irreversibles: • Pielonefritis aguda • Degeneración hidrópica de riñón • Meningitis aguda • Esteatosis hepática • Neumonía lobar aguda • Necrosis isquémica de pulmón • Pericarditis serofibribosa aguda • Necrosis caseosa de ganglio linfático • Inflamación crónica: • Necrosis enzimática de páncreas • Pielonefritis crónica • Tuberculosis pulmonar índice• Pigmentos y calcificaciones: • Salpingitis tuberculosa • Nevo intradérmico • Coccidioidomicosis de ganglio • Colestasis intrahepática linfático • Congestión edema y antracosis de • Lepra pulmón • Calcificación de la media arterial • Adaptación celular • Calcificación del infarto • Atrofia senil del testículo placentario • Hipertrofia gravídica de útero • Hiperplasia difusa de tiroides • Hiperplasia nodular de la próstata
  • 3. Lesiones Celulares Reversibles eIrreversibles• Lesión celular: es un termino que significa “cambio anormal de la forma” o “cambio morfológico patológico”, este termino es solo morfológico cuando nos referimos en patología a alteraciones funcionales las llamaremos insuficiencias o como otros nombres específicos. Aunque en general ambos cambios son simultáneos.• Reversible: Si la magnitud del daño no es extrema producirá un cambio reversible, cuando desaparece el estimulo la célula podrá volver a la normalidad. También se denominan degeneraciones y se caracterizan por acumulo anormal de substancias dentro del citoplasma.• Irreversible: muerte celular, cesación absoluta e irreversible de las funciones celulares, esta definición es funcional los cambios morfológicos consecutivos ala muerte celular se incluyen en el termino “necrosis”.
  • 4. Degeneración Hidrópica deRiñón• Proceso: lesión reversible• Tejido: Riñón• Etiología: endotoxinas, isquemia, infecciones (virales/bacterianas) medicamentos y desequilibrio hidroelectrolítico• Patogenia: alteración de la bomba de Na/K ATPasa por hipoxia• Macro: lesión en forma difusa con aumento de tamaño, peso y volumen, órgano turgente y edematoso• Micro: afecta túbulos – las células del epitelio tubular poseen dentro de su citoplasma vacuolas de agua por lo que el núcleo se encuentra desplazado hacia la periferia, se pierden las microvellosidades por lo que la luz esta aumentada, el resto sin alteraciones
  • 5. Degeneración Hidrópica deRiñón
  • 6. Degeneración Hidrópica deRiñón
  • 7. Degeneración Hidrópica deRiñón
  • 8. Esteatosis Hepática• Proceso: lesión reversible• Tejido: hígado• Etiología: alcoholismo, obesidad, toxinas, DM, anoxia, inanición prolongada y desnutrición• Patogenia: acumulo de lípidos dentro del hígado secundario a entrada excesiva, aumento de síntesis y disminución de la oxidación de ácidos grasos• Macro: hígado grande y blando, amarillo brillante, grasiento y puede romperse fácilmente• Micro: triada portal con aspecto normal, rodeada por hepatocitos alterados los cuales presenta vacuolas de lípidos que desplazan los organelos y el núcleo a la periferia• Célula Característica: célula en anillo de sello• Tinción especial: sudan III y IV y rojo oleoso
  • 9. Esteatosis Hepática
  • 10. Esteatosis Hepática
  • 11. Necrosis Isquémica de Pulmón• Proceso: lesión irreversible• Tejido: pulmón• Etiología: secundaria a proceso isquémico, insuficiencia cardiaca, trombosis o embolia pulmonar• Patogenia: hipoxia, disminución de ATP, alteración de los organelos y membrana celular finalizando con el núcleo• Macro: lesión en cuña – infarto hemorrágico reciente del pulmón• Micro: extravasación de los hematíes y leucocitos en espacios alveolares, edema AAA (acidófilo, acelular y amorfo), lesión necrótica de las paredes alveolares, bronquiolos y vasos• Célula Característica: células fantasma o en lápida
  • 12. Necrosis Isquémica de Pulmón
  • 13. Necrosis Isquémica de Pulmón
  • 14. Necrosis Isquémica de Pulmón
  • 15. Necrosis Caseosa de GanglioLinfático• Proceso: lesión irreversible• Tejido: ganglio linfático• Etiología: causado por BAAR (bacilo ácido-alcohol resistente), ej. tuberculosis• Patogenia: combinación de necrosis coagulativa y colicuativa• Macro: zonas redondas, nodulares, blanquecinas, focalizadas; semeja queso cottage• Micro: se observa la cápsula de tejido fibroso laxo, células de granuloma rodeando a la necrosis, parénquima con material AAA con extravasación de linfocitos• Célula Característica: histiocito epiteloide y células de langhans (núcleo en herradura)• Tinción especial: Ziehl-Neelsen• Medio de cultivo: Lowestein-Jensen
  • 16. Necrosis Caseosa de GanglioLinfático
  • 17. Necrosis Caseosa de GanglioLinfático
  • 18. Necrosis Caseosa de GanglioLinfático
  • 19. Necrosis Caseosa de GanglioLinfático
  • 20. Necrosis Caseosa de GanglioLinfático
  • 21. Necrosis Enzimática de Páncreas• Proceso: lesión irreversible• Tejido: páncreas• Etiología: en hombres por alcoholismo y en mujeres por litiasis, puede ser secundaria a pancreatitis virales, neoplasias y traumatismos• Patogenia: se daña páncreas exocrino, las enzimas (lipasas) degradan el tejido adiposo así como el resto del tejido• Macro: páncreas edematoso, zonas hemorrágicas, zonas amarillentas• Micro: destrucción proteolítica de páncreas, abundante hemorragia, necrosis de la grasa y acumulo de calcio (saponificación), infiltrado inflamatorio agudo (PMN) y lesión de vasos sanguíneos
  • 22. Necrosis Enzimática de Páncreas DEPOSITO DE SALES CALCICAS (NEGRO) HEMORRAGIA ADIPOCITOS
  • 23. Necrosis Enzimática de Páncreas
  • 24. Necrosis Enzimática de Páncreas
  • 25. Necrosis Enzimática de Páncreas
  • 26. Pigmentos y Calcificaciones• Pigmentos: sustancia que tiene color propio. • Endógenos: son los pigmentos sintetizados por el cuerpo humano • Derivados del Hem: bilirrubina, biliverdina, hemoglobina y hemosiderina • No derivados del Hem: melanina y lipofucina • Exógenos: los que provienen del exterior • Carbón y tatuajes• Calcificaciones: El Deposito de sales cálcicas dentro de los tejidos se dividen en: • Distrófica o fisiológica: cuando los niveles séricos de calcio son normales y el deposito ocurre en órganos dañados • Patológica o metastásica: cuando el deposito ocurre en órganos normales debido a un incremento en los niveles séricos de calcio, y sé “metastatiza” o sea se deposita en cualquier órgano susceptible pero sano. Por tanto los pacientes tienen hipercalcemia sostenida
  • 27. Nevo Intradérmico• Proceso: pigmento endógeno• Tejido: piel (dermis)• Etiología: acumulo de melanina en la piel• Patogenia: deriva de la oxidación de tirosina, por medio de la enzima tirosinasa para formal dihidrofenilalanina• Macro: se observan lunares• Micro: acúmulos de melanina, puntos color café negruzcos, anexos de piel se conservan intactos• Célula Característica: célula névica• Tinción especial: fontana, argéntica
  • 28. Nevo Intradérmico
  • 29. Nevo Intradérmico
  • 30. Nevo Intradérmico
  • 31. Colestasis Intrahepática• Proceso: pigmento endógeno• Tejido: hígado• Etiología: • Pre-hepáticas: anemias hemolíticas • Hepáticas: alteraciones en la conjugación • Post-hepáticas: litiasis, drogas• Patogenia: acumulación de pigmentos biliares en el interior del parénquima hepático• Micro: arquitectura del hígado respetada, material negruzco o verdoso en los conductos biliares, aspecto algodonoso de hepatocitos, destrucción focal del parénquima produce lagos biliares• Tinción especial: tinción de Hall
  • 32. Colestasis Intrahepática
  • 33. Colestasis Intrahepática
  • 34. Colestasis Intrahepática
  • 35. Congestión, Edema y Antracosisde Pulmón• Proceso: pigmento exógeno• Tejido: pulmón• Etiología: antracosis provocada por inhalación de carbón. Congestión secundaria a insuficiencia cardiaca congestiva. Edema secundario a trastornos hemodinámicos como insuficiencia cardiaca izquierda• Patogenia: el carbón queda atrapado por los macrófagos alveolares y del intersticio.• Macro: pulmones pesados, duros, rojos y pastosos, congestionados, agrandados, con dilatación de vasos sanguíneos y pigmentación negruzca en bronquios terminales• Micro: se observan depósitos de carbón (antracosis), vasos sanguíneos dilatados con acumulo exagerado de hematíes (congestión), extravasación de líquido proteínaceo AAA distribuido en sacos alveolares (edema)• Célula Característica: células cardiales (macrófagos de hemosiderina perivasculares)
  • 36. Congestión, Edema y Antracosisde Pulmón
  • 37. Congestión, Edema y Antracosisde Pulmón
  • 38. Congestión, Edema y Antracosisde Pulmón
  • 39. Congestión, Edema y Antracosisde Pulmón
  • 40. Calcificación de la Media Arterial• Proceso: calcificación distrófica• Tejido: útero• Etiología: calcificaciones secundarias a necrosis• Patogenia: en las células dañadas se forma mineral de fosfato de calcio cristalino en forma de una apatita similar a la hidoxiapatita del hueso• Macro: el útero de mujer menopaúsica, endometrio atrófico y adelgazado, puede tener quistes, el miométrio muestra zonas de aspecto calcificado que corresponden a los vasos y la adventicia no muestra alteraciones• Micro: capa muscular es la mas gruesa y es donde observamos vasos sanguíneos grandes, su capa media muscular esta afectada con la formación de acúmulos de calcio basófilos, intima y adventicia intactas
  • 41. Calcificación de la Media Arterial
  • 42. Calcificación de la Media Arterial
  • 43. Calcificación de la Media Arterial
  • 44. Calcificación del InfartoPlacentario• Proceso: calcificación distrofica• Tejido: placenta• Etiología: microinfarto durante el embarazo• Macro: se observa una sección trasversa del disco placentario en la que hay una zona redonda en el centro de color blanquecino, a una zona de infarto, el color blanco se debe al deposito de calcio y destrucción de vellosidades• Micro: área de infarto donde se observan vellosidades hialinizadas y acúmulos de calcio basófilos, se aprecian cuerpos de psamoma en las vellosidades terciarias
  • 45. Calcificación del InfartoPlacentario
  • 46. Calcificación del InfartoPlacentario
  • 47. Calcificación del InfartoPlacentario
  • 48. Calcificación del InfartoPlacentario
  • 49. Inflamación Aguda• Inflamación es la respuesta de los seres vivos frente a la agresión su finalidad es detener el daño y propiciar la reparación• Para que exista inflamación se requiere que el tejido se encuentre vascularizado ya que es a través de los vasos sanguíneos llegan las células y elementos que participan en esta• Fase Aguda = Exudativa• La inflamación es una secuencia controlada de eventos los cuales para su estudio se dividen de la siguiente manera: 1. Vasoconstricción arteriolar mediada por un impulso nervioso 2. Vasodilatación por mediadores químicos 3. Aumento de volumen sanguíneo local o hiperemia 4. Aumento de permeabilidad vascular que propicia la trasudación, exudación y formación de edema 5. Congestión, aumento de la viscosidad sanguínea y estasis 6. Marginación, pavimentación y exostosis leucocitaria 7. Migración unidireccional hacia el foco de daño (quimiotaxis) 8. Contacto, reconocimiento, englobamineto y degradación (fagocitosis)
  • 50. Apendicitis Aguda• Proceso: inflamación aguda• Tejido: apéndice• Etiología: se asocia a obstrucción en un 50% a 80% de los casos, generalmente en forma de un fecalito y, menos comúnmente, una litiasis, un tumor, o un ovillo de gusanos (oxiuriasis vermicularis)• Patogenia: la obstrucción y secreción de líquido mucinoso aumenta la presión intraluminal en el segmento obstruido, lo que produce colapso del retorno venoso; y la isquemia favorece a la proliferación bacteriana, edema y exudado inflamatorio que compromete aún mas el riego sanguíneo• Macro: órgano edematoso, aumentado de tamaño, superficie roja, granulosa y opaca, puede haber zonas hemorrágicas, ulceradas o perforadas y congestión vascular• Micro: mucosa, su epitelio mucosecretor con necrosis y daño, submucosa con placas linfoides hiperplásicas, muscular con puntilleo basófilo por PMN entre las fibras de músculo liso y en el se puede encontrar infiltrado inflamatorio y congestión vascular. El criterio histológico para el diagnóstico de apendicitis aguda es la infiltración neutrofílica de la capa muscular
  • 51. Apendicitis Aguda
  • 52. Apendicitis Aguda
  • 53. Apendicitis Aguda
  • 54. Apendicitis Aguda
  • 55. Pielonefritis Aguda• Proceso: inflamación aguda• Tejido: riñón• Etiología: frecuentemente la infección es por bacterias gramnegativas, la más frecuente es E. Coli• Patogenia: la infección puede ser hematógena (S. Aureus) y provocada por una diseminación septicémica o ascendente (E. Coli) y asociada a un reflujo vesicoureteral (disuria, polaquiuria y tenesmo)• Macro: Riñón con aumento de volumen, edematosos, turgentes, con focos de necrosis, en su superficie se ven pequeños puntos blanquecinos (micro abscesos) de necrosis licuefactiva o colicuativa• Micro: abscesos basófilos (acumulo de PMN), zonas hemorrágicas, destrucción de túbulos, glomérulos y otras estructuras por autolisis, secundaria a necrosis colicuativa
  • 56. Pielonefritis Aguda
  • 57. Pielonefritis Aguda
  • 58. Pielonefritis Aguda
  • 59. Pielonefritis Aguda
  • 60. Meningitis Aguda• Proceso: inflamación aguda• Tejido: meninges• Etiología: infección generalmente bacteriana y traumatismos • Recién nacido: E. Coli • Lactantes y niños: H. Influenza • Adolescentes y adultos jóvenes: S. Pneumonie • Ancianos: N. Meningitidis• Macro: Se observa oscurecimiento meníngeo, engrasado, exudado fibrinoleucocitario semejante a pus• Micro: parénquima cerebral presenta edema importante el cual se describe como aumento del espacio perineural y perivascular (espacio de Virchow-robin ) el cual se observa como un halo claro alrededor de estas estructuras., edema en el parénquima cerebral, congestión vascular e infiltrado de PMN. En la periferia del corte se observa el espacio meníngeo aumentado de volumen a expensas de infiltrado inflamatorio agudo de tipo polimorfonuclear.
  • 61. Meningitis Aguda ENCEFALO CONGESTIVOINFILTRADO AGUDO EN LAS MENINGESY ENGROSAMIENTO POR EDEMA
  • 62. Meningitis Aguda
  • 63. Meningitis Aguda
  • 64. Meningitis Aguda
  • 65. Neumonía Lobar Aguda• Proceso: inflamación aguda• Tejido: pulmón• Etiología: infección por H. Influenza o S. Pneumonie, este último con los subtipos 1,3,7 y 2, de los cuales el 3 es el más virulento• Patogenia: la bacteria entra por vía respiratoria y se depositan en las vías respiratorias terminales y alvéolos. Hay 4 fases en la respuesta inflamatoria: • Congestión • Hepatización roja • Hepatización gris • Resolución• Macro: lóbulo pulmonar consolidado, aumento de peso, color grisáceo y zonas de abscesos• Micro: se observa una transición del parénquima pulmonar, una zona relativamente conservada y una zona de marcada condensación con alvéolos llenos de células inflamatorias. Así como también una gran cantidad de infiltrado inflamatorio intra-alveolar y la marcada congestión vascular. A un mayor aumento se puede observar el tipo de infiltrado dentro de los alvéolos: se trata de leucocitos polimorfonuclares. Hay congestión vascular, depósitos de fibrina y descamación de células epiteliales (neumocitos)
  • 66. Neumonía Lobar Aguda
  • 67. Neumonía Lobar Aguda
  • 68. Neumonía Lobar Aguda
  • 69. Pericarditis Serofibrinosa Aguda• Proceso: inflamación aguda• Tejido: corazón• Etiología: ss de las formas mas frecuentes de pericarditis. Suele ser secundaria a diversas enfermedades cardiacas, a trastornos sistémicos, o a metástasis de neoplasias originadas en diversas localizaciones. Algunas causas son infarto agudo al miocardio, Síndrome de post-infarto (de Dressler), hiperazoemia, irradiación del tórax, traumatismos, uremia, neoplasias, fiebre reumática e infecciones por bacterias principalmente S. Pyogenes (beta hemolítico grupo A), lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, tuberculosis• Macro: se observa la superficie del pericardio seca y áspera, opaco y engrosado así como un derrame de líquido seroso mezclado con un exudado fibrinoso, de color amarillo, turbio, y espeso, por su gran contenido en leucocitos y hematíes; es semejante al pan con mantequilla, esto es más patente cuando se separan el pericardio parietal del visceral• Micro: se observa un pericardio engrosado el cuál muestra depósitos importantes de fibrina, que se observa como material amorfo acidófilo denso adherido, congestión vascular y abundantes polimorfonucleares. El endocardio y miocardio están respetados
  • 70. Pericarditis Serofibrinosa Aguda
  • 71. Pericarditis Serofibrinosa Aguda
  • 72. Pericarditis Serofibrinosa Aguda
  • 73. Pericarditis Serofibrinosa Aguda
  • 74. Inflamación Crónica• Si después de iniciada la inflamación aguda esta no es capaz de detener el agente o estimulo que la desencadeno, la respuesta se tornara crónica y la morfología de la inflamación crónica va a depender del agente que ocasionó el daño.• Existen dos tipos de inflamación crónica: • Crónica “simple”: sin granulomas: solo acúmulos de linfocitos, células plasmáticas e histiocitos simples. • Crónica granulomatosa: caracterizada por acúmulos de granulomas formados por histiocitos epitelioides• La respuesta inflamatoria crónica se caracteriza por: • Es un proceso proliferativo • Presenta un acumulo celular distintivo: linfocitos y células plasmáticas • Inicia la proliferación de fibroblastos y el deposito de colágena
  • 75. Pielonefritis Crónica• Proceso: inflamación crónica• Tejido: riñón• Etiología: infección bacteriana (E. Coli) además de nefropatía por reflujo u obstrucción• Patogenia: la vía de infección más comúnmente es la ascendente; la PNC puede dividirse en 2 formas: la obstructiva crónica y la asociada a reflujo crónico, ambas pueden ser unilaterales o bilaterales, el reflujo crónico es la causa más frecuente de cicatrices pielonefriticas crónicas• Macro: riñón disminuido de tamaño y con gruesas y separadas cicatrices irregulares, casi siempre se encuentran en los polos superiores o inferiores; si la afectación es bilateral, las lesiones son asimétricas• Micro: Se observan glomérulos con el espacio de bowman agrandado, hay hialinización glomerular secundarios a deposito de material acidófilo depositado en el espacio en diferentes estadios; los túbulos dilatados pueden estar ocupados por cilindros coloides, patrón que suele conocerse como tiroidización (proteínas) e intersticio aumentado de tamaño con infiltrado inflamatorio crónico (linfocitos) y edema
  • 76. Pielonefritis Crónica
  • 77. Pielonefritis Crónica
  • 78. Pielonefritis Crónica
  • 79. Pielonefritis Crónica
  • 80. Tuberculosis pulmonar• Proceso: inflamación crónica• Tejido: pulmón• Etiología: infección por mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch), grampositivo, aerobio y BAAR• Patogenia: fase 1: inhalación, repuesta inmunitaria por células T, hipersensibilidad, ataca a la porción inferior el lóbulo medio y parte superior del lóbulo inferior (foco de ghon), mas ganglio linfático “complejo de ghon”, infección y reactivación de la enfermedad diseminada, afecta el ápice pulmonar por ser el lugar oxigenado (foco de Simmons)• Macro: Se observan granulomas de color blanco con aspecto que recuerda al queso cottage (granulomas caseificantes)• Micro: se observan zonas de granulomas blandos (con necrosis caseosa al centro) y sus células características (histiocito epitelioide, célula de langhans y linfocitos) además del infiltrado inflamatorio crónico y edema. Se debe observar el material amorfo acidófilo que compone el centro del granuloma.• Tinción especial: Ziehl-Neelsen modificado• Célula característica: histiocito epiteloide y celula de langhans
  • 81. Tuberculosis pulmonar
  • 82. Tuberculosis pulmonar
  • 83. Tuberculosis pulmonar
  • 84. Tuberculosis Pulmonar Celula Gigante
  • 85. Tuberculosis pulmonar
  • 86. Tuberculosis pulmonar
  • 87. Salpingitis Tuberculosa• Proceso: inflamación crónica• Tejido: trompa de Falopio• Etiología: mycobacterium tuberculosis• Patogenia: TB pulmonar, diseminación por vía hematógena, salpingitis tuberculosa. Se presenta en dos formas: • La salpingitis nodular, de predominio productivo • La salpingitis caseosa, que habitualmente deja secuelas deformantes• Micro: la afectación está en la mucosa donde el epitelio cilíndrico simple ciliado se pega y obstruye la luz, hay granulomas duros y infiltrado inflamatorio crónico. Se observan abundantes folículos de Koster (que está constituido por una célula gigante de Langhans, rodeada de células epiteloides y en la periferia de un halo de células linfoides) con crecimientos adenomatosos de las fimbrias y sinequias entre ellas (disposición en rueda de carro). La trompa suele estar afectada en el 100% de los casos• Tinción: Ziehl-Neelsen
  • 88. Salpingitis Tuberculosa
  • 89. Salpingitis Tuberculosa
  • 90. Salpingitis Tuberculosa
  • 91. Coccidioidomicosis de GanglioLinfático• Proceso: inflamación crónica• Tejido: ganglio linfático• Etiología: infección por el hongo coccidiodes immitis• Patogenia: en la primoinfección en pulmón (asintomática)- progresión o reactivación-diseminación ganglio linfático • Forma infectante (se adquiere por vía respiratoria): artrospora • Forma tisular: (forma como se encuentra en los tejidos) esferula con endosporas• Micro: múltiples granulomas blandos con necrosis caseosa, edema, células con endosporas e infiltrado inflamatorio crónico• Tinción especial: Tinta china, y gromori-grocott, esta última positiva en neoplasia(sarcoma de Kaposi, tuberculosis y trastornos de inmunidad.)
  • 92. Coccidioidomicosis de GanglioLinfático
  • 93. Coccidioidomicosis de GanglioLinfático
  • 94. Coccidioidomicosis de GanglioLinfático
  • 95. Coccidioidomicosis de GanglioLinfático
  • 96. Lepra• Proceso: inflamación crónica• Tejido: piel• Etiología: infección por mycobacterium leprae, BAAR, intracelular obligado• Patogenia: se requiere contacto íntimo y prolongado, gotas de saliva, torrente circulatorio-tejidos fríos- y extremidades, crece de 32 a 34°C• Micro: hay pérdida de los pliegues papilares y de los anexos, ahora ocupados por granulomas hay disminución de la epidermis y en la dermis hay infiltrado inflamatorio crónico perivascular, perineural y perianexial, hay aumento de la colágena• Célula Característica: célula de Virchow (macrófagos espumosos vacuolados con el bacilo en su interior)• Tinción especial: Fitte faraco, que consiste en hacer una tinción de Ziehl Nielsen modificado agregando Aceite de cacahuate (también se usa el Munch y Sudán III)
  • 97. Lepra
  • 98. Lepra
  • 99. Lepra
  • 100. Lepra
  • 101. Adaptación• Adaptación: es la capacidad de la célula para responder a cambios en el medio interno adecuando su estructura y función.• El cambio adaptativo se inicia a nivel subcelular u organelar. Se incluyen: • Hiperplasia: aumento de la cantidad de células • Hipertrofia: aumento del volumen celular • Atrofia. Disminución del volumen celular y por ende del tamaño del órgano con disminución de su función • Metaplasia: es un fenómeno adaptativo secundario a un daño continuo y significa el reemplazo de un epitelio maduro por otro también maduro.
  • 102. Atrofia Senil de Testículo• Proceso: adaptativo irreversible• Tejido: testículo• Etiología: disminución del riego sanguíneo por arteriosclerosis, orquitis inflamatoria, criptorquidia, hipopituitarismo, malnutrición, caquexia, obstrucción al flujo del semen, radiación, por administración de hormonas sexuales femeninas en el tratamiento del CA de próstata y altas concentraciones de FSH (atrofia por agotamiento)• Micro: afecta túbulos con su epitelio germinal disminuido de tamaño y con la luz amplia. Hay engrosamiento de la membrana basal. Aumento del tamaño de las células de leydig pero disminución del número. Disminución del número de las células de Sertoli. Se observan células germinales en poca cantidad.
  • 103. Atrofia Senil de Testículo
  • 104. Atrofia Senil de Testículo
  • 105. Atrofia Senil de Testículo
  • 106. Atrofia Senil de Testículo
  • 107. Hipertrofia Gravídica de Útero• Proceso: adaptativo reversible• Tejido: útero• Etiología: incrementos fisiológicos del tamaño de las células de útero por la síntesis de más elementos estructurales esto por la estimulación hormonal del embarazo• Macro: aumento de tamaño• Micro: observamos engrosamiento del miométrio, los núcleos celulares están ampliamente separados por aumento del tamaño y función celular (leiomiocitos, células gruesas y alargadas con núcleo central, grande y basófilo, el citoplasma es acidófilo; el endometrio está engrosado con vellosidades coreales
  • 108. Hipertrofia Gravídica de Útero
  • 109. Hipertrofia Gravídica de Útero
  • 110. Hipertrofia Gravídica de Útero
  • 111. Hiperplasia Difusa de Tiroides• Proceso: adaptativo reversible• Tejido: glándula tiroides• Etiología: tumores (hipotálamo-hipófisis), disminución de yodo en la dieta, calcio y fluoruros en el agua; alimentos bociógenos (repollo, mandioca, coliflor, coles de brusela, nabos), herencia• Patogenia: síntesis de la hormona tiroidea compensatorio de TSH hiperplasia• Micro: hay folículos tiroideos aumentados de tamaño e irregulares; hay aumento en el número de células epiteliales y tejido intersticial, hay aumento del estroma y tejido glandular con pseudopapilas hacia la luz tubular, se aprecia formación de coloide. Afecta folículos, estroma, células epiteliales y tejido intersticial
  • 112. Hiperplasia Difusa de Tiroides
  • 113. Hiperplasia Difusa de Tiroides
  • 114. Hiperplasia Difusa de Tiroides
  • 115. Hiperplasia Nodular de laPróstata• Proceso: adaptativo irreversible• Tejido: próstata• Etiología: aumento relativo de los estrógenos y disminución delos andrógenos y/o la sensibilización de la glándula• Patogenia: testosterona por la edad estrógenos sensibilización estimulación de dihidrotestosterona hiperplasia (hipótesis sin confirmar)• Macro: glándula de aspecto nodular y de consistencia suave• Micro: la hiperplasia de próstata se caracteriza por aumento tanto del estroma conectivo como de la cantidad de glándulas así como del epitelio formando papilas, aumento del estroma, aumento del tejido glandular con papilas que miran hacia la luz tubular, aumento de las células epiteliales del tejido intersticial. Afecta estroma, glándulas y epitelio intersticial.
  • 116. Hiperplasia Nodular de laPróstata
  • 117. Hiperplasia Nodular de laPróstata
  • 118. Hiperplasia Nodular de laPróstata
  • 119. Hiperplasia Nodular de laPróstata