Medicina interna vol.2 l. gherasim
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Medicina interna vol.2 l. gherasim

on

  • 3,161 views

 

Statistics

Views

Total Views
3,161
Views on SlideShare
3,134
Embed Views
27

Actions

Likes
1
Downloads
163
Comments
0

3 Embeds 27

http://cristinatoteanu.blogspot.com 19
http://cristinatoteanu.blogspot.ro 6
http://www.blogger.com 2

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Adobe PDF

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Medicina interna vol.2 l. gherasim Medicina interna vol.2 l. gherasim Document Transcript

  • VOL. ПD A I I I С cardiovasculareD U L IL C metaboliceSub redacţia prof. dr. L. GHERASIMmE D IT U R A M E D IC A L ĂBucureşti, 2000
  • COLECTIVUL DE AUTORI1. Prof. dr. APETREI EDUARD2. Dr. BĂLĂNESCU ŞERBAN3. Conf. dr. BOGDAN MIRON4. Prof. dr. BRUCKNER I. ION5. Prof. dr. CÂMPEANUALEXANDRU6. Prof. dr. CARP COSTIN7. Conf. dr. СНЕГА DAN8. Conf. dr. CINTEZĂ MIRCEA9. Dr. DIMULESCU DOINA10. Conf. dr. DOROBANŢU MARIA11. Prof. dr. GHERASIM LEONIDA12. Prof. dr. IOAN ALEXANDRU- Clinica de Cardiologie SpitalulFundeni UMF Bucureşti- Asistent universitar, ClinicaMedicală III, Spitalul Univ. Buc.UMF Bucureşti- Clinica de Pneumoftiziologie,Spitalul Filaret, UMF Bucureşti- Clinica Medicală, Spitalul ColţeaUMF Bucureşti- Clinica Medicală, Spitalul CaritasUMF Bucureşti- Institutul de Cardiologie,,C. I. Iliescu“ Spitalul FundeniBucureşti- Clinica de Boli de Nutriţie şi Me­tabolism, Spit „Dr. I. Cantacuzino"UMF Bucureşti- Clinica Medicală III. Spitalul Univ.Buc. UMF Bucurcşti- Şeflucrări, Clinica Medicală III,Spitalul Universitar BucurcştiUMF Bucureşti- Clinica Medicală HI Spitalul Univ.Buc. UMF Bucureşti- Clinica Medicală III, Spitalul Univ.Buc. UMF Bucureşti- Clinica Medicală, Spitalul ,,SF. Pan-telimon“ UMF Bucureşti3
  • 13. Dr. PÂRĂU ŞERBAN GABRIELA14. Conf. IONESCU-TÎRGOVIŞTECONSTANTIN15. Dr. IOSIFESCU DAN16. Dr. PÂRVU VALENTIN17. Prof. dr. PARASCHIV ADRIAN18. Dr. PROTOPOPESCU TUDOR19. Dr. VINEREANU DRAGOŞ20. Dr. VLĂDĂREANU ANA-MARIA- Şefluciări, ClinicaMedicală, Spitalul,,Caritas“ UMF Bucureşti- Clinica de Boli de Nutriţie şi me­tabolism Spitalul „Dr. I. Canta-cuzino“ UMF Bucureşti- Asistent universitar, Clinica Me­dicală III. Spitalul Univ. Buc.UMF Bucureşti- Medicprimar, Clinica Medicală Ш,Spitalul Univ. Bucureşti- ClinicaMedicală, Spitalul ,,Sf Pan-tejimon" UMF Bucureşti- Asistent universitar, Clinica Me­dicală ,,Sf. Pantelimon“ UMFBucureşti- Asistent universitar, Clinica Medi-.cală Ш, Spitalul Univ. Buc. UMFBucureşti- Asistent universitar, Clinica deHematologie Spitalul Colţea, UMFBucureşti
  • C U P R I N SPartea IBOLILE APARATULUI CARDIOVASCULARCapitolul 1TULBURĂRI DE RITM ŞI CONDUCERE -Al. loan, A. Paraschiv, T. Protopopescu.........Capitolul 11SINCOPA - Alex. C âm peanu........................................................................................................ !36Capitolul IIIINSUFICIENŢĂ CARDIACĂ - I. I. B ruckner....................................................................... 149 -Capitolul IVEDEM UL PULMONAR ACUT - L. Gherasim, V. P â rv u .................................................. 201 •Capitolul VŞOCUL CARDIOGEN - C. C arp ................................................................................................ 213 /Capitolul VIREUMATISMUL ARTICULAR ACUT - Alex. Câmpeanu, Pârău Şerban Gabriela .. 2 3 4 /Capitolul VIIENDOCARDITA INFECŢIOASĂ - Alex. C âm peanu.............................................................. 252-Capitolul VIIIVALVULOPATIILE - Ed. A petrei............................................................................................... 279УCapitolul IXMIOCARDITELE - L. G herasim ................................................................................................. 357Capitolul XCARDIOMIOPATIILE - L. G herasim ........................................................................................ 377Capitolul XIBOLILE PERICARDULUI - C. C a rp ........................................................................................ 429
  • Capitolul XIIBOLILE CARDIACE CONGENITALE - C. C a rp ............................................................... 467Capitolul XIIIATEROGENEZA. FACTORII DE RISC, - L. Gherasim, D. losifescu .......................... 519Capitolul XIVCARDIOPATIA ISCHEMICĂ. PROBLEME GENERALE - L. G herasim .................. 547Capitolul XVANGINA PECTORALĂ - L. Gherasim .................................................................................... 573Capitolul XVIANGINA INSTABILĂ - L. Gherasim....................................................................................... 621Capitolul XVIIINFARCTUL MIOCARDIC ACUT - L. Gherasim, M. C inteză...................................... 641Capitolul XVIIICARDIOPATIA ISCHEM ICĂ NEDUREROASĂ - L. Gherasim, I. I. B ruckner....... 727Capitolul XIXMOARTEA SUBITĂ CARDIACĂ - Al. Câmpeanu, L. G herasim ................................. 744Capitolul XXHIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ - L. Gherasim, Maria D orobanţu............................ 770Capitolul XXSHIPERTENSIUNEA PULMONARĂ - L. G herasim ............................................................. 895Capitolul XXIIHIPERTENSIUNEA PULMONARĂ PRIMITIVĂ - L. G herasim .................................. 910Capitolul XXIIITROMBOEM BOLISM UL PULMONAR - L. Gherasim ..................................................... 920 Capitolul XXIVCORDUL PULMONAR CRONIC - L. Gherasim, M. B ogdan........................................ 955Capitolul XXVTUMORILE INIMII - L. Gherasim, Maria D orobanţu....................................................... 972Capitolul XXVIBOLILE AORTEI - L. Gherasim, Doina D im ulescu............................................................ 985Capitolul XXVIIBOLILE ARTERELOR PERIFERICE - L. Gherasim, Doina Dim ulescu...................... 1013 уCapitolul XXVIIIBOLILE VENELOR - L. Gherasim, V. P ârv u ....................................................................... 1050 -Capitolul XXIXCORDUL ŞI SARCINA - Maria D orobanţu.............:............................................................ 1094Capitolul XXXDETERMINĂRILE CARDIOVASCULARE ÎN BOLILE AUTOIMUNEŞI ALE ŢESUTULUI CONJUNCTIV - L. Gherasim, Ş. Băiânescu.............................. 11146
  • Capitolul XXXIDETERM INĂRILE CARDIOVASCULARE ÎN BOLILEHEMATOLOGICE - Ana Maria Vlădăreanu, E>. Vinereaim................................................ 1133Capitolul XXXIIBOLILE ENDOCRINE ŞI PATOLOGIA CARDIOVASCULARĂ -L. Gherasim, D. Vinereanu.............................................................................................................. 1147BIBUOGRAFIE SELECTIVÂ....................................................................................................... 1162P artea a Il-aBOLILE METABOLICECapitolul XXXIIIDIABETUL ZAHARAT - C. Ionescu - T îrgovişte.............................................................. U 67Capitolul XXXIVSINDROMUL X METABOLIC - C. Ionescu - T îrgovişte................................................ 1298Capitolul XXXVHIPOGLICEMIILE - C. ionescu - T îrgovişte........................................................................ 1307Capitolul XXXVIHIPERLIPOPROTEINEM IILE - D. C h e ţa .............................................................................. 1323Capitolul XXXVIIOBEZITATEA - D. Cheţa............................................................................................................... 1339Capitolul XXXVII!DENIJTRITIA - D. C h e ţa ............................................................................................................. 1348«BIBLIOGRAFSE SELECTIVÂ....................................................................................................... 13567
  • PARTEA IBolile cardiovasculare
  • CAPITOLUL ITULBURĂRI DE RITM ŞI CONDUCEREASPECTE GENERALEProf. dr. AL. 10ANAspecte generale..................................... 11Bazele fiziologice ale aritmogenezei 12Principalele mecanisme de produ-cere ale aritm iilor................................ 17Clasificarea aritm iilor........................ 22Consecinţele funcţionale ale aritmii­lo r.......... .................................................. 23Simptomatoîogia aritm iilor............... 24Diagnosticul aritm iilor....................... 25Tratamentui antiaritm ic...................... 28Principalele droguri antiaritmice .... 30Aritmiile supraventriculare................. 43Tulburările ritmului sinusal.............. 43Tahicardiile paroxistice supraventricu­lare ............................................................ 51Fibrilaţia atrială.................................... 58Flutterul atrial...................................... 65Smdromul de preexcitaţie ventricu­lară............................................................ 68Ritmurile joncţionale pasive. Tahicar­dia joncţională neparoxistică. Disocia-ţiile atrioventriculare........................... 78Aritmiile ventriculare............................ 80Extrasistolele ventriculare................ 82Tahicardia ventriculară...................... 87Torsadele de vârfuri............................ 90Flutterul şi fibrilaţia ventriculară.... 94Ritmul idioventricular accelerat...... 96Scăparea ventriculară şi ritmul idio­ventricular .............................................. 96Prognosticul aritmiilor ventriculare 96Tratamentui aritmiilor ventriculare . 97Blocurile cardiace................................... 104Blocurile sinoatriale............................ 104Blocurile atrioventriculare................ 105Tulburările de conducere intraven­triculară ................................................... 120Tratamentui blocurilor cardiace...... 127Activitatea cardiacă normală constă dintr-o secvenţă regulată de cicluri cuо frecvenţă, la aduitul în repaos şi în stare de veghe, între 60-100 pe minut.Ciclul cardiac începe prin autoexcitaţia celulelor din pacemakerul fiziologic,nodul sinusal. Stimuluî se propagă succesiv prin musculatura atrială dreaptă şistângă, suferă о întîrziere în transmitere în nodul atrioventricular, (AV) ca apoi,prin sistemul His-Purkinje, să producă depolarizarea concomitentă a celor doiventriculi. în final, fiecare stimul sinusal activează miocardul în întregime şiо singură dată. Depolarizării îi urmează repolarizarea. Fenomenele electricepreced şi declanşează secvenţă celor mecanice. Orice tulburare în secvenţăciclurilor - ca frecvenţă sau regularitate - şi în desfăşurarea fiecăroi ciclu înparte, prin apariţia de stimuli ectopici eficienţi sau/şi încetinirea, oprirea saudesincronizarea conducerii, la diverse nivele, constituie о tulburare de ritm saude conducere, termen aproape similar celui de aritmie sau disritmie.
  • Fig. i. - R ep rezcm a re sch em a tică ap o te n ţia lu lu i d e a cţiu n e (PA). PA au n e i c e lu le m io c a r d ic e le n te ş i ak in e /ic ii c a n a le lo r r a p id e d e Na"(după Scholtysk şi Quast, 1987,modificat).A ctivarea celulei determ inădeschiderea porţii m (poarta h seînchide mai lent). Un timp scurtambele porţi sunt deschisc şi Na intrăîn celulă determraând faza 0 a PA.Canalele au trei stări posibile:deschise. activate şi activabile.BAZELE FIZIOLOGICE ALE ARITMOGENEZEIPOTENŢIALUL DE REPAUS SI DE ACŢIUNE AL’ CELULELOR MIOCARDICE ’Dacă se înregistrează, cu ajutorul unui microelectrod-pipetă introdus în-tr-.o celulă miocardică, şi a unui electrod extracelular de referinţă, difcrenţa depotenţial electric, se obţine potenţialul de membrana al celulei. Când aceastaeste în repaus, diferenţa este de aproximativ -90 mV, exteriorul membraneicelulare fiind relativ pozitiv în raport cu interiorul. Acesta este potenţialul derepaus (PR).Un stimul supraliminar parvenit la celulă declanşează depolarizarea - оnegativare relativă a exteriorului celulei în raport cu interiorul - urmată deprocesul invers al repolarizării. Ansamblul îmbracă forma potenţialului de acţiune(PA) care are următoarele. faze:Depolarizarea bruscă a celulei constituic faza 0, după care urmează оscurtă repolarizare ce realizează un vârf (overshoot) constituind faza 1. Urmeazăun platou prelungit, faza a 2-a şi, după cl, repolarizarea, faza a 3-a, carereaduce curba la nivelul potenţialului de repaus, ce corcspimde fazei a 4-a.Rata de creştere şi amplitudinea PA constituie stimulul pentru depolarizareacelulelor alăturate.Celula pacemaker are în plus о depolarizare lentă, spontană în faza a 4-a.Când datorită acesteia potenţialul celulei atinge potenţialul-prag, se producedepolarizarea ei spontană.Celulele cardiace se pot împărţi în două mari eategorii: celule cu răspunsrapid şi celule cu răspuns lent.Primele sunt cele ale miocardului contractil atrial şi ventricular. CelulelePurkinje au de asemenea răspuns rapid, dar au şi depolarizarea spontană de12
  • faza a 4-a. PA al celulelor rapide este cel descris mai sus: amplitudine mare (dela -80 la -90 mV), viteză mare de creştere în faza 0 (200-1 000 V/sec.) şiviteză de conducere rapidă (0,3-3 m/sec.).Celulele cu răspuns lent sunt cele ale noduiui sinusal şi al noduiui AV:amplitudinea PA este mică (de la -40 la -70 mV); viteza de creştere în faza0 redusă (1—10 V/sec.) şi conducerea lentă (0,01-0,10 m/sec.).BAZELE MOLECULARE ALE SCHIMBURILOR IONICEPRIN MEMBRANĂModificările electrice ce determină potenţialul de acţiune (PA) şi de repaussunt determiaate-predominant ae canaie îonice prin care ionii pătrund în celulăsău о părăsesc1. Circulaţia ionilor se face pasiv în sensul gradientuliiielectrochimic2.Canalele funcţionează într-o anume secvenţă {gating kinetic). Cele maiimportante canaie sunt voltaj-dependente fiind deschise de stimulul activatorsau de propriul grad de polarizare al celulei. Canalele activate de liganzi(mediatori, medicamente) au un rol modulator.Influxul de cationi prin membrană creşte sarcina pozitivă intracelulară(depolarizare), iar efluxul lor scade această sarcină (repolarizare). Anionul Cl”se comportă invers.TABELUL ITransferul ionilor şi efectui lor asupra potenţialului de membranăIon Sarcină Direcţie flux Curent generatE fect p e potenţialul cl2membranăCa-+ ■H- spre interior spre interior depolarizareNa+ -t- spre interior spre interior depolarizareK+ -L. spre exterior spre exterior repolarizareRepolarizarea este determinată predominant de efluxul de K+prin celulă.Din fenomenele enumerate rezultă că în timpul PA celula se îmbogăţeşteîn Na" şi Ca2+ şi sărăceşte în K Aceste modificări sunt compensate prin sisteme de transport activ al ionilor(pompe, cărăuşi) dintre care cele mai importante sunt pompa de Na/K şischimbătorul de Na+/Ca.Celulele cu kinetica lentă, din nodul sinusal şi nodul AV, nu au canaierapide de Na, la nivelul lor depolarizarea producându-se prin canaie lente deCa2 Platoul şi repolarizarea sunt determinate însă de fenomene analoage celordin celulele rapide.1 Canalele sunt glicoproteine m ari inserate m dublul strat lipidic al membranei. Elefuncţionează ca un sistem de ecluze. în fig. 1 este schematizată kinetica canalelor rapide desodiu considerate prototip.2 Fără consum de energie.
  • Toate celulcle pacemaker au un curent caracteristic If de influx, vehicularde Na" printr-un canal cationic, relativ nespeciftc, şi care este activat de depola­rizarea celulei. El contribuie la depolarizarea diastolică spontană dar este relativpuţin important cantitativ, această depolarizare fiind determinată în principal desuprimarea ieşirii K din celulă prin IK şi de influxul de Ca2+ prin I .£Qml.3AbF ig. 2. - P o te n ţia lu l d e a cţiu n e f i d e repausa line: ce lu le ra p id e ş i k in eîica p rin c ip a le lo rca nale ionice.Deasupra celulei sunt schematizate canaledepoiarizante prin care cationii N a: şi Ca"intră în celulă.D edesubtuI ei sunt figurate canalelerepolarizante de K ‘ prin care K 1 iese dmceiulă şi pompa de N a1-КЛ Canalele de Clnil apar în figură.Depolarizarea începe prin deschiderea bruscăa canalelor de N a’ voltaj-dependente, cândmembrana a fost depolarizată la -6 0 mV(potenţialul-prag) de un stimul exterior, careeste potenţialul de acţiune al unei celuleadiacente.In faza 0 canalele rapide de Na sunt deschisepentru un interval foarte scurt şi N a1intră încelule producându-se depolarizarea rapidă.Mica repolarizare din faza 1, care duce lascăderea potenţialului de acţiune la nivelulplatoului, este detenu inatâ de un efmx de K 1prin curenml 1к.Platoul însuşi (faza a 2-a) se realizează prininfluxul lent de Ca21 (mai puţin de N a‘) incelulă prin canalele lente, activate de la -3 0mV. concomitent cu suprimarea ieşirii K* princanaleie I .Repolarizarea din faza a 3-a se datoreşte înprincipal ieşirii K ! din celule prin alte canalede potasiu (IK), care sc deschid lent în stadiuldepolarizat, concomitent cu scăderea influ-xumi de Na şi C a".Potenţialul negativ de repaus (faza a 4-a)este apropiat de potenţialul de potasiu. fiindmenţinut de efluxul acestui ion prin IK| însensul gradientului elecîrochimic.Pompa dc Na/K compensează pierderea deK : şi cxccstii de Na şi Ca21 intraceiularrealizate de fluxul prin canalele ionice întimpul PA.PROPAGAREA EXCITAT1E1 ÎN MIOCARD:DROMOTROPISMUL ŞI MODIFICĂRILE SALEPotenţialul de acţiune al celulelor miocardice din amonte este stimululfiziologic care determină depolarizarea de fază 0 (excitaţia) celulelor din aval.Astfel, stimulul autogenerat, în câteva celule pacemaker din nodului sinusal,determină în final depolarizarea miocardului în mtregime.14
  • Propagarea excitaţiei este un fenomen complex în realizarea căruiaintervin:T)..Caracteristicile potenţialului de acţiune al celulelor din amonte.3) Excîtabilitatea celulelor din aval.3) Caracterete anatomo-fiziologice ale joncţiunilor intercelulare.1) Viţeza de conducere este proporţională cu viteza depolarizării în celulasupraiacentă, exprimată prin panta şi amplitudinea fazei 0. între celulele rapidepropagarea stimulului se face deci în mod normal cu viteză mare.Dacă un grup de celule nu se repolarizează complet - rămânând decipartial depolarizate în diastolă - printr-un fenomen patologic, de pilnă ischemie,viteza lor de depolarizare se reduce şi deci viteza de conducere scade, eventualpână la zero (bloc).De asemenea dacă unele celule dobândesc potential de pacemaker sau celexistent se exacerbează, aceasta face ca potenţialul lor de fază 0 să nu mai fiesuficient de amplu şi de rapid spre a determina propagarea normală a excitaţieianterograd.în sfarşit, dacă unda de depolarizare ce vine dinspre celulele din amontese fragmentează, se poate ca suma stimulilor concomitenţi să rămână subpotenţialul prag al celulelor distale, cu aceleaşi consecinţe ca în situaţiiieprecedente.Evident, dacă celulele miocardice implicate în conducere sunt de tip rapid,depolarizarea realizându-se prin canalele de Na% viteza de propagare a stimululuiva fi mare; dacă celulele sunt de tip lent, depolarizarea lor rezultând în influxulde Ca2+, şi viteza de conducere va fi lentă. Aceasta se vădeşte de exemplu înjoncţiunea AV.2) Al doilea element care intervine în dromotropism este excitabilitateacelulelor din aval. Dacă acestea sunt în perioada refractară absolută, propagareastimulului este oprită; dacă celulele se află în perioada refractară relativâ,numai un stimul supraliminar poate realiza о depolarizare şi aceasta deamplitudine şi cu viteză a pantei mică, ceea ce face ca propagarea excitaţiei săse facă mai încet şi pe distanţe mai mici sau stimulul să nu fie deloc propagat.О noţiune practic şi mai importantă este cea de perioadă refractarăfuncţională ce corespunde celui mai scurt interval între două impulsuri la carecel de al 2-lea poate încă străbate etajul corespunzător al sistemului de conducere(atriu, joncţiune AV etc.) şi să producă о depolarizare distal de acesta, deci săproducă un stimul propagat.Oprirea propagării unui stimul se poate face prin însâşi perioada refractarănonnală, ca de exemplu în fluterul atrial 2/1 sau al extrasistolelor atriale blocate.Acelaşi mecanism intervine în disociaţia prin interferenţă când în joncţiuneaAV se întâlnesc doi stimuli, unui anterograd şi unui retrograd.Evident, creşterea patologică a perioadei refractare poate determina oprireasau încetinirea propagării excitaţiei, ceea ce corespunde defmiţiei clasice, desigurprea limitative, a blocului.3) Cel de-al 3-iea element implicat este eonstituit de struclurile şiproprietăţile fiziologice ale joncţiunilor intercelulare (gap jonctions).Propagarea impulsului în miocard este anizotropică, ceea ce înseamnă căse produce cu viteză mai mare într-o direcţie şi anume paralel cu orientareafibrelor.15
  • Aceasta se datorează existenţei unui număr mai mare de conexiuniintercelulare termino-terminale decât latero-laterale.Anizotropia afectează nu numai viteza de conducere ci şi „factorul desiguranţă" al conducerii, defînit de raportul între mărimea curentului generat decelulele din frantea undei de depolarizare şi cea necesară pentru a excita celuleledin aval.Anizotropia fiziologici se numeşte uniformă.Cu creşterea vârstei sau în zone miocardicepatologice, cum ar fi periferiainfarctului, caracterul anizotrop al conducerii se accentuează. în aceste condiţiivorbim de anizotropie neuniformă.Anizotropia poate determina tulburări de conducere în afara modificărilorproprietăţilor electrofiziologice ale celulelor. Astfel, chiar în condiţii deanizotropie uniformă, dacă se produce un bloc în sens longitudinal, conducerease poate face foarte lent în sens transversal, ceea ce creează condiţii pentrureintrare (vezi mai jos).Tulburările de conducere pot rezultă dintr-o multitudine de procese.a) Refractaritatea normală a joncţiunii face, de pildă, ca frecvenţăventriculară în flutterul atrial să fie de obicei 2/1.,,Permeabilitatea“ joncţiunii atrioventriculare în sens retrograd este normalmai mica decât în sens anterograd, astfel că, de obicei, în tahicardia ventricularăexistă disociaţia AV.b) Blocul, încetinirea sau oprirea patologică primară a conducerii, poate fi:- Bidirectional: de exemplu (de regulă) în blocul AV gr. III.- Unidirectional; de exemplu în joncţiunea AV numai retrograd sau numaianterograd. Acelaşi proces se poate produce şi în miocardul atrial sau ventricu­lar. Procesul are о importanţă deosebită în aritmogeneza (mecanismul dereintrare).Tulburările de conducere sunt astfel procese complexe în care intervin:eficienţa stimulului, perioada refractară normală sau patologic crescută,structurile anatomiee şi subcelulare, modularea vegetativâ.Sunt, de asemenea, importante trei noţiuni pentru aritmogeneză:Conducerea decrementală se datoreşte unei diminuări progresive apotenţialului de membrană, deci a pantei şi a amplitudinii fazei 0, ceea ce ducela о încetinire treptată a conducerii şi în final la blocare completă prin deficienţăde stimul, deşi excitabilitatea celulelor distale este normală.Conducerea ascunsă (concealed conduction). Un impuls atrial poate, înanume condiţii, să pătrundă numai în parte joncţiunea atrio-ventriculară fără sădetermine deci о excitaţie ventriculară. El generează totuşi refractaritate careva influenţă posibilitatea de propagare a stimulilor ulteriori. Mecanismul explicăneregularitatea acţiunii ventriculare în fibrilaţia atrială.Conducerea AV supranorm ală. Este termenul aplicat îmbunătăţirii,,neaşteptate“ a conducerii într-o tulburare de conducere explicând situaţii ca,,recuperarea“ parţială şi tranzitorie în unele blocuri de grad înalt sau completea propagării stimulului.16
  • PRINCIPALELE MECANISME DE PRODUCERE ALE ARITMIILOR(AR1TMOGENEZA)I. AUTOMATISMUL NORMALAutomatismul normal constă în caracteristica unică a inimii de a-şiautogenera excitaţia. Celulele care au această proprietate - numite celule pace­maker - sunt situate în diverse regiuni ale ţesutului specific. Particularitatea lorfiziologică esenţială este depolarizarea diastolică spontană sau de faza a 4-a. întimpul acestei faze se acumulează în interiorul celulei sarcini pozitive. iar inexteriorul membranei sarcini negative. Când potenţialul de membrană atingepotenţialul-prag (circa -50 mV), se declanşează excitaţia celulei, adicădepolarizarea rapidă de fază 0.Caracteristic celulelor pacemaker este existenţa unui mic curent spre inte­rior numit Ip realizat de trecerea Na" printr-un canal cationic relativ nespecific,canal activat de însăşi polarizarea celulelor pacemaker.în condiţii normale nodul sinusal este pacemaker-ul dominant, având ceamai ridicată frecvenţă proprie de descărcare. Prin stimuli propagaţi, acesmdepolarizeâză pacemaJcer-ii subsidiari şi de fapt întregul miocard. Mai mult,pacemaker-ii subsidiari sunt suprimaţi prin suprastimulare (overdrivesuppression). Prin aceasta înţelegem reducerea ratei intrinsece de descărcare apacemaker-ilor subsidiari, după ce sunt stimulaţi la о frecvenţă mai mare decâtcea proprie, ca de exemplu chiar în cazul celei sinusale normale. Dacă activitateasinusală este suprimată sau excitaţia oprită în dramul spre pacemaker-ulsubsidiar, acesta intră în funcţie numai după о perioadă de latenţă (pauz;ăpreautomatică), iar frecvenţa descărcării sale efective creşte progresiv(,,încălzire“) până ce-şi atinge ritmul propriu.Frecvenţa proprie de descărcare a unui pacemarker depinde de: pantadepolarizării spontane, nivelul potenţialului-prag şi nivelul potenţialului cerepaus. Cu cât panta depolarizării este mai abruptă, potenţialul-prag mai mi.сşi nivelul potenţialului de repaus mai puţin negativ, frecvenţa de descărcareeste mai ridicată şi vice-versa.Mecanismele automatice normale sunt intens modulate de sistemul vegetativ.Stimularea /З-adrenergică creşte automatismul, iar stimularea a adrenergică şivagajă (muscarinică) aeţionează invers.în aritmogenezâ automatismul normal aî centrilor inferiori intervin - înspecial în concordantă cu sensul lor biologic - în apariţia ritmurilor pasive, încaz de bradicardie excesivă sau blocuri.Automatismul sinusal este implicat evident în: bradi- şi tahicardiile sinusale,iar cel ectopic în geneza unor tahicardii ventriculare idiopatice.II. AUTOMATISMUL ANORMALEste о variantă patologică de automatism. Stimulul este generat în celuledin reţeaua Purkinje sau ale miocardului atrial sau ventricular, deci celulerapide. care sunt însă depolarizate. printr-un proces patologie (aprox. -50-60 mV).17
  • Spre deosebire de automatismul normal, cel anormal nu este suprimat deoverdriving deoarece canaie de N a la acest grad de polarizare, sunt în bunămăsură nefuncţionale.Cauza obişnuită este ischemia care reduce potenţialul de repaus. ceea ceduce la ieşirea K’ din celulă. Mecanismele reale sunt mult mai complexe.Celulele răspund ca şi cele cu automatism normal la stimularea vegetativă.cu excepţia faptului că alfa-stimularea nu le inhibă.Implicarea acestui mecanism este demonstrată în tahicardiile ventricularece apar în infarctul miocardic, între 24-72 de ore de la debut, în tahicardiileatriale ectopice şi ritmul idioventricular accelerat.III. POSTDEPOLARIZĂRI Şi RITMURI DECLANŞATEPostdepolarizările (PD) sunt oscilaţii patologice ale potenţialului de acţiune(PA) ale unui impuls. Ele nu sunt deci autogenerate.Dacă sunt destul de ample - atingând potenţialul prag - ele iniţiazătahiaritmii. PD sunt de două feluri: PD precoce (PDP) (early after-depolariza­tion) care apar în faza a 2-a - a 3-a a PA şi taxdive (PDT) (late after-depola­rization) apărând în faza a 4-a.Mecanismul ionic, şi semnificaţia PDP şi PDT sunt diferite.a) Postdepolarizările precoce. Sunt determinate de creşterea sarcinilorpozitive în celulă ce poate rezultă în principiu prin trei mecanisme: de reducereaIK. - deci a efluxului de K+ din celulă; prelungirea anormală a infhixului deNa+, la nivele înalte de depolarizare sau de Ca2+, la nivele scăzute, fiecare princanalele respective.Ele indue tahiaritmii dependente de bradicardie.Stimularea betaadrenergică are un efect dual: de creştere a PDP prin creştereinflux de Ca2+ dar şi de diminuare a lor prin grăbirea repolarizării.Efectul muscarinic al excitaţiei vagale tinde să suprime PDP prin scădereairtfluxului de Ca2+ şi accelerarea repolarizării.PDP se realizează experimental în intoxicaţia cu cesiu sau droguri careînchid canelele de К (clofinmm).Apar îndeosebi în caz de QT lung, congenital sau dobândit. Ca evenimentaritmic major determină torsadele de vârfuri.PDP nu sunt de obicei suprimate prin overdriving şi nici prin stimulareprematura.b) Postdepolarizările tardive. Au un mecanism de producere unitar:supraîncărcarea intracelulară (citosolică) cu Ca2", care satureazâ mecanismulde sechestrare din reticulul sarcoplasmic. Se produc oscilaţii ale Ca2" citosolic,care explică oscilaţiile potenţialului de membrană.Apar tipic în intoxicaţia digitalică, care inhibă Na - К* - ATP-aza demembrană. Influxul de Ca++ creşte prin schimbătorul Na+/Ca++. Se elibereazăCa2+ şi din reticulul sarcoplasmic şi mitoc-ondrii.PDT determină aritmii tahicardic-dependente. Tahiaritmiile prin PDT nusunt suprimate de obicei prin overdriving dar pot fi întrerupte prin stimulareprematura. Apariţia lor este favorizată de: ischemie, catecolamine, milrinonă,amiodaronă în doze toxice. Pot declanşa tahicardii ventriculare polimorfe şitahicardii supraventriculare ectopice.18
  • IV. REINTRAREAEste un mecanism general de producere a aritmiilor cardiace care rezultădintr-o anomalie de propagare a unui impuls, care determină răspunsurile re­petitive.Reintrarea poate rezultă din două mecanisme: mişcarea circulară şirejlectarea. Primul dintre acestea este cu mult mai important.Mişcarea circulară. Apariţia remtrării este condiţionată de preexistentăunor condiţii fiziologice precise. Prima este existenţa unui circuit de reintrare- izolat anatomic sau functional - de restul miocardului. Acesta poate fi împărţitschematic într-o ansă aferentă şi una eferentă. Dacă ne imaginăm un inel tăiatdintr-o meduză sau dintr-un ventricul de broască ţestoasă şi-1 stimulăm într-unpunct oarecare, stimulul se propagă, în sensuri diferite, orar şi antiorar, princele două anse. Propagarea ambilor stimuli se opreşte la jumătatea inelului,fiecare fiind oprit de perioada refractară determinată de celălalt. Dacă prin-tr-o intervenţie chimică sau fizică se modifică proprietăţile locale ale miocarduluişi se opreşte propagarea stimulului din ansa eferentă, propagarea celui din ansaaferentă continuă retrograd până la locul lezat. Dacă acesta a ieşit între timpdin perioada refractară, stimulul îşi va continuă drumul excitând într-un singursens, cel antiorar, întregul circuit. Cu respectarea unor premize fiziologicepropagarea circulară a undei poate continuă nelimitat. Pe cordul întreg, prinpropagarea la etajul cardiac respectiv, stimulul de reintrare poate determina оextrasistolă sau, dacă aceasta este susţinută, о tahicardie ectopică,Declanşarea reintrării presupune deci: о depolarizare precoce determinatăprin mecanisme diferite (automatism, postdepolarizări, reintrare etc. sau chiarun stimul sinusal) şi о zonă de bloc unidirectional.Menţinerea reintrării depinde şi de о altă premiză teoretică: lungimea undeicirculare trebuie să fie mai mică decât lungimea circuitului de reintrare.Lungimea undei este egală cu produsul dintre viteza medie a undei şidurata maximă a perioadei refractare pe care о determină. Astfel, scădereavitezei şi/sau a perioadei refractare constituie premize pentru menţinereareintrării; între frontul undei de depolarizare şi ţesutul în stare refractară fiindrespectat un hiatus (gap) excitabil.,,Anatomia“ remtrării este diferită: prin circuite anatomice prestabilite, princircuite funcţionale, macro- şi microreintrare. Procesul se poate produce în:nodul sinusal, miocardul atrial, nodul AV, reţeaua purkinjiană şi miocardulventricular.Reintrarea pe circuite anatomice prestabilite. Situaţia este realizată înforma cea mai tipică în tahicardia reintrantă ortodromică din sindromul WPW.Ansa aferentă este constituită din joncţiunea AV normală, iar cea aferentă dinfasciculul Kent.^n acest caz, de obicei, între frontul de propagare a undei şizona refractară există о portiune excitabilă largă a circuitului numită hiatus(gap) excitabil.De aceea un singur stimul extern circuitului pătrunzând în hiatysul excitabilpoate bloca circuitul oprind tahiaritmia. 0 antrenare electrică artificială rapidăpoate însă face ca tahicardia să continue pe aceiaşi circuit la frecvenţe superioarecelei spontane.Tahicardia poate fi oprită prin droguri care deprimă conducerea dar nu şiprin cele care cresc durata perioadei refractare, decât dacă această creştere estefoarte mare, suficientă spre a bloca hiatusul excitabil.19
  • Fig. 3. - R e p re zen ta re sc h e m a tic ă a m e c a n ism u lu i d e reintrare.Circuitul de reintrare este fîgurat ca un inel.Perioada refractară apare îri negra, iar miocardul activabi) în alb. Zonacu tuiburare de conducere este haşurată.Л. Situaţia normaiă, Cei doi stimuli, cel cu propagare orară şi cei cupropagare antiorară sunt opriţi fiecare de perioada refractară a ceiuilalt,la jum ătatea circuitukii.B. Reintrare cu hiatus excitabil lung. Stimul din ansa /3, care va devenieferentă, este oprit în propagare de zona refractară. Când stimulul dinansa aferentă a ajunge J a această zonă, ea a redevenit activabilă şistimulul о poate străbate. întregu! circuit de reintrare este activat continuu.Hiattisul excitabil este iung. Un stimul incident are m ulte şanse de apâtrunde în hiatus şi de a opri reintrarea activând circuitul în întregime.C. Reintrare cu hiatus excitabil scurt. Evenimentele se desfăşoară ca încaz«l precedent. Perioada refractară fiind însă mai iungă, hiatusui excitabileste scurt. О m ică creştere a perioadei refractare poate opri circuitul, pecând un stimul incident are puţine şanse de a ,,nimeri“ hiatusui şi de aopri circuitul20
  • Este mecanismul probabil al unor tahicardii reintrante nodale şi ventricularc.Reintrarea funcţională. Este de obicei о microreintrare. Ea se stabilejteîn jurul unui nucleu întreţinut refractar prin stimulii propagaţi centripet spreacesta din diverse puncte- ale undei circulare. Este mecanismul presupus deipoteza de „leading circle “ (Allesie şi colab.). Circuitul se stabileşte pe drumulcel niai scurt în lungul câruia propagarea frontului de depolarizare este posibilă.Frontul undei circulare atinge aproape zona refractară, hiatusul excitabil fiindscurt. Un stimul exterior nu poate deci pătrunde în circuit spre a opri reintrarea.О creştere farmacologicâ a perioadei refractare poate opri cu uşurinţă undacirculară.Dacă se modifică parametrii fiziologici, circuitul îşi modifică forma şilungimea şi consecutiv frecvenţa tahicardiei.în fibrilaţia arterială şi ventriculară apar multiple fronturi mici de reintrare(microreintrare) care progresează în funcţie de viteza de conducere şi durateleperioadelor refractare. Hiatusul excitabil este foarte scurt.Reintrarea anizotropică. Propagarea stimulului în miocardul normal esteanizotropică, adică se face cu viteză mai mare în lungul fasciculelor musculare.Reducerea eficacităţii de stimulare a undei de depolarizare prin stimuli prematuriduce la bloc de conducere longitudinal; se produce propagare lentă transversalăşi pnn aceasta apare о tahicardie reintrantă. Fenomenul se produce în afara uneimodificări a parametrilor electrofiziologici celulari. Hiatusul excitabil este lung.Reintrarea prin canale rapide de Na sau canale lente de Ca. Reintrareapoate rezultă din depresia primară a curentului IN;. sau lc_, ceea ce are evidenteimplicaţii terapeutice.Asocierea factorilor anatomici şi funcţionali. La bolnavii cu cicatrice deinfarct tahicardia ventriculară (TV) monomorfă susţinută apare aproape exclusivîn caz de interesare septală, uneori cu anevrism ventricular.Pentru prevenirea acestei complicaţii joacă un rol vital prezervarea uneizone bordante viabile, fapt dovedit prin efectul favorabil al trombolizeiterapeutice asupra incidenţei ulterioare a TV susţinute.Adeseori este о microreintrare favorizată de о zonă de conducere încetinităcuprinsâ între două zone complet inexcitabile (figura în 8 a lui El Sherif).Această zonă constituie substratul aritmogen.Reintrarea din ramură în ramură este frecventă în cardiomiopatia dilatativă:ansa aferentă este constituită de obicei din ramura hisiană dreaptă şi cea eferentădm cea stângă.V. PARASISTOLIAîn această condiţie inima este condusă concomitent şi pe lungă duratl dedoi centri: primul este de obicei pacemakerul smusal, iar al doilea centralparasistolic. Acesta, deşi are un ritm propriu mai lent, nu este descărcat deimpulsul sinusal propagat deoarece este apărat printr-un „bloc de intrare".Activitatea sa continuă permanent dar excită miocardul în întregime numaicând îl găseşte pomit în stare excitabilă.Aspectul ECG este de extrasistole cu cuplaj variabil. Caracteristic, cel maiscurt interval între două extra (para)sistole este divizorul comun al tuturorintervaleior interparasistohce. Uneori în jurul centrului parasistolic există şi unbloc intermitent „de ieşire“, în consecinţă unele parasistole nu apar la loculaşteptat.21
  • ROLUL SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV ŞI ALSISTEMULUI NERVOS CENTRAL ÎN ARITMOGENEZĂStimularea simpatică şi catecolaminele circulante aeţionează îndeosebi prinreceptorii fi stimulând automatismul smusal şi al centrilor ectopici, favorizeazăconducerea atrioventriculară şi este proaritmogenă. Efectele pot fi realizate şide stimularea simpatică centrală prin stres psiho-social. Stimularea vagală, cuefecte inverse celei simpatice, aeţionează antiaritmogen, în măsură în care nudetermină bradicardie excesivă.CLASIFICAREA ARITMIILORS-au propus numeroase clasifîcări ale aritmiilor in funcţie de diferite criterii.Nici una nu este unanim acceptată.Prezentăm în tabelul II о clasificare simplificată în aceiaşi timp patogenicăşi topografică ce include numai principalele tipuri de aritmii unanim admise careprezentând entităţi aparte.Desigur, la aceiaşi bolnav, aritmiile cele mai diverse se pot succede laintervale diferite, uneori foarte scurte, diagnosticul trebuind să se adapteze dinmere la dinamismul modificărilor reale.In cele ce urmează am respectat în general ordinea din această clasificare.Puţinele excepţii s-au impus din considerente didactice.TABELUL IIClasificarea aritmiiior1. P rin tu lb u ră ri în fo r m a r e a s in u sa lă a im p u lsu lu i:- Tahicardia sinusală- Bradicardia sinusală- Aritmiile sinusale- W a n d erin g p a c e m a k e rIL P rin fo rm a re a ec to p ic ă a im p u lsu lu i, cu sa u fă r ă tu lb u ră ri d e co n d u cerea) Supraventriculare- Extrasistole atriale şi joncţionale- Tahicardia paroxistică supraventriculară- Tahicardia atrială neparoxistică- Fibrilaţia atrială- Flutterul atrial- Scăpări joncţionaleRitmuri joncţionale pasive- Tahicardia joncţională neparoxisîică- Disociaţia AV (izoritmică, cu intcrferenţă etc.)b) Ventriculare- Extrasistole ventriculare-- Tahicardia ventriculară- Torsade de vârfuri. - Flutter şi fibrilaţie ventriculară- Scăpări ventriculare- Ritm idioventricular- Ritm idioventricular accelerat22
  • TABELUL И (contirmare)III. Blocurile inimii- Blocurile sinoatriale- Biocuriie atrioventriculare (gr. I, II, III)- Blocurile intraventriculare:blocuri complete de ramurăblocuri incomplete de ramurăblocuri bi- şi trifasciculareTV. Sindroame particulare cu tulburări de ritm şi de conducere- Sindromul sinusului bolnav- Sindroame de preexcitaţie ventriculară- Sindrom QT lung- Displazia aritmogenă a VDCONSECINŢELE FUNCŢIONALE ALE ARITMIILORAritmiile, îndeosebi cele susţinute sau recidivante, pot determina tulburărifuncţionale condiţionate de scăderea debitului cardiac. Scăderea acestuia estemanifestă la frecvenţe mai mari de 160 sau mai mici de 40 apărând deci atâtîn tahi-, cât şi în bradiaritmii. în prezenţa unei cardiopatii organice sau în cazde afectări ale circulaţiilor regionale limitele de toleranţă se reduc la 100,respectiv 50/min.în tahiaritmii, debitul cardiac se reduce prin micşorarea debitului sistolic(scurtarea diastolei), iar în bradiaritmii prin scăderea frecvenţei (debitul sistolicfiind crescut).Pierderea funcţiei mecanice atriale ca in fibrilaţia atrială (FA) estesemnificativă în condiţiile frecvenţei ventriculare ridicate, îndeosebi dacă există,un obstacol mecanic la umplerea VS (stenoză mitraiă) sau sunt alterateproprietăţile diastolice ale acestuia (cardiomiopatie hipertrofică sau restrictivă,HVS etc.). Pierderea sincronizării atrio-ventriculare în disociaţiile AV poatejuca un rol accesoriu.La acelaşi grad de tahicardie (sau bradicardie) scăderea debitului cardiacva fi mai marcată dacă există о leziune valvulară stenozată (mitraiă, aortică,pulmonară), disfuncţie sau insuficienţă ventriculară.Scăderea debitului cardiac în funcţie de grad şi de rapiditatea instalării saleva determina:- Sincopă sau presincopă cardio-vasculară aritmică: este mai ales cazulîn tahicardia şi fibrilaţia ventriculară (FV) îndeosebi în infarctul de miocardacut, dar şi la coronarieni cronici, sindromul Adams-Stokes din BAV, torsadelede vârfuri, flutter atrial cu răspuns ventricular 1/1, FA cu răspuns foarte frecventdin sindromul WPW, tahicardia paroxistică supraventriculară. Uneori episoadeletahicardice alternează cu bradicardia excesivă putând. deopotrivă, determinasincope ca în sindromul sinusului bolnav (sindromul bradi-tahi) sau BAV gr. Illcu episoade de torsade de vârfuri.- Hipotensiunea marcată şi şocul pot surveni în tahicardia ventricularăsusţinută, tahiaritmii supraventriculare, mai ales FA în infarctul miocardic acutdar şi la valvulari etc.
  • - Insuficienţă ventriculară siăngă sau cardiacă globală sunt declanşatc şiîntreţinute adeseori de FA sau flutterul atrial cu ritm frecvent (coronarieni,valvulopatii mitrale).Reducerea debitului cardiac în tahiaritmii împreunâ cu creşterea consumuluide 0 2 miocardic (consumul de 0, pe sistolă este relativ constant), scădereaperfuziei coronariene prin scurtarea diastolei pot determina apariţiamanifestărilor de insuficienţă coronariană, îndeosebi în prezenţa aterosclerozeicoronariene, tradusă prin modificări ECG, dureri anginoase de repaus,destabilizarea angorului sau chiar infarct miocardic.Alterările metabolismului miocardic pot induce la rândul lor aritmiiventriculare severe.Este semnalată în ultimul timp о adevărată cardiomiopatie dîsritmică, cudilataţie cardiacă reversibilă prin corectarea aritmiei.Starea circulaţiilor regionale este, de asemenea, foarte importantă. Reducereadebitului cerebral (20—25%) este mai prost tolerată în cazul aterosclerozeicerebrale. Sincopele sunt mai frecvente la bâtrâni ca şi vertijul şi fenomeneleneurologice de focar.în prezenţa unei reduceri a funcţiei renale aritmiile pot precipita insuficienţărenală acută sau agrava pe cea cronică prin reducerea debitului renal. Debitulrenal scade chiar mai mult decât cel cardiac, ca urmare a vasoconstricţiei.Uneori aritmiile pot precipita infarctul intestinal sau ischemia acută amembrelor în condiţiile aterosclerozei acestor teritorii.SIMPTOMATOLOGIA ARITMIILORSimptomul care atrage de obicei atenţia sunt palpitaţiile —perceperea bătăilorcardiace de către individ - dar trebuie ţinut seama de faptul că palpitaţiile potapărea în afara oricărei aritmii, De asemenea numeroase aritmii severe -îndeosebi ventriculare - nu sunt percepute de bolnav sau cel puţin nu suntpercepute ca palpitaţii putând determina sincope.Lehmann şi colab. (1991) propun о gradare a severităţii simptomelorasociate cu tahiaritmiile ventriculare. Se aplică în: tahicardiile susţinute,nesusţinute, mono- sau polimorfe.Clasa I - Bolnav asimptomatic sau cu tulburări limitate la palpitaţii.Clasa II - Ameţeli, durere precordială, dispnee.Clasa III - Sincopă, alterare a stării psihice sau alte dovezi ale uneisuferinţe semnificative sccundare ale unui organ terminal (inclusiv: edempulmonar acut, infarct miocardic, sindrom de debit mic, accident vascularcerebral).Clasa TV - Oprire cardiacă (puls şi repiraţie absente).Clasificarea este utilă, gradul maxim al severităţii simptomului ce determinăîncadrarea, trebuind să fie luat în seamă, alături de tipul aritmiei, boala cauzalăşi funcţia ventriculară stângă, în bilanţul diagnostic al aritmiei. Este cel puţinprobabil că tulburările de clasa III şi IV reprezintă un indicator independent alriscului crescut de moarte subită.24
  • DIAGNOSTICUL ARITMIILORDiagnosticuJ aritmiilor este de obicei posibil prin examenul clinic şielectrocardiografic. Aspectele sunt arătate pe larg la fiecare aritmie în parte.în cazuri selecţionate sunt utile, şi uneori chiar indispensabile, metode maisofisticate de diagnostic de care dispune.cardiologia modemâ.Acestea se pot clasifica în metode neinvazive şi metode invazive.a. METODE NEINVAZIVE DE DIAGNOSTICElectrocardiograma de efort. Mărirea stimulării simpaticoadrenergice şireducerea tonusului vagal explică de ce unele aritmii pot fi declanşate de probade efort îndeosebi, dar nu exclusiv, cele cu substrat ischemic.Extrasistole supraventriculare şi ventriculare izolate (monomorfe, farăfenomen R/T; de origine ventriculară dreaptă) apar la efort la mulţi normali şinu au semnificaţie.La efort pot apărea extrasistole ventriculare polimorfe sau tahicardiiventriculare, în special la coronarieni, mai ales dacă au avut în antecedentearitmii ventriculare maligne.Aritmiile ventriculare benigne dispar ades, dar nu constant, la efort.Testul de efort permite urmărirea eficacităţii unei terapii şi a eventualeiproaritmii. în ansamblu, însă, testul are о sensibilitate şi о specificitate micăcerând о interpretare nuanţată.înregistrarea eleetrocardiografică de lungă durată. Monitorizareaelectroeardiografică constă în vizualizarea continuă a ECG pe un osciloscopla patul bolnavului cu eventuala mregistrare a episoadelor semnificative Seaplică unor persoane cu rise mare de aritmii grave: infarct miocardic în primele3 zile; mtoxicaţia digitalică etc.Metoda permite intervenţia imediată în cazul apariţiei aritmiilor, ceea ceades salvează viaţa bolnavului.Dezavantajele constau în imobilizarea pacientului şi în necesitateasupravegherii calificate permanent.Electrocardiograma ambulatorie - Holter. Se realizează cu aparateportabile care permit înregistrarea continuă a ECG. înregistrarea se face deregulă pe 24 (48) de ore în timp ce bolnavul îşi desfaşoară activitatea obişnuită.Se utilizează de obicei două derivaţii bipolare toracice. înregistrarea se face pebandă magnetică utilizând fie sistemul analogic, fie un sistem digital. în primulcaz lectura benzii se face în timp accelerat corespunzând la aprox. 1/2 orăpentru о înregistrare de 24 de ore.Sistemele digitale ,,tratează“ semnul ECG, care este stocat în memoriacomputerului. Se obţin date sistematizate în grafice şi tablouri şi perioadele,,interesante“ ca ECG cu viteză standard.Metoda permite dctectarea tulburărilor paroxistice de ritm, corelarea lor cusimptomele, identifică aritmiile şi determină numărul extrasistolelor şi dubleteloretc., adică realizează о analiză cantitativă. Cu tehnicile modeme se pot înregistraşi analiza şi alţi parametri electrocardiografici: variabilitatea R-R, subdenivelareade ST, dispersia de AT.
  • Indicaţiile pentru monitorizarea Holter sunt numeroase, dar principalele înaritmii sunt: sincope de cauză neclară; bolnavi simptomatici (sincope, palpitaţii)pentru evidenţierea tulburărilor paroxistice de ritm şi de conducere; determinareaeficacităţii terapeutice a unor droguri şi a eventualelor efecte proaritmice.Deşi imperfectă, ECG Holter este astăzi о metodă fundamentală îndiagnosticul aritmiilor intermitente sau paroxistice îndeosebi ventriculare şi înurmărirea eficacităţii terapeutice, precum şi a eventualei acţiuni proaritmice adrogurilor.Electrocardiograma de mare ampliflcare cu semnal medianizat (Sig-nal-averaged electrocardiogram). Este о metodă de vizualizare a potenţialelorelcctrice de amplitudine prea mică spre a putea fi identificată pe ECG desuprafaţă. Simpla ampliflcare nu permite discemerea acestora, deoarece seaugmentează şi „zgomotul de fond“ datorat în principal activităţii musculare.Dificultatea poate fi ocolită prin sumarea unui mare număr de semnalerepetitive (N). Acesta duce la о multiplicare cu N a semnalului ECG şi numaicu N a semnalelor aleatorii ale zgomotului de fond.Metoda permite adesea evidenţierea neinvazivă a potenţialului hisian.Metoda este folosită de rutină, îndeosebi pentru punerea în evidenţă apotenţialelor ventriculare tardive (PVT).PVT reprezintă о activitate electrică continuă de mică amplitudine(1-25 jJV) şi de frecvenţă înaltă (>25 Hz) survenind la sfârşitul QRS şi începutulsegmentului, ST nedetectabilă pe ECG obişnuită1.Prezenţa lor reflectă depolarizarea întârziată şi desincronizată a unei micizone miocardice ventriculare, constituind substratul pentru inducerea, printr-oextrasistolă, a unei aritmii maligne ventriculare prin mecanism de reintrare.Fenomenul se produce mai ales în zona de frontieră a necrozei sau cicatriceidin infarctul miocardic.Prezenţa potenţialelor tardive după infarct, survenind cam în 1/4 din cazuri,reprezintă un indicator independent al apariţiei TV susţinute şi al morţii subite.Acestea apar de 5-10 ori mai frecvent în prezenţa PVT.PVT apar şi în displazia aritmogenă a VD, dar sunt excepţionale In TV pecord indemn.Cea mai obişnuită metodă este metoda Simson care utilizează ECG demare ampliflcare, cu filtrare şi medianizare.Se înregistrează ECG după metoda Franck cu trei derivaţii ortogonalebipolare (X, Y, Z), înregistrate direct sau calculate de computer din derivaţiileuzua’e.Semnalul sc amplifică de 1 000-25 000 ori, se digitalizează şi se efectueazăо filtrare a frecvenţelor. Esenţial este să se lase să treacă frecvenţele înalte, deobicei >40 Hz.Medianizarea a numeroase QRS identice (de obicei 50-200) se face cuscopul amplificării PVT şi a eliminării zgomotului aleator de fond.Criteriile de pozitivitate sunt arătate în legenda figurii 4.13VT mi au nici о legătură cu postpotenţialele ventriculare ce corespund unui alt mecanismaritmogen.26
  • Сtardive (PT).1. Durata QRS medianizată pe ECG filtrată. QRS apare prelungitfaţă de ce! de pe ECG nefiltrată prin prezenţa potenţiaielor tardive.Normal <114 msec. Valori mai mari în prezenţa PT.2. HFLA (high frequency, low amplitude). Este durata părţii terminalea QRS cu amplitudine <40 jJr exprimată în msec,în absenţa PT va fi scurtă (<38 msec). Creşterea duratei aratăprezenţa PT.3. W AS (root mean squares). Este f din media voltajului ultimelor40 msec ale QRS medianizat.Normal panta descendentă până la linia izoelectrică este rapidă şivoltajui mediu va fi mare (>20 JJV). Voltajul m edia va fi mai micin prezenţa PT.Zgomotul de fond (noise) trebuie să fie redus sub 0.7 juV, ceea ce serealizează prin medianizarea a 50-300 complexe QRS.b. METODE INVAZIVE DE DIAGNOSTIC ALEARITMIILORExplorarea electrofiziologică endocavitară. Este о metodă invazivă dediagnostic derivată din cateterismul cardiac.De obicei se face cateterismul inimii drepte, dar se pot obţine şi informaţiiasupra jumătăţii stângi a cordului, astfel cateterismul sinusului coronarian permiteînregistrarea potenţiaielor atriale stângi. Uneori prezenţa unui foramen ovalepermeabil permite cateterizarea efectivă a cavităţilor stângi. Abordarea directăa acestora după Seldinger se practică rar.27
  • Se întrebumţează sonde bi-, tri- sau cuadnpoiare, permiţând atât înregistrareapotenţialelor electrice, cât şi electrostimularea la diverse nivele. Se obţine,astfel, electrograma endocavitară. Pe aceasta apar de ex. complexe atriale demari dimensiuni, ceea ce poate fi util pentru deosebirea unor TPSV cu conducercaberantă de TV. Poziţionându-se extremitatea sondei la nivelul tricuspidei sepoate înregistra electrograma fasciculului His. Se obţin la acest nivel treideflexjimi; A (depolarizarea porţiunii inferioare a atriului drept); H (depolarizareahisiană) şi V (depolarifcarea părţîi superioare a ventriculului). Cum seînregistrează concomitent şi ECG extemă se pot măsură intervalele schematizateîn fig. 27. Se realizează astfel о ,,disecţie“ a intervalului P-R de pe ECGextemă.Din protocol fac parte şi probe de stimulare programate:- cu cadenţă impusă la ritmuri de frecvenţă crescândă sau fixă;- cu producerea unuia sau mai multor extrastimuli cuplaţi cu ritmul normal.Reducându-se progresiv cuplajul, se poate determina perioada refractarăefectivă (PRE) a teritoriului explorat.Cu tehnieile actuale electrofiziologice endocavitare se pot induce sauîntrerupe accese tahicardice reintrate şi se poate efectua cartarea (mappingjendoeardică, prin înregistrarea diferenţelor de potenţial din diverse puncteendocardice localizându-se eventualele fascicule accesorii sau „substratul“aritmogen în diverse alte aritmii reintrante.Metoda a dus în mod firesc la apariţia ritmologiei interventionale carepresupune о tehnică similară de abordare a bolnavului.TRATAMENTUL ANTIARITMICObiectivele principale ale tratamentului antiaritmic sunt:- reducerea mortalităţii cardiace totale care se produce în bună parte subitşi prin mecanisme aritmice;- tratamentul de urgenţă al aritmiilor severe vizând întreruperea lor sauameliorarea toleranţei lor hemodinamice;- reducerea incidenţei şi/sau gravităţii aritmiilor recurente şi creştereacalităţii vieţii bolnavului.Aceste obiective sunt numai uneori realizabile integral, cu toate progrescleterapeutice din ultimii ani.Pentru a se obţine rezultate cât mai bune, trebuie să se aibă în vedereurmătoarele:- tratamentul antiaritmic este numai о componenta a strategiei terapeuticeaplieate cardiacilor cu aritmii şi adeseori nu cea mai importantă;- este esenţial să se încerce corectarea substratului aritmiilor printratamentul bolii cauzale;- domeniul tratamentului antiaritmic este în plină evoluţie şi cunoştinţelemai vechi de câţiva ani trebuie revizuite în concordanţă cu datele actuale.28
  • TABELUL ШPrincipaleie indicaţii ale explorării electrofiziologice endocavitareCondiţia ciinică Param elru! urmărifSindromul sinusului bolnav cu diagnostic incertD eterm inarea Jimpiijui de recuperare a noduluisinusal după oprirea srimulării rapideBlocul atrioventricularPrecizarea originii supra- sau subhisienc a blocuii.iîn situaţii speciale: bloc subhisian interm itent,pacem aker im plantatBlocuri intravem riculareBlocuri bifasciculare asim ptom atice saumonofasciculare cu sincopeTahicardii paroxistice supraventriculare (TPSV)Diagnostic diferenţial între TPSV cu conducereaberantă şi TVPreexcitaţie ventriculară singură sau bănuităTahicardia ventricularăStabiiirea „substratului aritm ogen“ pentruintervenţia ablativă a acestuiaSincope neexplicate Identificarea aritm iilorBolnavi cu rise mare de moarte subită IdemMEDICAŢIA ANT1ARITMICĂ. CLASIFICARE. ACŢIUNEELECTROFIZIOLOGICĂ, FARMACOCiNETICĂ.EFECTE ADVERSEDrogurile antiaritmice se pot clasifica după nivelul Ia care aeţionează (tabelul Tv7).Clasificarea uzuală este însă cea a lui Vaughan Williams, în patru clase,bazată pe acţiunea lor asupra electroflziologiei celulei cardiace normale. Aceastăclasificare veche poate fi considerată genială deoarece s-a demonstrat ulteriorcă echivalează cu о împărţire în funcţie de canalele ionice sau receptorii pecare drogurile le blochează.Clasa 1 cuprinde medicamente anestezice şi stabilizante de membrana careblochează canalele rapide de sodiu.Ele se impart în trei subclase, după influenţa asupra potenţialului de acţiune.Clasa a II-а cuprinde droguri simpaticolitice, practic betablocantele, careaeţionează asupra receptorilor (eventual şi /?2).Clasa a Ill-а include droguri care prelungesc PA blocând în principal, darnu exclusiv, canale repolarizante de K+ (ex. amiodarona).Clasa a IV-a cuprinde blocantele de calciu care închid canalele lente deCa2^ (ex. verapamil).29
  • Clasificarea antiaritmicelor după acţiune şi loc de acţiune*TABELUL IVAcţiune Denwnire hidicaţiiircerinesc conducerea la ioate - Propafenona Aritmii supraventriculare şinivelele sistemului de conducere - Amiodarona- Flecamidaventricularelncetinesc conducerea în atriu şi - Chîniduia (efect invers pe noduî Tahicardii supraventricularenod ui AV AV ia doze mici) (opresc reintrarea sau răresc- Propafenona- Verapamil- Diltiazem- Adenosina- Fiecainirîarăspunsul ventricular)lncetinesc conducerea - Procainamida Aritmii ventriculareintraventriculară - Chinidină- Disopiramida- FlecainidaNu m odifică viteza de conducere —Lidocaina Aritmii ventricularesau о cresc, pe cord normal - M exiletina- Tocainida- FenitoinaA cceierează conducerea la toate - Orciprenalina Bradicardii supraventriculare şinivelele sistem ului de conducere ventriculareAc ceierează conducerea în atriu şi ~ Atropina Bradicardii sinusale, ectopice.joncţiunea AV blocuri AV suprahisieneSe mai întrebuinţează curent în tratamentui aritmiilor droguri ce nu suntcuprinse în această clasificare, ca de exemplu: glicozizii digitalici, atropina,sărurile de Mg etc.Clasificarea Vaughan-Williams are limite, între altele, legate denu.ltiplicitatea situsurilor de acţiune a unor droguri, care pot avea proprietăţiaparţinând mai multor clase. Astfel chinidină, drog de clasa I A, are şi acţiunede clasa a Ш-a; sotalolul inclus în clasa a Ill-a este şi betablocant. Exemplelese pot înmulţi. De aceea este mai riguros să se vorbească de acţiune de tipulunei anume clase decât de droguri de această clasă. „Clasele sunt de fapt totatâtea căi prin care aritmiile pot fi tratate sau prevenite" (Vaughan-Williams.1991).PRINCIPALELE DROGURI ANTIARITMICESe prezintă in continuare câteva noţiuni asupra principalelor droguriantiaritmice - urmând clasificarea Vaughan-Williams (tabelul V). Cunoştinţelenoastre de aritmogeneză şi de famiacodinamie - deşi au progresat enorm înD upă Sulyma, 1988, modificat30
  • TABELUL VClasificarea Vaughan W illiams, modificată, 1984Acţiune direBlocked-Clasa I:tă (stabilizantă) pe membranaa canalele rapide de sodiuClasa II Clasa Ш Clasa IVIaDeprim ă faza 0- încetinescconducerea- prelimgescpoîarizareaIbEfecî redus pefaza 0 aţesutuluinormal- deprimă faza0 în fibreleanormale- scurteazărepolarizareaIcDeprimă m arcatfaza 0- încetinescmarcatconducerea- mic efect perepolarizareSimpaticoliticeblocante areceptorilorbetaPrelungescrepolarizareapredom inantprin blocarecanale K.Blocante -canale de calciu..Chinidma- Disopiram ida- Procainamida- Cibenzoiina- Lidocaina- M exiletina- Tocainida- Fenitoina- Flecainida- Encainida- Moricizina- Propafenona- f i - blocante - Amiodarona- Sotalol- Bretiliumtosilat- Verapamil- Diltiazemultimul deceniu - nu au exclus о componenta empirică în arta administrării lor.în consecinţă, singură apartenenţă la о clasă a unui drog, cunoaşterea situsurilorsale de acţiune şi a efectelor sale electrofiziologice etc. nu constituie un ghidinfailibil pentru terapeut.CLASA IDrogurile din această clasă aeţionează încliizând canalele rapide de Na*.Scad viteza de depolarizare în faza 0 a potenţialului de acţiune (dp/dt) şi reducamplitudinea acestuia. Ca un corolar cresc potenţialul prag şi reduc viteza deconducere. Perioada refractară efectivă (PRE) este prelungită, adeseori dincolode durata poienţiaJului de acţiune.Drogurile nu influenţează notabil automatismul fiziologic şi aritmiile careimplică nodul sinusal sau atrioventricular, structuri anatomice în care celulclenu au canale rapide de sodiu. Reduc însă automatismul (normal al) celulelorPurkinje.Sunt parţial eficace în aritmiile prin automatism anormal în care activitateacanalelor rapide de sodiu este deprimată dar nu suprimată.Principalul efect antiaritmic se manifestă în aritmiile prin reintrare, procespe care-1 întrerup prin transformarca blocului unidirectional în bloc bidirectional.Pot însă să şi genereze noi zone de bloc unidirectional favorizând stabilirea decircuite reintrante noi.Efectele asupra postdepolarizărilor sunt diferite.Drogurile antiaritmice din clasa I au fost împărtite (Harrison) în trei subclase:I A, I B, I C.31
  • TABELUL VIPosologia şi indicaţiile principalelor droguri -antiaritmice -NumeledroguluiAcţiunetip.cla.suAdm inistrareparenteralăAdm inistrare perorală"Indicaţii deelecţieAlteindicaţiiO bsevaţiiChinidinăsulfatI A(şi ПОAproapeabandonată200-400 mg de3 -4 ori/zi (numai m ult de1 600 mg/zi)- Converti-rea fibriia-tiei şi flutte-Tuiui atrial- Prevenirearecidivelordupă con­versie (chi­mică; elec­trică)Indicaţiiiargi înaîtearitmiiatriale şiventricu­lareUnelepreparateconţinchinidină- bază saudiversesăruri(glicuro-natt bisul-fat) etc.Procaina­midaI A 1. 100 mg i.v. ia 5min (nu maim ult de 2 5 -5 0 m g/min) până iaoprirea aritmieisau atingerea do-zei de 1 000 mg2. 500-600 mg i.v.în 2 5 -3 0 apoiperfuzie cu 2 -6 mg/minut3. Intram uscular înaceleaşi doze caper oral250-500 mg la3 -6 orePreparateleretard se admi­nistreazăla 6 oreTV rezistentăla lidocainăExtrasis-toleşi altearitmiiventricu­lareAprin- dinai A Perfuzie i.v.2 - S0 m g/m inutpână la 200 mg7 5-50 mg*2/zi(100 mg*2/zinumai excep-ţiona!)TV dinW PW -aritmii ven­triculare dinprolaps val­vular mitralprimarAritmiiventricu­lare dininfarctacut şiintoxica-ţia digi-talicăLidocaina(Xilina)I В Bolus initial 1mg/kg,se poate repeta după5 -1 0 min, apoi perfu­zie i.v. 1-3 mg/minNu Arimiiventricularedin IM acutDiversearimiiventricu­lareM exile-tinaI В 25 mg i.v. lent pânăla 100-250 mg. Secontinuă cu perfu­zie 250 mg în 2 oreşi apoi 0,5 mg/min400 mginiţial, apoi200-250 m g la6 -8 oreParenteral înaritmii ven­tricularegrave (rezis-tente laXiiină)Per os în arit­mii ventricu­lare diverseSe faceparenteralîn TVcare nurăspundela lido­caină32
  • TABELUL VI (continuare)Num eledroguluiAcţiunetip, clasaAdm inistrareparenteralăAdm inistrarep er oralăIndicaţii deelecţieAlte indicaţii O bsevaţiFeni-toinaIB Ca pentruprocainam idaprim a ziI 000 m g a2 -3 -a zi- 500 mg, apoidoză de întreţi-nere de 400 mgTahiaritmiidigitaliceN uM orici-zina1С - 250-300 mgx3/zi- In aritmiiventriculareCa laflecainidăPropafe­nonaI с (şiacţiuneII şi IV)1-2 m g/kg în 5-10 450-900 mg/zi Arimiisupraventri­culare dinW PW , TVrezistente lalidocainăFiutter atrialFibrilaţieatrialăAritmiiventriculareA m ioda­ronaHI (dar şi1,11.1V)5 m g/kg în perfiizieîn 1/2-2 ore. Sepoate repeta de2 -3 ori ia 24 oreD oza totalâ zilnică1.2 gîncercare:800-1 000 m g/zi, 7 zileîntreţinere:.100-400 mg/ziConvertireafibrilaţieiatrialePrevenireafibrilaţieiatrialeConversieTV rezis­tente (i.v.)Aritmiiventricularedin cardio­m iopatiiledilatative şihipertrofice,din cardio­patia ische­m ică inclu­siv IMrecent ± dis­funcţie VS.Efecteadverse extracar­diace po­tentialsevere întratam entprelungitSotalol III (darşi П)160-200 mg/zi (înm edie 300 mg/ziîn două prize)Prevenirearitmiisupra-ven-triculare şiventriculareBreli-iiumtosiiatIII 5 m g/kg în bolusi.v. Eventualrepetare cu10 m g/kgN u se utilizează Fibrilaţieventricularăîn absenţaposibilităţiidefibrilăriielectricesau de eşecal acesteiaNu are Singurăindicaţieestefibrilaţie:ventri­cularăSubclasa I A. Drogurile din această categorie - al căror tip este chinidma- prelungesc durata PA, deprimă faza 0 a PA, încetinesc conducerea, prelungescrepolarizarea şi, la concentraţii mari, cresc durata perioadei refractare efective.Pe ECG prelungesc, la concentraţii mari, durata QRS şi intervalul JT. Mărescde asemenea intervalul HV pe electrograma hisiană.
  • Drogurile an о cinetică de viteză medie (>5"). Acţionează în principal pc-canalele"de NaTdar şi pe unele canale de K% ceea ce explică prelungirea PAşi a repolarizării.Efectul antiaritmic de clasa I se manifestă mai aleş la frecvenţe cardiacendicate deoarece acţionează pe canalele de sodiu în timp ce acestea sunt deschise;ori timpul total al acestei deschideri, pe unitatea de timp, creşte proportionalcu tahicardizarea (use dependence)-.Dimpotrivă, efectul de clasa a Ill-a apare mai manifest la frecvenţe joase(reverse pattern of use dependence).Subclasa I B. Au un efect redus pe faza 0 a miocardului normal dar оdeprimă pe celulele patologice (ischemice).Scad durata PA, încetinesc conducerea numai în condiţii patologice,scurtează repolarizarea dar. prelungesc perioada refractară efectivă. Nu modificădurata QRS şi HV, dar scurtează intervalul JT. Kinetica lor este foarte rapidă(<0,5"). Acţionează asupra canalelor de Na „activate" din timpul platoului PA.Probabil de aceea sunt puţine eficace asupra aritmiilor atriale, miocitele atrialeavând platoul mai scurt decât cele ventriculare.în caz de tahicardie, ischemie, tulburări de conducere preexistente, potprelungi durata QRS şi determină apariţia blocurilor.Lidocaina este substanţa tip a subclasei.Subclasa I C. Cuprinde droguri care nu modifică durata potenţialului deacţiune, dar deprimă marcat faza 0 a acestuia şi conducerea.Nu modifică durata repolarizării şi cresc puţin perioada refractară efectivă.Cbiar la concentraţii mici pot prelungi durata QRS şi HV, dar, întrucât numodifică repolarizarea, intervalul JT rămâne nemodifîcat.Kinetica lor este foarte lentă (10”- 20").Drogul tip al clasei este flecainida.Sunt droguri antiaritmice foarte active atât în aritmiile ventriculare cât şisupraventriculare.Studiile CAST I şi II au arătat însă efecte proaritmice tardive foartesemnificative pentru fleeainidă, encainidă şi moricizină. Aceasta a dus larestrângerea drastică a indicaţiilor lor în aritmiile ventriculare postinfarct şianume la aritmiile maligne.Este evident că rezervele nu se pot extinde asupra indicaţiilor lor intahicardiile supraventriculare şi nici la aritmiile ventriculare apărând pe cordindemn în care sunt foarte eficace.Acţiunea inotrop negativă a tuturor acestor droguri este importantă, dar •efectele adverse extracardiace sunt rare.Propafenona, care de altfel are о acţiune antiaritmică complcxă, nu pare aavea о acţiune proaritmică foarte marcată, dar nu dispunem de trialuri asupra ci.CLASA A I!-AClasificarea actualizată nu mai cuprinde decât ^-blocantele, droguri careал multiple indicaţii în cardiologie, dar se vor face referiri, în continuare,numai asupra aspectelor legate de administrarea lor în aritmii.1 Use dependence - depresia vitezei maxime de creştere a potenţialului în fază 0 este maimarcată după ce canalele an fost mtrebuinţate, deci după о perioadă dc activitate cardiacă decâtdupă о perioadă de repaus.34
  • Betablocarca antagonizează efectelc stimulării simpatico-adrenergice, dcunde rezultă efecte favorabile în unele aritmii, îndeosebi dacă tonusulsimpaticoadrenergic’este crescut sau îri prezerfdT ischemiei miocardice;- Controlează ritmul în diverse tahicardii sinusale şi unele tahicardii ectopiceîndeosebi din: tireotoxicoză, feocromocitom, anestezia cu ciclopropan sauhalotan, stres neuropsihic. - Răreşte frecvenţa ventriculară în: fibrilaţia atrială, flutter-ul atrial,tahicardia paroxistică atrială.- Aboleşte unele extrasistolii ventriculare şi unele TV (induse de efort,sensibile la adenosină).- Este uneori eficace în aritmii digitalice: tahicardia atrială, tahicardiajoncţională neparoxistică, extrasistolia ventriculară şi chiar tahicardiaventriculară.- Reduc riscul morţii subite după infarct miocardic. Eficienţa estedemonstrată numai pentru betablocante fară acţiune simpaticomimetică intrinsecă(propranolol, metoprolol, alprenolol) chiar în cazurile cu fracţia de ejecţie a VSredusă.- Reduc riscul morţii subite şi în sindroamele genetice cu QT lung.T A B E L U L V IISistematizarea drogurilor betablocante după proprietăţile lor farmacologice (dupăclasificarea iui Fitzgerald, 1969, modificată ulterior)Cardio­selectivitateEfectstabilizant demembranaAcţiunesim paticom im e­tică intrinsecăExempieD ivizkinea I Grup J ~ + •+ OxprenoloiGrup II _ + - PropranololAlprenololGrup Ш - - Pindolol*Grup [V - - - SoîalolTimolol*D ivizm nea 11 Grup 1 - - - AcebutololGrup П - - -Grup IH - PractoloiGrup IV - _ AtenololM etoprololDivizumca Ш fi şi (X blocante - L abetolol*. C arvedilol*fi blocante şi vasodilatatoare - Nebivolol+ = efect p reze n t- = efec t ab sen tD ro g u rile ca re nu an aste rix (*) nu se în tre b u m ţe a z ă în tra ta m e n tu l p a re n te ra l al aritm iilor.35
  • In tabelul VII se prezintă о sistematizare a betabloeantelor în funcţie deprincipalele efecte farmacologice, iar în tabelul VIII drogurile betablocanteindicate în urgenţele aritmice.TABELUL VIIIPosoiogia şi modul de administrare parenterală a principalelor droguri betablocante înurgenţele aritmiceD rogulOiviziunaa (D)grupa (G)*Injectare intravenuasâPerfuzieiniravenoasâOxprenolol D I G ! 2 mg, se repetă ia 5 până ia maximum16 mgPropranolol D I G II 1 mg, într-un minut repetat ia 2’ până laun total de 10 mgPentru aritm iile din tipul anesteziei nu sedepăşesc 5 mgSotaloî D I G U I 20-60 m g în 2 -3 .Repetat la iO1A cebutolol (bază) D I G IV 25 mgApoi se continuă în perfuzie i.v.25 m g pe orăPraetoiol D II G I 5 m g repetat până la un total de 20 mgAtenolol D Ii G U I i m g pe m inut până la 2,5 mg. Serepetă la 5 până la 10 mgRepetare Ia î 2 ore150 £ig/kc în 20Repetare la 12 oreM etoprolol D U G III 1-2 m g p e minut. Eventual repetare la5’până la total 10-15 mg* Vezi tabelul VIICLASA A III-ACuprinde medicamente care prelungesc durata potenţialului de acţiune pecelula miocardică izolată. Efectul este în principal dar nu exclusiv, de blocarea canalelor de K.S-a propus recent о clasificare, în parte teoretică, a acestor droguri în douăsubclase:- Subclasa III В cuprinde droguri care prelungesc potenţialul de acţiune înbradicardie (reverse pattern o f use dependence), ca sotalolul. Sunt eficace maiales în prevenirea aritmiilor, dar efectul supresiv este mai redus (sunt mai puţinactive în condiţii de tahicardie). Indue relativ frecvent torsade de vârfuri.- Subclasa III A ar include antiaritmice care alungesc potenţialul de acţiune,îndeosebi în tahicardie (use dependence). Drogurile ar avea astfel în tahiaritmiiun mai mare rol curativ decât preventiv. Deşi prelungesc intervalul Q-T induerar torsade de vârfuri. în fapt mi există nici un drog care să aibă efectiv toatecaracteristicile subclasei, dar amiodarona se apropie cel mai mult de acestdeziderat, acţiunea sa fiind practic indepenâentă de frecvenţa cardiacă.Amiodarona nu scade forţa de contracţie a inimii în tratament per oral.Dimpotrivă creşte fracţia de ejecţie VS.36
  • CLASA A IV-ACuprinde medicamente blocante ale canalelor de caiciu. Acţiunile şiindicaţiile lor sunt numeroase. Grupul dihidropiridinelor (nifedipina, nicardipinaetc.) nu au practic acţiune antiaritmică, dar aceasta este semnificativă pentruverapamil şi diltiazem. Aceste două droguri se utilizează in tratamentui aritmiilorcare implică nodul sinusal şi nodul atrioventricular; structuri anatomiee care nuconţin canale rapide de Na şi in care depolarizarea se face prin canalele de Ca.Ambele droguri sunt bradicardizante şi inotrop negative. Sunt foarte eficaceîn tratamentui tahicardiei paroxistice supraventriculare reintrante.Sunt utilizate şi pentru rărirea ritmului ventricular în fibrilaţie şi flutter-ul atrial.Sunt active şi in tahicardia paroxistică ortodromică din WPW, dar administrarealor impune prudenţă. Sunt contraindicate în fibrilaţia din acest sindrom.ALTE SUBSTANŢE ANTIARITMICEBlocantele canalelor de potasiu. In afara drogurilor anterior semnalate(clasa I C; clasa a Ill-a), glibenclamida şi tolbutamida - antidiabetice orale -blochează canalele de IK (ATP). Ele prelungesc perioada refractară, reducdispersia depolarizării, ceea ce face să aibă un efect antiaritmic îndeosebi incondiţii de ischemie. Sunt şi indirect inotrop pozitive.Giicozizii tonicardiaci. Acţionează în principal asupra pompei de Na/K -pe care о inhibă, ceea ce determină acţiunea lor inotrop pozitivă dar şi în dozetoxice, aritmii ventriculare. Au о largă utilizare în aritmii îndeosebi pentruefectul de încetinire a conducerii atrioventriculare mediat prin receptorii vagaliM, ceea ce duce la rărirea ritmului ventricular în fibrilaţia, flutter-ul şi tahicardiaparoxistică atrială şi adeseori la oprirea acceselor de TPSV reintrante.Efectele proaritmice sunt notabile putând produce numeroase aritmii, unelecaracteristice: tahicardie supraventriculară cu bloc, tahicardie joncţionalăneparoxistică, extrasistole ventriculare - îndeosebi bigeminism - şi ch:.artahicardie şi fibrilaţie ventriculară. Apariţia acestor fenomene este favorizatăde hipokaliemie şi poate de hipomagneziemie.Âdenosina. Acţionează asupra receptorilor A, cardiomiocitari care suntinhibitori ai adenilatciclazei şi A, vasculari stimulatori ai acestei enzime.Receptorii A mediază efectul crono-, dromo-şi inotrop negativ. Efectul cliricpredominant este asupra joncţiunii AV, oprind peste 90% din accesele de TPSV.Riscurile administrării sunt minime din cauza inactivării foarte rapide aadenosinei.Sărurile de magneziu. Perfuziile cu sulfat de magneziu in primele 24 deore după instalarea IM acut par a reduce incidenţa TV şi a FV.Este medicamentul de primă intenţie, cu efect ades spectacular, în torsadelede vârfuri apărând pe QT lung (în afara blocurilor AV).Se administrează 2-3 g (10-15 ml sol. 20%) intravenos în V-2 după carese continuă în perfuzie cu 10 g (50 ml sol. 20%) în 500 ml glocoză 5%administrat în 5 ore.Este în studiu utilizarea sărurilor de Mg şi К per os la bolnavii trataţi cudiuretice hipolakiemiante în intenţia reducerii aritmiilor ventriculare grave.37
  • ASOCIEREA DROGURILOR ANTIARITMICE IN TRATAMENTULCRONICîn tratamentul aritmiilor poate apărea necesitatea asocierii a douămedicamente antiaritmice. De obicei este vorba de un bolnav făcând tratamentbetablocant sau cu blocante de calciu, pentru afecţiunea de fond, la care seiveşte necesitatea administrării unui alt antiaritmic, de exemplu de clasa T.Alteori două droguri, asociate cu intenţie antiaritmică. se dovedesc mai activedecât fiecare în parte. Ca regulă generală nu se asociază între ele droguri-avândacţiune de aceeaşi clasă.Chiar asocierea drogurilor din clase diferite trebuie facută cu maximum dediscernământ din cauza sumării posibile a efectelor inotrop şi dromotrop nega­tive (betablocant + clasa I A sau I C; betablocant -f verapamil).Amiodarona, care are efecte de toate ciasele, nu se asociază de regulă cualte antiaritmice. Asocierea cu droguri de clasa I este de obicei dezamăgitoare,ia;: riscul greu de apreciat.MECANISME PATOGENICE ŞI DROGURI ANTIARITMICE.NOŢIUNEA DE PARAMETRU VULNERABILîntre modificările proprietăţilor electrofiziologice implicate în patogeniaunei aritmii, de obicei una este cea mai susceptibilă de a fi modificată terapeuticcu un minim de efect adverse cardiace, în intenţia de a se opri sau a preveni■iniţierea unei aritmii. A fost numită parametrii vulnerabil.Acesta poate fi: depolarizarea de fază a 4-a; durata potenţialului de acţiuneşi PDF; supraîncărcare cu calciu şi PDT, excitabilitatea şi conducerea; durataperioadei refractare effective.Acţiunea terapeutică se exercită asupra unor anume canale şi prin anumedroguri.Majoritatea drogurilor antiaritmice aeţionează reducând curentul dedepolarizare diastolică sau prelungind perioada refractară.Ambele mecanisme pot fi însă - în anumite condiţii - proaritmogene,inducând bloc unidirectional în zone cu conducere anterior normală.TABELUL IXEfectele adverse ale unor antiaritmiceExtra­ Toxicitaic Efecte pro­ Efect ino­cardiace organică aritmogene trop negativChinidina — ----- ±Proeainamida + - — ~r-Disopiramida -r-r - — ■ИН-M exiletina +• +/V+Tocainida 4-r-H- т .«. .Ficcainida ±Encainida -r ± T-Î4- —-4-Betablocante ~i-+ ± 4-Amiodarona. -M- -H-+ + 0După Libersa şi coiab. (1991), modificat38
  • TABELUL XA cţiuni adverse extracardiace (după Scipal şi Breihardt modifieată)Aparat respiratorAst/nFibroză interstiţialăBetablocante M oricizinăAm iodaronaFicat ColestazaH epatita toxicăH epatiîă granulomatoasăChinidină, Aprindina, PropafenonaFenitoinaChinidinăTub digestiv Greaţă. vărsăturiDiaree. crampeConstipaţieHiperplazie gingivaiăFenitoina, Disopiram ida. M exiletina,A m iodarona, Chinidină,Procainamida, Propafenona.Cibenzolina, M oricizinăBetablocante, CibenzolinaDisopiram ida. AmiodaronaFenitoinaA parat urogenital Retenţie urinarăReducerea fertilităţiiD isopiram ida, ChinidinăPropafenona (?)SNC Tremor, am eţeală, dipiopie, parestezii,ataxie. halucinaţii, psihozeCefaieeCinchonismDepresie respiratorieAstenieLidocaina, Propafenona, Aprindina,M exiletina, Procam amida. Encainida,Fiecainida, Cibenzolina, M oricizinăM oricizinăChinidinăFenitoinaBetablocante, M oricizină, CibenzolinaAcţiune vagolitică Agravare giaucomRetenţie urinarăFenitoina, D isopiram idaChinidinăSistem hem atopoetic PancitopeniePancitopcnie, agranulocitozâAnem ie hemoliticăAnem ie megaloblasticăTrom bopenieFenitoina, Procam amidaProcam amida, Aprindina,Chinidină, FenitoinaChinidinăFenitoinaFenitoina. ChinidinăSistem imun LED Procainamida, Fenitoina. TocainidaPieie Reacţii aiergiceErupţii eritem atoaseFotosensibilizareFenitoina. ProcainamidaM exiletinaAm iodaronaGlandn tiroidă Hiper- şi hipotiroidism Am iodaronaOchi Depozite com eene Am iodaronaEFECTELE ADVERSE ALE DROGURILOR ANTIARITMICEDrogurile antiaritmice pot determina un mare număr de efecte adversecxtracardiace şi cardiace. Dozele terapeutice sunt în general apropiate de celetoxice şi clinicianul trebuie să aprecieze raportul între beneficiul scontat şiriscul asumat.39
  • Efectele adverse extracardiace variază de la un drog la altul atât prinmecanismul lor dc producere cât şi prin incidenţă şi gravitate. Foarte rar acesteefecte sunt letale. Ele sunt menţionate în prospectele drogurilor şi in compendiilede medicamente. în tabelul X sunt sintetizate cele mai importante dmtre ele.Efectele adverse cardiace sunt cele mai spectaculare şi mai semnificative.Schematic se disting efecte inotrop negative, dromotrop negative şi .efecteproaritm ice.Acţiunea inotrop negativăeste comună majorităţii drogurilor antiaritmice.Este semnificativă pentru medicamentele din clasa I A (îndeosebi pentrudisopiramidă şi mai puţin pentru procainamidă şi chinidină), I C, clasa II(betablocante) şi clasa IV (blocante ale canalelor de calciu - verapamil,diltiazem).Drogurile din clasa I В (lidocaina, mexiletina) nu sunt practic deprimantemiocardice, iar amiodarona, drog din clasa a Ill-а este uşor deprimant miocardicnumai în administrare parenterală dar nu şi în tratamentul per oral.Sotalolul este moderat inotrop negativ indiferent de calea de administrare.Estimarea disfuncţiei cardiace (semne clinice de insuficienţă cardiacă,reducerea fracţiei de ejecţie a VS) este un element esenţial în stabilirea indicatede tratament antiaritmic. Exceptând cazurile de insuficienţă cardiacă congestivăseveră, contraindicaţia drogurilor antiaritmice este totuşi numai relativă.Acţiunea inotrop negativă poate deveni semnificativă în sine, prinprecipitarea apariţiei insuficienţei cardiace, dar poate şi favoriza indirect, darîn mod determinant, acţiunea proaritmieă a drogului.Toate drogurile antiaritmice pot induce bradicardii severe la bolnavii cusindrom de sinus bolnav. Blocul AV de gradul II tip Mobitz II, 2/1, de gradînalt şi blocul complet AV contramdicată toate antiaritmicele. Blocurileintraventriculare nu reprezintă contraindicaţii. Totuşi, blocurile bifascicularecomandă prudentă în administrare.Proaritmia. In ultimii ani s-a atras atenţia asupra frecvenţei şi semnificaţieimajore a efectului paradoxal al exacerbării unei aritmii preexistente sau aapariţiei unei aritmii noi sau mai severe condiţionată de administrarea unuidrog antiaritmic. Fenomenul a fost numit proaritmie (în 1987) şi se apreciazăcă interesează 10-20% din bolnavii trataţi cu multe din antiaritmicele uzuale.Proaritmia a fost clasificată în precoce şi tardivă.Proaritmia precoce survine, prin definiţie, în primele 30 de zile de laintroducerea unui nou drog.Proaritmia precoce primară se instalează fară factori favorizaţi dcmonstrabili.Ea pare de ordm idiosincrazic, apare la mai toate antiaritmicele şi la niveleserice ale drogului în limite terapeutice.Proaritmia precoce secundară este indusă de modificări evidente ale stăriibolnavului: infarct miocardic acut, angor instabil, insuficienţă cardiacă, hipoxie,tulburări electrolitice, supraaozarea sau întreruperea drogului1.Proaritmia este infmit mai semnificativă atunci când implică aritmiiventriculare şi de aceea se bucură de un interes deosebit.Existenţa proaritmiei tardive a fost relevată de studiu CAST I (1991) carea arătat că administrarea cronică de flecainidă sau encainidă la supravieţuitorii1 Unii autori exclud aceste situaţii din cadrul proaritmiei.40
  • unui IM şi la care drogul respectiv fusese ,,titrat“ şi dovedit eficace şi fară efectproaritmic (precoce) a dus la о creştere de aprox. trei ori a mortalităţii petermen lung. Ulterior studiul CAST II a arătat efecte similare ale moricizinei.Metaanalizele studiilor anterioare ale bolnavilor trataţi cu chinidină şi mexiletinapar să dezvăluic şi ele о creştere a mortalităţii. Numai betablocantele şiverapamilul demonstrează la coronarieni о reducere a mortalităţii, dar nu estesingur că acest efect implică exclusiv un mecanism antiaritmic. Efecteleamiodaronei sunt în studiu, dar cercetările efectuate până în prezent au datrezultate relativ optimiste.METODE NEFARMACOLOGICE DE TRATAMENTîn această panoplie terapeutică largă sunt cuprinse:- Dispozitive antiaritmice implantabile.- Electroconversia şi defibrilarea electrică.- Ritmologia intervenţională.- Chirurgia antiaritmică.1. Dispozitive antiaritmice implantabile. Eşecul relativ al tratamentelorfarmacologice şi domeniul limitat de aplicare a tehnicilor de ablaţie au incitat,în ultimul deceniu, la realizarea unor dispozitive antiaritmice implantabile.Dispozitivele presupun plasarea unor electrozi epicardici sau endocavitari.Ultima eventualitate permite evitarea toracotomiei. Prima generaţie dedefibrilatoare automate implantabile permitea numai eliberarea de şocuri demare energie în caz de FV.Cele de generaţie a doua, cardiovertere-defibrilatoare pot emite şocuri dedefibrilare de energie variabilă şi în plus realizează stimularea antitahicardicăşi conversia sincronizată prin stimuli de energie joasă.Aparatele de generaţia a 3-a includ şi unpacemaker-demand pentru controluleventualeior episoade bradicardice.Eficacitatea dispozitivelor este evidentă, dar aplicarea este limitată denecesitatea unor laboratoare de înalt nivel ca şi de preţul exorbitan: aldispozitivelor înseşi.Se aplică, în cazuri selecţionate, pentru prevenirea recidivelor FV şi TV,îndeosebi la bolnavi cu infarct miocardic sechelar, dar şi în cardiomiopatii,tumori cardiace etc.indicaţiile variază în funcţie de experienţa echipei şi de raportul cost/beneficiu determinat de starea funcţională cardiacă a bolnavului (de obiceigradul disfuncţiei VS).2. Electroconversia şi defibrilarea electrică. întreruperea unor tahiaritmiise poate realiza printr-un şoc electric extern, aplicat transtoracic. Este practicsmgurul tratament eficace al FV.Vorbim de defibrilare în caz de FV şi FA. Termenul de electroconversiese aplică tuturor aritmiilor. Şocul produce о depolarizare sincronă a tuturorstructurilor cardiace nerefractare. Stimulii ectopici care apar ulterior nu se potpropaga din cauza refractarităţii şi nodul sinusal preia conducerea inimii.în FV momentul ciclului cardiac în care cade şocul electric este indiferent;se aplică deci nesincronizat. Aplicat în afara FV, există riscul ca şocul electricsă cadă întâmplător în faza vulnerabilă (ultima 1/3 a ramurii ascendente a undei41
  • T pentru ventriculi, respectiv de la mijlocul ramurii descendente R până înprima 1/5 a segmentului ST pentru atrii) şi să inducă FV sau FA. De aceeaelectroconversia se face prin eliberarea stimulului sincronizat în funcţie deunda R. în electroconversie se întrebumţează curenţi de mai mică energie (50-200 Joule). Dacă bolnavul este conştient se face anestezie de scurtă durată cudiazepam i.v.Conversia se face şi în tahicardiile şi flutterul ventricular. Este eficace şiîn tahiaritmiile supraventriculare rezistente prin mecanism de reintrare: fibrilaţieşi flutter atrial, tahicardie supraventriculară, inclusiv cea reintrantă ortodromicădin sindromul WPW.în FA cronică este indicată numai în cazuri selecţionate.Tahicardiile prin automatism normal sau anormal constituie о indicaţiediscutată.Nu este indicată în: aritmiile digitalice (în afara fibrilaţiei ventriculare) şiîn torsadele de vârfuri. Contraindicaţia este formală în fibrilaţia atrială cu ritmventricular spontan rar şi in tahiaritmiile din sindromul sinusului bolnav în careexistă riscul de a nu se relua activitatea nodului sinusal.3. Ritmologia intervenţională. Cuprinde un grup de procedee terapeuticece permit un tratament eficace al aritmiilor rezistente la droguri, fară a recurgela serviciile chirurgicale. Ritmologia intervenţională a apărut în momentul încare s-a demonstrat posibilitatea electrocoagulării unei zone limitate de ţesutcardiac prin cateterele electrofiziologice obişnuite.Tehnica presupune evident о abordare invazivă: cateterismul cardiac drept,eventual şi stâng.Metoda de referinţă este fulguraţia endocavitară realizată prin şocuri decurent continuu de mare energie, 150-400 Jouli, eliberat prin cateter de la undefibrilator obişnuit. Rezultate similare se obţin şi cu şocuri de mică energie<40 Jouli sau curenţi de radiofrecvenţă, care sunt mai puţin agresivi local.S-a realizat şi ablaţia chimică cu alcool sau fenol. în general se urmăreşteablaţia unei zone precis delimitată de ţesut miocardic (substratul aritmogen)care permite întreţinerea aritmiilor prin reintrare sau a joncţiunii AV.Principalele indicaţii ale metodelor sunt:Aritmii joncţionale reintrante prin cale accesorie. Se poate realiza оîntrerupere selectivă a căii (căilor) accesorii.Flutter-ul atrial necontrolabil medicamentos. Substratul aritmogen esteaproape întotdeauna о zonă limitată de conducere încetinită in AD (istmuldintre orificiul cavei inferioare şi valvula tricuspidă).Tahicardii supraventriculare necontrolabile (de ex. fibrilaţie) la care seurmăreşte întreruperea joncţiunii atrioventriculare, ceea ce presupune şi inserareaunui pace-maker ventricular. Uneori se poate obţine о rărire a stimulăriiventriculare, ceea ce este evident preferabil.Tahicardii ventriculare (TV) prin reintrare de obicei îa sechelarii de infarctsau in displazia aritmogenă a ventriculului drept.în cazul sechelelor de infarct se fulgurează zona de ecloziune endocardicăa circuitului de reintrare sau cea de conducere încetinită însăşi.4.2
  • Rezultate excelente se obţin în TV prin reintrare de ia ramură la ramurăprin ablaţia ramurii hisiene drepte.Metoda presupune existenţa unei TV declanşabile şi destul de bine toleratăhemodinamic spre a permite cartarea endocardică şi evident lipsa trombozeiintravcntriculare.Metodelc ablative presupun о investigaţie electro-fiziologică amănunţită.realizabilă numai în laboratoare înalt specializate.4. Chirurgia antiaritmică. Este о metodă de excepţie şi care trebuieaplicată numai în centre având toate facilităţile tehnice ale ritmologiei moderneşi о echipă antrenată.Sunt justiţiabile de intervenţie cazurile de aritmii persistente sau recidivante,carc pun viaţa bolnavului în pericol sau sunt foarte supărătoare, incontrolabileprin alte mijloace.Principalele tehnici sunt: întreruperea fasciculului His în caz de fibrilaţiesau flutter atrial în care ritmul ventricular este necontrolabil, întrerupereafasciculclor anormale în sindromul WPW cu scopul prevenirii aritmiilorreintrante,în aritmiile ventriculare se aplică îndeosebi la bolnavii cu sechele de infarctşi anevrism ventricular la care survin accese repetate de TV monomorfl, susţinutăşi inductibilă. Mecanismul TV este, frecvent, de macroreintrare în jurul cicatricei.Se urmăreşte distrugerea sau izolarea situsului reintrării prin ventriculotomie,termoexcluzia cu laser etc.In displazia aritmogenă a ventriculului drept, în care mecanismul este deasemenea rcintrant, se dezarticulează peretele liber al acestei cavităţi care esteapoi resuturat.ARITMIILE SUPRAVENTRICULAREProf. dr. A. PARASCHIV, prof. dr. AL. IOANTULBURĂRILE RITMULUI SINUSALRitmul sinusal normal este rezultatul depolarizării întregului miocard decătre impulsul general în nodul sinusal, pace-make-rul dominant fiziologic.Frecvenţă normală variază între 60-100/min la adultul în repaus, iar durataciciurilor cardiace variază cu cel mult 0,12 s, ceea ce corespunde unei regularităţirelative. Aceste limite sunt însă arbitrare.Ritmul sinusal se caracterizează prin prezenţa undei P anterograde careeste obligatoriu pozitivă în I, II, V5, V6 şi negativă în aVR. Aceasta esteconsecinţa vectorului undei P spre stângă, anterior şi inferior.în condiţiile ritmului sinusal normal, depolarizarea ventriculară este exclusivconsecinţa impulsurilor sinusale transmise prin joncţiunea AV, ceea ce revmela a admite că fiecare undă P precede un QRS cu >0,12 s şi viceversa.In condiţii patologice atriile pot fi în ritm sinusal, dar ventriculii să nu fieexcitaţi de fiecare impuls sinusal sau să fie conduşi, incidental sau permanent,dc un impuls ectopic.43
  • TAHICARDIA SINUSALĂEste о tulburare de ritm comună, caracterizată prin creşterea frecvenţeicardiace în ritm sinusal peste 100/min.Mecanismele şi condiţiile clinice în care apare tahicardia sinusală suntsintetizate în tabelul XI. .TABELUL XITahicardia sinusalăM ecanism de prodiicere Fiziopatologie Condiţii clinice- Accelerarea depolariză­ - creşterea activităţii sim patice sau a - emoţii, efort, căldurării spontane diastolice nivelului de catecolam ine serice - exces de cafea, ceai sau alcoola celulelor nodului - febrăsinusal (NS) - hipotensiune arterială- Scăderea gradului de - anemierepolarizare diastolică a - anxietatecelulelor NS - hipovolemie- Scăderea potenţialului - hipertiroidieprag a celulelor NS - trom boembolism pulm onar- ischemie miocardică- insuficienţă cardiacă- şoc- miocardite- adm inistrarea de caLecolamine.teofilină etc.- scăderea tonusului vagal - adm inistrarea de atropină sauderivaţi—adm inistrarea unor vasodilatatoareLa copii, chiar la eforturi mici, ritmul cardiac poate ajunge la 200-220/min. La aduţi, în general, nu depăşeşte 180-200/min. iar cu avansarea învârstă uneori nu poate depăşi 140/min. începutul şi sfârşitul tahicardiei sinusaleeste treptat, manevrele vagale pot încetini ritmul sinusal.Electrocardiografic, unda P este de configuraţie normală, uneori deamplitudine mai mare; intervalul TP este scăzut prin scurtarea diastolei; intervalulPQ este normal sau discret scăzut; segmentul ST poate fi subdenivelat <1 mmdar ascendent.Tratamentul constă în îndepărtarea cauzelor ce determină tahicardia. Sepot administra sedative, la nevoie propranolol 40-80 mg/zi sau verapamil 80-120 mg/zi.Tahicardia sinusală poate fi primul semn al insuficienţei ventriculare stângi.BRADICARDIA SINUSALĂSe vorbeşte de bradicardie sinusală când ritmul sinusal scade sub 60/min,de obicei între 45-60, foarte rar sub 45/min.Mecanismele şi condiţiile clinice ale apariţiei bradicardiei sinusale suntsintetizate în tabelul XII.44
  • Bradicardia sinusalăTABELUL XIIM ecanism de apariţie Fiziopatologie Condiţii cliniceScăderea ritmului de - habituală. sportivi de perform anţă indepolarizare diastolică a stare de repausnoduiui sinusal - in somn- sarcină- reflexă (crize sau manevre vagale)- scăderea tonusului simpatic sau - convalescenţă după boii febrilecreşterea celui vagal - icter obstructiv- mixedem- boala A ddison- panhipopituitarism- hipertensiune intracranianâ- hipoterm ie- denutriţie- crize hipertensive- infarct m iocardic inferior- adm inistrare de digitalice,bstablocante, verapam il, rezerpina,pilocarpină, clonidină, propafenonă- alt m ecanism (neelucidat sau - boala noduiui sinusalischemia noduiui sinusal)Clinic, bradicardia sinusală este de obicei asimptomatică, dar bolnavii potavea ameţeli, lipotimii, mai rar sincope (sincopele sugerează oprire sinusaiă).Electrocardiografic unda P şi intervalul PQ sunt normaie, intervalul P-Peste mai mare de 1 secimdă. In bradicardiile marcate se pot observă uneoriscăpări joncţionale sau chiar ritm joncţional pasiv.Bradicardia sinusală pe cord normal nu necesită tratament. Când ea estesimptomatică se pot administra, după caz, atropină (dacă 1 mg de atropinăintravenos nu creşte alura peste 80/min, bradicardia nu este de natură vegetativă),extract de belladonă 0,02 g x 3 pe zi sau derivaţi (ipratropium bromid), efedrină,hidralazină, teofilină.Apariţia bradicardiei in IM acut, de obicei inferior, sau in reperfuziamiocardică după tratament tromboiitic nu are un prognostic nefavorabil. Apariţiasa însă după resuscitare pentru oprire cardiacă, are un prognostic sever.ARITMIA SINUSALĂRitmul sinusal normal nu este perfect regulat, existând mici variaţii înlungimea intervalelor P-P, cel mai adesea legate de ciclul respirator. Existenţaaritmiei sinusale se admite atunei când există variaţii fazice în lungimea ciclurilorsinusale şi diferenta între intervalul P-P maxim şi cel minim depăşeşte0,120 s.
  • Aritmia respiratorie este cea mai frecventă formă ciinică şi este considerateca normală. Apare mai ales la tineri cu ciclu cardiac rar sau în creşterea tonusuluivagal după administrarea de digitală sau morfină.Intervalele P-P se scurtează ciclic în cursul inspiraţiei şi se lungesc înepiratic (variaţii de tonus vagal). Oprirea voluntară a respiraţiei face caintervalele P-P să devină egale.In forma non-respiralorie există variaţii de tonus vagal nedetermmate deciclul respirator.Tratamentul nu este de obicei necesar. Se pot administra sedative, atropină,cfedrină sau isoproterenol.Aritmia sinusală ventriculofazieă. Apare în situaţiile când ritmul ven­tricular este rar. Exemplul cel mai obişnuit este în blocul atrioventricular complet.Intervalele P-P care conţin un QRS sunt mai scurte decât cele care nu conţinQRS. La fel se întâmplă uneori cu intervalul P-P după о extrasistolă ventriculară,cu pauză compensatorie lungă. Scurtarea intervalului P-P pare a fi datorităefectelor asupra sistemului nervos vegetativ ale modificărilor debitului sistolicventricular.CENTRUL ATRIAL MIGRATOR (Wandering pacemaker)Aritmia.se datorează migraţiei gradate a pacemaker-ului sinusal la zonesituate mai distal, în ţesutul specific, inclusiv partea superioară a joncţiuniiaixioventriculare (Wandering pacemaker tipic).Unda P îşi modifică forma şi sensul treptat de la P sinusal la P izoelectricsau negativ. Intervalele P-R se scurtează şi ele fazic, sub 0,12 secunde, uneoricu dispariţia undei P (care se suprapune complexului QRS). Aceste deplasăriale pacemaker-ului în sens caudal sunt urmate de revenirea sa treptată în nodulsinusal. Rareori intervalele R-R rămân nemodificate.Central atrial migrator este un fenomen normal la copii şi se întâlneştedeseori la atleţi cu creşterea tonusului vagal. Se poate întâlni şi pe cord patologie,fară a avea vreo semnificaţie deosebită.Nu necesită tratament.EXTRASISTOLELE ATRIALESunt definite ca depolarizări atriale premature în ciclul cardiac şi ectopiceca teritoriu anatomic de ecloziune a excitaţiei.Etiologie. Sunt frecvente la indivizi normali şi cresc ca frecvenţă cu vârsta.Pot apărea în condiţii de: tensiune nervoasă. oboseală, fumat exagerat, ingestiede alcool sau cafea, mese abundente.Pot apărea în condiţii patologice la bolnavii cu infarct miocardic, cardiopatieischemică cronică, ineficienţă cardiacă, valvulopatii, mai ales mitrale (undeanunţă de obicei intrarea în flutter sau fibrilaţie atrială), hipertiroidism.,Numeroase medicamente au efect aritmogen, cum ar fi: aminofilina, efedrina,antidepresivele triciclice, isoproterenolul etc.Manifestări clinice. De cele mai multe ori bolnavii sunt asimptomatici,dar pot resimţi palpitaţii sau nelinişte, uneori ameţeli.46
  • Fig. J. - Extrasistole atriale.A - Extrasistolâ atrială. Pauza postextrasistolică nu este compensatoriecompletă.B. - Extrasistole atriale blocate (1).La auscultaţie, se percepe bătaia prematura, cu zgomote cardiacenededublate. Pauza postextrasistolică este egală sau puţin mai lungă decâtintervalul P-P normal. Extrasistolele atriale sunt, de obicei, decalante, adică.„schimbă pasul“ ritmului sinusal. Când sunt numeroase, pot Simula fibrilaţiaatrială.47
  • Criterii de diagnostic electrocardiografic: - undă P prematura de formămodificată, dar precedând complexul QRS;- P - R mai mare sau egal cu 0,12 sec;- pauza postextrasistolică este decalantă sau compensatorie incompletă;- complexul QRS este în majoritatea cazurilor îngust (normal), dar elpoate fi absent (extrasistolă blocată) sau aberant (când extrasistolele sunt foarteprecoce). Conducerea aberantă poate lua aspect de bloc de ramură dreaptă (carepoate avea о perioadă refractarâ mai lungă decât ramura stângă).Pauza post-extrasistolică poate avea patru aspecte:1. Cel mai frecvent, este egală cu un interval P-P normal, extrasistola fiindastfel ,,decalantă“. Focarul extrasistolic este foarte aproape sau chiar in nodulsinusal, care a fost descărcat.2. Pauza post-extrasistolică este mai mare decât intervalul dintre douăunde P sinusale. Este о pauză compensatorie incompletă şi traduce timpul mailung pe care stimulul extrasistolic îl parcurge până la nodul sinusal pe care îldescarcă şi apoi se propagă la joncţiunea AV.3. Pauza postextrasistolică este compensatorie completă, adică sumaintervalului pre- şi post-extrasistolic este egală cu dublul intervalului dintredouă bătăi sinusale. Se explică prin interferenţa stimulilor sinusal şi extrasistolicîn periferia nodului sinusal, care nu este descărcat.4. în situaţia când intervalul pre- şi postextrasistolic măsoară împreună uninterval egal cu cel dintre două bătăi sinusale se afirmă că extasistola esteinterpolată. Există un bloc de intrare perisinusal şi nodul sinusal nu a fostdescărcat de extrasistolă.Un aspect aparte îl are extrasistola atrială inferioară cu P negativ în D II,D III şi intervalul PQ normal. Se numeşte ,,sinocoronariană“ deoarece sepresupune a lua naştere în ţesutul specific din jurul sinusului venos coronarian.Extrasistolele pomite din atriul stâng sunt cu P pozitiv ascuţit în VI şinegativ în V5, V6 şi aVL.Succesiunea de patru extrasistole este consideratâ a fi un scurt acces detahicardie paroxistică.EXTRASISTOLELE JONCŢIONALEFocarul ectopic de excitaţie se află în joncţiunea atrioventriculară. Suntnumite traditional ,,nodale“, deşi nodul atrioventricular nu are proprietăţi depacemaker. Survin mult mai rar decât cele atriale.Manifestările clinice sunt la fel ca cele din extrasistolia atrială.Pentru a afimia că extrasistola este joncţională, unda P trebuie să fie negativăîn D II, D III. Cu alte cuvinte să fie retrogradă.După aspectul electrocardiografic, se impart în 3 eategorii:1. Extrasistole nodale superioare, când complexul QRS (cu aspect normal)este precedat de о undă de depolarizare atrială negativă cu un interval P-R sub0,12 s.2. Extrasistole nodale medii în care nu se distinge unda P care este înglobatâîn complexul QRS.3. Extrasistole nodale inferioare, la care unda de activare atrială succedecomplexului QRS, este negativă, înregistrată în intervalul S-T; intervalul R-Peste mai mic de 0,20 s.
  • Clasificarea clasică (Zahn) scmnalată nu este pe deplin adevărată, deoareceaspectul electrocardiografic nu depinde numai de localizarea focarului ectopicci şi de capacitatea ţesutului joncţional de a conduce stimulul într-un sens saualtul. (vezi fig. 16)Uneori nodul sinusal este descărcat ca în extrasistolele atriale şi se produceо pauză decalantă. Alteori, apare interferenţa cu un impuls sinusal. în joncţiuneaatrioventriculară, când unda P atrială poate fi vizualizată. în această eventualitateapare о pauză compensatorie completă. Dacă interferenţa se produce în atrii,apar unde P fuzionate,Conducerea retrogradă spre atrii poate fi normală sau se poate instala un.bloc de diferite grade între joncţiune şi atrii (vezi capitolul Blocuriatrioventriculare) (vezi fig. 22).Patogenia extrasistolelor supraventriculare. Este admis că uneoriextrasistolele supraventriculare sunt expresia existenţei unui focar ectopic.Acest focar presupune un grup de celule perisinusale, atriale sau joncţionale,care au la un moment dat о depolarizare rapidă diastolică, reuşind să preiaconducerea cordului. Focarele ectopice pot fi lezionale (experimental sau îninfarctele atriale) sau ectopia este favorizată de reducerea negativităţii maximea potenţialului diastolic de pildă prin hipotermie sau distensie atrială (stenozămitraiă pentru AS sau cord pulmonar pentru AD).Tratamentele cu aminofilină, digitală, catecolamine, au un potenţiaiaritmogen important.Acizii graşi rezultaţi din lipoliza catecolaminică sau din infarctul de miocardau şi ei un rol aritmogen.Tratamentui extrasistolelor supraventriculare. în majoritatea cazurilornu este necesar tratamentui cu medicamente antiaritmice. Se administreazăsedative sau se încearcă înlăturarea cauzelor: restricţie la alcool, cafea, reducereadozelor în medicaţia antiastmatică, înlocuirea antidepresivelor triciclice cutetraciclice, înlăturarea diiodotironinei (tratare doar cu tiroxină) la cei cumixedem. Tratament medicamentos necesită extrasistolia sistematizată cu cuplajfix, care poate declanşa tahicardii paroxistice, flutter sau fibrilaţie atrială.Pot fi folosite drogurile din grupa I A sau I C, betablocante, blocante alecanalelor de caiciu sau, mai rar, amiodaronă.О atenţie specială trebuie acordată unor anumite situaţii clinice. Astfel,aritmia extrasistolică supraventriculară din infarctul de miocard (apărută, deobicei, prin suprasolicitare de presiune atrială stângă) beneficiază de tratamentcu digoxină sau cuprudenţă chinidină, propafenonă, flecainidă sau propranolol.La bolnavii cu stenoză mitraiă cu cord compensat se poate întârzia intrareaîn fibrilaţie atrială cu betablocante, verapamil, flecainidă sau chinidină.BOALA NODULU1 SINUSAL (sindromul sinusului bolnav -Sick Sinus Syndrome)Funcţia esenţială a noduiui sinusal este de a genera regulat impulsurielectrice. *4ceastă funcţie poate fi afectată, fie printr-o tulburare a automatismuluinoduiui sinusal fie a conducerii sinoatriale.Rezultatul este bradicardie sinusală, bloc sinoatrial, oprire sinusală şi uneoritahiaritmii de origine supraventriculară.49
  • Etiologie. Cauzele disfuncţiei sinusale sunt foarte variate.Disfuncţia acută sinusală apare uneori in cursul infarctului acut de miocard,in crizele deangor spontan sau Prinzmetal, boli infecţioase, metabolice, chirurgiecardiacă, după conversia electrică a fibrilaţiei sau flutterului atrial.Disfuncţia cronică apare cel mai adesea sub forma idiopatică, mai ales lavârstnici. Coronaropatiile sunt in cauză în 25% din cazuri, intervin şi afecţiunivalvulare, amiloidoza, colagenozele, hemocromatoza, sindrom de QT lungcongenital, boala Lev, boala Lenegre.Disfuncţia poate fi demascată de utilizarea digitaiicelor sau antiaritmicelor.Manifestările clinice constau într-o serie de simptome neurologice şicardiace, care sunt puţin caractenstice şi adesea intermitente: sincope, lipotimii,vertij, palpitaţii, angor, fenomene de insuficienţă cardiacă. în unele cazurisimptomele se rezumă la astenie, iritabilitate, dificultăţi de concentrare, scădereamemoriei, de obicei apreciate ca manifestări determinate de vârsta înaintată apacienţilor.Examenul clinic relevă de obicei о bradicardie sinusală. Orice rărire marcatăa ritmului cardiac în afara unui tratament capabil s-o explice (digitalice,betablocante, verapamil etc.) sau care nu cedează la întreruperea unui astfel detratament, este suspectă de boala nodului sinusal.Disfuncţia sinusală se traduce de multe ori prin apariţia de aritmii atriale,de obicei fibrilaţie, care are un caracter de ritm desubstitute, constituindsindromul bradi-tahi.Termenul final de evoluţie a bolii este de multe ori FA cu ritm ventricularspontan rar dovedind şi apariţia suferinţei nodului tawarian: boala binodală.Electrocardiografie. Manifestările ECG sunt reprezentate de bradicardiasinusală, blocurile sino-atriale, oprirea sinusală, sindromul bradi-tahi.- Oprirea sinusală intermitentă se distinge teoretic de blocul sinoatrial prinfaptul că pauzele sinusale sunt fară relaţie aritmetică cu ciclul sinusal. Fărăînregistrări intracavitare însă nu se poate face distincţie între oprirea sinusală,blocul sinoatrial de gradul III sau paralizia atrială.- Bradicardia sinusală cronică poate fi uşoară (50-59/min), moderată (40-49/min) sau severă (sub 40/min).- Sindromul bradi-tahi este caracterizat prin perioade de bradicardiealternând cu tahicardie supraventriculară.(flutter, FA, tahisistolie atrială).Deseori la suferinţă sinusală se adaugă. probabil prin aceleaşi cauze, blocuriatrio-ventriculare (boală binodală) sau blocuri de ramură.Diagnosticul bolii nodului sinusal este uneori extrem de dificil.Este foarte util testul cu atropinâ. Dacă la administrarea de 1-2 mg i.v.ritmul atrial nu creşte peste 85/minut, probabil că este vorba de boala noduluisinusal. Diagnosticul de certitudine comportă investigaţii electrofiziologice prinînregistrări intracavitare şi stimulare endoatrială.Există două metode de investigare: stimulare atrială overdrive timp de 30-60’ şi măsurarea timpului de recuperare sinusală la încetarea bruscă a stimulăriisau emiterea de impulsuri la intervale din ce în ce mai mari după atriogramaspontană şi aprecierea timpului de conducere sinoatrială.Tratament. Majoritatea cazurilor răspund satisfăcător la tratamentul medi­cal. Dacă la proba cu atropinâ survine о oarecare accelerare a ritmului, se vaadministra extract de belladonă 0,02 g de trei ori pe zi (echivalent cu 1,5 mg50
  • atropină sulfat). Cel mai eficace tratament medicamentos este hipopresolul25 mg x 3/zi, dacă nu produce hipotensiune arterială excesivă. Drogu] reduceefectiv timpul de recuperare sinusală. Indicaţia de implantare a unui pacemakereste dictată de bradicardia severă simptomatică sau de sindromul bradi-tahi. Inultima situaţie intervenţia este justificată de imposibilitatea tratamentuluifarmacologic al aritmiilor atriale recurente la bolnavul neprotejat prin pace­maker. Evident, după implantare tratamentui aritmiilor se face în mod obişnuit.Fibrilaţia atrială din sindromul sinusului bolnav reprezintă о contraindicaţieabsolută pentru defibrilarea chimică sau electrică.TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARETahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV) este о tahicardie ectopicăcu ritm, în general, extrem de regtdaî cu alură ventriculară 160-220/min,constând dintr-o serie de mai mult de 3 extrasistole supraventriculare consecu­tive. QRS este în general îngust, dar pot surveni aberanţe ventriculare. Punctuldc plecare al aritmiei poate fi atrial sau joncţional. Cele atriale au în principiuP anterograd legat de QRS, iar cele joncţionale au un P retrograd. precedând,suprapunându-se sau urmând QRS-ul.în practică recunoaşterea P-ului este adeseori dificilă sau chiar imposibilă,precizarea formei sale şi a legăturii cu QRS-ul necesitând»trasee ECG sincroneşi adeseori lungi. Tahicardia joncţională poate surveni pe ritm sinusal sau pefibrilaţie atrială.Etiologie. La copii TPSV apare uneori în cardiopatiile congenitale (la nou-născut sau în primele luni), în sindromul de preexcitaţie, chirurgia cardiacă(mchidere defect septal ventricular sau atrial, tetralogia Fallot, anomalie Ebstein),cardita reumatismală, hemocromatoza secundară din talasemia majoră.La adullul tănăr, predomină tahicardia paroxistică prin reintrare idiopatică(boala Bouveret), din cardiomiopatii virale, sindrom de preexcitaţie. La vârstnicietiologia dominantă este cardiopatia ischemică, cardiomiopatia dilatativă saualcoolică, sau cardiomiopatia după tratamente cu citostatice (antraciclină peste282 mg/m2) sau iradiere cardiacă. TPSV poate apărea de asemenea dupăprotezare valvulară, by-pass coronarian şi tratament cu digoxină.Tahicardia paroxistică supraventriculară este un termen util ca ipoteză delucru, care include cel puţin următoarele entităţi clinico-electrofiziologice:1. Tahicardia paroxistică joncţională reintrantă.2. Tahicardia paroxistică atrială ectopică, cu sau fară bloc atrioventricular.3. Tahicardia sino-atrială reciprocă sau atrială reciprocă.4. Tahicardia joncţională ectopică.5. Tahicardia paroxistică în sindroamele de preexcitaţie manifeste sau cufascicul anormal pcrmeabil numai retrograd (ocult).Majoritatea cazurilor sunt constituite de TPSV reintrantă 70-90%, din care2/3 cu reintrare în joncţiune şi 1/3 prin tract by-pass. Cele cu reintrare în nodulsinusal sau miocardul atrial sunt rare (4%), iar dm tahicardiile prin focar ec­topic este comună numai cea atrială cu bloc amo-ventricular (4%).Tahicardia joncţională reintrantă (boala Bouveret) sau tahicardiaparoxistică joncţională reciprocă.51
  • F ig . 6. - M e c a n is m u l ta h i-ca rd ie i p a ro x istic e jo n c ţio n a lereintrante.A - Duaijtatea căii joncţionaleatrioven triculare, conducerenormală.В - T ahicardie paroxisticăjoncţională de tip slo w -fa st.С - T ahicardie paroxisticăjoncţională de tip fa s t-s lo w .
  • Este forma cea mai frecventă. Poate apărea în cardiopatii cronice sau celmai frecvent la subiecţi cu cord clinic normal.Clinic accesul are debut brusc cu palpitaţii rapide şi regulate, dispnee, stărilipotimice, anxietate. Ritmul ventricular este între 160-260/minut. Durataaccesului este variabilă (secunde-zile), iar accesele se pot repeta la intervale deore,, zile sau luni. Accesele încetează spontan sau la manevre vagale şi dupăoprire unii bolnavi au о emisie abundentă de urină (datorită hipersecreţiei dehormonul natriuretic atrial, consecutiv dilataţiei atriale).Electrocardiografic se constată unele elemente care sugerează mecanismulreintrant:- nu există fenomenul de „încălzire" la începutul accesului;- primul P ectopic este deosebit de cele următoare care sunt retrograde (eleste cel care ,,intră“). De obicei primul P-R al accesului este prelungit;- nu apare bloc atrio-ventricular;- un stimul ectopic prematur poate opri accesul, deci poate întrempe circuitulreintrant, dar nu-i poate „schimba pasul“;- compresia sinocarotidiană sau altă manevra vagală poate opri accesul,dar nu apar unde P izolate „în serie" ca la tahicardia ectopică;- oprirea accesului prin pacing este totdeauna posibilă.Reintrarea se face printr-o dublă cale funcţională joncţională (disociaţialongitudinală a joncţiunii).О cale conduce încet, dar are о perioadă refractară scurtă (calea alfa sauslow) şi о altă cale care conduce repede dar are о perioadă refractară lungă(calea beta sau fast).In timpul ritmului sinusal, conducerea stimulului electric se face pe cale rapidă.Reintrarea nodală atrioventriculară este iniţiată de о extrasistolă atrială,care găseşte calea rapidă în perioada refractară şi este transmisă spre ventriculipe calea lentă. între timp calea rapidă a ieşit din perioada refractară şi impulsulse reîntoarce spre atrii pe această cale. De la atrii stimulul va fi din nou condusanterograd pe cale lentă, formându-se astfel un circuit de reintrare în joncţiune.Acest mecanism, numit ,,slow-fast‘ este cel mai frecvent.Deoarece stimulul este recondus la atrii pe calea rapidă, depolarizareaatrială este simultană sau aproape simultană cu cea ventriculară. Unda P estecel mai adesea invizibilă, inclusă în complexul QRS. Când este totuşi vizibilăea urmează îndeaproape QRS-ul, în timpul accesului unda P fiind negativă,simulând unda S în II, III şi a VT (stimul transmis caudo-cranial), iar RP vafi mai scurt decât PR.în 10% din cazuri, circuitul reintrant este invers, stimulul fiind transmisanterograd pe cale rapidă şi retrograd pe cea lentă (varianta ,fast-slow“). Inaceste condiţii unda P este clar vizibilă, negativă în III, III şi aVF, urm.ândQRS-ul. în timpul tahicardiei intervalul RP este mai lung decât PR. Aceastăformă de tahicardie este de obicei iniţiată de о extrasistolă ventriculară transmisăretrograd pe calea lentă.Tahicardia atriaiă ectopică (tahisistolia atrială) apare în numeroase condiţiipatologice: infarct miocardic acut, cord pulmonar acut sau cronic, pneumcmii,abuz de cafea sau alcool; cel mai comun factor etiologie este supradozajuldigitalic acţionând pe un anumit teren de deteriorare miocardică. De obicei,tahicardia indusă de digitală are un bloc atrioventricular 2/1, dar blocul poatefi variabil.
  • J — i ^ * i I I S I 4 I " " ; - } » J | i i “ | 1 I _ l - _ - - _ ■ ! —~_* j . . I _: - j —1; .^-■■■■■ji-ti—. •■j. I _L ____}»...aj*.., • ţ . i i •“ - ..*=. a i . ‘ * i. *1 I __ţ i j 1 1 1-г-==-Д Jim[”М?тй|Ф|Ф^&’!,"т!М,Т ^ ? & i-:# 3£ it i. " . Ш : k i j j .,t:.Tit;Jл f lg- 8 - ~ T a hicardie jo n c ţio n a lă rein tra n tă cu co n d u c ere aberanlă.A ccesu l în c ep e p rm tr-o u n d ă P retro g ra d ă г . A] 2 -le a şi penuJtim ui co m p lex Q R S su n t ua e im v an a lo g (re tro g ra d ) ca re induce о co n tracţie v en tricu lară (ritm recip ro c).;5ШД грящцг.тьвш- ^ , . _ ЗГГЯИШИГ *flH ГКЯвПНкШ Ш Ш -(тгшш :&;-гятт"_13Ч5-а" toи .«.»;;;;. 3t.fi*, Ъ :2W s ЗОи^Л flSSSite SWffllî Вя "• «« . .. . . . FlS -,9- - Tahicardie parvxixtică atrială. B lo c A V °r. III tip AIn to x ic a ţic d ig italica. Undele P rap id e (1 8 7 /m m ) se v ăd b ine în V ,. B locul AV este supraliii54
  • In cazurile cu bloc 2/1 simptomele cardiace pot lipsi sau sunt discrete, darpot fi prezente fenomenele digestive sau nervoase ale supradozajului digitalic.Clinic apar uneori ca о regularizare a ritmului, suspectă la un bolnav în fibrilaţiecronică, tratat cu digitală.Sugestive sub aspect electrocardiografic pentru mecanismul ectopic, sunturmătoarele:- încălzirea (warm up) pacemakeruiui, adică accelerarea progresivă aritmului la începutul accesului;- toate undele P ectopice (P), inclusiv primul din salvă, sunt identice întreele. Frecvenţa lor este de 180-240;- un stimul prematur (extrasistolă atrială spontană sau prin stimulareendocavitară) nu opreşte accesul ci îi „schimbă pasul“ (reseting) pacemaker-ului, exact cum о extrasistolă atrială aeţionează asupra nodului sinusal în condiţiinormale;- unda P anormală anterogradă (rar retrogradă) este în relaţie recognoscibilăcu QRS-ul următor.De obicei tahicardia atrială are bloc 2/1 (rar 4/1) sau bloc variabil; există,rar, şi posibilitatea transmiterii 1/1.Cu excepţia unor focare de excitaţie atriale inferioare P este anterograd.Adesea accesul este precedat de extrasistole cu P identic cu cele din acces.In timpul compresiei sino-carotidiene, adesea apar unde P „în serie“ izolate,adică fără QRS, prin bloc AV. dar aritmia atrială însăşi nu este influenţată.Stimulii ectopici spontani sau pacingul cu impulsuri rare nu opresc accesul.Intervalele P-P au deseori oarecare variabilitate, deci ritmul este uşorneregulat.Pe electrocardiograma endocavitară, unda H precede QRS.Tahicardia atrială ectopică este adesea rezistentă la tratament, mai alescând este datorată alterărilor miocardice sau este digitalică.Alte forme de tahicardii paroxistice supraventriculare. Tahicardia sino-atrială reciprocă - undele P din acces sunt asemănătoare cu cele ale ritmuluisinusal. Tahicardia este iniţiată de о extrasistolă atrială cu P diferit, care pro­duce un ecou sinusal sau determină accelerarea ritmului sinusal. Este uşorneregulată şi durează puţin.Tahicardia prin reintrare atrială se produce printr-o reintrare în atrii prindisociaţia longimdinală a fasciculului interatrial Bachmarm. Are о frecvenţăcardiacă foarte mare, deseori peste 200/minut. Nu poate fi oprită prin manevrevagale, care nu influenţează conductibilitatea prin peretele atrial. Poate fi oprităprin stimuli izolaţi.Tahicardia atrială multifocală sau haotică este sigur ectopică, undele Pfiind diferite ca formă şi distanţă faţă de R. Se întâlneşte adeseori în alterărisevere de funcţia miocardică, hipoxie (cord pulmonar cronic) sau miocardite.Tahicardia joncţională ectopică este extrem de rară la adulţi. La copiiapare mai ales în legătură cu traumatismele sau intervenţiile chirurgicale pecord, fiind о aritmie severă.Tahicardia joncţională cufasciculul accesoriu este dezvoltată la capitolul„sindromul de preexcitaţie".Tratamentul tahicardiilor paroxistice supraventriculare. Obiectiveletratamentului sunt: 1. oprirea accesului; 2. rărirea ritmului ventricular, dacăaccesul nu încetează; 3. prevenirea repetării aritmiei.55
  • în acces, sc încearcă manevre vagale: compresia sinusului carotidian dmdreapta sau stângă, compresia globilor oculari, excitarea mecanică cu apăsătorulde limbă a vălului palatin, a pilierilor amigdalieni sau orofaringelui, manevraValsalva.înainte de a se folosi medicamente antiaritmice este important a se stabilietiopatogenia tulburării de ritm. Apariţia sa la un bolnav digitalizat ridicăproblema supradozajului drogului. Se va încerca să se stabilească prin anamneză,ECG anterioare sau pe traseul din timpul accesului dacă există un sindrom depreexcitaţie.Starea ciinică a cordului are о mare importanţă în alegerea drogului. Medicultrebuie să facă о apreciere a funcţiei cardiace anterioare tahicardiei şi să distingădin tabloul clinic deteriorarea hemodinamică indusă de aceasta. Multe dintremedicamentele antiaritmice potente au un efect inotrop negativ sau scadtensiunea arterială.Tratamentul tahicardiei joncţionale reintrante. Survenind cel mai adeseape un cord normal, se pot folosi cu succes multe medicamente care întrerupcircuitul reintrant la nivelul joncţiunii atrio-ventriculare (crescând perioadarefractară a căii alfa-lente).Se începe cu manevrele zise ,,vagale“, menţionate anterior, care sunt eficaceîn circa 40% din cazuri.în caz de eşec al acestora, se va alege unui din următoarele medicamente,în raport şi cu răsunetul hemodinamic al TPSV.- Fosfobion (adenozină) 10 mg în 10 cm3ser fiziologic, intravenos. Nu seva folosi la bolnavi care sunt in tratament cu doze mari de dipiridamol, deoarecela aceştia metabolizarea adenozinei este redusă şi se poate produce blocAV gr. Ill sau oprire sinusală.- Verapamil (Isoptin) 5-10 mg (1-2 fiole) intravenos. Se poate repeta după10 minute, supraveghindu-se efectul drogului pe ТА; nu se va administra lapacienţii care au hipotensiune.- Diltiazem 0,3 mg/kg în 2-3 minute intravenos. Se poate repeta la 30 deminute sau administra in perfuzie 0,2-1 mg/minut (0,0028-0,014 mg/kg/min)până la 300 mg/zi.Numai exceptional adenozina sau blocantele de calciu enumerate admi­nistrate intravenos nu opresc accesul. Există şi alte opţiuni terapeutice, care potfi aplicate în raport şi cu disponibilitatea drogurilor:- Cedilanid 0,4-0,8 mg i.v., eventual repetat (0,4 mg) după 20 minute, sauDigoxină 0,25 mg, eventual repetată după о oră. Manevrele vagale pot opriaritmia după administrarea de digitală sau şi după alte droguri.- Flecainida i.v. 1-2 mg/kg (eficacitate peste 80%) sau 200-300 mg oralin doză unică- (eficacitate 67%).- Propafenonă 2 mg/kg, i.v. în bolus, eventual repetată după 10 minute(eficacitate 46,9%).- C-himdină sulfurică 0,20 g la 1 oră, de 3-4 ori până la 0,800 g.în caz de eşec se face conversie electrică, totdeauna eficace (se excludpacienţii cu tratament digitalic prealabil).Când TPSV se însoţeşte de tulburări hemodinamice severe (hipotensiuneimportantă sau colaps, edem pulmonar acut), conversia electrică, fără tratamentfarmacologic anterior, reprezintă opţiunea terapeutică cea mai bună.Pentru prevenirea recidivelor trebuie apreciat dacă este necesar un tratament56
  • prelungit sau permanent cu antiaritmice. Prevenirea acceselor prin oricare dinmedicamentele antiaritmice este relativ nesigură. Eficacitatea în oprirea accesuluinu garantează şi acţiunea prafilactică sigură a drogului utilizat.In situaţia în care frecvenţa şi durata acceselor impune un tratamentpreventiv, se pot administra: chinidină sulfurică 0,20 g x 3-4 ori pe zi;disopiramidă 100-150 mg la 8 ore; amiodaronă 200-400 mg pe zi; flecainidă200 mg pe zi; propafenonă 150 mg la 8 ore; asociaţie chinidină+verapamil.In rarele cazuri în care tahicardia repetitivă impietează confortul bolnavilorsau duce la cardiomiopatia aritmică se poate face ablaţie cu radiofrecvenţă auneia din căile joncţionale cu rezultate bune în 92% din cazuri.Tratamentul tahicardiei atriale ectopice. Această aritmie apare cel maiadesea pe un cord patologie, în condiţiile unui supradozaj digitalic. Dacărăspunsul ventricular este rapid (ceea ce se întâmplă foarte rar), se poate folosicu grijă un blocant al canalelor de calciu pentru creşterea gradului de blocatrioventricular.Dacă se infirmă cu certitudine implicarea digoxinei în producerea tahicardieise administrează digoxină i.v., până la suprimarea aritmiei sau controlulfrecvenţei ventriculare.De obicei, frecvenţa ventriculară este medie (din cauza blocului atrioven­tricular) şi tratamentul constă în: oprirea administrării digitalei, foiosirea sărarilorde potasiu (ciorură de potasiu 4-6 g/24 ore per os) şi magneziu (aspartai: depotasiu şi magneziu - Aspacardin, Tromcardin 4-6 tb. pe zi) şi a drogului deelecţie, difenilhidantoină (Fenitoin) per os 15 mg/kg în prima zi şi 7,5 mg/kgîn a jioua şi a treia zi.în situaţia în carc răspunsul ventricular este foarte rar, soiuţia terapeuticăcea mai bună este pacingul ventricular temporar. Se poate încerca administrareade atropină intravenos 0,5-1 mg.Tahicardia atrială ectopică din cursul infarctidui de miocard se poate tratacu digoxină, chinidină sau blocante ale canalelor de calciu, cu prudenţă şiapreciind funcţia ventriculară, existenţa altor tulburări de ritm sau tulburări deconducere atrioventriculare sau intraventriculare coexistente.Tahicardia sino-atrială reciprocă nu necesită de obicei tratament: cacădurata aritmiei este prelungită se preferă administrarea unui blocant al canalelorde calciu (i.v. sau p.o.).Tahicardia prin reintrare atrială poate fi oprită prin blocante ale canalelorde sodiu: chinidină, disopiramidă, propafenonă; în ultimii ani se preferăflecainida (200 mg/zi).Tahicardia haotică apare în condiţii clinice grave, unde hipoxia sauinsuficienţă cardiacă contraindică multe din droguri. Se pot administra magneziuşi potasiu, eventual verapamil, metoprolol.Tahicardia joncţională ectopică se poate trata cu: propafenonă, chinidină,procainamidă, dar de multe ori este necesar tratament ablativ (fulgurare sausecţiune hisiană şi implantarea unui pacemaker ventricular).FIBRILAŢIA ATRIALĂDefiniţie. FA se caracterizează printr-o depolarizare fragmentată, anarhicăşi permanentă a miocardului atrial, care generează contracţii vermiculare 400-600/minut şi pierderea funcţiei mecanice a atriilor. Activitatea ventriculară este
  • complet ncregulată, corcspunzând clinic aritmiei complete, de obicci cu оfrecvenţă de 120-160/minut.FA cu ritm ventricular mediu sau rar se observă In special la bolnaviitrataţi cu droguri dromotrop negative (de obicei digitalice). In cazurile mai rarede bradiaritmie ventriculară spontană coexistă о tulburare de conducere AV, deobicei în cadrul sindromului de sinus bolnav (boală binodală).Neregularitatea ritmului ventricular se datorează conducerii ascunse prinjoncţiunea atrioventriculară. Aceasta este penetrată de unii din numeroşii stimuliatriali (până la un anumit nivel), ceea ce generează refractarităţi locale careinterferă cu conducerea stimulilor următori.în mod exceptional ritmul ventricular poate fi regulat prin asocierea cubloc atrio-ventricular complet, tahicardie joncţională neparoxistică (TJNP),ta;iicardie ventriculară. în aceste cazuri atriile sunt în fibrilaţie, iar ritmul ven­tricular este corespunzător aritmiei asociate. Situaţiile semnalate, dar în specialTJNP, pot fi induse de mtoxicaţia digitalică.FA poate fi paroxistică sau cronică (persistentă). Forma paroxistică poateapărea la persoane fără о cardiopatie evidenţă, uneori în legâtură cu un consumde alcool. De obicei survine însă la cardiaci (coronarieni cronici, IM acut,valvulopatii mitrale).La persoane normale FA poate avea о origină vegetativă:1. Prin creşterea tonusului vagal (noaptea, postprandial); rărirea ritmuluisinusal este însoţită de extrasistole supraventriculare şi apoi apare fibrilaţia.2. Prin stimulări simpatico-adrenergice (de exemplu, în efort, emoţii,cardiotireoză). Accesul de fibrilaţie sau flutter este anunţat de salve de extrasistolesupraventriculare.Etiologie. FA paroxistică este adeseori indusă de о intoxicaţie alcoolicăacută, stres psihic, abuz de cafea sau fumat sau de asocierea acestor factori. Eapoate fi declanşată de pneumonii la bătrâni (hipoxemie, hipercapnie), IM acut,cateterism cardiac, coronarografie, chirurgie cardiacă.Unui sau mai multe episoade paroxistice preced de obicei instalareafibrilaţiei cronice.FA cronică apare cu о incidenţă ridicată în: cardiopatia îschcmică şi/sauhipertensivă, vulvulopatii mitrale reumatismale (îndeosebi stenoza şi dublaleziune mitrală), cardiotireoză, defect septal atrial tip ostium secundum la adulţi,sindrom Eisenmenger, pericardită constrictivă, cardiorniopatii primitive şisccimdare, miocardite acute şi cronice (inclusiv în colagenoze), pancardite.sindromul de sinus bolnav, sindromul W.P.W.Etiologia pe departe dominantă, la persoane peste 50 de ani, este cardiopatiaischemică dureroasă sau nedureroasă. La persoane vârstnice FA apare adeseape un cord aparent normal, dar etiologia îschcmică este greu dc exclus în aceste cazuri.Cordul pulmonar cronic, valvulopatiile aortice izolate due rar la FA cronică.Mecanismul de prodiicere. Trebuie deosebite mecanismul de iniţiere şicel de întreţinere.Initiator poate fi un stimul plecat dintr-un focar ectopic unic, stimuli dinfocare ectopice multiple, sau reintrarea unui impuls. Acesta este tipul A deiniţiere a FA, cu debut prin 1-2 extrasistole supraventriculare (sau scăpăriventriculare transmise la atrii) precoce, care cad în faza de repolarizare a undeiP precedente, deci în perioada vulnerabilă atrială. Aceiaşi mecanism este implicatîn FA din sindromul de preexcitaţie.58
  • în tipul В, iniţierea se face prin tahicardie, cu dezorganizarea progresivăa repolarizării miocitelor atriale, cu blocuri locale şi variaţii în propagareaundei de repolarizare.Mecanismul de întreţinere este cel de microreintrare. Faţă de flutter-ulatrial, în care circuitul este individualizat şi relativ lung, în FA mecanismul estede microreintrare, cu numeroase unde de depolarizare - ffonturi multiple deexcitaţie, impulsuri secundare. reintrări şi interferenţe.Consecinţele importante ale apariţiei şi persistenţei FA sunt: 1) trombozăatrială cu posibilitatea emboliilor sistemice sau pulmonare; 2) tulburărihcmodinamice, dependente de creşterea frecvenţei ventriculare, care îndeosebiîn contextul unei insuficienţe cardiace poate duce rapid la о deteriorarehemodinamică; 3) pierderea pompei atriale care reduce debitul sistolic şi debitulcardiac cu 10-30%. Consecinţele pierderii pompei atriale sunt mai exprimateîn caz de stenoză mitrală sau în condiţii de disfuncţie ventriculară diastolică(hipertrofii ventriculare importante, cicatrici postinfarct, cardiorniopatii restric­tive etc.).Tablou clinic. FA recent instalată, cu ritm ventricular rapid este de obiceipercepută ca palpitaţii neregulate. Poate însă precipita crize de angină pectoralăsau produce, foarte rar, sincope. Uneori, în decurs de ore sau zile, FA producemanifestări de insuficienţă cardiacă stângă şi apoi globală, cu atât mai repedecu cât cardiopatia subiacentă este mai severă.FA cu ritm mediu sau rar - spontan sau obţinut terapeutic - este adeseoriasimptomatică. Ritmurile foarte rare pot duce la sindrom Adams-Stokes.Semnul clinic caracteristic este ritmul complet neregulat cu bătăi cardiaceinechidistante şi inechipotente. Zgomotele cardiace sunt variabile ca intensitate,de la bătaie la bătaie. în general, zgomotul I este cel mai variabil, dar zgomotulII poate la unele bătăi să lipsească. Pulsul este şi el inechidistant şi inechipotent,existând unele sistole precoce care nu se însoţesc de undă pulsatilă. Astfel, cucât ritmul ventricular este mai frecvent, cu atât mai multe bătăi nu se vortransmite la periferie, constatându-se aşa-zisul „deficit al pulsului".Undele ,,a“ jugulare dispar. La frecvenţe ventriculare foarte înalte saufoarte rare nu se percepc uşor neregularitatea ritmului cardiac. La efort însă,ritmul devenind mai frecvent, aspectele clinice ale fibrilaţiei apar evidente.La măsurarea tensiunii arteriale cifra pentru maximă este variabilă, ceea ceuneori este util pentru diagnostic.Cauza regularizării ritmului la un bolnav cunoscut cu FA trebuie precizatăelectrocardiografic. Ea poate fi determinată de reinstalarea ritmului sinusal(excepţională în forma cronică), urmarea intrării în flutter atrial, tahicardiejoncţională neparoxistică, tahicardie ventriculară, tahicardie atrială cu bloc,ritm idioventricular accelerat.Aspect electrocardiografic. Trei semne sugerează fibrilaţia atrială: lipsaundelor P, aritmia ventriculară completă şi apariţia undelor ,,f‘.1. Lipsa undelor P. Undele P pot lipsi însă şi în alte tulburări de ritm, cumar fi parahzia (electrică) atrială, pseudoparalizia atrială, blocurile sino-atriale,ritmul joncţional mediu (are însă intervalele R-R egale).2. Aritmia ventriculară completă. Se poate confunda cu extrasistolele atrialesau joncţionale frecvente, flutter atrial cu bloc variabil, disociaţieatrioventriculară intermitentă, ritm haotic atrial. Când există fibrilaţie atrială cubloc atrioventricular, intervalele R-R sunt egale.59
  • Fig. 10. - Fibrilaţie atrială.Se remarcă neregularitatea completă a ritmului ventricular şi undele f (în V,)Uneori secvenţa complexelor QRS înguste este întreruptă de complexelargi care pot traduce: extrasistole ventriculare, care au de obicei cuplaj fix şisunt urmate de о pauză lungă; aberanţe ventriculare: ele survin mai ales cândun ciclu R-R scurt urmează unui ciclu lung (fenomenul Ashman). ComplexeleQRS sunt de tip bloc de ramură dreaptă (cu aspect trifazic RSR în V,) şi sunturmate de о pauză scurtă.3. Singurul semn patognomonic este apariţia undelor ,,f“care sunt oscilaţiirapide, neregulate ale traseului dintre complexele ventriculare (400-600/minut)cu amplitudine mică şi de obicei diferite între ele. Uneori aceste unde ,,f‘ nusunt vizibile decât în anumite derivaţii, de obicei în DII, Dili, aVF, VI, V2R,sau în derivaţiile esofagiene.Diagnosticul diferenţial clinic al FA se face îndeosebi cu:- extrasistole atriale freevente: deosebirea este uneori imposibilă, darinstalarea FA este de obicei iminenţă;- extrasistolele ventriculare freevente sunt mai uşor de deosebit din cauzadedublarii zgomotelor cardiace;- flutterul atrial cu răspuns neregulat, în care rărirea ritmului ventricularla compresia sinocarotidiană este caracteristieă.Tratament. Obiectivele tratamentului:1. Defibrilare, când este indicat şi posibil.2. Prevenirea recidivelor, a acceselor de FA repetitivă. Dacă acest lucru nueste realizabil, se urmăreşte ca accesele să aibă un ritm ventricular convenabil.3. Dacă nu este posibilă conversia la ritmul sinusal, coborârea frecvenţeiventriculare şi îmbunătăţirea toleranţei la efort.4. Prevenirea emboliilor.Alegerea metodelor terapeutice trebuie să ţină seama de durata fibrilaţiei,tipul acesteia, alura ventriculară, afecţiunea cardiacă, disfuneţia ventriculară.60
  • Indicaţiile defibrilării sunt:- FA care produce deteriorarea hemodinamică- FA pe cord normal- FA în stenoza mitrală (acces paroxistic)- FA cu ritm ventricular necontrolabil- FA în cadrul unui sindrom WPWContraindicaţiile defibrilării sunt:- Fibrilaţia atrială cu ritm spontan rar (rise de nereluare a activităţii sinusale),care presupune о boală binodală.- Fibrilaţia atrială apărută pe un cord cu importantă dilataţie atrială sauventriculară stângă.- Fibrilaţia atrială mai veche de un an.- Fibrilaţia atrială cu tromboză în AS.- Fibrilaţia atrială ce asociază ritm joncţional accelerat, bloc atrio-ven-tricular de gradul III, ritm idioventricular.Amănarea defibrilării se face:- Când fibrilaţia s-a instalat de peste 5-7 zile se aplică tratament anti­coagulant 2-3 săptămâni, înaintea defibrilării, pentru a nu se declanşa о emboliesistemică cu punct de plecare un tromb atrial stâng. Dacă ecocardiografiaesofagiană exclude existenţa trombului atrial, unii autori recomandă defibrilareafără protecţie de anticoagulante.- Când fibrilaţia atrială are un ritm ventricular foarte rapid, cu evidenţădisfuncţie ventriculară stângă, se dă prioritate tratamentului de rărire a ritmuluiventricular, administrându-se tratament digitalic.Tratamentul digitalic în accesul recent de fibrilaţie se face prin administrareaintravenoasă 0,50 mg digoxină, doză care se poate repeta întreagă sau jumătatedupă 2-3 ore şi eventual după alte 12 ore (1-1,5 mg/24 ore). Digitalizarea sepoate face şi pe cale orală în doze echivalente, ţinând seama că biodisponibilf.ateapreparatului este de circa 60%. Pentru betametildigoxină sau digitoxină este de90-100%.în caz de persistenţă a fibrilaţiei se va administra digoxină 0,25-0,5 mg/zi cadoză de întreţinere, urmărind ca frecvenţa ventriculară în repaus fizic să fieconvenabilă. Se impune pmdenţă la bolnavii cu mixedem, febră, cord pulmonarcronic.în eventualitatea conversiei electrice ultcrioare, se impune oprireaadministrării digoxinei cu minimum 48 ore înainte.Dacă se optează pentru tratament,digitalic cronic, se tatonează doza deîntreţinere după alura ventriculară. Dacă bolnavul se tahicardizcază mult laefort (peste 120/min,), se poate asocia cu prudenţă un betablocant (propranolol,labetalol) sau un blocant al canalelor de calciu (verapamil sau diltiazem). Trebuieavut în vedere, că atât betablocantele, cât şi blocantele de calciu sunt inotropnegative. Administrarea exclusivă a acestor droguri în fibrilaţia atrială poate fiindicată doar atunci când fibrilaţia atrială apare la un subiect cu funcţieventriculară normală, situaţie de altfel destul de rară (stenoză mitrală farăinsuficienţă ventriculară dreaptă, hipertiroidii).Defibrilarea se poate face chimic sau electric.Metoda farmacologică de defîbrilare utilizează mai multe tipuri demedicamente.61
  • Ea se poate face clasic cu chinidină sulfurică 0,20 g la 6 ore în prima zi;it caz de eşec 0,20 g la 4 ore, nedepăşindu-se doza de 1,6 g/zi. Alte drogurifolosite sunt disopiramida 600-1000 mg/zi sail procainamida. Eficacitateadefibrilării cu aceste droguri este de 65-75%. lnconvenientul folosirii lor esteacela că dacă defibrilarea nu reuşeşte alura ventriculară creşte pentru că auacţiune vagolitică asupra joncţiunii (anti М2).Alte droguri intrate mai recent în practică: flecainida, propafenona.amiodarona, sotalolul, asigură о rată de defibrilare superioară.TABELUL ХШ- ■ ■ — Droguri indicate în fibrilaţia atriala"Drog D efibrilareTratament de rărire aritmului ventricular inFATratament deprevenire a acceselorde FAFA inw p wCîiinidină sulfurică 0.20g*6 oral - 0,20 g la 6 sau 8 ore -Procainamidă 1.25 g 4- 0,5-1 g la 2 ore(maxim 5 g in 24 ore)- 1 g la 4—6 ore -Propranolol - 4 0 -6 0 mg/zi -Verapamil 5-1 0 mg i.v. 80-120 mg/zi 120-240 mg/zi -Disopiramida 200-1 000 m g oral;2 m g/kg i.v._ 100-150 mg ia 6 ore -Propafenonă 1-2,5 m g/kg i.v. - 600-900 mg/zi daFlecainidă 1~2 m g/kg i.v; 200-300mg per os în doză unică- 200 mg/zi daDigOXÎnă - 0,25-0,50 mg/zi -Aniodisronă 300 m g i.v. (5-10mg/kg)100-200 mg/zi J00-200 mg/zi daFlecainida administrată intravenos are о eficacitate de 60-90%o, dar fiindinotrop negativă este contraindicată la bolnavii cu funcţie ventriculară alterată.Arc avantajul că se poate administra şi oral, 300 mg în doză unică. Eficacitateaeste marc şi la cei care nu au răspuns la chinidină şi actualmente este preferatăacesteia, mai ales că se poate asocia fară rise digitalei. Astfel, 300 mg flecainidăper os asociată cu 0,5 mg digoxin I-V pare a fi schema optima de defibrilare.Avantajul asocierii cu digoxină previne eventuala frccvcnţă ventriculară înaltă.Propafenona 2 nig/kg corp în 10 minute, intravenos, are succes în 71% dincazurile când fibrilaţia s-a instalat de mai puţin de 48 ore, dar realizează conversiaritmului doar în 26% din cazuri în fibrilaţia cronică.Ea reduce însă frecvenţă ventriculară chiar dacă fibrilaţia persista, dar areefect inotrop negativ. Administrată pe cale orală 600-900 mg pe zi previneaccesele -de flutter sau fibrilaţie atrială la aproximativ 1/2 din pacienţi (primalună) şi 40%) la 6 luni, fără efecte secundare severe.62
  • Amiodarona restabileşte ritmul sinusal între 48-81% dm cazuri şi esterelativ netoxică pe scurt timp. Ca şi propafenona, are о acţiune de rărire afrecvenţei ventriculare, chiar dacă fibrilaţia persistă. în administrare intravenoasă300 mg (5-10 mg/kg) poate deprimă funcţia ventriculului stâng. în administrareaorală, pentru prevenirea acceselor, nu are efect inotrop negativ, dar efectelesecundare în timp pot fi importante.Sotalolul este eficace în asociere cu digoxină sau disopiramida la cei carefac fibrilaţie după by-pass cardiopulmonar.Eleetroeonversia. Este cel mai adesea urmată de restabilirea ritmuluisinusal, dar rezultatele pe termen lung arată că numai 15-50% din bolnavipăstrează ritmul sinusal după un an. Predictiv pentru reintrarea în FA sunt:dimensiunile AS mai mari de 45 mm, durata FA peste 3 luni şi creşterea undeiA pe ecocardiograma Doppler cu mai puţin de 10% la 24 ore după reconvertireaîn ritm sinusal.După reconvertire, creşterea debitului cardiac se face progresiv şi relativtârziu (în circa 28 de zile), timp în care fluxul diastolic mitral tinde să senormalizeze. Se presupune că musculatura atrială devine eficientă în acestinterval.Cardioversia se efectuează sincronizat (pentru a preveni apariţia FV),folosindu-se curent continuu care determină depolarizarea transtoracică a inimii.Se aplică şoc electric de 100 W/s până la 400 W/s, crescându-se intensitateaşocului progresiv, în caz de insucces. Este necesară о anestezie de scurtă duratăcu Diazepam 5-10 mg i.v. în caz de fibrilaţie mai veche de un an, în caz căs-a mai făcut о cardioversie şi ritmul sinusal este mai rar de 60/min saudacă s-au administrat droguri antiaritmice, este necesară administrarea prealabilăde atropinâ 1-2 mg. Revenirea la ritm sinusal se face adesea după un prim şocelectric, timp în care apar ritm joncţional, salve de extrasistole atriale, tahicardieatrială haotică.Complicaţiile electroconversiei pot fi: edemul pulmonar acut, emboliilesistemice, semne ECG de infarct, creşterea enzimelor serice de citolizămusculară. Când bolnavul este digitalizat, eleetroeonversia poate inducetahicardii venticulare, digitala scăzând pragul pentru aritmii ventriculare. Dacăeleetroeonversia are indicaţie urgenţă şi bolnavul este digitalizat este necesarsă se administreze înainte de şocul clectric un medicament care să previnăcreşterea excitabilităţii ventriculare, lidocaina 50-100 mg sau aceleaşi doze deprocainamidă sau difenilhidantoină. Şocurilc electrice folosite în acest caz vorfi cu energie scăzută, începându-sc cu 50 jouli. Administrarea de atropinâînaintea conversiei prcvine nereluarea activităţii de pacemaker a nodului sinusalşi bradicardiile post-conversie.Anticoagulantele se menţin cel puţin о lună după electroşoc, mai ales incaz de: infarct recent, valvulopatii mitrale. cardiorniopatii. proteze valvulare,antecedente de embolie.Prevenirea recurenţelor acceselor de FA. Menţinerea în ritm sinusaldupă chimio- sau electroconversie, presupune un tratament antiaritmic. Nici unantiaritmic nu este actualmente acreditat ca absolut sigur. Mai mult, în acestesituaţii au fost observate multe efecte proaritmice.63
  • Durata tratamentului antiaritmic de prcvenire este variabilă: de scurtă durată(3-3 săptămâni) la persoane cu FA paroxistică sau recentă, pe cord normal saufără factori de recidivă, până la durată nedeterminată (de ex. stenoză mitrală,CMHO, valvulopatii aortice).Chinidină este dovedită ca eficace în prevenirea recurenţelor de FA, darare о importantă acţiune proaritmică şi unele morţi subite au fost considerateca fiind probabil datorate acesteia (2%). Aritmii ventriculare severe au fostatribuite şi aisopiramidei, propafenonei, amiodaronei şi flccainidei.Tratamentul anticoagulant în fibrilaţia atrială cronică este obligatoriu dacăbolnavul are stenoză mitrală sau a fost demonstrată ecografic prezenţa trombiloratriali. De asemenea, el trebuie aplicat la toţi bolnavii în fibrilaţie care au avutun accident embolic.Dacă bolnavul este în fibrilaţie atrială de câţiva ani, nu a avut nici unepisod de boală tromboembolică şi are vârsta peste 70 ani, se pune problemabeneficiului tratamentului cu antivitamine K, faţă de riscul hemoragie (circa 6%).Tratamentul antiagregant plachetar nu are valoare în prevenirea emboliilorsistemice în afara bolnavilor protezaţi valvular.Cu toate controversele legate de efectele proaritmice, prevenirea recurenţelorde FA, se poate face eficient cu flecainidă (200 mg/zi), amiodaronă (încărcare6-10 g în 7-10 zile, apoi doză de întreţinere 200-300 mg/zi) sau chinidinăasociată cu propranolol.Asocierea digitaiicelor la medicaţia antiaritmică este uneori justificată pentrua preveni răspunsul ventricular rapid în caz de recidivă aFA.Verapamilul, diltiazemul pot fi folosite pentru prevenirea acceselor, dar caşi chinidină şi amiodarona, pot creşte nivelele plasmatice ale digoxinei. Asocierealor cu digoxină poate induce о bradicardie noctumă până la 30-40/minut.Prevenirea FA pe cord indemn datorită creşterii tonusului vagal beneficiazăde tratament cu flecainidă, disopiramidă, propafenonă sau amiodaronă, ceadatorită creşterii tonusului simpatic se previne cu betablocante sau chinidină.în cazul în care nu s-a reuşit defibrilarea chimică sau electrică, saurecurenţe!e de FA sunt numeroase, este mai înţelept să se facă tratament cudigitală, asociată sau nu cu betablocante sau verapamil.Fibrilaţia atrială în „boala nodului sinusal“. Boala nodului sinusal seasociază cu accese repetitive de FA altemând cu bradicardie sau oprire sinusală.Tratamentul antiaritmic al accesului sau de prevenire a recurenţelor este riscant,dacă bolnavul nu este protejat prin implantarea unui pacemaker.Tratamentul invaziv al FA. în situaţiile excepţionale în care frecvenţacardiacă în FA este greu de stăpânit medicamentos şi prejudiciază stareahemodinamică a bolnavului sau accesele paroxistice sunt foarte frecvente, sepoate apela la tratamentul invaziv.1. Aplicarea de energie de radiofrecvenţă în partea posterioară saumedioseptală a atriului drept, lângă ostiumul sinusului coronar. După circa 11şedime se constată la 74% din pacienţi scăderea frecvenţei ventriculare fară ase crea un bloc al fasciculului His sau a joncţiunii atrio-ventriculare. 2. Ablaţia fasciculului His prin şoc electric sau prin unde de radiofrecvenţă.Concomitent se plantează un pacemaker ventricular; intervenţia lasă însă etajulatrial în fibrilaţie cu posibilitatea dezvoltării trombilor intraatriali şi manifestăriiembolice. ■64
  • 3. Operaţia „coridor " se efectuează prin izolarea chirurgicală a unui coridorîntre nodul sinusal şi cel atrioventricular, separându-se astfel un fascicul carepermite transmiterea excitaţiei sinusale la nodul tawarian fară a se mai puteadezvoltă circuitele de reintrare, specifice fibrilaţiei. Dezavantajul metodei constăin faptul că deşi cordul este in ritm sinusal, ţesutul atrial din afara coridoruluirămâne în fibrilaţie sau este paralizat electric şi mecanic de unde ineficienţăcontractilă atrială şi posibilitatea dezvoltării trombilor intraatriali.4. Operaţia „labirint" (maze), este о perfecţionare a operaţiei coridor. Sefac mai multe incizii atriale care pe de о parte izolează un coridor nod sinusal-nod atrioventricular, dar se separă şi fascicule atriale care să conducă excit.aţiala atrii, dar împiedicând formarea de microcircuite de reintrare. Numărul şifelul inciziilor diferă de la echipă la echipă, dar rezultate foarte bune se asigurăla un număr de 70-80% din cazuri.FLUTTERUL ATRIALDefiniţie. Flutterul atrial este о aritmie caracterizată printr-o tahiaritmieatrială regulată cu frecvenţă (ritm) de 220-320 pe minut dar cu ritm ventricularreguiat sau neregulat, în raport cu gradul şi variabilitatea blocului AV. Cel maiadesea frecvenţă ventriculară este regulată, aproximativ 150/min, corespunzândunui bloc 2/1. Spre deosebire de FA, in flutterul atrial fiecare undă de excitaţiecuprinde întreg atriui.Etiologie. Apare foarte rar pe cord indemn, uneori în relaţie cu consumcxagcrat dc alcool. cafea, fumat sau stres psihic.Cel mai adesea apare pe cord patologic: cardiopatie ischemică cronică,IM acut, valvulopatii mitrale, cardiopatie hipertensivă, boli congenitale cardiace,cardiomiopatii, embolii pulmonare, intervenţii chirurgicale pe cord,hipertiroidism, supradozare digitalică.Mecanismul de producere. Ipoteza centrului ectopic a fost părăsită înfavoarea celei a undei circulare. Reintrarea este indusă de о extrasistolă atrială.Circuital, a cărui anatomie nu este complet precizată - include о încetinire aconducerii - substratul aritmogen - situată în atriui drept, a cărei ablaţie suprimăaritmia. Rccent s-a demonstrat că în circuitul stimulului în flutterul atrial estecuprins ţesutul atrial dintre vena cavă inferioară şi valva tricuspidă. Acest faptsugerează că inelul muscular din jurul orificiului venei cave inferioare poate fisediul circuitului reintrant.In flutterul tip I, circuitul caudocranial are hiatus excitabil lung şi în tipulII hiatus scurt. Tipul I poate fi oprit prin stimuli rari, iar tipul II numai prinoverdriving.Manifestări clinice. în flutterul atrial, din cauza frecvenţei ventricularerapide pacienţii pot avea: palpitaţii, ameţeli, anxietate, astenie, Iipotimii, sincope,dispnee, dureri anginoase. Dacă tulburarea de ritm este persistentă poate antrenasau accentua manifestările de insuficienţă cardiacă.La examenul clinic ccl mai adesea ritmul ventricular este regulat, în jur de150/min (cu variaţii între 130-175/min), dar poate fi neregulat. Uneori ritmulventricular este 75/min, fix în repaus.La examenul jugularelor se văd uneori undele ,,a“ rapide şi regulate. Lacompresia pe smusul carotidian sau pe globii oeulari, ritmul ventricular se65
  • tFig. 11. - Flutter atrial 2/1.Săgeata indică începutul compresiei sinocarotidicne carc determină asistolă ventriculară. întimpul acestcia apar clar undele F (aspectul de „dinţi dc fierăstrău“). ESV după primul QRSsupraventricular, care urmcazâ compresiei sinocarotidiene.răreştc de la 150/min la 75/min, sau apare о pauză prelungită pentru ca apoi,la întreruperea manevrei, ritmul ventricular să reia alura dinaintea compresiei.Răspunsul la compresie pe sinusul carotidian, este un semn clinic valoros, darel poate lipsi, mai ales în flutterul atrial impur cu răspuns ventricular neregulat.La efort, ritmul ventricular creşte brusc, se dublează (dc la 75 la 150 saude la 150 la 300) sau nu se obţine nici о modificare a ritmului cardiac de bază.Electrocardiograma. Elemcntul caracteristic este existenţa undelor ,,F“,asemănătoare cu dinţii de fierăstrău. Aceste unde reprezintă atât depolarizareacât şi repolarizarea atrială şi an frecvenţa in jur de 300/min (200-320/min).Uneori, la bolnavii trataţi anterior cu chinidină sau flecainidă undele F potavea un ritm mai rar (130-200/min). Aspectul acestor unde variază dc laconducere laconducere, dar in aceiaşi dcrivaţie au frecvenţă, formă şi mărimcconstantă.Aspectul atriogramei este о succesiune de unde, cu pantă ascendentă rapidăşi descendentă lentă, fără linie izoelectrică între ele. Undele F durează 0,12—0,15 s ceea ce sugerează о tulburare de conducere intraatrială. Amplitudineaundelor este în general mică de la abia vizibilă la 3 mm.La tipul obişnuit de flutter atrial, sau tipul I, vectorul undei F este caudo-cranial şi. undele negative se observă mai bine in DII, Dili şi avF. în Vversantul ascendent este abrupt şi cel descendent mai lent. în tipul rar de66
  • flutter, sau tipul 11, vcctorul este cranio-caudai, undele F sunt pozitive în ill,II, aVF şi versantul lent este pozitiv.Există forme de flutter la care undele F sunt foarte mici şi răspunsulventricular rapid le face de neobservat. înregistrarea ECG în timpul compresieisinusului carotidian, rărind alura ventriculară face posibilă vizualizarea lor. înderivaţiile unde undele F se văd foarte bine, ele se suprapun intervalului S-Tşi T-Q, pe care le deformează.Complexele QRS cu aspect nemodificat (normal), se găsesc într-un anumitraport cu undele F, de obicei 2/1 sau 4/1. Oprirea unuia din două impulsunatriale în joncţiune se face prin refractaritatea normală. Când ritmul ventriculareste 4/1, există un bloc atrioventricular de obicei digitalic. Ritmul 1/1 esteîntâlnit foarte rar, dar este sever şi diagnosticul este dificil. Poate apărea lacopii, în hipertiroidism, în sindrom de preexcitaţie şi în cazul administrării dechinidină.Flutterul atrial se poate asocia cu disociaţia atrioventriculară prin bloc curitm ventricular bradicardic reguiat. în aceste cazuri nu există un raport fixîntre F şi QRS.- Rar alternează bloc 4/1 cu 2/1, determinând un ritm pseudo-bigeminat.Uneori blocul este variabil, determinând aritmie completă.Flutterul atrial se poate combina cu tahicardie joncţională neparoxistică, cualura ventriculară mai mare de 60/mm, datorită unei disociaţii complete sauincomplete. F-R poate fi prelungit constant 0,24-0,46 s, prin conducere ascunsăa stimulilor atriali precedenţi prin joncţiune.în caz de frecvenţă ventriculară mare, pot apărea conduceri aberante, iarîn caz de ritm ventricular rar. scăpări ventriculare. Extrasistolele ventricularesunt foarte rare în flutterul atrial.Diagnosticul diferenţial electrocardiografic se face cu fibrilaţia atrială cuunde mari (dar frecvenţă atrială este peste 400/min), tahisistolia atrială cu bloc,tahicardic paroxistică supraventriculară sau ventriculară.Evoluţia şi prognosticul bolnavilor dcpincl de durata accesului, frecvenţăventriculară, de afecţiunea cardiacă şi răsunetul ei hemodinamic şi de răspunsulla tratament.Tratament. Obiecfivele tratamentului. restabilirea ritmului sinusal sau,dacă aceasta nu este posibilă, rărirea ritmului ventricular sau transformareaflutterufui în FA. aritmie mai uşor controlabilă.Dacă bolnavul nu a fost digitalizat recent, se recomandă electroconversiade uigenţă, considerată ca tratament de elecţic. Se foloseşte defibrilatoml cusincronizare, cu administrarea de cnergii mici 25-50—100 W/s. Eficienţaelectroconversiei este superioară oricămi tratament medicamentos (90—100%).Se poale folosi în toate cvcntualităţile clinice. chiar la bolnavi cu infarct acutde miocard sau tulburări dc conducere intraventriculară. La energn sub100 W/s electroconversia se poate face şi fară anestezie.Flutterul atrial tip 1 se poate convcrti, de asemenea, prin pacing atria! cufrecvenţă redusă sau overdriving (cu frecvenţă cu 15-25% mai rapidă decât afiutterului).Dacă nu există posibilităţi de electroconversie se va face digitalizarearapidă. Aceasta poate avea trei urmări:1. Conversia (probabil spontană), în ritm sinusal.67
  • 2. Transformarea flutterului în fibrilaţie atrială. Aceasta se poate ulteriorconvert! spontan, medicamentos sau electric, bolnavul poate rămâne însă înfibrilaţie cronică, contralându-se ritmul ventricular.3. Persistenţa flutterului dar cu bloc atrioventricular mai marc. în aceastăeventualitate sc poate încerca conversia la ritm sinusal.Rezultate mai bune se obţin cu amiodaronă (eventual asociată cu diltiazem)parenteral, sau cu propafenonă. Eficienţa nu depăşeşte 70%.Flutterul digitalic, sau presupus digitalic, se tratează cu propranolol i.v. 3-5 mg, la care se adaugă clorură de potasiu per os. Tot propranololul estemedicaţia de elecţie în flutterul din hipertiroidie (sau verapamil la cei cu astmbronşic asociat).Accesele repetitive de flutter sunt foarte rare, de obicei evoluând spre FA.Pentru conversia flutterului atrial 1a ritm sinusal nu este necesarăanticoagularea.în prevenirea acceselor de flutter, nici un drog nu atinge măcar eficienţade 50%). Cel mai util pare a fi sotalolul 160-480 mg/zi (efect 40-50%)), dar semai pot folosi amiodarona 300 mg/zi, propranololul 60-100 mg/zi, chinidinăsulfurică 0,20 g x 3 sau 4 pc zi, disopiramida 300—400 mg/zi (la bolnavi fărăinsuficienţă cardiacă). Dacă accesele de flutter survin pe un cord cu disfuncţieventriculară, este preferabilă digitalizarea cronică pentru ca eventualele accesedc flutter să aibă о alură ventriculară convenabilă.în cazuri severe, cu accese frecvente de flutter atrial, prost tolerate, curepercusiuni importante hemodinamice, se poate recurge la fulguraţieendocavitară sau aplicarea de curenţi de radiofrecvenţă în regiunea ismuluicavo-tricuspid, sau se poate implanta un electrostimulator demand.SINDROMUL DE PREEXC1TAŢIE VENTRICULARĂPrecxcitaţia ventriculară este defmită prin activarea prematură a unei părţisau a întrcgului miocard ventricular printr-un impuls supraventricular. Activareaprematura se face prin conexiuni sau căi accesorii de conducere care оscurtcircuitcază pe cea normală nodohisiană. Căile accesorii sunt constituitedm fibre miocardice de lucru atriale având viteza de conducere mai mare şiperioada refractară mai scurtă decât structurile nodohisienc. Ele pot conduceexcitaţia atât ortodromic cât şi antidromic (iar unele exclusiv antidromic).Pacienţii cu sindrom de preexcitaţie ventriculară au adeseori tahicardiiparoxistice prin reintrare. Faptul apare mai pregnant atunci când о tahicardieparoxistică supraventriculară rcciprocă sau о FA este tratată cu medicamente ccaccelercază conducerea prin calea accesorie (ex. digitalicele).Fasciculul accesoriu poate fi unic sau multiplu. Este vorba de structuricongenitale carc pot rămâne latente, dar devin deseori funcţionale sub acţiuneaunor factori diferiţi.Căile accesorii sunt de mai multe tipuri:1. Fasciculul atrio-ventriciilar Kent2. Fasciculul care leagă atriul de zona distală a nodului atrio-vcntricularsau de fasciculul His - fibre James.3. Căi nodoventriculare68
  • 4. Fibre hisio-ventriculare. (fibreMaliaim)5. Conexiimi multiple.I. Preexcitaţia ventriculară prinfascicule Kent. Sindrom W olff-Parkinson-White. Reprezintă formacea mai frecvcntă şi cea maicaracteristică a preexcitaţieivcntriculare.Prevalenţa exactă a sindromuluiWPW este dificil de estimat deoareceanomalia electrocardiografică esteintermitentă şi există forme mascatesau ascunse, revelându-se doar laexplorări electrofiziologice. Inprincipiu se apreciază frecvenţă sa la0,15 din populaţie. De cele mai multeori sindromul apare pe cord îndemn.Sindromul poate fi descoperitprintr-o înregistrare ECG de rutină sauin urma unor aritmii.Electrocardiograma este mo-dificatâ caracteristic. Stimulul sinusaldetermină complexe QRS de fuziune,ventriculii fiind activaţi în parte prinfasciculul Kent (unde delta) şi în parte peJAMESKENTNOC A-VKENTMAHAIMFig. 12. - R eprezentarc schem alicâ ajoiicţiunii atrio-ventriculare normaie şi afasciculelor accesorii.Sunt figurate: 2 fascicule Kent, fibrele Jamesşi fibrele Mahaim.:alea normală a joncţiunii AV.Intervalul P-R (P-Q) este scurtat (<0,12 secunde) cu un timp egal cu undadelta, iar complexul QRS corespunzător prelungit.Aspcctul de preexcitaţie poate fi permanent sau intennitent. Unele fasciculeKent sunt funcţionale numai retrograd, ECG în afara aceeselor tahicardice fiindnormală (WPW ascuns).Fig. 13. ECG in sindromul de prcc.xcitaiiel i p IVPW, comparativ cu ECG idcalănormală.Săseaîa indică unda A.69
  • Depistarea undei delta are о marc valoare diagnostică. Durata ci este de0,04-0,06 secunde şi arată ca о deflexiune ascendentă (sau descendentă),îngroşată, uneori „în trepte“.Porţiunea din masa ventriculară excitată pe cale anormală este variabilă, lalimită putând include totalitatea acesteia. Cu alte cuvinte, în ultima eventualitatecomplexul QRS este compus numai din unde delta (prcexcitaţie majoră).Poziţia fasciculului Kent este difentă, ceea ce modifică morfologia EGC,permite о clasificare topografică şi influenţează demersu! terapeutic invaziv.Există algoritmuri cu poziţionarea fasciculului Kent după derivaţiile ECGde suprafaţă unde se constată unda delta1.ТГС ffefhgp ElCopyrirht 43VH.fci PTC fcllig c ECCopyright 93И И e iIB lb Пач 3& Z W s ШшЛ» BB-3Z 18 16.F ig. 14. S iiu lm m W PIKFasciculul Kent iocalizat septal drept.Л. Trascu de bază A.în practică se întrebuinţează încă clasificarea simplă a lui Rosenbaum(1945) bazată pe morfologia QRS în VI, V2 şi VE:Tipul A - caracterizat prin undă R exclusivă sau predominantâ în acestederivaţii (preexcitaţie ventriculară stângă).1 Pentru amămmte privind localizarea topoarafieă vezi Fitzpatrick şi colab.. J. Am.CoU.Cardiol., 1994, 23:107.-116.70
  • Fig. 14. В. Acces dc fibrilaţie atrială în cazul din figura precedentă.Tipul В —caracterizat prin unda RS sau predominant S în cel puţin una dinacestc derivaţii (precxcitaţia ventriculară dreaptă).Ecocardiografia poate permite vizualizarea contracţiei premature a uneiporţiuni din peretele ventricular.Âsociaţii electrocardiografice - Sindromul WPW şi blocul de ramură.Dacă sindromul de precxcitaţie este permanent, aspectul de bloc de ramură estemascat dacă preexcitaţia şi blocul de ramură sunt homolaterale.- Sindromul WPW şi infarctul de miocard. Faza iniţială a QRS estemodificată şi prin preexcitaţie şi prin necroză.în aceste condiţii, infarctul poate apărea ca probabil dacă survin extrasistolecu morfclogie QR.- Sindromul WPW şi blocul atrioventricular. Existenţa unui ritm sinusal^şipreexcitaţia permanentă şi majoră poate fi unica expresie ECG a unei tulburăride conducerc pe calea nodohisiană asociată preexcitaţiei.Jmportanţa sindromului WPW rezidă în:a. frecvenţă ridicată a aritmiilor cardiace supraventriculare; aritmijle suntuneori prost tolerate (sincopă) şi pot induce chiar FA şi moarte subită;b. particularităţile terapeutice ale aritmiilor faţă de cele similare survenindîn afara preexcitaţiei. Aceasta rezultă din proprietăţile electrofiziologice diferiteale fasciculului accesoriu, eonstituit din miocard atrial, în raport cu cele alejoncţiunii AV.Tipurile de aritmii întâlnite în sindromul WPW sunt: tahicardiaatrioventriculară reintrantă, FA, flutterul atrial şi FV.71
  • Caracteristicile fibrilaţiei atriale din sindromul WPWTABELUL XIV- Aritmia este dc obicei paroxistică~ F recvenţa v en tricu lară este foarte rapidă peste 180/m in cu intervaleRR<220 msec.- C om plexul QRS sunt lărgite (> 0 ,12 s) cu aspect bizar şi p o lim o rf- Unele complexe QRS sunt înguste- La unele complexe QRS se suspicionează prezenţa undei delta•- Digitalicele nu controlează frecvenţa ventricularăTABELUL XVCaracteristicile flutterului atrial din sindromul WPW- Aritmia este de obicei paroxistică-- Răspunsul ventricular este de obicei regulat- Răspunsul ventricular este foarte rapid, chiar 1:1- Complexul QRS este lărgiî şi deformat- Digitalicele nu răresc frecvenţa ventriculară.1. Tahicardiile atrioventricularc sau joncţionale reintrante. Se întâlnesc laaproximativ 60% din bolnavi cu sindrom WPW. Reintrarea poate fi indusă dcо extrasistolă supraventriculară, dar şi de о depolarizare ventriculară precocetransmisă retrograd de atrii prin fasciculul accesoriu.în marea majoritate a cazurilor tahicardia este ortodromică: ansa afercntăa circuitului dc reintrare fiind constituită de joncţiunea normală, iar cca efcrentăde fasciculul accesoriu pe care stimulul îl parcurge retrograd.în acces clectrocadiograma nu se deosebcşte de a unci tahicardii atrio-veiiiriculare obişnuite, complexele QRS fiind înguste şi evident fară undă delta.Apariţia unei tahicardii atrioventricularc obişnuite, complexe QRS largipoate rezultă din:- apariţia unui bloc functional al uneia din ramurile hisienc, de obicci ceadrcaptă, posibilă în orice tahicardie supraventriculară;- tahicardia este antidromică: ansa afcrcntă a circuitului cslc fascicululKent, iar cea efcrentă joncţiunea AV. în consecinţă complexele QRS suntconstitute cxciusiv din unde delta. Acest tip de tahicardie este mai rar întâlnit.în ambele situaţii deosebirea de о tahicardie ventriculară este dificilă şi.uneori, în urgenţă, incertă.2. Fibrilaţia atrială. Are о incidenţă mai redusă dccât tahicardiaatrioventriculară: 11-38%. Aspectul electrocardiografic este deopotrivă alarmantşi derutant, sugerând la prima vedere о tahicardic ventriculară polimorfa, darcu ritm ventricular complet neregulat. Incidenţa mare a aritmiei face mdubitabilăimplicarea căii accesorii în apariţia fibrilaţiei atriale, aserţiune dovedită şi dedispariţia sau rărirca acccselor după ablaţia acesteia.
  • Aritmia este indusă de obicei de о depolarizare ventriculară precocetransmisă retrograd la atrii pe calea accesorie şi care găseşte atriui în perioadavulnerabilă.Odată FA instalată, fasciculul accesoriu încetează să funcţioneze în sensretrograd. Unii din numeroşii stimuli atriali sunt transmişi anterograd la ven­triculi în trei moduri:a. Cei mai mulţi dintre stimuli iau calea fasciculului Kent, cu perioadarefractară anterogradă mai scurtă şi generează complexe QRS lărgite.b. Din când în când un stimul străbate joncţiunea AV normală şi genereazăun complex QRS normal.c. Ocazional ventriculul este excitatpe ambele căi, complexul corespunzătorfiind lărgit prm unda delta.Aspectul polimorf este accentuat adeseori de un bloc de ramură functional.în tabelul XIV sunt rczumate principalele caracteristici ale fibrilaţiei atrialedin sindromul WPW.în cazurile cu perioadă refractară efectivă scurtă a fasciculului Kent FApoate induce FV dacă un stimul precoce surprinde ventriculul în perioadavulnerabilă.Principalul parametru fiziologic care măreşte riscul de FV este scurtareaperioadei refractare efective anterograde a fasciculului accesoriu.3. Flutterul atrial este rar în sindromul WPW: el are un mecanism deproducere similar cu al fibrilaţiei atriale. Principalele sale caracteristic:. suntrezumate în tabelul XV.Aritmia este redutabilă deoarece are adeseori răspuns ventricular foarterapid chiar 1:1, putând induce flutter ventricular şi în final FV.Tahiaritmiile atriale din WPW pot alterna la aceeaşi persoană, uneori laintervale scurte.4. Fibrilaţia ventriculară şi moartea subită. Survine relativ rar în sindromulWPW7, poate fi indusă de FA, dar uneori apare ca о aritmie primară.Principalii parametri predictivi ai FV sunt: cel mai scurt interval RRdin timpul FA. spontanc <220 msec., iar în cea indusă prin pacing atrial rapid< 180 msec.; perioadă refractară efectivă ventriculară < 190 msec.; inductibi itateaaritmiei în timpul investigaţiei electro-fiziologice şi prezenţa căilor accesoriimultiple.Drogurile antiaritmice şi sindromul WPW. în ciuda progreselor chirurgieiantiaritmice şi ale ritmologiei intervenţionale majoritatea bolnavilor continuăpretutindeni să fie trataţi farmacologic.Indicaţiile terapeutice sunt profund diferite de cele din aritmiile similaresurvenind în afara sindroamelor de preexcitaţie. Este de subliniat de la începutcontraindicaţia formală pentru drogurile digitalice care pot precipita FV blocândjoncţiunea atrioventriculară prin acţiunea vagală (agonistă pe receptoriimuscarmici М2), dar creşte viteza de conducere în fasciculul accesoriu.Drogurile blocante de caiciu din clasa a IV-a pot întrerupe tahicardiareintrantă, blocând conducerea în joncţiunea atrioventriculară, deci în ansaaferentă a reintrării, joncţiunea conţinând celule lente în care depolarizarea estedependentă de influxul de caiciu.La drogurile din clasa I a (procainamidă, chinidină) s-a renunţat, iar celedin clasa I b (lidocaină) sunt inactive.
  • Acţiunea principaleior antiaritmice în sindromul WPWTABELUL XV!РЛ С D F p r ; E 5 AScad vitexa de conducerecnterogradâ in fasciculul Kcnl— — - —Scad viteza de condiiccrc reirogradăîn fasciculul Keni— — — -Prclungesc PR in fasciculul Kent cuPR scurte- - - - - — - —Prehmgcsc PR in fasciculul Kent cuPR Itmgi— — - -Previn introducerea prin pacing atahicardiei atrioventricularereciprocc•— - - Previn inducerea prin pacing afibrilaliei atriale- ■M- -Termină iibriiaţia atrială indusă prinpacing-+ —Term ină tahicardia atrioventricularăindusă prin pacing ++Reduce episoadele sim ptom atice detahicardii atrioventricularercciproce- ++ . +4 - —Reduc episoadele simplomniice dcfibrilaţie atnalâ- - ~B e e t anlilibrilatorRaresc râspimsul ventricular inIibriiaţia aîrială- - —------- ------PR - perioadă refractară " + - cfect intensPA = p ro cain am id ă + = efect redusС = chinidină - = efcct absentD = disopiramidaF = flecainidăPr = propafenonăE = encainidăS = sotalo!A = a m io d aro n a74
  • Drogurile de elecţie sunt cele din clasa Ic (flecainidă, encainidă,propafenonă). De la studiul CAST I există о reţinere a practicienilor înadministrarea primelor două din aceste droguri care au о importantă acţiuneproaritmică ventriculară (propafenona nu a fost cercetată). Temerea nu estejustificată în cazul aritmiilor atriale, în afara unei boli cardiace organiceconcomitente.Ca о altemativă se pot întrebuinţa droguri din clasa a 111-a îndeosebiamiodarona.De regulă. la tineri fără о cardiopatie organică, se vor preferă drogurile dinclasa 1 c, deoarece acţiunea lor inotrop negativă şi proaritmică ventriculară nusunt semnifîcative clinic, pe când administrarea amiodaronei pe durată foartelungă este grevată de numeroase efecte adverse. La vârstnici şi îndeosebi în cazde disfuncţie ventriculară stângă, se va preferă amiodarona care, cel puţin înadministrare per orală, nu este inotrop negativă şi are о acţiune proaritmicăredusă.Tahicardia joncţională (atrioventriculară) reintrantă. Drogul de elecţieeste flecainida care are un efect de blocare electivă a căii accesorii atât în sensretrograd, cât şi anterograd. Se administrează intravenos în bolus în doză de 1-2 mg/kgcorp. Doza minimă indicată este de obicei eficientă. Administrareaintravenoasă este urmată de о scădere tensională tranzitorie. Alternativ, se poateT A B E L U L X V IICaracteristicile drogurilor antiaritmice din clasa i С (flecainidă, encainidă,propafenonă), care le fac indicate în tratamentul aritmiilor din sindromai WPW- P relu n g e sc tim p u l d e co n d u c ere prin fascicu lu l ac ceso riu- Cresc refractaritatea anterogradă a căii accesorii indiferent dc valoarea iniţiaiă a acesteia- Opresc majoritatea acceselor de tahicardie atrioventriculară reintrantă, fibrilaţia şi flutterulatrial-• Când nu opresc accesul răresc alura ventriculară prirt mărirea perioadei refractare a jonc­ţiunii AV şi a căii accesorii- Previn inductibilitatca acceselor de tahicardii supraventriculare prin pacing atrial rapidReduc episoadele simptomatice de tahicardii supraventriculare- Reduc probabil incidenţa fibriiaţiei ventriculare şi morţii subiteEfecte adverse- Pot induce tahicardii atrioventricularc neîntrerupte {incessant VT), dar cu frecvenţăventriculară mai redusă- An acţiune proaritmică ventriculară la coronarieni şi alte eategorii de cardiaci organic!cu disfuncţie ventriculară stângăadministra, în priză unică de 200-300 mg per os. Flecainida oprcşte 80-100%din acccse, aproape exclusiv prin blocarea fasciculului accesoriu; drogul esteutil şi în celelalte cazuri, scăzând frecvenţa cardiacă prin încetinirea conduceriiîn joncţiunea AV.Profilaxia acceselor se face cu flecainidă: 200 mg pe zi per oral; la nevoiedozele pot fi dublate.
  • ! 1 1 1 1:::: IjlilllRpllii:HI 1 1 1 1 i f P1ЛEficacitatea flccainidei înprevenirea acceselor este de 60%şi creşte la 90% prin asocierea debetablocante, sau sotalol.О acţiune similară cu aflecainidei о are encainida.Propafenona administratăintravenos în bolus 2 mg/kgcorpconverteşte 80% din tahicardii.Profilactic se administrează 600-900 mg/zi. Eficacitatea este dcregulă mai redusă decât aflecainidei.La bolnavii cu disfuncţieventriculară stângă dacă nu se faceconversie electrică, se poateadministra amiodarona lentintravenos 300-450 mg. Doza serepetă eventual după 15.Profilaxia recidivelor se poateface de asemenea cu amioda­ronă 200-400 mg pe zi 5-7 zilepe săptămână, după о prealabilăîncărcare cu 600-800 mg/zi ad­ministrate timp dc 6-7 zile.Cum diagnosticul sindromu­lui de preexcitaţie este imposibilîn cursul accesului de tahicardie,îndeosebi la primul acces, inevi-tabil se face tratamentul conven­tional cu adenosină (fosfobion)sau blocante de calciu (verapamil,diltiazem) care este dealtfel dcobicei eficace. Totuşi, blocantelede calciu sunt potential periculoase şi se vor evita în cazurile de preexcitaţieconfirmată deoarece nu blochează calea accesorie şi comportă riscul instalăriiFA sau flutterului atrial şi eventual chiar a FV.Este prudent să se evite administrarea de digitalice la bolnavii cu TPSVîa care nu s-a inflrmat anterior existenţa unui sindrom de preexcitaţie. Rezervaeste şi mai justificată în cazurile cu QRS lărgit care poate traduce о tahicardieatrioventriculară reintrantă antidromică sau chiar о tahicardie ventriculară,diagnosticul diferenţial fiind posibil, dar dificil îndeosebi în condiţii de urgenţă.In caz de fibrilaţie sau flutter atrial pe sindrom WPW, tratamentul de urgenţăsc face cu flecainidă sau amiodaronă.Şocul electric extern poate fi prima opţiune terapeutică în tahiaritmiileatriale din sindroamele de preexcitaţie, în urgenţă sau înainte de începereatratamentului farmacologic sau în caz de eşec al acestui tratament.Uneori tratamentul farmacologic eşuează sau este considerat de către medicsau bolnav ca impunând servituţi inacceptabile. în aceste cazuri se poate apelai !. f A. ! .kKLh’m m Г-H T J|!(, M 1 1! i J ..,J, fKЩ-ИЙг.,...J.Jff.jSp.gpi..Fig. 15. - Sindrom de preexcilaţie prinfibre Mahaim.Se remarcă unda Л. Intervalul P -Q estedc durată normală 0,146 sec.76
  • ia metodcie ritmologici intervenţionale (fulguraţie endocavitară, curenţi deradiofrecvenţă etc.). metode care s-au dezvoltat dm mvestigaţia electrofîziologicăendocavitară şi sunt rezervate laboratoarelor înalt speciaiizate sau la chirurgiaantiaritmică. Metodele vizează în esenţă întreruperea fasciculului accesoriu şipermit uneori vindecarea ciinică.Metoda constă în esenţă în identificarea electrofîziologică intracavitară afasciculului accesoriu. Se poate preciza sediul fasciculului, viteza sa de conducereorto- sau antidromică, perioada sa refractară. Apoi se aplică energii deradiofrecvenţă în mai multe şedinţe, poziţionând electrodul corect pe fascicululaccesoriu.Uneori fasciculele Kent sunt multiple, necesitând întreruperea tuturoracestora.Rezultate excelente se obţin în general în peste 85% din cazuri, cifrelcvariind de la echipă la echipă.Preexcitaţia ventriculară prin fibre Mahaim. Conexiunile accesoriinodoventriculare sau fasciculovcntriculare sunt sare. Ele se traduc pe ECGprintr-un interval P-R normal şi о defonnare a ventriculogramei variabilă dupăinserţia superioară a conexiunii accesorii; QRS puţin modificat în caz de inserţienodaîă sau larg, cu undă delta în caz de inserţie hisiană (preexcitaţie maximă).Fig. 16. - Ritmul joncţional („nodal") (după Zalin).A. Ritm „nodal" superior.B. Ritm „nodal" mediu.C. Ritm „nodal" inferior.Săgeţile indică poziţia undelor P.
  • Щ аЯ В f W lГГГ7ГГП^И1Р1тГТГГйГТТ1-7—ТГТГ!:::: I:::: Lopypiflht1 ! I I :::: Щ—i !i i - i. 1 ) j r....... “ î .1 1 tHR-1 г_ - й!1С_.i l , - t n r r r y T i " St1 I :f::TTT::ШЖ Лi ..1. | -v...! 177hMl- 4r- h iH-4 —r—I::::- ... .1--jman1 IVFii::::::lf=::::: — 1 г..i..н Trri ~X.Tr: , j -1 ::::j: j::::j:::: ! iliiliiiill!!: , iшы) fe:ţKfcж ^ р р н г т » иFig. 17. - Scăpare jnncţională (., nndală infcrioară").După о cxtrasistoîă atrială blocată, P urmcază о scăpare joncţională cu F urmândQRS-ului (P").Tahicardiile reprezintă 2% din toate tahicardiile de prccxcitaţic. Diferenţafaţă de cele din WPW este faptul că atriui nu participă la circuitul reintrant,Sindromul PR scurt (Lown-Ganong-Levine; LGL). Se caracterizeazăelectrocardiografic prin asocierea unui PR scurt, QRS normaie şi crize detahicardic paroxistică supraventriculară reciprocă, Circuitul rcintrant foloseştefibrele James, care scurtcircuitează joncţiunea atrioventriculară. Fibrilaţia atrialăşi flutteru] sunt mult mai rare dccât in sindromul WPW.RITMURILE JONCŢIONALE PASIVE. TAHICARDIA JONCŢIONALĂNEPAROXISTiCĂ. DISOCIAŢIILE ATRIOVENTRICULÂREScăparea joncţională (,,nodală“). Este о activare ventriculară dctcrminatăde un stimul pornit din joncţiunea AV când există о deficienţă a noduiui sinusalsau о tubulare a conducerii AV prin refractaritatea normală sau bloc AVincomplet. Se deosebeştc dc cxtrasistola joncţională prin apariţia sa tardivă(după о pauză mai lungă decât cele ale ritmului dc bază).78
  • Fig- 18. - Rilm joncţional („nodal superior"). Tahicardie joncţională neparoxislicâ.RS cu aritmie respiratorie, scăpare medionodală, urmată de ritm nodal superior cu frecvenţade circa 80/min.Ritmurile joncţionale prin scăpare (ritmul idionodal, ritmul joncţionalsau nodal pasiv) apar când stimulul sinoatrial nu parvine la nivelul joncţiunii(sindrom de sinus bolnav, bloc sinoatrial, paralizie atrială) dar pot apărea şi încazul fibrilaţiei atriale când se produce un bloc atrio-nodal (cel mai adesea decauză medicamentoasă (digitalică).Un grup de patru sau mai multe bătăi joncţionale succesive formează unritm nodal sau joncţional.Ritmul propriu al nodului atrioventricular este între 35-60/min. Deci unritm ,.nodal“ pasiv (cu undă P precedând cu <0,12 s, fiind inclusă sau urmândQRS, dar negativă în II, III) va avea această alură. Există о uşoară tendinţă laaccelerarc în timp.Ritmul ,,nodal“ pasiv nu are tratament propriu. Se urmăreşte restabilireafuncţiei nodulului sinusal sau creşterea alurii sinusale (atropinâ, izoprenalinăsau pacing).Când ritmul joncţional atinge sau depăşeşte 60 bătăi/min, prin creştereaautomatismului, se vorbcşte despre tahicardia joncţională neparoxistică. Deobicei, frecvenţa ventriculară este între 70-130/minut, cu ritm regulat.Etiologie apare în intoxicaţia digitalică, infarctul acut de miocard, miocarditareumatismală, intervenţii chirurgicale pe cord.Atunci când tahicardia joncţională neparoxistică apare pe un fond de ritmsmusal, aspectul electrocardiografic este de ritm nodal. Mai adesea apare însăpe un fond de FA (intoxicaţie digitalică) şi smgurul element de diagnosticpozitiv este regularizarea intervaleior R—R.Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu tahicardia paroxistică atrialăectopică (tahisistolia atrială) cu bloc, în care se văd undele P şi cu defibrilareaspontană a unei FA.Tratamentul se adresează supradozajului digitalic - oprirea medicamen-tului -, administrarea de potasiu şi fenitoina.Disociaţia atrioventriculară. Presupune conducerea inimii de către doipacemakeri independent, unui atrial (de obicei smusal) şi unui joncţional sauventricular.Dacă activitatea celor două etaje*cardiace este complet independentă,disociaţia AV este numită completă, iar dacă unii stimuli atriali depolarizeazăventriculii, disociaţia este numită incompletă sau disociaţie AV cu capturiventriculare.79
  • Captura ventriculară traducc о secvcnţă atrioventriculară normală survenitâîntr-o disociaţie atrioventriculară incompletă, care modifică ritmul pacemaker-ului inferior.Disociaţia AV este о componenta a numeroase aritmii:- Disociaţia AV din blocul AV complet sau de grad înalt în care ritmulventricular este rar: joncţional pasiv sau idioventricular.- Disociaţia din: tahicardii ventriculare, ritmuri ventriculare accelerate sauritmuri joncţionale active, în care nu se produce transmiterea retrogradă astimuiului ventricular sau joncţional, la atrii.Există cazuri în care disociaţia se produce prin interferenţă, adicăîntrepătrunderea funcţională a doi centri indcpendenţi care îşi limitează reciprocacţiunea, ca urmare a existenţei refractarităţii normale a joncţiunii.Se disting:- Disociaţia izoritmică în care frecvenţa atrială şi cea ventriculară suntextrem de apropiate. Se recunoaşte prin „flotarea“ undei P anterograde în jurulcomplexului QRS.- Disociaţia cu interferenţă Mobitz. Traseul arată capturi ventriculare şisistole joncţionale. Centrul sinusal nu este descărcat de cel joncţional, dar celjoncţional este descărcat de cel sinusal, de aceea capturile survin la intervaleregulate, iar sistolele joncţionale la intervale nereguiate.Intervalul care urmează sistolelor joncţionale este egal cu cel post-captură.Diagnosticul ECG este relativ dificil.Ambele sunt aritmii rare survenind fie în caz de hipervagotonie spontană,îndeosebi la copii şi tineri. fie în intoxicaţia digitalică. Atropinâ poate restabiliritmul sinusal.ARITMIILE VENTRICULAREProf. dr. AL. IOANEtiologie. Aritmiile ventriculare apar foarte frecvent pe cord indemn, avândtendinţă de a creşte ca frecvenţă şi complexitate cu vârsta.Apar, de asemenea, în toate cardiopatiile organice, о semnificaţie deosebităavând în: ischemia acută, I.M. acut, I.M. sechelar, cardiorniopatii, insuficienţăcardiacă de orice etiologie, hipertensiune arterială cu HVS.Alte cauze, cum sunt drogurile (digitală, antiaritmice, simpaticomimetic),diselectrolitemiile (hipocalcemia, hipomagneziemia), toxicele (alcoolul, nicotina)intervin ca factori determinant sau numai de agravare la cardiaci organici.Hipcrtiroidismul determină rar aritmii ventriculare. Stresul psihosocial, creştereatonusului simpatico-adrenergic sunt deseori factori preeipitanţi, atât la normali,cât şi la cardiaci (coronarieni, sindrom QT lung etc.). Aritmiile ventriculare potfi, după caz, cele mai benigne sau cele mai severe dintre tulburările de ritm.In aceeaşi condiţie ciinică pot surveni aritmii ventriculare de gravitatediferită dar, evident, cu cât afectarea miocardică este mai importantă, toatearitmiile ventriculare şi îndeosebi cele complexe cresc ca incidenţă.80
  • T A B E L U L XVIIIPrincipalele condiţii etiologice ale aritm iilor ventriculareI. Pe cord sănătos- Extrasistolele ventriculare apar foarte frecvent. Cresc ca frecvenţă cu vârsta .- Tahicardiile ventriculare sunt rare: TV în salve Gallavardin, TV susţinută recidivantă(Bouvereî ventricular), TV catecolinergice, TV ocazionale (cateterism etc.)- Fibrilaţia ventriculară este excepţională.II. In afecţiuni miocardice. Pot apărea toate tipurile de aritmii ventriculare- Ischemie acută - prima 1/2 oră infarct miocardic-- angor instabil- angor Prinzmetal- Infarct miocardic cu necroză constituită- Cicatrice de infarct ± anevrism ventricular ± ischemie acută- Reperfuzie (fibrinoliză spontană sau terapeutică în infarct miocardic acut)- Cardiomiopatie dilatativă- Cardiomiopatie hipertrofică- Hipertensiune arterială cu HVS ± ischemie acută- Alte HVS: stenoză aortică etc.- Insuficienţă cardiacă indiferent de cauză- Dispiazic aritmogenă VD. boală Uhl- Prolaps valvular mitral- Cord pulmonar cronic- M iocardite acute şi cronice- Tetralogic Fallot operată- Tumori cardiace- Sindrom QT lungIII. Medicamentoase şi toxice- Alcool~ Nicotină- Cofeină- Glicozizi tonicardiaci-- Droguri simpaticomimetice- Inhibitorii fosfodiestcrazei- Antiaritmice - efecte proaritmice- Antidepresive tricicliceIV. Diseiesiroliiemii- Hipo - şi hiperkaliemic•- HipomagnczicmiaV. EndocrineHipcrtircidiaVI. Stimularea vegetativă şi stresul psihosociaiDe aceca etiologia şi patologia lor, ca şi tratamentul, sunt tratate in capitoleunitare, chiar dacă aspectelc clinico-elcctrocardiologic simt, din motive didacticc,expuse separat.Substratul şi patogenia aritmiilor ventriculare. Apariţia aritmiilor şimenţinerea lor sunt favorizate de un anume mediu biologic numit substratularitmogen. Sub acest termen mcludem: modificări morfologice, anomaliimetabolice, prezenţe de proteine anormale, modificări electrolitice, tonusulvegetativ, care în ultimă instanţă aeţionează asupra canalelor ionice, cărăuşilorşi receptorilor.
  • M ecanism ele electrofiziologice ale aritm iilor ventriculare în funcţie de substratTABELUL XIX■ReintrarePosi-pofentiaicprccoccPost-pincnţialctardiveAutoma­tismanormalFaeton genetici QT iung congenita:Factori neurogeniStresCreştere tonus simnatico-(îdrcncraic — _Modificări elecirolitiecHipopotascmie -p - -fH ipom agnezi em ie - -rIschemic acută -Reperfuzie -Modificări organiccmiocardiceCicatriceFibrozăHipertrofieD ilataţie-DroguriDigitalăInotroD pozitivenedigiiaiiceD iuretice hipokaiicmianteA ntiaritm ice clasa !--Acceaşi aritmie ventriculară diagnosticată ECG - deci acclaşi aspect,,fenotipic“ - poate corespundc la substraturi diferite şi poate implică оsemmficaţie prognostică diferită.Mai mult, mecanismul aritmogen efectiv implicat poate fi şi cl diferit:automatism anormal, aritmii declanşatc prin postdcpolarizări prccocc şi tardiveşi îndeosebi reintrarea.Afirmarca mccanismclor palogeniee şi a corclaţii!or lor cu substratuJ estemult mai dificil dc aprcciat decât în cazul aritmiilor atriale. In tabelul XIX amîneercat să.corelăm. fie şi numai în termeni generali, substratul cu mecanismulpatogenie.EXTRASISTOLELE VENTRICULAREExtrasistolele sunt depolarizări premature, din punct de vedere al poziţieiîn ciclul cardiac şi ectopice ca teritoriu anatomic de ecloziune a excitaţiei. (Dcdeschidere în sistemul His-Purkinje, indiferent de mecanismul patogenie exactautomatic sau nu.)
  • în speţă extrasistolele ventricularc (EV) iau naştere sub bifurcaţia hisiană.Indue activitate mecanică ventriculară şi rar atrială; cea ventriculară esteasincronă, contracţia unui ventricuî о precede pe a celuilalt.Depolarizarea precoce se limitează de obicei - dar nu constant - la etajulventricular, neinfluenţând activitatea atriilor şi a noduiui sinusal. Transmiterearetrogradă prin joncţiunea atrioventriculară este de regulă oprită. In consecinţăsunt urmate de о pauză compensatorie completă.EV pot fi: sporadice, repetitive (două EV la rând constituie о pereche sauun dublet, trei la rând un triplet), sau se grupează cu о anume regularitatc(aloritmii). Astfel, când fiecare sistolă a ritmului dc bază (N) este urmată de оextrasistolă (E), vorbim dc bigeminism: N—E—N-E-NE.Prin trigeminism înţelegem secvenţa de tip N—N -E -N -N -E, iar princuadrigemmism de tip N—N-N-E ş.a.m.d. Am prcluat terminologia amcricană,deoarece se întrebuinţează şi în limbajul computerizat. In terminologia europeanăţradiţională trigeminism înseamnă о sistolă normală urmată de două extrasistole.în funcţie de definiţie, tripletul poate fi considerat cea mai scurtă salvă dctahicardie ventriculară.Tablou clinic. EV pot fi complet asimptomatice. Uneori se traduc prinpalpitaţii, individul percepând fie bătaia precoce, fie pauza postextrasistolică(scnzaţie dc ,,vid cerebral"), fie bătaia putemică postextrasistolică. Sunt perceputemai ales EV benigne la persoane fără cardiopatie sau în condiţii cu debitsistolic mare (insuficienţă aortică, sindrom circulator hiperkinetic). Lacoronarieni EV sunt adesea asimptomatice.La examenul auscultator, EV se pot de obicei recunoaşte pc lângăprecocitate, şi prin dedublarea ambelor zgomote cardiace determinată deasincronismul ventricular. Extrasistolele foarte precoce due la contracţii în golale ventriculului, astfel încât sigmoidele nu se descbid şi zgomotul II lipseşte;în aceste cazuri extrasistolele nu se transmit la puls. Extrasistolele bigeminaienetransmise pot realiza un puls rar şi reguiat. Prin fenomenul de potenţarepostextrasistolică, suflurile sistolice din stenozele căii de evacuare a ventricululuistâng se accentuează la prima bătaie după extrasistolă.Dubletele, bipletelc, bigeminismul, trigeminismul sunt de asemenea uşordc recunoscut clinic.Aspectul electrocardiografic. Morfologia extrasistolelor ventriculare.Complexul QRS al extrasistolelor ventriculare este de obicei larg cu о durată>0,12 s. şi defbrmat. în mod excepţional EV septaie înalte au о durată de 0,10—0, i 1 s. In caz de bloc permanent de ramură, QRS-ul extrasistolic poate fi matîngust decât al ritmului de bază, pătrunderea stimulului extrasistolic putându-sc produce şi în ramura blocată sub punctul de întrerupere, reducându-se astfelgradul asincronismului ventricular.Complexele QRS extrasistolice sunt ample şi croşetate. în mare, EV au оmorfoiogie asemănătoare cu a blocului complet al ramurii opuse: EV dreaptăcu a blocului de ramură stângă (BRS), iar EV stângă cu a blocului de ramurădreaptă (BRD). în ultima eventualităte axul QRS în derivaţiile frontale estehiperdeviat la dreapta, dacă EV pleacă din teritoriul fasciculului anterosuperiorstâng şi hiperdeviat la stângă, în caz de origine în teritoriul fascicululuiposteroinferior stâng, având respectiv aspectul de BRD cu bloc fascicularpostcroinfcrior sau BRD cu bloc fascicular anterosuperior stâng.83
  • Fig. 19. - Extrasistola ventriculară izolată,Extrasistola este de origine VS. BAV gr. I. P R -0,24 sec. BRS complet(major).EV bazale au în precordiale un „aspect concordant" cu cel normal, deoarececxcitafia se propagă în sens anterograd. EV apicale au un „aspect discordant",excitaţia propagându-se în sens invers. Adeseori aspectele sunt mai atipice,punctul de ecloziune fiind foarte periferic (reţeaua Purkinje).Prezenţa unei unde Q cât dc mici într-o conducere cu QRS predominantpozitiv, cu excepţia conducerilor aVR şi V, (care privesc endocardul) şi a V„V (zona de tranziţie), traduce necroză" miocardică. Aceasta poate fi eventualmvizibilă pe ritmul de bază.în EV modificările ST-T sunt de tip secundar, opunându-se ca sensdeflexiunii principale QRS. Un aspect diferit de acesta este supradenivelareaconcordantă a ST-ului sau T ascuţit simetric, care traduce leziune, respectivischemie, subepicardică asociată.Ca formă, EV pot fi monomorfc sau polimorfe.Complexe QRS deformate şi largi pot fi realizate şi de extrasistolelesupraventriculare cu transmitere aberantă şi de aberanţele ventriculare în fibrilaţiaatrială. în aceste cazuri QRS-ul este de obicei de aspect BRD (pentru diagnosticuldiferenţial vezi tahicardia ventriculară).în sindromul WPW cu fibrilaţie atrială cele mai multe din complexeleQRS sunt de asemenea lărgite (vezi sindromul WPW).
  • Raportul extrasistolei cu sistolă precedents In general EV survin toate laaceeaşi distanţă de sistolă precedentă, adică au un cuplaj fix. Când EV suntpolimorfe, cuplajul poate fi fix pentru toate EV sau numai pentru EV de unanumit tip.In caz de bigeminism, EV au de obicei cuplaj fix, chiar dacă ritmul debază este neregulat (fibrilaţie atrială).Regulă bigeminismului (Langendorf) afirmă că EV tind să apară dupăciclurile cele mai lungi ale ritmului de bază, când acesta este neregulat. Pauzapostextrasistolică fiind ea însăşi un ciclu lung, bigeminismul tinde să sepermanentizeze.EV pot fi precoce sau tardive. Cele foarte precoce pot să se suprapunăpeste ramura ascendentă a undei T a ritmului de bază (faza vulnerabilă) şi, înanume condiţii, să inducă FV. Aceasta constituie esenţă fenomenului R/T. Gradulde precocitate se apreciază prin raportul: . N - EQTîn care N-E este distanţa de la începutul QRS a ritmului de bază la începutuQRS-ului extrasistolic, iar QT intervalul respectiv al ritmului de bază. FenomenifR/T este afmiiat când raportul este <0,85.EV tardive survin spre sfârşitul diastolei. Ele pot fi precedate de unda Fsinusală, dar nu există о legătură între cele două depolarizări. Creşterea frecvenţeiritmului de bază poate duce la dispariţia EV tardive, prin scurtarea diastolei.Extrasistolele fară cuplajfix pot să fie expresia unei parasistolii ventriculare.Un centru ectopic ventricular nu este descărcat de către stimulul sinusal, deoareceeste apărat de un bloc de intrare. în caz de parasistolie pe un traseu lung, celmai mic interval dintre două extrasistole (parasistole) este divizorul comun altuturor intervalelor interparasistolice.Astfel, dacă cel mai scurt interval este de 1 s, intervalele celelalte sunt deI, 2, 3.... n s, dar niciodată de ex. de 1,2 -sau de 0,75 s.Combinând morfologia extrasistolelor cu cuplajul, se ajunge la următoarea schemă:- Monomorfe, cuplaj fix - punct de plecare unic, propagare unîformă.- Polimorfe, cuplaj fix - punct de plecare unic, propagare variabilă.- Polimorfe cu cuplaj variabil - puncte de plecare multiple.- Monomorfe cu cuplaj foarte variabil - parasistolie.- Monomorfe cu cuplaj puţin variabil - ciclul preextrasistolic influenfeazăactivitatea declanşată sau reintrarea.Raportiirile cu contracţia atrială. Intervalul postextrasislolic. De regulăstimulul extrasistolic ventricular nu se propagă retrograd prin joncţiunea AV şideci nu influenţează contracţia atrială. De aceea ritmul descărcării sinoatrialenu este stânjenit. Pauza postextrasistolică este compensatorie completă. Aceastaînseamnă că: (NE)+(EN)=2NN, în care NE=pauza preextrasistolică; EN= pauzapostextrasistolică; NN=pauza normală.In aceste cazuri unda P nonnală este invizibilă deoarece se suprapunepeste QRS-ul sau ST-ul extrasistolic.Dacă ritmul de bază este rar şi EV foarte precoce, unda P sinusală găseştejoncţiunea excitabilă şi QRS postextrasistolic survine la locul său. Extrasistolase situează între două QRS-uri normaie (NE+EN=NN), adică este ,,interpolată“.
  • Fig. 20. - Aritmie ventriculară complexă.D - Pereche de exîrasistole ventriculare (dubiet) polmiorfe.T - Triplet.E —Bxtrasistolă ventriculară izolată.S • Salvă de tahicardie ventriculară.Fig. 21. —Bigeminism ventricularExtrasistolele sunt monomorfc.Mai rar QRS-ul extrasistolic este urmat de un P retrograd la о distanţă>0,12 s. Stimulul de origine ventriculară descarcă pacemaker-ul sinusal şi pauzapostextrasistolică este compensatorie incompletă: NE+EN<2N dar >NN.Excepţional se produce un ecou atrial: EV este condusă retrogad printr-oparte a joncţiunii AV, care este disociată longitudinal —activează atriui dând unP retrograd spre a sc întoarce la ventricuî dând о nouă extrasistolă. Unda P estefăcută sandwich între două extrasistole.Activitatea atrială este de obicei sinusală, dar poate fi de tipul fibrilaţicisau flutter atrial etc., alteori există disociaţie AV cu ritm idioventricular sauritm ventricular accelerat. în aceste cazuri EV descarcă pacemaker-ul ventricu­lar şi au pauză compensatorie incompletă.Complexitatea extrmistolelor. Se apreciază de obicei după clasificarea Lownîn cinci clase, care ordonează EV în ordinea gravităţii lor potentiale(tabelul XX).86
  • Formula Lown utilizează un^criteriu cantitativ pentru ciasele 0-3 şi criteriicalitative pentru celelalte clase. Incadrarea în ciasele 1—2 se face în funcţie dcnumărul maxim dc EV înregistrate într-una din ore, ceea ce se considerăreprezentativ pentru întrcaga perioadă de 24 de ore.In tabelul XX se reproduce şi clasificarea Bigger ce utilizează numai criteriicalitativc.TABELUL XXCiasificarea extrasistolelor ventriculare după compiexitateClasificare LOWN Clasificare BIG G ER0 Fără EVI Mai puţin dc 30 EV pe oră F=frecvenţâ m edie a EV pe oră2 M ai mull dc 30 EV pc oră3a EV polîmorfeM =EV polîmorfe (m ultifonnc)3b Bigemim sm4u Dubiele. tripletc P=perechi (dubiete)4b Tahîcardic ventriculară V =tahicardie ventricuiară5 Fenomen R/T R=fenomen R/TAmbele clasificări permit о exprimare cifrică în formule care fumizeazămai multe informaţii, deoarece numărul evenimentelor ca şi tipul lor suntsemnificative.TAHICARDIA VENTRICULARĂTahicardia ventriculară se defmeşte prin patru sau mai multe depolarizărisuccesive de origine ventriculară*, adică luând naştere sub bifurcaţia hisiană**,cu о frecvenţă mai mare de 100/min***. Complexele QRS au —cu rare excepţii- о durată >0,12 s şi о morfologie aberantă.* Cu alte cuvinte extrasistole ventriculare.** Cu cxcepţia TV reintrante din ramură în ramură care implică propagarea stiimihiluiprin porţiunea nedivizată a fasciculultti His.*** Defmiţia variază după autori: unii indică cel puţin patru complexe extrasistoliceconsecutive, alţii mai multe.87
  • Limitclc frecvenţci variază între 100 şi 250/mm, spre iiraita inferioarădeosebirea de ritmiirilc ventriculare accelerate şi spre cea superioară de flutterventricular, sunt în parte arbitrare.Activitatea cardiacă în acces este, de obicci, regulată sau numai uşorneregulată.Accese]e care durează mai puţin de 30" sunt numite tahicardii ventricularenesusţinute (TVNS) şi cele care durează mai mult sau impun conversia dmcauza colapsului hemodinamic. TV susţinute (TVS). Unele TV zise necontenite(incessant ventricular tahicardia) sunt imposibil sau dificil de mtrerupt.Morfologia complexelor QRS permite deosebirea TV monomorfe de celepolimorfe.Tablou clinic. Accesele dc TV în special nesusţinute sunt adeseoriasimptomatice, deşi uneori pot determina simptome clasa II Lehmann.TV susţinută poate îmbrăca oricare din clasele de severitate ale simptomelorde la I la III inclusiv.Contextu] clmic este adeseori onentativ: bolnav secbelar de infarct cucicatrice septalâ, infarct acut, angor Prinzmetal, cardiomiopatie dilatativă,cardiomegalie cu disfuncţie ventriculară stângă simptomatică sau asimptomatică.Examenul obiectiv demonstrează о tahicardie regulată, dedublarea ambelorzgomote cardiace prin asincronism ventricular, ceea ce desigur se întâlneşte şiîn alte tahicardii cu QRS larg. Dacă există disociaţie atrioventriculară, se constată:inegalitatea intensităţii zgomotului I - analog zgomotului de tun dm blocul AVcomplet. Disociaţia între undele ,,a“ (rare) ale pulsului jugular şi cele (freevente)radiale este arareori observabilă, iar jugulograma greu de înregistrat în urgenţă.Se poate constata variaţia intensităţii zgomotelor Korotkov la auscultaţiaarterei humerale, partial comprimată cu manşeta aparatului de tensiune la plicacotului, explicabilă prin debitul sistolic mai mare al sistolelor ventriculareprecedate fortuit de о sistolă atrială.Manevrele vagale sunt în imensă majoritate a cazurilor ineficiente ca şiadministrarea de adenosină. (Unele forme survenind de obicei pe cord indemnrăspund la aceste proceduri.)TVNS pot anunţa fibrilaţia ventriculară. TVS este importantă din cauzapotenţialului de a se degrada rapid în FV, dar şi din cauza consecinţelorhemodinamice pe termen scurt (sincopa) sau mai lung (agravarea disfuncţieiventriculare). Prezenţa pulsului palpabil şi tensiunea arterială mai marede 90 mmHg pentru maxima sunt semne de prognostic relativ mai bun.Electrocardiograma. Suspiciunea de TV se ridică dacă mai multe complexeQRS lărgite şi deformate se succed la intervale regulate sau aproximativ regu­late (vezi dcfmiţia) cu о frecvenţă >100/minut.Tahicardia ventriculară monomorfa. - Complexelc ventriculare suntdeformate şi largi (>0,12 s). Excepţional QRS arc durata <0,12 s in formele incare pimctuî de eclaziime al TV este septal, în apropierca unuia din fasciculeleramurii hisiene stângi.Deflexiunea intrinsecoidă este întârziată în precordialele drepte sau stângi,dar asemărarea cu blocul de ramură corespunzătoare este numai parţială.- Disociaţia atrioventriculară este un element de maximă specificitate, darnu este demonstrabilă pe ECG de suprafaţă decât în 20-30% din cazuri, deoareceevidenţierea undei P este dificilă. De regulă, atriile bat mai rar, in ritmul impus88
  • dc pacemakcr-ul sinusal şi evident ventriculii frecvent. Există şi posibilitateacoexistcnţei a două tahicardii independente, atrială şi ventriculară, cca atrialăputând fi tahicardie paroxistică atrială, flutter atrial sau, este cazul obişnuit,fibrilaţie atrială.Uneori există о conducere retrogradă ventriculoatrială care poate fi 1/1 saueventual blocată cu aspect Wenckebach sau 2/1. Blocul ventriculoatrial, incazurile cu disociaţie AV, poate fi determinat de о manevră vagală./■/.; 22- - T ahicardie ventriculară.Frecventă ventriculară 160/min.Morfologie QRS de BRS.Intervalul dc la debutul R la nadirui S este > 0,10 sec.Diagnosticul dc TV sc precizează după a 2-a întrebare din algoritmul Bnigada (vezi tabelul XXI).89
  • Ocazional stimulul sinusal poate capta ventriculul, apărând un complexQRS îngust (captură) sau intermediar cu durată şi formă între aspectul normalsi QRS-ul tahicardici, deci о captură ventriculară parţiaiă rcahzând un complexdc fuziune. Prezentă capturilor şi complexelor fuzaie are marc valoarediagnostică, dar nu sunt patognomonice pemru TV.Diagnosticul diferenţial sc face cu alte tahicardii cu QRS larg:- Rioc de ramură preexistent, cu tahicardie supraventriculară. Obţinereaunci ECG anterioare cstc din accst punct dc vedere foarte utilă.-- Sindrom WPW. In caz dc fibrilaţie sau flutter atrial sau de tahicardiesupraventriculară antidromică în care excitaţia vcntricuiiior sc face (anterograd)prin lasciculul accesoriu, aspectul complexelor vcmricuiarc este foarteascmănător cu cel din TV- Probiema cca mai frecvcntă este deosebirea unci tahicardii paroxisticesupraventriculare (TPSV), cu conducere aberantă ventriculară, de о TV autentică.In TPSV aspectul obişnuit este de BRD, ritmul ventricular este perfectregulat şi foarte frecvent. Manevrele vagale sunt adeseori eficace. Morfologiacomplexelor QRS în TPSV este de bloc de ramură tipic (de obicei drept dar şistâng) ventriculii fiind excitaţi anterograd de la atrii prin ramura neblocată, pecând TV are un aspect de bloc de ramură atipic, excitaţia ventriculară eclozionândde obicei într-un punct al reţclei Purkinje.Algoritmul propus de Brugada şi colab. (1992) permite un diagnostic exactîn 98% din- cazuri.Tahicardiile ventriculare polimorfe. TV are uneori complexe QRS polîmorfeşi de_ obicei îmbracă aspectul tahicardici bidirecţionale.în aceasta aspectul este de BRD cu alternanţă a axului electric QRS în planfrontal de la un ax hiperdeviat la stângă la unui hiperdeviat la dreapta.Complexele se înscriu deci altemativ în sens diferit.Ritmul cardiac poate fi regulat. Există о altemanţa regulată a intervalelorRR sau ritmul este neregulat.Tahicardia bidirecţională este de obicei о TV autentică şi numai excepţionaleste о TPSV cu bloc de ramură dreaptă permanent şi transmitere altemantă pecctc două fascicule ale ramurii stângi, explicând altemanţa de axă electricăQRS. Apare de obicei în intoxicaţia digitaîică.TORSADELE DE VÂRFURIConstituie о TV polimorfă, la limita flutteruhii ventricular, deosebit decaractcristică.Fusuri de câte 6-10 complexe QRS lărgite se succed cu sau fară intervalelibere.Dacă într-un fus partea ascuţită a complexelor (vârfurilc) vor fi orientateîn sus. în cel următor vor fi orientate în jos ş.a.m»d.1Fuziunca poate rczulta între două activităţi ectopice vcntriculare, ritmul dc bază a TV şiо extrasistolă ventriculară originară in teritoriul opus, care suprimă temporar, asincronismulventricular. în mod similar in tahicardia supraventriculară cu abcranţă ventriculară, prin apariţia.mei extrasistole cu originea în ventriculul opus celui cu ramura biocată functional poate determinacomplexe QRS de fuziunc.90
  • TABELUL XXIAlgoritmul lui Brugada şi colab. (1991) pentru diagnosticul tahicardiei cu complexeQRS iărgiteAbsentă unui complex RS m toate conducerile precordialeJ— 1 1------- JDa Nu,__________ I iTV întrebarea următoare:Intervalul R la S>0,10 s într-o precordială(măsurat de la începutul R îa vârful - nadirul - undei S)?--------1 1J NuDa J.J întrebarea următoare:TV IExistă disociaţie atrioventriculară?I------- ^ * NuDa II 4-J întrebarea următoare:TV IExistă criterii morfologice pentru TV atât îri V (, V2 cât şi în V()?I------- ^ ^+ NuD‘a 4,I TPSV cu conduccre abcrantăTVCriterii morfologice pentru diagnosticul tahicardiilor ventriculare1(după Brugada şi colab., simplificat)Următoarele modificări morfologice sunt criterii de TV:Tahicardic cu aspect de BRDV , V, - R monofazic- QR sau RSV(: - amplitudine R /S<!"Tahicardie cu aspect de BRSV, şi V- Oricarc din următoarele: R>0,03 s, interval mai lung de 0,06 s de la început QRS lanadir S; S croşetat Vs11 în caz dc aspcct de BRD: QRS trifazic în V ( sau V6 sunt criterii de TPSV cu abcranţăventriculară.91
  • Complexele QRS îşi schimbă progresiv polaritatea, părând a sc roti înjurul Iiniei izoelectrice (fig. 23). Termenul dc torsades de pointes creat dcDessertenne s-a impus in literature medicală mondiaiă.Fig. 23. - Torsadă de vărfuri în sindrom de Q -T lung idiopatic.TorsadeSe sunt urmate de asistolă ventricniară.Accată tahicardie este de obicei nesusţinută, dar poate fi şi susţinută ducândla sincopa, fibrilaţie ventriculară şi moarte subită.Aritmia este determinată dc prezenţa postpotenţialelor precoce (early afterdepolarizations) care о dcclanşează printr-un mecanism de trăgaci şi estefavorizată de tahicardie şi de stimularea simpatică.Torsadele apar în trei eventualităţi clinice:1. în diastolele lungi din blocul AV de gradul II—III explicând apariţia uneiminorităţi din episoadele de sindrom Adams-Stokes.2. La cardiaci fară QT prclungit.3. Sindroamele de QT lungi sunt о cauză foarte importantă a torsadelor.Prelungirea intervalului QT1 în condiţiile unui QRS de durată normală,exprimă о prelungire a repolarizării ventriculare ее favorizează acţiuneadeclanşatoare a postpotenţialelor precoce.1Traditional intervalul QT sc corecicază pentru frecvcţa cardiacă (QTc) după formula Bazeft.QT măsuratOTC ..... ........ în secundeу interval RRValori>0,44 s sunt considerate crescute.Formula supracorcctează QT pentru frecvenţele cardiace ridicate. Preferăm formulaFram ingham (Sagie şi colab., 1992) dc corecţie lineară (CL) a intervalului: QT =QTm âsurat+0,154 (1--RR)Vaiorile normale sunt 0,332-0,420 s pentru bărbaţi şi 0,344-0,432 s pentru femei.92
  • Formele idiopatice se încad-rează în trei entităţi:1. Sindromul surdocardiac cutransmiterea autosomal recesivă şisurditate neurală congenitală.2. Sindromul Romano-Wardfară surditate cu transmitere auto­somal dominantă1.3. Cazuri sporadice fară sur­ditate.Cazurile sunt diagnosticate deobicei la copii şi tineri.Persoanele interesate au оincidenţă mare a morţii subite.Patogenie s-a incriminat un„dezechilibru simpatic cardiac“, darmecanismul principal cstc о scădcrca conductanţei membranei pentru Кcare prelungeşte depolarizarea.Torsadclc sunt dcclanşate adeseoride о stimulate simpatică, efort, frig,stimulare auditivă stresantă.In special în formele idiopaticeapariţia lor este favorizată de оdisfuncţie sinusală (bradicardie şipauze smusalc). Sunt precedatc deprelungirea marcată a intervaluluiQT, modificări particulare ale undeiT pentru mai mult de un complexdupă о extrasistolă).Formeie dobândite. Incidenţa crescută a morţii subite la persoanele cuQ-T lung a fost dovedită in: cardiopatia ischemică cronică, la supravieţuitoriiunui infarct miocardic acut, la bolnavi cu fibrilaţie ventriculară resuscitaţicxtraspitalicesc ctc..Prelungirilc cele mai marcatc QT se întâlnesc în ischemia subepicardică.Totuşi, QT lung la adult este în mare măsură iatrogen. Numeroase droguri ca:fenotiazina (Thioridazin), antidepresive, îndeosebi triciclice, Haloperidoi,sulfamide antidiabetice, critromicina i.v. şi pentamidina.Mai important este faptul că acţiunea proaritmieă a unor droguri antiaritmice,îndeosebi din clasa 1-A (chinidină, procainamidă, propafenona) sau I-С (sotalolulşi mai puţin amiodarona), se explică prin acest mecanism.Drogurile semnalate au în comun faptul că închicl unele canale de К (сек:reglate de ATP), prelungind durata potenţialului de acţiune.Sunt implicate, dc asemenea, hipocalcemia şi hipomagnezemia.1 Ciena sindromului Romano-W ard este localizată pe braţul scurt al cromozomului 11 şieste ,.asoeiatâ“ (poate idcmică) cu oncogena Harvey ras care codifică о proteină G ce controleaziişi fluxul K ‘ prin membrana celulară.I|Щ || ui inin I и11д I hi и uiCowpigîţt 9 j ,■Ua,— ,— LfШ1 1 1 1 1 1 i1 n m î::::i::: Щ Щ..: Кvh:: I;;;; l ^:::: ::::w — L I . -:::: / ■ 1f 4/—iiilf j:::i 1l)4: î < 1I **” 4I ................/ Г “К! 1 , 1 I 1 V 1 i i— j— jfvL*-vS----1i1 !1 I / - 1 1 4JMb if 1 1-::::M l 1 iИ 36 « 1? йвг чр Î&*1 ® » 4 6 i 19 Apt a|(JAV=71/min. QT=0,44() sec. QTc~b,486 s în stan­dard. Se remarcă marea prekmgire QTîn V ,-V 4 care include şi unda U.Cardiopatie ischemică, HBAS, tratamentcu propafenonă.93
  • FLUTTERUL Ş! FIBRILAŢIA VENTRICULARĂFlutterul ventricular. Este о aritmie ventriculară foarte rapidă (>250/min), monomorfă şi regulată cu oscilaţii ample. Nu se mai distinge Hmita întrefaze de depolarizare şi repolarizare şi nu mai există diastolă electrică. Deobicei este prost tolerată hemodinamic (sincopa). Diagnosticul diferenţial seface îndeosebi cu fibrilaţia şi flutterul atrial cu răspuns 1/1 din sindromulWPW. Deosebirea de torsadele devârfuri este uneori dificilă. Degene-rează de obicei in fibrilaţia ventriculară.Fibriiaţia ventriculară (FV) esteexpresia unei depolarizări ventriculareanarhicc. Miocardul este functionalfragmentat în zone în grade variate dedepolarizare şi repolarizare. Acţiuneamecanică a ventriculilor este pierdută,FV echivalând hemodinamic cu„oprirea11 cardiacă.Electrocardiograma arată untraseu ondulat cu unde de dimensiunidiferite, în care deflexiunile obişnuiteau dispărut.Distingem FV cu unde mari (cufrecventă <600/min) care evolueazăspre FV cu unde mici şi frecvenţă mairidicată.Electroşocul este cu atât maieficace cu cât undele sunt mai mari şimai regulate.Administrarea de adrenalină poatetransforma FV cu unde mici în FV cuunde mari, făcând-o mai uşorreversibilă. FV este modul obişnuit demoarte a inimii. Formele autolimitatcsunt extrem de rare şi discutabile(probabil torsade).Apariţia pe cord intact esteposibilă, dar excepţională. Dc obiceitraduce о afcctare miocardică severă.Cea mai frecventă cauză estecardiopatia ischemică: infarctmiocardic acut, moarte subităischemică,.ischemie pe sechele infarct.Poate surveni însă în toate afectărilemiocardice severe primare sausecundare. Importanţa sa esteexcepţională deoarece reprezintă modulcel mai frecvent de „oprire cardiacă".Fig. 25. - Flutter ventricular.AV=300/min. Undele sunt ample, regu­late, fară diastole, electrice între ele.94
  • Fig. 26. - Fibrilaţie ventriculară..Mecanismul declanşator este de obicei о extrasistolă ventriculară, survenindprin mecanisme diverse, dar cel de întreţinere este sigur unui de microreintrare,favorizat de un substrat anatomofuneţional variabil şi insuficient cimoscut. Scincriminează: excesul de K’ in spaţiul extracelular (provenit din celuleleischemiatc), acumularea Ca- mtraeelular, acumularea de acizi graşi liberi şiradicali liberi (mai ales în aritmiile prin reperfuzie), stimularea simpatică.FV dm infarct sc clasifică în primară şi secundară. Clasificarea cstccxtrapolabiiă partial şi la alte condiţii clinice.FV primară apare în absenţa şocului sau insuficienţei cardiace. Este inde­pendent de dimensiunile infarctului; dc obicci cstc determinată dc о extrasistolăventriculară precoce (fenomenul R/T); procentu! defibrilărilor rcuşite este maimarc de 90%. Unii autori consideră că poate fi împărţită în precoce (primele30 min de la începutul durerii), relativ tardivă (30 min—8 ore); tardivă (după8 ore) şi FV dc reperfuzie. Substratul este probabil diferit ca şi eficacitateadrogurilor. în orice caz ea scade exponential cu incidenţă de la momentuldeclanşării infarctului.FV secundară survine la bolnavii cu şoc sau insuficienţă cardiacă. Esteindusă de obicei de о extrasistolă ventriculară tardivă sau rezultă din degradareaunei TV. Şansele de resuscitare reuşită sunt minime.
  • RITMUL IDIOVENTRICULAR ACCELERATSe caracterizează printr-o secvenţa de complexe QRS iărgite şi deformate.Frecvenţa este mai ridicată decât a ritmului idioventricular şi mai rară decâta TV: circa 70-125/imniit. Limitele în raport cu aceste aritmii sunt într-omăsură arbitrare.Accesele sunt de obicci scurte, dar pot fi şi susţinute. Sunt totdeaunarecidivante.Morfologia complexelor QRS este diferită şi variabilă de la acces la acces.In infarct, aceasta depinde şi de localizarea infarctului. De obicei există disociaţiaAV cu frecvente capturi şi complexe de fuziune. Transmiterea retrogradă laatrii este rară. Bine tolerate hemodinamic, nu degeuerează în aritmii mai grave.Cauza principală este IM în faza acută (>80%); fiind in principal о aritmiede reperfuzie, fie ea spontană sau terapeutică (în primele 5 ore) având în acestsens şi о valoare diagnostică.Apare uneori şi în intoxicaţia digitalică, blocul AV gr. Ill etc.Mecanismul de producere este exacerbarea automatismului centrilorventriculari, dar uneori este determinată de postdepolarizări tardive.Nu necesită tratament. Adeseori dispare prin tahicardizare spontană sauterapeutică (atropină) a ritmului de bază.SCĂPAREA VENTRICULARĂ ŞI RITMUL IDIOVENTRICULARBătaia scăpată ventriculară este determinată de un pacemaker ventricular.Apare în caz de bradicardie sinusală, bloc SA, disociaţie AV sau în pauzelepostextrasistolice. fiind totdeauna un fenomen secundar (pasiv).Se caracterizează prin apariţia tardivă în raport cu ritmul de bază a unuicomplex ventricular lărgit şi deformat. Momentul apariţiei о deosebeşte de EV.Un sir de scăpăn vcntriculare constituie ritmul idioventricular (vezi bloculAV). Tratamentul este al tulburării de fond.PROGNOSTICUL ARITMIILOR VENTRICULAREPrognosticul aritmiilor ventriculare este dependent în csenţă de douăelemente: caracterele aritmiei şi prezenţa sau absenţa cardiopatiei stmcturale(organice), în mod deosebit a disfuncţiei ventriculare stângi.Prognosticul este extrem de variabil. cuprinzând un spectru larg, de la inocuitateacompletă, imediată, dar şi pe termen lung, până la riscul letal în secunde.împărţirca prognostică cea mai simplă este în: AV benigne, AV potentialmaligne şi AV maligne.Accastă clasificare, desigur schematics, are о mare importantă în stabilireaindicaţiilor terapeutice. Ea tine scama dc boala dc bază şi dc caracterele aritmiei.Aritmiile ventriculare benigne. Survin dc obicei la indivizi fară cardiopatiidccclabile. Dc ccle mai multe ori este vorba dc extrasistole ventricularemonomorfe, rare, de origine ventriculară dreaptă. De obicei prcdomină în repaus,dar pot surveni şi la efort. Dubletele şi tnpletelc sunt rare.Este, de asemenea, şi cazul marii majorităţi a EV survenind in prolapsulvalvular mitral primar.Aritmiile ventriculare potenţial maligne (aritmii ventriculare complexe).Apar de regulă pe cord bolnav. Imbracă aspectul dc extrasistole ventriculare96
  • clasa III—V7Lovvn sau dc TV nesusţmută mono- sau polimorfa. De obicei suntasimptomatice şi bine tolerate hemodinamic. Sunt importante în măsură în careanunţă aritmii ventriculare maligne sau moartea subită aritmică. Suntsemnificative îndeosebi în: infarctul acut, sechele de infarct, cardiomiopatii,intoxicaţia digitalică, insuficienţă cardiacă.Unele TV cu scurte salve (forme Gallavardin) şi TV susţinută monomorfape cord indemn („Bouveret ventricular") au prognostic bun în pofida aspectuluiECG alarmant.Aritmiile ventriculare maligne. Categoria cuprinde TV susţinută, îndeosebiprost tolerată hemodinamic (sincopă, şoc etc.), torsadele de vârfuri şi fibrîlaţ:aventriculară. Acestea au un prognostic vital imediat sever.Chiar dacă se reuşeşte conversia, au tendinţa de a recidiva şi de a determinapână la urmă moartea subită. Cu excepţia torsadelor apar pe о cardiopatie cefond severă, adeseori cu disfuncţie ventriculară stângă.Pentru aritmiile ventriculare potenţiale maligne şi maligne, apreciereacontextului clinic este deosebit de important: I.M. acut, I.M. sechelar, anevrismulventricular, ischemia miocardică activă (dureroasă sau silenţioasă), prezenţaprelungirii intervalului QT; HVS, dilataţia VS pot fi apreciate prin metodecurente ECG şi ecocardiografice.О semnificaţie deosebită revine umiătoarelor determinări:1. Fracţiei de ejecţie (radioizotopic sau ecocardiograflc, a cărei reducerecreşte riscul morţii subite).2. ECG Holter care apreciază numărul şi complexitatea extrasistolelor pe24 ore.3. Determinarea prezenţei potenţialelor tardive ventriculare.4. Investigaţia electrofiziologică invazivă cu stimularea ventricularăprogramată.Posibilitatea declanşării unei TV susţinute comportă riscul apariţiei aritmiilcrmaligne. Se poate aprecia astfel şi eficacitatea medicamentelor antiaritmice.TRATAMENTUL ARITMIILOR VENTRICULAREAritmiile ventriculare benigne necesită tratament numai în măsură în caresunt simptomatice. Mult mai important este tratamentui aritmiilor ventricularepotenţia! maligne sau maligne.Obicctivul terapeutic principal este prevenirea fibrilaţiei ventriculare şi amorţii subite aritmice, toate măsurile diagnostice şi terapeutice fiind subordonateaccstui obiectiv.Tratamcntele antiaritmice sunt de regulă numai una din componenteleplanului terapeutic al bolnavilor cu aritmii ventriculare care cuprinde" deasemenea intervenţii asupra: bolii caitzale, a disfuncţiei ventriculare, tulburărilorelectrolitice, intoxicaţiilor, hipoxiei etc. Acestea au adeseori chiar un rolpredominent.a) Tratamentui aritmiilor ventriculare benigne. Scopul tratamentuluieste exclusiv ameliorarea simptomatică, adică dispariţia palpitaţiilor, uneoriangoasante şi prin aceasta alterând „confortul" bolnavului. Implicit celeasimptomatice nu impun tratament antiaritmic.97
  • Se încearcă identificarea factorului cauzal: consum de cafea, alcool, abuzde fumat, facându-se indicaţiile terapeutice în consecinţă.Adeseori persoanele respective au un tonus simpatico-adrenergic crescut,fiinc supuse unui mare stres psihosocial. Uneori au un sindrom cardiachiperkinetic, sau forme uşoare de prolaps mitral. Bolnavii răspund în generalfavorabil la administrarea de betablocante în doze mici, de ex. propranolol. Labolnavii cu extrasistole numeroase în tot cursul nictememlui se vor preferadrogurile cu hemiviaţă lungă (metoprolol, atenolol).Dacă aritmiile ventriculare sunt mai rebele, se pot administra cure decâteva săptămâni de antiaritmice de clasa I: chinidmă, disopiramidă etc. Se vorevita amiodarona (din cauza severităţii şi frecvenţei efectelor adverse generale)şi drogurile din clasa I С (deşi la aceşti bolnavi efectul proaritmic este minim).Uneori este suficientă о singură doză pe zi, dacă aritmiile au orar fix.Administrarea de doze mici de tranchiiizante este bine venită şi uneorichiar singură, eficientă: meprobamat, diazepam, extraveral etc.Tratamentul aritmiilor potenţial maligne. Obiectivul principal esteprevenirea FV şi a morţii subite, a morţii cardiace în general care poate aveaşi ahe mecanisme (de ex. bloc AV cu sindrom Adams-Stokes).Ameliorarea simptomatică, atât timp cât este vorba numai de palpitaţii,trece evident pe planul al doilea. De altfel, majoritatea aritmiilor ventricularesunt asimptomatice sau uşor simptomatice.Revenind la obiectivul principal enunţat, ritmologia tradiţională - dinaintede studiile CAST - admitea corelaţia dintre aritmiile spontane sau provocateprin explorări invazive cu prognosticul pe termen lung al bolnavului şi înconsecinţă admitea că reducerea numărului şi complexităţii extrasistolelor arameliora prognosticul quoad vitam al bolnavilor. Se ignora astfel că aritmiilesunt numai un semn al cardiopatiei subiacente şi că eficacitatea antiaritmică aunui drag nu implică ipso facto că acesta ameliorează prognosticul vital. Seconsideră deci că două fenomene numai paralele, aritmiile ventriculare complexeşi moartea subită, ar fi legate printr-o legătură de la cauză la efect.In fapt cele două fenomene se pot disocia şi chiar modifică discordant.Astfel, betablocantele, antiaritmicele ,,slabe“, reduc mortalitatea postinfarct, pccând antiaritmicele foarte eficace (flecainida etc.) cresc incidenţa morţii subite.Valoarea investigaţiilor neagresive: testul de efort, electrocardiografiaHolter este limitată pentru aprecierea eficacităţii reale pe termen lung. О valoaredeosebită revine însă determinării fracţiei de ejecţie (FE) a ventriculului stâng.Reducerile sub 40% şi mai ales sub 30% au о semnificaţie peiorativă. Totuşi,aceste metode permit în multe cazuri identificarea unui antiaritmic activ.în lipsa unor posibilităţi de investigaţie şi tratament modeme, este dificilsă se stabilească о atitudine terapeutică empirică de eficacitate cât de cât sigură.La coronarieni, mai ales postinfarct, ameliorarea bolii de fond esteimperativă, îndeosebi la cei cu FE scăzută: administrarea inhibitorilor enzimeide conversie, angioplastia transluminală, by-pass-ul coronarian etc., şi desiguradministrarea de betablocante chiar la cei cu manifestări uşoare şi controlateterapeutic dc insuficienţă ventriculară stângă.Ca antiaritmic se preferă amiodarona 200-400 mg pe zi, 5-7 zile, după unprealabil tratament de încărcare.Studii „deschise" par să arate că drogul este eficace. Sunt mai multe studiipopulaţionale în curs care cercetează problema. Ca droguri alternative se pot
  • consideră propafenona şi solalolul care sunt însă inotrop negative. Administrareade săruri de Mg şi К este probabil eficace, fiind obligatorie în caz dehipokaliemie cu sau fără hipomagneziemie.О abordare modemă se poate realiza după algoritmul propus de J. M.Fontaine (1992), care include electrocardiograma mediatizată de semnal şi - încazuri selecţionate - stimularea programată endocavitară (tabelul XXII).TABELUL XXIIA lgoritm pentru stabilirea atitudinii terapeutice în tahicardia v entricularănesusţinută (Fontaine, 1992)FE>40%[ 1PT PTNu DaI 1 J7Stimulare programată* 1Neinductibili InductibiliNu se poate induce (TVS)TVS (chiar dacă seinduce TVNS)i TNu necesită tratament Droguri ghidateantiaritmic de eficacitate lastimularea programatăFE<40%I *------ 1PT PTNu DaLegendă:FE = fracţie de ejecţie ventriculară stângăPT = potenţiale tardive la electrocardiograma cu semnal mediatizatTVS = tahicardie ventriculară susţinutăTVNS = tahicardie ventriculară nesustinutăTratamentul aritmiilor ventriculare potenţial maligne în situaţiispeciale. a) In infarctul miocardic acut.Bolnavul va fi monitorizat şi se va stabili о cale de acces venoasă.Apariţia de extrasistole ventriculare îndeplmmd criterii de gravitate impuneadministrarea de lidocaină (xilină) 1% astfel: se face un bolus de 1 mg/kc.Dacă aritmia nu dispare în 2-5 se administrează un nou bolus de 0,5 mg/kccare_se poate repeta la aceiaşi interval până la о doză totală de 3 mg/kc.In caz de răspuns favorabil se continuă cu perfuzie 2-4 mg/min (2 mgdacă a răspuns la prima doză; 4 mg dacă a răspuns la doza maximă). Nu se vordepăşi 2 g lidocaină în 24 ore.In caz de eşec se administrează: procainamidă, mexitil sau amiodaronă.
  • TABELUL XXIIIAlgoritm pentru tratamentui TV susţinute (AHA modificat)Tahicardie paroxisticăsustinutâPuls absent Puls prezentCardioversie200 jouliCardioversie360 jouliStarestabilăOxigenTAsigurarea uneicăi de accesvenoase▼Lidocaină1 mg/ксvLidocaină 0.5mg/kc ia 2 -5’până la con­versie sau atin-gerea dozei de3 mg/kgIn ca7. de eşecProcainamidă i.vJsauAmiodarona i.v.2sauMcxiletină i.v.?Stare instabilăTOxiscnAsigurarea unei căivenoase de acces▼Lovitură cu pumnul(dacă nu există:sincopă, şoc, EPA)7Cardioversie50 jouliTCardioversie100 jouliTCardioversie200 jouliTCardioversie360 jouliуDacă TV se repetă.sc face lidocainăsau bretiliu4 şise repetă cardio-s Procainam idă 100 mg în 5f până la oprirea aritmici sau atingerca dozci dc 1 u: Am iodarona 300-450 mg lent iniravcnos• M cxilctinâ 25 mg/min până la 100 -250 mg4 Brciiliu tosilat 300 m g i.v.100
  • Asocierca suifatului dc magneziu i.v. este probabil utilă.b) în intoxicaţia-digitalicăTratamentul este similar cu cel al profilaxiei recurenţei TV susţinutedigitalice.Tratamentul accesului de TV. Reprezintă о extremă urgenţă din douămotive: degradarea hemodinamică - dacă nu există de la început - se producerapid; apariţia FV este iminentă.Se apreciază cât mai urgent prezenţa sau absenţa pulsului şi dacă existăsemne de instabilitate hemodinamică: durere toracică, dispnee, hipotensiuneseveră, insuficienţă cardiacă congestivă, EPA, infarct miocardic, sincopă. Acestedate simple ajută la aplicarea unui algoritm terapeutic (tabelul XXIII) carepresupune fie cardioversie, fie tratament farmacologic.După conversie, tratamentul antiaritmic se aplică în continuare, de preferinţăcu drogul care s-a dovedit eficace (de obicei lidocaină).Tratamentul TV digitalice se face cu: difenilhidantoină sau xilină i.v.Uneori este utilă administrarea de sulfat de magneziu i.v. Administrarea dechinidină şi betablocante ca şi conversia electrică trebuie evitate.Dacă este posibil, se administrează Digibind, fragmente FAB al anticorpilcrantidigoxină, 400 până la maximum 800 mg în perfuzie.Ulterior, pe lângă oprirea drogului, se corectează eventuala hipopotasemie,se administrează săruri de magneziu şi se continuă tratamentul cadifenilhidantoină per os.Tratamentul torsadelor de vârfuri. Este complet diferit de a celorlaltearitmii ventriculare. In blocurile AV - cu sindrom Adams-Stokes - seadministrează atropină i.v., izoproterenol în perfuzie şi/sau se inseră un pace­maker.Forma apărând în sindromul de QT lung dobândit răspunde spectacular lasulfat de magneziu: 2 g intravenos lent urmat de о perfuzie de 3-20 mg/minut.Prevenirea recidivelor - în această formă - se bazează pe oprireaeventualului drog incrimmat, administrarea de săruri de magneziu şi potasiu,iniţial în perfuzie şi apoi per os. în formele genetice betablocantele s-audemonstrat utile profilactic, dar eficacitatea nu este absolută. Simpatectomiacervicotoracică stângă şi-a dovedit utilitatea (partial) în formele rebele labetablocante. Nu arareori bradicardia sinusală împiedică administrareabetabloeantelor. Aceasta poate fi realizată numai după implantarea unui pace­maker. Administrarea antiaritmicelor de clasa I С posibil şi III este formalcontraindicată ca şi a altor droguri care prelungcsc intervalul QT.Tratamentul FVFV constituie о urgenţă extremă, tratamentul instituit mai târziu de 2—31nemaiputând evita moartea bolnavului. Singurul tratament rcalmente eficaceeste defibrilarea electrică.Dacă bolnavul este monitorizat, FV poate fi diagnosticată practicinstantaneu. Se va aplica imediat un şoc electric de 200 jouli fără alte măsuride reanimare. în caz de eşec se pot aplica până la 4 şocuri electrice sau chiarmai multe, cu energie crescândă, 200-300-400 jouli. Dacă nu se obţinedefibrilarea, se administrează adrenalină 1 mg în soluţie l°/00 i.v. sau 2 mg pesonda de întreţinere şi se repetă şocul electric. Dacă bolnavul rămâne în fibrilaţie,sc administrează lidocaină şi apoi bretiliu tosilat 5 mg/kc, administrarea fiecămidrog fiind urmată de un şoc electric de 360-400 jouli.101
  • La bolnavii nemonitorizaii secvcnţa acţiunilor este: lovitură cu pumnul îuregiunea precordială, masaj cardiac extern şi respiraţie asistată, înregistrareaECG. Dacă se confirmă FV, tratamentui de bază este tot şocul electric repetat,in modul stabilit mai sus. întrucât FV este cauzs principală a opririicardiocirculatorii, unii precomzează, dc la început, defibrilarea electrică carepoate fi practic întârziată de alte măsuri prevăzute în planul de resuscitare.Dacă oprirea cardiacă a durat mai mult - ceea ce este regula - se administreazăbicarbonat de sodiu 1mEq/kc intravenos, după care defibrilarea poate fi eficienţă.Dacă defibrilarea reuşeşte, se continuă tratamentui cu lidocaină, initial în bolusşi apoi in perfuzie. (Vezi şi resuscitarea cardiorespiratorie).Şocul electric se va aplica imediat - dacă este posibil - la electrocutaţi sauin intoxicaţia oxicarbonată (incendii) la care cauza opririi cardiace estemtotdeauna FV, iar tratamentui aplicat la timp aproape constant eficace.Prevenirea recidivelor aritmiilor ventriculare maligne. Problema esteuna dintre celc mai dificile ale cardiologiei. Tratamentui bolii de fond şi im­plicit a „substratului aritmogen" joacă un rol dominant. îndeosebi se va optimizatratamentui cardiopatiei ischemice cronice (nitriţi, betablocante, aspirină,angioplastie transluminală, revascularizaţie) şi a insuficienţei cardiace (inhibitoriai enzimei de conversie, diuretice etc.), echilibrarea electrolitică.în ceea ce priveşte tratamentui antiaritmic propriu-zis, soluţiile preconizatesunt trei. Ele nu sunt echivalenţe ca eficienţă şi aplicarea uneia din ele sedecide in special în funcţie de posibilităţile tehnico-materiale de care dispunem.TABELUL XXIVEfectele terapiei antiaritm ice de lungă durată asupra m ortalităţii, reieşind din studiirandom izate, plaeebocontroiate, Roden, 1994Efect TerapieCreşterea mortalităţiiEncainidăFlccainidăM oricizină (termen scurt)Reducerea m ortam ăpi Betabiocnme (propranolol, timolol, metaproloi)Posibil rcducerea mortalitălii AmiodaronaNu sunt disponibiie date adecvaîeDisopiramidâ*M oricizină (lermen Umg)*Chinidină*Mcxileiinâ*ProcainamidăPropafenonăTocainidâSotalol* Cel puţin unele studii arată о tendinţă spre creşterea mortalităţii102
  • Abordarea empirică. Se bazează pe alegerca empxncă a unui drog eficacecu un minim de efecte adverse. Proaritmia este imprevizibilă şi survme inspecial la bolnavii cu disfuncţie severă ventriculară stângă. Trebuie contat peо recurenţă relativ mare (10% in primul an. 5% în următorii 3 ani). Am menţionatmai sus importanţa proaritmiei. în tabelul XXIV sunt redate efecteleantiaritmicelor pe mortalităţi,Probabil drogul de elecţie este amiodarona asociată tratamentului de fondal cardiopatiei (betablocante. inhibitori enzimă de conversie, nitraţi, proceduride revascularizare etc.).Amiodarona, 200-400 mg pe zi, reduce moartea subită la bolnavii postinfarctla 9%, ceea ce este sub cifrele obţinute cu antiaritmice conventionale. Ca drogaltemativ se poate consideră sotalolul sau eventual propafenona.Abordarea neinvazivă. Urmărirea tratamentului antiaritmic prin probă deefort repetată şi ECG-Holter este evident superioară în rezultate.TABELUL XXVAlgoritm pentru tratamentul supravieţuitorilor unei opriri cardiace (coronarieni)(după Knilas şi Prystowsky, 1992)Supravieţuitori oprirecardiacăYCauză cîar reversibilă —►Da▼Nu►TratamentulacesteiaStudiu electrofiziologicATTV sau FV inductibilă TV sau FV nemductibilăFE▼(Revascula­rizare)Droguri anti­aritmice(Cardioverterimplantabil)Rămâne inductibilăFE < 30%ITRevasculari­zareCardioverterVAnevrismI▼ChiruraieFără anevrismCardio-:ateter verier▼AblatieARevaseula-tFără infarcrFE bună7Nu necesitătratamentantiaritmicNu revascula-TCardioverter-±InfarctFE scăzutăTCardioverter103
  • Se urmăreşte: dispariţia TVNS şi a fenomenului R/T, reducerea cu >90%a cuplctelor şi cu >50% a numărului de ESV.Bolnavii la care se identifică un tratament farmacologic eficacc au unprognostic vital mai bun.Abordarea invazivă permite probabil obţinerea unor rezultate superioare.în tabelul XXV rcdăm un algoritm diagnostic-terapeutic (Knilas şiPrystowsky, 1992) propus pentru coronarieni. Necesită facilităţi diagnostice şiterapeutice (cardioverter implantabil) extrem de costisitoare, deci din păcate deobicei inabordabile.Grupul cu TV/FV inductibilă necesită tratament medicamentos în funcţiede eficienţă, dacă au FE relativ bună. Dacă este scăzută, cardioverterulimplantabil este singură soluţie eficace.Grupul cu TV/FV neinductibilă reprezintă un grup neomogen. О parte nunecesită decât tratamentul de fond, ceilalfi, dacă au FE scăzută, implantareaunui cardioverter.La bolnavii cu FE bună şi fără potenţiale tardive, care au prognostic maibun, sc poate rcnunţa la explorarea invazivă. Un mic număr de cazuri potbeneficia de metodele ritmologiei intervenţionale sau chirurgiei antiaritmice.• BLOCURILE CARDIACEP rof. dr. A L. IOANDr. D. T. P R O T O P O P E S C ÎjDupă nivelul tulburării de conducere distingem:I. Blocuri sinoatrialeII. Blocuri atriovcntriculareIII. Blocuri intraventriculareI. BLOCURILE SINOATRIALESunt de о importanţă practică relativ redusă. Apar de obicei în sindromulsinusului bolnav sau în intoxicaţii digitalice. Blocurile sinoatriale sunt clasatcîn trei grade, analog cu cele atrioventriculare.Blocul sinoatrial de gradul I nu se poate detecta decât prin înregistrăriintraatriale.Blocul sinoatrial de gradul II reprezintă aspectul cel mai caracteristic şi setraduce prin pauze sinusale intermitente.- Tipul II Blumberger, sau blocul sinoatrial de tip comun se caracterizeazăprin pauze sinusale intermitente a căror lungime este multiplul (aproximativ)al ciclului de bază. Blocul 2/1 este cel mai adesea mtâlnit şi dacă este de duratănu poate fi distins de bradicardia sinusală. Pot fi înregistrate şi grade de blocmai înalt: 3/1-4/i.104
  • — Tipul I Blumbergcr, cu perioade tip Wenckebach, este mai rar. Se distinedouă varietăţi: cca mai frecventă comportă о diminuare progresivă aincrcmentului înaintea pauzei, deci о diminuare progresivă a intervaleior PPprecedând pauza. Varietatea cealaltă, mult mai rară, comportă о augmentareprogresivă a incrcmentului cu discretă creştere a intervaleior PP precedândpauza. Există şi a treia formă, excepţională. cu increment variabil.Blocul sinoatrial de gradul III este caracterizat prin absenţa prelungită aundei P sinusale, cu apariţia adesea a unui ritm joncţional de supleere, putândantrena activarea atrială retrogradă (P negativ în D II şi D III) (vezi mai josfenomenul Wenckebach).II. BLOCURILE ATRIOVENTRICULARESunt disritmii cardiace generate de întârzierea sau întreruperea intermitentăsau permanentă a conducerii de la atrii la ventriculi, asigurată normal dejoncţiunea AV şi sistemul His-Purkiiije. Rezultă astfel întârzierea sau ,,ruptura“relaţiilor temporale între activitatea atrială şi cea ventriculară.CLASIFiCARl ALE BAVîntârzierea sau blocarea transmiterii AV a impulsurilor poate fiunidirecţională (anterogradă sau retrogradă) sau bidirecţională.Blocul este intermitent, când pe aceiaşi traseu ECG se remarcă perioade debloc şi de absenţa a acestuia, tranzitoriu sau acut, când este reversibil,retrocedând în minute, ore, zile sau săptămâni (dar cu posibilitatea reapariţiei).permanent sau cronic, când este definitiv instalat, având în general un substratlezional ireversibil şi paroxistic, când apare şi se termină brusc (în generaldependent de frecventă).BAV mai pot fi, în funcţie de existenţa sau nonexistenţa substratului ana­tomic demonstrabil, organice sau funcţionale.Cea mai cunoscută clasificare a BAV le repartizează în trei grade, definitede severitatea tulburării de conducere:Blocul AV gr. I în care conducerca este întârziată, dar toate impulsurilesunt conduse.Blocul AV gr. II are 4 forme:a) Perioadele Luciani-Wenckebach (sau tipul Mobitz I), caracterizat deprclungirea progresivă a conducerii până când un impuls nu mai cstc condusş.a.m.d.b) Tipul Mobitz 11, în care arc loc blocarea intermitentă a impulsului fărăprelungirea prealabilă a conducerii.c) Tipul 2/1 - reprezintă forma limită a tipurilor precedente, numai unuidin două impulsuri cstc condus la ventriculi.d) De „grad înalt“ sau „avansat1, indică blocajul a două sau a mai multorimpulsuri consecutive.Blocul AV gr. Ill, complet sau total, există când nici un impuls nu mai estecondus: atriile şi ventriculii funcţionează independent fiecare în ritmul propriu.Pentru toate cele trei grade de bloc AV. tulburarea de conducere poate filocalizată în atrii, NAV. sistemul His-Purkinje şi once combinaţii între acestea.
  • în funcţie dc morfoJogia complexelor ventriculare, clasificarea BAV se faec înBAV cu complexe QRS îngusie (<0,11 sec.), tipul A şi BAV cu complexe QRSlargi (>0,12 s), tipul B. ■Tipul A sugerează localizarea in amonte de bifurcaţia fasciculului His (înNAY sau in trunchiul comun al fasciculului His), iar tipul B, localizarea înramuri sau fascicule, fie smgure, fie asociate cu blocul nodal.Complexele QRS largi (tip B) corespund de obicei unui bloc bilateralcomplet al ambelor ramuri hisiene, respectiv unui bloc complet trifascicular.Ele au durată >0,12 s, având un aspect de BRS sau BRD, cu sau fară faemibloc,mai mult sau mai puţin tipic, în funcţic de localizarea pacemakerului ventricu­lar.Mai rar este vorba de un bloc ,,înalt“ cu^pacemaker hisian complicând unbloc de ramură preexistent sau viceversa. în accst caz doar frecvenţă mairidicată şi hisiograma pot preciza diagnosticul.Clasificarea topografică ia ca referinţă trunchiul fasciculului His, şistabileşte sediul tulburării de conduccre AV (esenţială fiind identificareadeflexiunii H, pe electrocardiograma hisiană). Se disting:• BAV suprahisiene, sau ,,sus-situate“, localizate în amonte de trunchiulcomun al fasciculului His. Sunt de regulă blocuri nodale prin afectarea noduluiînsuşi şi mai rar a conexiunilor sale atriale (AN).• BAV infrahisiene sau Jos situate" relevă о atingere bilaterală a celordouă ramuri ale trunchiului hisian sau a celor trei fascicule ale sale, sediul lorsituându-se distal de diviziunea acestuia.Marea majoritate a autorilor acceptă şi localizarea intrahisiană a BAV.ВАЛ7 intrahisiene sau tronculare corespund unor leziuni foarte localizate, pcTABELUL XXVIC orelaţii între sediul şi graduf BAVScdiu &racial dc blocImraauuu B.Y ‘ ггЛ• gr. 11 - Luciani-VVcnckebachNodai я immhisian* gr. i* gr. 11 Luctuni-W cnckcbacbBAV *. ! . . .* de ’’rad malt* gr- ШRansim: gr. II lip M obir/ 11inlrahisian• gr. 1• gr. îi * rip jVîobilz ИBAV * 2l]* dc grad malt• gr. lilRarisim: gr. 11 lip Luciani-W enckcbnch1 0 6
  • fasciculul His, înainte de bifurcaţia sa. Desigur, pot coexista mai multe niveleale sediului blocului (bloc ,,etajat“. multilevel block). Tabelul XXVI prezintăcorelaţii între sediul şi gradul BAV.Electrograma hisiană şi topografia (sediul) BAV. Sugerat de ECG desuprafaţă, sediul BAV este precizat de electrocardiografia endocavitară.Electrograma hisiană, introdusă de Scherlag (1969) permite, prin tehnicacateterizării venoase percutane Seldinger, poziţionarea vârfului unei sonde-electrod multipolare, transtncuspidian şi paraseptal în V.D., pe о distanţă decirca 1 cm; înregistrează astfel depolârizărilc porţiunii inferioare a A.D.,fasciculului His si debutul celei ventriculare. obtmându-se 3 deflexiuni. respectivA; H: V.Prin înregistrarea concomitentă a ECG de suprafaţă se obţin о serie deintervale (PH, AH, HV) ce permit diagnosticul topografic al tulburărilor deconducere AV. Semnificaţia, modalitatea de calculare şi vaiorile normale segăsesc în fig. 27.Cum viteza de conducere hisiană este foarte mare, intervalul H-V reflectăde obicei tulburări de conducere în partea inferioară şi in diviziunile fascicululuiHis.Blocurile AV suprahisiene au intervalul A-H prelungit sau deflexiunea Anu este urmată de deflexiunea H. în blocurile subhisienc este prelungit intervalulHV sau deflexitmile AH nu sunt urmate de deflexiunea V. Blocurile intraliisieneîn care deflexiunea H este dedublată sunt mult mai rare.Electrograma hisiană este utilă în practică îndeosebi în explorarea blocurilorbifasciculare cu sau fără P-R prelungit şi a celor monofasciculare în specialpentru a se demonstra prezenţa sau absenţa blocului subhisian care, chiar partial,are un prognostic mai grav decât cel suprahisian avansând de regulă indicaţiade electrostimulare.ETIOLOGIA BAVВАЛ-7au multiple cauze, însă pentru orientarea terapeutică este esenţial dca se distinge blocurile acute, unde important este de a se depăşi momentulcritic aşteptând revenirea la conducerea normală de blocuri cronice, carc punproblema oportunităţii implantării unui stimulator definitiv. Cauzele cele maicomunc ale blocurilor acute sunt: infarctul miocardic acut, procese inflamatoriiinfecţioase sau nu, chirurgia cardiacă, supradozajul medicamentos, iar a celorcronice, cardiopatia ischcmică (în afara infarctului miocardic acut şi sechelelorsale), boli degenerative (bloala Lenegre, boala Lev), valvulopatii ealcificate ctc,О încercare de sistcmatizare etiopatogenică a BAV este prezentată intabelul XXVII.,CONSECINŢELE HEMODINAMICE ALE BAVRitmul cardiac fund unul din factorii detcrminanţi ai performanţei cardiace,consecinţele hemodinamice ale BAV, îndeosebi ale celui complet, vor fi înfuncţie de: 1. severitatea bradicardiei realizate; 2. starea rezervei funcţionalemiocardice; 3. pierderea sincronizării AV şi a celei ventriculare.107
  • Fig. 27. - Schema electrogramei hisiene.Interpretare:- prelungirea intervalului AH: bloc partial (încetinire de conducere)suprahisian;- prelungirea intervalului HV: bloc partial (încetinire de conducere)subhisian;- deflexiunc hisiană dedublată H—H >25 msec.: bloc partial intrahisian;- pent™ undele P blocate âeflexranea H mi urmează unda P, dar precedecomplexul QRS; blocare completă suprahisiană;- undele P biocate sunt urmate de deflexiunea H, complexele QR.S nu suntprecedate de H; blocare completă subhisiană;- unda- P blocată este urmată de deflexiunea H, iar complexul QRS esteprecedat de blocare completă intrahisiană.Bradicardia severă determină scăderea debitului cardiac, deşi debitul sistoliccreşte prin măsurarea perioadei de umplere ventriculară, tinzând să compensezeaceastă scădere.Efectul nociv al bradicardiei excesive va fi mai pronunţat la pacienţii cuperformanţa cardiacă deja alterată. Extracţia oxigemilui de către ţesuturi şirezistenţele vasculare (sistemică şi pulmonară) pot fi crescute compensator.108
  • Aceste tulburări hemodinamice, inerente BAV, ce evoluează cu bradicardieseveră sunt asimilabile unei insuficienţe cardiace ce se va exterioriza clini.c, pcmăsură accentuării bradicardiei şi epuizării mecanismelor compensatorii şi/sauscăderii „rezervei11miocardice (vârstă, HTA, cardiopatie ischemică, valvulopatie).TABELUL XXVfîEtiologia BAVI. BAV ,,acute“• infarctul de miocard• de origine infecţioasă sau inflamatorie: RAA, difterie, endocardită infecţioasă• postoperatorii• medicamentoase: digitaiă, betablocante, amiodarona• ,,criptogenetice“ : apărute in context inflamator, fară etiologie clară, dar rapid rezolutiveIT. BAV ,,cronice“• CongenitaleA. IzolateB. Asociate unei alte malformaţii cardiace: DSV, DSA etc.• DobânditeA. Secundare• Valvulopatii caleificate (mai ales aortice)• Calcificarea inelului mitral• Cardiopatia ischemică cronică• Cardiomiopatii: cardiomiopatii hipertrofice obstructive şi nonobstructive, cardio­miopatii dilatative• Colagenoze: LES, sclerodermie etc.• Boli infiltrative şi granulomatoase: sarcoidoza, amiloidoza, hemocromatoza• Boli tumorale cardiace (primitive, secundare) postoperatorii• întreruperea fasciculului His prin: secţiune chirurgicală, crioterapie sau fulguraţicB. Idiopatice - degenerative neischemice• Boala Lenegre• Boala LevIII. BAV ,,particulare“• BAV ,,paroxistice“ , timp de mai multe luni sau ani - înainte de a deveni corstante(puls lent permanent) având un mecanism încă incomplet elucidat (probabil depen­dent dc frecvenţă)• BAV ,,vagale“A. Hipertonia vagală ,,acutâ“B. Vagotonia „cronică": se observă la anumiţi subiecţi tineri, mai ales sportivi deperformanţa (BAV nodal de gr. I sau II, permanent in repaus, dar care dispare laefort. total asimptomatic)Astfel, scăderea indexuhd cardiac va fi responsabilă de: a. apariţia sauagravarea insuficienţei cardiace; b. hipoperfuzia teritoriilor cu semnificaţie vitaiă(coronarian, cerebral).Ischemia coronariană manifestă clinic (angor) sau „silenţioasă11poate re­duce suplimentar performanţa cardiacă şi agrava gradul de bloc.Ischemia cerebrală va fi exprimată prin: deficit intelectual, tulburări decomportament sau ale stării de conştienţă, stări confiizionale, fenomeneneurologice de focar. Rolul arteriosclerozei preexistente este important. Nusunt exclusc în ambele teritorii, evenimente „acute11.109
  • Asistolele, explicabile prin „instabilitatea1ccntmhii dc scâpare, creştereagradului de bloc, aşa-numitul „bloc în bloc“, extrasistole ventriculare eu pauzelungi care descarcă pacemakerul ventricular, preluarea de către un alt pace­maker (în cazul existenţei a doi ccntri), blocul de „faza a 4-a“, pot determinasindromul Adams-Stokes sau chiar moartea subită.Consecinţe electrofiziologice ale bradicardiei severe pot ft şi tulburări dcritm rapid ventricular, mai ales de tipul torsadelor de vârfuri, responsabile larândul lor de manifestările sindromului Adams-Stokes sau moarte subită.Toate manifestările fiziopatologice semnalate, legate de scăderea marcatăa ritmului cardiac, vor fi mult exagerate de efortul fizic, in BAV de gradavansat şi complet existând о veritabilă insuficienţă cronotropă ventriculară, ceface imposibilă adaptarea corespunzătoare a debitului cardiac1.Sincronismul A-V contribuie cu 20-30% din debitul cardiac de repaus,pierderea sa în condiţiile unei complianţe ventriculare scăzute având an răsunethemodinamic important, inducând staza pulmonară.HTA sistolică din BAV este secundară creşterii debitului sistolic.MANIFESTĂRILE CLINICEIntensitatea simptomatologiei va fi în funcţie de severitatea bradicardieisau с.е asistole: palpitaţii, lipotimii, dispnee de efort, sindromul Adams-Stokesşi restiil manifestărilor legate de hipoperfuzia tisulară.Astfel, dacă BAV de gr. I este în general asimptomatic şi BAV de gr. II tipI şi II nu determină simptome notabile, cu excepţia palpitaţiilor, BAV gr. II,2/1, va determina simptome în funcţie de frecvenţa ventriculară cu careevoluează. Este bine tolerat la frecvenţe ,,convenabile“ (>50 b/min) şi aremanifestări apropiate de cele ale BAV complet, la frecvenţe ventriculare foartercduse. Simptomatologia BAV cU- grad înalt este superpozabilă celei a BAVcomplet, frecvenţele ventriculare realizate fiind practic idcntice.Simptomatologia majoră şi caracteristică a BAV survine în cadrul BAVcomplet sau în cursul tranziţiei către acesta, fiind reprezentată de sindromulAdams-Stokes, cu rise vital, prezent la aproape jumătate din pacienţii cu BAVcomplet.Sindromul Adams-Stokes. Este consecinţa unei bmşte anoxii cercbraie,secundare, opririi circulatorii prin asistolă ventriculară prelungită (—90%),activ;tate ventriculară anarhică sau bradicardie extremă. In funcţie de duratamanifestărilor funcţionale, se va exprimă clinic prin sincope sau cchivalcnţeale acestora. ,Accidcntul tipic este sincopa ,,fulgcr Pierderea stării dc conştienţă estebrutală. surprinzând pacientui fie culcat fie în ortostatism, soidată adesea cutraumatisme (fapt cxplicabil prin lipsa dc prodrome). Sincopa este de scurtădurată (10—15"). Pacientui este foarte palid, globii oculari piafonează, rezoluţia La subiectul normal creşterea debitului cardiac la efort este determinată in principal dccreşterea frecvenţei cardiace (300%), contribuţia rezultată din creşterea debitului sistolic fiindmai modestă (50%).110
  • musculară este completă. Nu are puis perceptibil. Auscultaţia cordului relevăfie absenţa zgomotelor cardiace (asistolă), fie bradicardie sau tahicardie (TV).Sincopele prelungite de peste 20" determină manifestări pseudo-comiţiale:convulsii tonico-clonice, relaxare sfmcteriană. eventual apnee,Există însă şi echivalenţe minore: fals vertij, paloare, înclinarea capuluiprin relaxare tonică.Monitorizarea ECG a clarificat mecanismele sindromului Adams-Stokes.în circa 87% dm cazuri cauza este asistola ventriculară: mai rar (10%) survintorsadele de vârfuri şi bradicardia extremă (3%).Bradicardia marcată din gradele înalte de BAV poate determina instalareainsuficienţei cardiace, adesea refractară la mijloacele terapeutice uzuale iar labătrâni agravarea manifestărilor de arterioscleroză cerebrală, periferică sau ainsuficienţei renale cronice.Toate aceste tulburări, în special cele neuropsihice sunt spectaculosinfluenţate de inserarea unui pacemaker.BLOCUL ATRIOVENTRICULAR DE GRADUL ID ia g n o sticu l B A V gr. I corespunde simplei întârzieri constante, a conduceriiAV. toate impulsurile atriale fiind transmise la ventriculi.1uiHjriifii i ^ i J f i i i H i i i i i i i i i ?iii i i i i l i i ”У-1:::iîrl£lj;£:£f;EiElr:3UlErEEl:”:!:::: iîi i:У:у:Ш Ш Ш Щm ш Ш ш ш Ш ш ш ш тT ^ i S i T i i i: | i i i i i i i i i i i h i i f i i i i i l i i i i î i i i ; f c i i H i i i j ” " : : fm - i i i i 1 i i i i ; ! i i i i i ; i i i ! ! ; i : i : : i : F " p ^j: ::Ц, 1гз * 4-:-:Л ::::â- iiii г ; ;:::::::::iiii : r i iiii iiii i j h i i i ii i i l i i i i iiii iiii iiiiliiiil:::ДОГГГ: 1::":: : : :^:Г::ТГ~ГТГГГГГ:ţ: i i i i l i f f i i i i:::: ii]j iiii | i i i i -~**w_ I!!__ ,:1(: iiii i i ” ii | ] iiii iiiiliiiifiiiii iiii iii i l i i j l’iii; ii^i £:i ii:: i i ^ i i i i ii:; i i i i i i i i N i i i i iiii i i i iIШ Ш Шiiii i j f f iiii iiii ; i | iîi i l i i i i i i i i i i i l i i i i l i i i i l i i j 1iiii if) iiii iiii ii/5 iii i i i i i ; i i i i f i i i l i i i i H i i i ^ i i t 1:::: : : i: r: -:—‘Л1 ih.feţt.® Z S Ш ШF / g . 2 5 . -BAV w. I.P Q = 0 , 2 3 s e c .Ш
  • Diagnosticat aproape exclusiv electrocardiografic, este caracterizat dcprelungirea intervalului P-R peste limita maxima admisă de 0,20 sec. la adult,oricare ar fi frecvenţă cardiacă.О creştere a intervalului PR cu peste 0,04 sec. faţă de valorile iniţiale lafrecvenţe apropiate, poate semnifică un BAV gr. I.Intervalele PR foarte lungi, de 0,60 s sau chiar 1 s, pot determina aşa-numitul fenomen al undelor P ,,sărite“ („skipped P wawes"), a căror relaţie cuQRS-ui care le succedă este fortuită, aceasta fiind indusă de penultima undăP. Prelungirea intervalului PR, tranzitorie sau permanentă din BAV gr. I, trebuiediferenţiată de cea intermitentă, când este expresia probabilă a unei conduceriascunse în joncţiune ca în cazul extrasistolelor ventriculare interpolate sau aunei extrasistole atriale precoce.Alungirea intervalului PR poate rezultă din întârzierea conducerii în NAV(interval AH prelungit), în sistemul His-Purkinje (interval H-V prelungit) sauîn ambele.Morfologia QRS. In BAV gr. I cu complexe QRS înguste (tip A), întârziereaconducerii are loc aproape întotdeauna în NAV şi rareori în trunchiul comunal fasciculului His. In BAV gr. I cu complexe QRS largi (tip B), întârziereaconducerii poate fi în NAV şi/sau sistemul His-Purkinje. In această situaţie estenecesară înregistrarea hisiogramei pentru localizarea sediului blocului, carearată: 1. alungireaintervalului A-H în cazul blocului nodal, 2. lărgirea saudedublarea deflexiunii H, în cazul blocului troncular, 3. alungirea intervaluluiH-V, în cazul blocului infrahisian.ВАЛ-" gr. I cu complexe QRS largi poate fi situat la oricare din nivelele sus-menţionate sau ,,etajat“.Cu cât însă intervalul PR este mai prelungit, cu atât probabilitatea cablocul să fie „sus situat" (NAV), este mai mare, deoarece posibilitatea decreştere a intervalului H-V, fără blocarea impulsului este limitată.Examenul clinic este „sărac" în BAV gr. I, notându-se doar scădereaintensităţii zgomotului I şi eventuala favorizare a producerii unui galop desumaţie (prin situarea contracţiei atriale mai aproape de debutul diastolei).BLOCUL ATRIOVENTRICULAR GRADUL IIBAV gr. II („incomplet", „partial") este caracterizat de blocarea unora dinimpulsurilc atriale, în timp ce celelalte sunt conduse, cu sau fără întârziereaconducerii AV.în consecinţă, doar о parte a activărilor atriale se vor transmite la ventri­culi, rezultând un număr mai mic de activări ventriculare.Rata de conducere exprimă raportul dintre numărul de activări atriale (P)şi al celor care se transmit la ventriculi (QRS). Ex.: 2/1, 3/1, 3/2 etc. Rata deblocare exprimă numărul de activări atriale ce nu sunt conduse („blocate").După modalitatea blocării intermitente a conducerii AV, se descriu palmtipuri ale BAV gr 11:112
  • BAV gr. II tip I: Perioade Luciani-Wenckebach. Este forma cea maicomună a BAV gr. II. Alungirea conducerii AV este progresivă, culminând cublocarea unui stimul atrial, după care ciclul se reia, fenomenul repetându-seperiodic.Electrocardiografic, se caracterizează prin perioade Wenckebach: intervalulPR se alungeşte progresiv până când о undă P nu mai este urmată de QRS(unda P ,,blocată“). După pauză, intervalul PR îşi reia valoarea sa iniţială şisecvcnţa se repetă.О perioadă cuprinde 3-10 secvenţe P-QRS, rar mai multe. Tipic, intervaleleR-R din timpul unei perioade scad progresiv, deoarece incrementul intervaluluiP-R este maxim de la prima la a doua secvenţă P-QRS, scăzând progresiv lacele ulterioare. De exemplu, dacă intervalele P-R sunt în ordine 0,16 s, 0,21s,0,24_s, 0,26 s, incrementele P-R-urilor vor fi de0,05 s, 0,03 s, 0,02 s.în consccinţă, intervalele R-R se vor reduce cu 0,02 şi 0,01 s. Aceastăcomportare caracterizează fenomenul Wenckebach.Trei elemente sunt esenţiale, constituind criterii de diagnostic ale BAVgr. II tip I: a) variabilitatea intervalului P-R (clasic, alungirea lui) înainleaundei P blocate; b) relaţia de proporţionalitate inversă între intervalul RP şi PR(cu cât intervalul RP este mai scurt, cu atât intervalul PR este mai lung);c) intervalul P-R cel mai scurt este cel care urmează imediat pauzei. Accstmodel clasic este relativ rar întâlnit (17%), majoritatea ciclurilor fiind atipice.Aritmia sinusală, aritmia ventriculofazică, conducerea supranormală potaltera şi ele regularitatea perioadelor Wenckebach.Complexele QRS sunt în marea majoritate a cazurilor înguste, iar hisiograrnaconfirmă sediul nodal (70% din BAV gr. II tip I) a tulburării de conducere sau,foarte rar, troncular.Fig. 29. - BAVgr II. Perioade Litciani-Wenckebach.Intervalul R--P creşte progresiv până la apariţia undei P blocate. Se constată şi fenomenulWenckebach, reducerea intervalelor R -R in cursul unei perioade. ■
  • în cazul rar al BAV gr. 11 lip 1. cu complcxc QRS largi, hisiograma vaconfirmă fie о tulburare a conducerii intravcntricularc asociate unui bloc nodal(bloc ,,etajat“), fie un bloc de ramură bilateral, fenomenul Wenckebach fiindprodus dc întârzierea progresivă a conduccrii pe una din ramuri. Când intervalele P-R ale secvenţclor conduse sunt mult preiungite, existăо foarte mare probabilitate de bloc nodal, cele infrahişiene fund caracterizatcprintr-o mai mică întârziere a conducerii AV înaintea blocării (conducerea insistemul His-Purkinje tinzând să ascultc de legea „totul sau nimic“).în majoritatea cazurilor BAV gr. II tip I este influenţat de administrareaatropinei sau efort, în sensul ameliorării conducerii A-V, putând chiar dispare(trar.smiterea 1/1, de obicci cu PR prelungit), spre deosebire de tipul II, carenu este influenţat, ba chiar poate fi agravat de aceste manevre.Clinic, BAV gr. II tip I se manifestă prin absenţa intermitentă, la intervaleregulate, de obicei, a unei bătăi cardiace, precedată de diminuarea progresivăa intensităţii zgomotului I (prin prelungirea progresivă a intervalului PR) şireluarea ciclului.BAV gr. II tip II Mobitz II. Mult mai rar întâlnit decât tipul I, tipul II alBAV gr. II se distinge prin blocarea, sistematizată sau nu, a unui stimul atrial,neprecedată de încetinirea progresivă a conducerii stimulilor anteriori.Intermitentă blocului poate surveni pc fondul unei conduceri AV normaie sauconstant preiungite. Există astfel blocuri 4/3, 3/2 sau neregulate.------- ----------- ’— -iKtinjf flSfr-внд и— «тая - ----------- -Fig. 30. - B A V gr. 1J. Mobil: //.Din 3 unde P numai 2 sunt urmate de QRS (bloc 3/2).Complcxeic QRS sunt largi de tip subhisian.114
  • Fig. 31. - BAV gr. II tip 2/1.Intervalele PP care inciud un QRS sunt mai scurte decât celelalte. (Aritmie sinusalăventriculo-fazică.)Electrocardiografic se exprimă prin apariţia unei unde P blocate, fărămodificarea prealabilă a intervalelor PR.Intervalul PR care cuprinde unda P blocată este dublul intervalelor R-R debază. Constanţa intervalului PR constituie unui din criteriile de bază alediagnosticului. Acest -interval este de obicei normal, dar poate fi şi prelungit.Morfologia QRS. In marea majoritate a cazurilor, QRS-urile bătăilor condusesunt largi (tip B), prezentând morfologii de BRD sau BRS, hemibloc sau blocbifascicular.Hisiograma arată aproape întotdeauna că blocul se localizează în aval deNAV; în trunchiul fasciculului His (20%) sau, mult mai frecvent (79%)mfrahisian. Uneori apar pauze ventriculare lungi care permit apariţia unor ritmurisau bătăi de scăpare idionodale sau idioventriculare. Pot exista variaţii aleintervalului P-P prin aritmie sinusală sau ventriculo-fazică.Efortul fizic şi atropina, folosite cu prudenţă pot oferi indici diagnostic!,deoarece aceste manevre, prin creşterea frecvenţei cardiace (vagul neavândpractic influenţe asupra conducerii infrahisiene) determină creşterea graduluide bloc, scurtarea ciclului cardiac crescând probabilitatea ca impulsurile săsurvină în perioada refractară efectivă.Clinic, tipul II a) BAV gr. II se caracterizează prin pauze intermitente inactivitatea cordului, dar fară a fi precedate (sau urmate) de modificări aleintensităţii zgomotului I (ca în tipul I, Wenckebach).Separarea ciinică a BAV în tipul 1 şi II este foarte utilă, deoarece în timpce tipul I, cu complexe QRS înguste este benign şi nu progresează către grademai avansate de bloc, tipul II precede, de cele ma:î multe ori, BAV completsubhisian.BAV gr. II; 2/1. în BAV gr. II, 2/1 este condus unui din doi stimuli atriali.Frecvenţă este exact jumătate din cea atrială. El poate fi considerat expresialimită a ambelor tipuri precedente, respectiv perioade Wenckebach compusedin numai două unde P, dintre care una blocată, sau Mobitz II 2/1. Pe ECG, ladouă unde P corespunde un singur complex QRS, intervalul P-P fiind constantsau uşor modificat prin aritmia sinusală sau ventriculo-fazică. Intervalul P-Ral secvenţelor conduse este normal sau alungit, dar fix.Morfologia complexelor QRS poate furniza о orientare relativă asuprasediului blocului: când sunt înguste (tip A), sediul blocului este de regulă115
  • suprainsiaii, iar blocul este foarte probabil un tip 1 extrem, când complexeleQRS sunt largi (tip B). sediiil blocului este cel mai adesea mfrahisian şi tipul-de bloc origmar este Mobitz II.Este posibil, uneori, ca blocul 2/1 să aibă sediu nodal şi să existe concomitenttulburări de conducere intraventricularc, conducând la complexe QRS largi(bloc „etajaţ"). Semnificaţia prognostică este comună tuturor BAV 2/1 cronicecu complexe QRS largi, existând aceleaşi şanse de progresie către BAV complet.Hisiograma a arătat în BAV 2/1 localizarea suprahisiană în 27% dm cazuriîn 13% localizarea intrahisiană şi în 60% localizarea infrahisiană.în cazul bradicardiilor severe pot surveni scăpări joncţionale sau ventricularecare complică aspectul ECG.Testul cu atropină sau efortul fizic pot fi utilizatc- în BAV 2/1, cu pmdenţă,pentru diagnostic, aceste manevre determinând uneori trecerea în tipul iniţialWenckebach sau Mobitz II.Clinic, în BAV gr. II 2/1, ritmul cardiac este de obicei bradicardic,intensitatea zgomotului I putând fi nonnală sau diminuată în funcţie de inter-valul P-R, normal sau prelungit al bătăii conduse. Zgomotul II este urmat dezgomotul IV (atrial) corespunzând undei P blocate, mimând galopulprotodiastolic. în BAV infrahisiene, existând о contracţie asincronă a celor doiventriculi, rezultă о dedublare a zgomotului I şi II. Atunei când bradicardiareaiizată este severă poate apărea sindromul Adams-Stokes.BAV de „grad înalt“ sau ,,avansat“. Electrocardiografic se caracterizeazăprin blocarea a două sau mai multe impulsuri atriale consecutive. Undele Pblocate sunt mai numeroase decât cele conduse. Bătaia, condusă la ventricuî,se numeşte „captură ventriculară". Diagnosticul se pune în prezenţa unui raportmare al blocării conducerii AV (3/1; 4/1; 5/1; 6/1).Blocul 3/1 este posibil, dar rar în ritm sinusal, grade mai ridicate (4/1,5/1) fiind observate mai ales în cazul ritmurilor ectopice atriale cu frecvenţeînalte. Rezultă cel mai adesea pauze lungi ventriculare ce vor determina apariţiade scăpări şi de.ritmuri de scăpare joncţionale sau ventriculare. Se pot observătranzitoriu aspecte de disociaţie A-V completă.Dc obicei ritmul undelor P este constant, intervalul P-R pentru bătaiacondusă este acelaşi, normal sau prelungit. Intervalele R-R sunt multipli aiintervalului P-P.Intervalele P-P sunt regulate în absenţa aritmiei smusale respiratorii şivcntiiculo-fazice, a extrasistolelor atriale şi ventriculare. iar cele R-R se mcnţinconstante dacă nu sc schimbă raportul conducerii şi nu apar bâtăi de scăparesau extrasistole (joncţionale/ventricularc). Când însă există variabilitate înraportul de conducere, ritmul ventricular va fi neregulat. uşurând diferenţiereade BAV complet.Blocul este probabil de rip II (prin leziune infrahisiană) dacă capturile auun interval PR constant şi QRS larg. Scăpările au de asemenea complexe QRSlargi (idioventriculare).Criteriile de diagnostic al scdiului pe baza electrogramei endocavitare suntcele expuse deja (şi la BAV complet).Nu trebuie uitată posibilitatea existenţei blocului ,,etajat“ (multi-level block).116
  • Nu se recomandă testul de cl’ort ori atropmizarea, existând riscul treceniîn BAV complet sau chiar asistolă.Clinic. în BAV de grad inalt, datele examenului clinic sunt practic identicecu cele ale BAV complet cu excepţia uneori a variabilităţii ritmului cardiac,atunei când se modifică raportul de conducere sau sunt prezente „scăpări"(joncţionale/ventriculare) freevente.BLOCUL ATRIOVENTRICULAR GR. Ill (compiet, total)Se caracterizează prin Întreruperea completă a conducerii atrioventriculareanterograde (AV) şi de obicei şi retrograde (V-A).Aritmul atrial este determinat, de obicei, de pacemakerol sinusal.Un pacemaker situat sub nivelul blocului, determină ritmul ventricular. Serealizează о disociaţie AV completă, activitatea ventriculară fiind compietindependentă de cea atrială.BAV gr. Ill poate exista şi in condiţiile unei activităţi atriale ectopice:fibrilaţie, flutter, tahicardie paroxistică. Conducerea retrogradă ventriculo-atrialăeste şi ea, de obicei întreruptă, dar nu în toate cazurile, complexele. QRS putândfi urmate de unde P retrograde,întrucât intrarea in funcţiune a centrilor subsidian (cu sediu joncţional sauventricular) se face datorită absenţei transmiterii impulsului, aceste ritmuripasive vor avea frecvenţă joasă proprie pacemakenlor subsidiari.Ca urmare, diagnosticul ECG al BAV complet se bazează pe existenţadisociaţiei A-V complete cel puţin in sens anterograd, între un ritm atrial, celmai adesea sinusal şi о activitate ventriculară, lentă, de substitute (între 30 şi50 de bătăi pe minut). Frecvenţă ventriculară depinde de localizareapacemakerului subsidiar, fiind cu atât mai lentă, cu cât acesta este mai jossituat. Acesta se situează imediat sub nivelul blocului.Recunoaşterea disociaţiei A-V se va face pe baza absenţei oricărei relariitemporale constante între undele P şi complexele QRS, intervalul PR fiindextrem de variabil (undele P survin înainte, suprapuse sau după QRS), frecvenţăatrială (sinusală sail cctopică) fiind mai ridicată decât cea ventriculară.Morfologia complexelor QRS sugerează sediul blocului in amonte dcbifurcaţia fasciculului His, atunei când acestea sunt înguste (tip A).Complexe QRS largi (tip B) pot corespunde atât unui bloc ,.înalt situat“ curitm de scăpare hisian şi bloe de ramură preexistent,_cât şi unui bloc mfrahisiancu paeemakerul localizat distal de sediul blocului. în acest caz doar frecvemaventriculară (mai ridicată In cazul centrilor idionodali) şi înregistrareapotenţialului His pot uşura diagnosticul.Hisiograma va face distincţie între:a) blocul suprahisian, la care atriogramele, total aisociate, nu sunt urmatede potenţialul H, acesta din urmă fiind înregistrat înaintea deflexiimii V;b) blocul inlrahisian, identificat prin disocierea între grupajul A -H j sigrupajul H„-V. H traduce depolarizarea atrială în amonte de bloc, iar E,activitatea pacemakerului de substitute hisian din avalul blocului;c) blocul wfrahisian, cu independentă între atriograme, urmate de potenţialul Hşi ventriculograma non-precedată de potenţialul H. De obicei complexul QRS117
  • И Е Л е П i s e Q S 6 E f t - U l Я И Ш...Г- 1 £owr«ShtЩ..Г 1«11И -г.ьЯН m.toiîw№ :пшиmmiAS:cowrisht^ •• sF,т ж т ■■■:::: Ш Г ; Яш^в- цш м мвшь заш эы ш п*г гш :ц 2W s îiw »«ш safeв ш зьFig. 32. - Bloc atrioventricular gr. III.Frecvenţa atrială 88 şi ventriculară 30/min.Fig. 33. - Ritm de pacemaker.Ritm atrial 83. Ritm ventricular 70. Disociaţie AV completă. Se remarcă deflexiunea depacemaker (i).
  • este larg, traducând existenţa unui pacemaker ventricular, consecinţă aîntreruperii complete a conducerii în ramurile fasciculului His.In BAV complete, cronice, dobândite, localizarea intrahisiană este de 17%,iar cea infrahisiană de 61%.în absenţa aritmiei sinusale, ventriculo-fazice sau a blocului sino-atriaî,intcrvalele P-P sunt regulate.Frecvenţa ritmului este de obicei fixă, independentă de efort şi manevrevagolitice, de aprox. 40-50 b/min. pentru ritmul idionodal şi de 30-35 b/minpentru ritmul idioventricular. Pot exista însă mici variaţii ale frecvenţei la efortşi la administrarea atropinei în cazul ritmurilor dc scăpare idionodale (şi maiales în BAV complex congenita!).Neregularităţi survin ocazional, îndeosebi în cazul ritmului idioventricular,şi anume:a. ,,încălzirea“ pacemakeruiui ventricular PMV imediat după intrarea sa înacţiune.b. „Bloc de ieşire“ al pacemakeruiui ventricular (PMV).c. „Instabilitatea" ritmului PMV.d. Competiţia între doi sau chiar mai mulţi pacemakeri ventriculari.c. Extrasistola ventriculară care descarcă PMV ,,schimbându-i pasul“.f. „Capturi" ventriculare, dacă BAV nu este în permanenţă total.Clinica poate oferi date substantiate, permiţând de obicei diagnosticul, pebaza următoarelor elemente:a) bradicardie regulată, neinfluenţată de manevre vagale sau efort;b) zgomote diastolice, corespunzând sistolelor atriale ale undelor P blocate,„sistolă in ccou“, „galop de bloc“;c) „zgomotul de tun“;d) mic suflu sistolic, functional, de tip ejecţional, în raport cu volumulsistolic crescut, secundar bradicardiei;e) creşterea presiunii arteriale sistolice şi a diferenţialei, prin aceiaşimecanism - creşterea volumului sistolic.Frccvenţa ritmului cardiac este de obicei sub 40 bătăi/minut, dar poate fiuneori de 40-55, când pacemakemi este suprahisian (nodal). Deşi caracteristic,ritmul cstc regulat, pot exista mici neregularităţi în circumstanţele prezentate.Disociaţia A-V sc va exprimă clinic prin variaţia de intensitate a zgomotuluiI, în funcţie de hazardul raporturilor P-QRS. Din timp în timp, zgomotul I areо intensitate neobişnuitâ - „zgomotul de tun“ - survenind atunci când sestabileşte fortuit о secvenţa atrio-ventriculară „optimală" (un interval P-R dc0,10-0,12 sec). Concomitenţa contracţiei atriale cu cea ventriculară poatedetermina la nivelul jugularelor о undă venoasă ,,a“ amplă, „lovitura de tun“.Uneori se poate ausculta la vârf un suflu sistolic, functional, variabil, deregurgitaţie, determinat de lipsa de coaptare sistolică completă a valvelor, dincauza asincronismului dc contracţie AV. Inspccţia jugularelor poate arătadisociaţia completă între undele ,,a“ jugulare şi sistolă ventriculară (pulsulradial), dar fenomenul este de obicei dificil dc constatat. Evident, în cazulblocului AV gr. Ill cu fibrilaţie atrială, aceste semne de disociaţie AV lipsesc.119
  • EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTICEvoluţia naturală a tulburărilor de conducerc AV depinde dc gradul debloc, sediul acestuia (supra- sau subliisian) şi de reversibi1itatea lor dependentăde etiologie.Astfel, BAV gr. I sau gr. IJ tip Luciani-Wenckebach sunt hemodinamicinofensive şi progresează rar spre tipuri de bloc superioare; ele sunt de altfel,dc obicci suprahisiene. Blocurilc dc gradul II tip Mobitz II, 2/1 şi de grad înaltprogresează de regulă, spre bloc complet; sunt de obicci subhisiene.Nivelul blocului apare ca elementul determinant în aceste cazuri, ca dealtfel şi în blocul complet. Blocurile complete suprahisiene congcnitale,digitalice, dm IM acut inferior, au frecvenţă ventriculară relativ ridicată şi suntfavorabil influcnţate de droguri. Blocurile complete infrahisiene au frecvenţăventriculară foarte scăzută, sunt neinfluenţate de droguri; de obicei se complicăcu sindrom Adams-Stokes.BAV de gradul II sau III care sunt prin etiologia lor partial reversibile(digitalice, din IM acut inferior) nu au indicaţie de pacing sau au numai depacing temporar. în schimb, blocurile din IM acut anterior, valvulopatiicalcifîcate, boala Lev şi Lencgre, aproape constant subhisiene, sunt progresiveşi au indicaţie de pacing permanent.Independent de factorii de prognostic şi evoluţie menţionaţi, BAV cufrecvenţă ventriculară sub 30 minute, sau cu apariţia sindromului Adams-Stokesau indicaţie de clectrostimulare temporară de urgenţă care va fi înlocuită ulte­rior dc una permanentă.Cardiostimularea artificială a schimbat fundamental evoluţia şi prognosticulpacienţilor cu BAV, supravieţuirea pe termen lung la bolnavii implantaţi cu unstimulator cardiac în absenţa unei cardiopatii, fiind comparabilă cu cea apopulaţici generale.TULBURĂRILE DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARĂDepolarizarea ambilor ventriculi se facc practic concomitcnt prin sistemulHis-Purkinje.Se admite (deşi este tot о simplificarc) diviziunca Irifasciculară a fascicululuiHis in: ramura dreaptă. fasciculul anterior (şi superior) stâng şi fasciculul pos­terior (şi inferior) stâng, ce sc ramifică la teritoriile corcspunzătoarc(Rosenbaum).Fiecare din fascicule poate fi blocat complet, rezultând blocurilcunifasciculare: bloc dc ramură dreaptă (BRD). bemibloc anterior stâng (HAS)şi hemibloc posterior stâng (HPS). Ele se pot asocia între ele rezultând blocuribifasciculare. Blocul complet trifascicular echivalează cu blocul AV completsubliisian.Blocurile incomplete dc ramură sunt mai puţin bine caracterizatc, Apar dcobiccj în hipertrofia ventricuiului corespunzător.Etiologie. Unele blocuri monofascicularc (BDR, HAS) pot apărea în afaraunor modificări structurale cardiace. Majoritatea survin însă în afecţiuni organice:120
  • cardiopatie ischemică (infarct acut sau sechelar, ischemie septală), boala Lenegresau boala Lev, leziuni aortice calcificate etc. Blocurile bifasciculare suntpractic întotdcauna organice (inclusiv BRS) şi comportă un rise dc instalare ablocului AV complet.BLOCURILE COMPLETE DE RAMURĂîn cazurile in care conducerea printr-una din ramurile hisiene este întreruptăsau mult întârziată (cu 0,03-0,05 s) se realizează un bloc complet de ramură.Accasta duce la о depolarizare asincronă a ventriculilor, întârzierea producân-du-se desigur în ventriculul cu ramura întreruptă. în consecinţă apare о creşterea duratei complexului QRS care devine >0,12 s. Se înregistrează о undă Ramplă, largă şi croşetată în precordialcle care privesc ventriculul cu ramuraîntreruptă şi о întârziere a deflexiunii intrinsecoide la acclaşi nivel, respectivîn V - V , pentru blocul de ramură dreaptă (BRD) şi V ,-V 6 pentru blocul deramură stângă (BRS).Deflexiunea intrinsecoidă măsoară cu 0,03 s. mai mult decât maximumulnormal, >0,06 sec. pentru BRD şi >0,08 s. pentru BRS.Evident, originea excitaţiei trebuie să fie supraventriculară (pentruexcluderca ritmurilor ventriculare) şi să se excludă de asemenea un sindrom depreexcitaţie ventriculară, care poateprclungi durata QRS prin undadelta.Ca semne accesorii se constatăîngroşări şi croşetări ale QRS, iarST şi T sunt modificate secundar,opunându-se ca sens deflexiuniiprincipale QRS.Blocurile de ramură sunt deobicei permanentc; cele tranzitoriidevin de regulă în scurtă vremepermanentc. Un aspect de BR, maiales BRD functional, apare adeseoriîn aritm iile supraventriculare(aberanţe ventriculare).Blocul complet de ramurădreaptă. La examenul clinic seconstată uneori dedublarea ambelorzgomote cardiace, ca о consecinţăa asincronismului ventricular.Dedublarea zgomotului II estedistanţată cu secvenţă normală "acomponentclor (II A precede II P).Distanţa dcdublării sc măreşte îninspir ca şi la normal.Fig. 34. - BRD complet." Лх QRS la +40°
  • BRD nu modifică porţiunea iniţială a buclei vcctonalc QRS, Depolarizareaseptală se face normal de la stângă la dreapta; aceasta are importanţă practicădeoarece nu maschează semnele eventualei necroze miocardice. Axul QRS înplan frontal este puţin modificat de apariţia BRD.iflP r TRrpnnjfmBFţ-BfirйичгыТлТЭFig. 35. - BRS complet. Fig. - 36. BRS complet.Ax QRS la +45° Ax QRS la - 62°. Se poate presupune pelângă blocarea trunchiului ramurii stângi şiun HBAS asociat.Semnele ECG principale sunt:- In conduceriîe standard şi imipoiarele membrelor, QRS are durată egalăsau mai mare cu 0,12 s.- în Vj-V, unda QRS are aspect M sau este de tip rSR sau R amplu, larg,croşetat; deflexîunea intrinsecoidă este întârziată.Forma obişnuită este blocul tip Wilson, cu aspect în M sau in W inV -V. şi R amplu, fin, ingust urmat de S adânc, larg şi T pozitiv în I şi V.-V6.BRD ,,clasic“ (sau rar) are о undă R unică, amplă, largă în V -V,, S adâncpredominant şi T negativ în I. Acest aspect corespunde BRD apărut pe HVDsau asociat hcmibiocului stâng posterior (vezi mai jos).Aspectele diferite ale BRD în conduceriîe membrelor, descrise de clasici,se explică prin asocierca unuia din hemiblocurile stângi sau prin asocierea unuiIM. Descrierea lor a devenit lipsită de utilitate.Blocul complet de ramură stângă. La examenul clinic, la auscultaţie,zgomotul I este mai degrabă diminuat dccât dedublat deoarece componentamitraiă a zgomotului I întârzie fată de contractia atrială. Zgomotul II este122
  • dedublat invcrsat (II A, urmează lui II P) şi se comportă paradoxal cu inspiraţie(distanţa dedublării se reduce).întârzierea depOlarizării ventriculului stâng - care constituie cea mai mareparte din masa ventriculară —duce la о modificare profundă a buclei vectoriale.Depolarizarea septală se face de la dreapta la stângă, suprimând deci eventualelesemne de necroză electrică. Axul QRS în plan frontal este puţin modiflcat.Modificarea electrocardiografică tipică se observă în V.—V6 (exceptionalîi V, în caz de mare dilataţie a ventriculului stâng). Caracteristice sunturmătoarele:- Macrovoltaj QRS.- Undă R amplă, largă croşetată, constituind singură deflcxiune QRS;undele Q şi S lipsesc de regulă.- Deflexiunea intrmsecoidă întârziată: 0,08—0,15 s.- Modificări secundare ST-T; ST subdenivelat şi undă T preterminalnegativă.Aspectul în conducerile standard este variabil în funcţie de eventualaasociere a unui hemibloc anterior sau posteroinferior, ceea ce explică satisfăcătordiversele tipuri de BRS descrise în electrocardiografîa clasică, complicate şiinutile.Nu se poate deosebi, pe ECG de suprafaţă, BP S prin interesarea troncularăde asocierea celor două hemiblocuri anterior şi posterior.BLOCURILE PARTIALE DERAMURABlocul incomplet (focal) deramură dreaptă. Este fiziologic lacopii, persistând uneori şi la vârstaadultă.Apare în suprasolicitareadiastolică a VD, probabil prinhipertrofia crestei supraventriculare,ca în DSA tip ostium secundum,insuficienţă tricuspidiană, cordpulmonar cronic. Uneori este decauză coronariană.Se caracterizează prin QRS înstandard <0,12 s, dar prelungit şicu aspect în W sau M în V -V rDeflexiunea intrinsecoidă în V [estecrescută la 0,05-0,07 s. Apare undăS de la V4la Vv Dacă amplitudineaR’>R sau R>7 mm în Vj-V, esteprobabil patologie.Blocul fascicular (hemiblocul)anterior stâng (NBAS). înformularea iniţială, Rosenbaumstabileşte drept criteriu principal deTPSH clîîjflS t ИНГ т .мш т PS fellСямгиИ В Ъ**»ь18 Над % Ems ШтМ №31-26 IB Над E Iiiz. У. ttioc local de ramură dreaptă.întârzierea deflexiunii intrinsecoidei morfologicerSR’ în VrDurata QRS normală (==0,10 s).123
  • тле®[ШШ рте Hrrllige ЫЬв Ef-1F ГО»! НШ РЩ ЖШ В:!:®!CopyriswSB srFig. 38. - Hemibtnc cinierior suing.Ax QRS la -47°. Rotaţie antiorară. Întârzierea dcfiexmnii intrinsecoide în AVLfară de V6. Vârful undei R în aVR întârzie faţă de cel aî imdei R în aVL(criteriul Warner).diagnostic al HBAS situarea axului elcclric QRS în plan frontal la stângă dc-45°. Autorul recunoaştc că această limită este arbitrară. Numeroşi cercetătoriadmit criteriul de -30° carc este mai lax. La aceasta se asociază semnele derotaţie anterioară a buclei vcctoriale în plan frontal (Q 1, S III). Există şi altecauze, este adevărat rare, de hiperdeviere la stângă a axului electric QRS, dupăcum există şi hemiblocuri anterioare cu ax între 0 şi -30°.TABELUL XXVIIIC riterii pentru diagnosticul HBAS izolatîn prezenra unui QRS<0.!2 şi a axului ciceirlc QRS ia srânga de 0°a) Criterii elusive Rosenbaum- Devicrea axuiui electric QRS la sumua cie 30°- Aspect QÎS III (roiaţie anterioară a bneiei vectoriale în plan frontal)b ) Criterii ,Jn a VL “■■ întârzierea de flexiuni intrinsecoide în aVL>0,05 s.- întârzierea între apariţia de flexiuni intrinsecoide în aVL faţă de V >0,015 s.-- Croşetarea versantului des-cendent R în aVL şi/sau D I- Diferente între durata QRS (R sau QR) în aVL faţă de V6>0,04 s.e) CriteriuI WarnerVârful undei R terminale (complex QR) apare mai târziu în aVR faţă de acelaşiaccident în aVL.124
  • Fig. j v . ttemibloc posterior stâng. F ig . 40. - B loc tie ram ură dreaptă ş iAx у к ь m +105°. Rotaţic orară. hen.-ibloc anterior stâng.Durata QRS 0,14 s Ax QRS^ la -55°.Înregistrate cu am plitudine redusă(lm V=5 mm).în fapt apar concomitent şi semne de întârziere a depolarizării porţiuniianterosupcrioarc a VS, ducând îndeosebi la modificări în aVL (critcriile dintabelul XXVIII). De asemenea se modifică caracteristic relaţia temporară întreporţiuni corespondcntc ale complexului QRS în aVR şi aVL înregistrate simultan.Ambele se termină printr-o undă R şi varfi.il undei Ft apare mai târziu în aV’Rîn raport cu aVL din cauza rotaţici în sens anterior a buclci vcctoriale (criteriulWarner).Accste semne permit rccunoaşlerca HBAS în eazurilc cu devicre modcraiâla stângă a axului QRS (între 0° şi 30°) şi diagnosticul diferenţial cu sechcleiede infarct inferior la care unda Q a „dispărut" prin apariţia unui mic r iniţial.HBAS apare de obicei la coronarieni. lzolat nu arc о semnificaţie patologicădeoscbită.Hemibloeul posterior stâng (HBPS). Este mult mai rar decât omonimu!său anterior, probabil din cauza structurii anatomicc şi a dublei vascularizaţiia fasciculului posterior. Se întâlneşte de obicei la coronarieni. Afirmarea sapresupune excluderca hipertrofiei ventriculare drepte pe criterii clinice,electrocardiografice şi ecocardiografice.Principalele semne electrocardiografice sunt: axa QRS deviată la dreapta(între +90° şi 130°, dar nu dincoio de 160°), rotaţie orară (aspect SI, QI11),
  • Fig. 41. - Bloc bilateral de ramură.Cele 3 trasee А, В, С au fost înregistrate in aceeaşi zi la un bolnav cu fibrilaţie atrială şi BRScomplet. A - BRS complet. В - BRD complet.RK3th:rfc ШВ8Ш ЯЦТ0 . llWSrZJiw-Kb* ftKSfjfe W.WНРП К1ШСFig. 41 С ■ Trecerea dc la BRD la BRS şi invcrs.126
  • întârzierea deflexiunii mtrinsecoide (>0,05 sec.) în aVF, complex QRS ampluîn III, modificări secundare ST-T.BRD cu hemibloc anterior. Pe lângă semnele de BRD complet, care aparîndeosebi pe porţiunea terminală a QRS, porţiunea primelor 0,08 sec. aratăsemnele de HBA: deviere la stângă a axului QRS şi semne de rotaţie anterioară(QI, SHI). Constituie о modificare frecventă, ţinând seama de comunitatea devascularizaţie a ramurii drepte şi a fasciculului anterior.BRD cu hemibloc stâng posterior. Se constată semne de BRD plus semnede deviere la dreapta şi rotaţie orară a primelor 0,08 s a QRS în conducerilestandard. Aspectul care rezultă corespunde BRD ,,clasic“ sau ,,rar“. Trebuieexcluse alte cauze de deviere la dreapta a axului QRS ca şi la hemibloculposterior izolat.BRS cu blocuri fasciculare stângi asociate. Majoritatea autorilor admitcă în caz de bloc de ramură stângă devierea puternică la stângă sau rar ladreapta a axului QRS nu este determinată de blocarea ramurii stângi, ci de unal doilea bloc la un nivel inferior, deci al fasciculului anterior, respectiv pos­terior stâng. Aceasta explică varietatea aspectelor întâlnite în conducerilemembrelor în BRS.BLOCURILE TRIFASCICULAREBlocul complet trifascicular echivalează cu blocul AV gr. Ill subhisian.Blocul incomplet poate fi suspicionat, dacă se asociază cu bloc AV gr. Isau II la un bloc bifascicular; în caz de BRD plus HBAS şi HBPS altemantesau în caz de BRD şi BRS complete altemante.PROGNOSTICUL TULBURĂRILOR DE CONDUCEREINTRAVENTRICULAREPrognosticul este dependent în primul rând de cardiopatia subiacentă. Inabsenţa acesteia este aproape întotdeauna favorabil. Este vorba de obicei de:BRD cu QRS puţin crescut (0,12 s); sau de HBAS. în contextul unei afectărimiocardice au un prognostic mai grav. în special blocurile fasciculare instalateîn infarctul miocardic acut traduc un prognostic vital imediat sever.Blocurile bi- şi mai ales trifasciculare au în plus un rise variabil în funcţiede tip, de instalare, în timp a blocului AV gr. III.TRATAMENTUL BLOCURILOR CARDIACEProf. dr. AL. IOAN; dr. T. PROTOPOPESCUAbordarea terapeutică a BAV depinde de prezenţa şi intensitateasimptomatologici, etiologiei (şi legată de aceasta, de eventuala reversibilitate atulburării de conducere), gradul blocului şi, îndeosebi, localizarea acestuia (vezitabelul XXIX).Tratamentul farmacologic. Este rezervat BAV simptomatice în caretulburarea de conducere este rapid reversibilă, ca mdicaţie de necesitate (până127
  • Tratamentui BAVTABELUL XXIXI. TraiamentuI de urgenţă a! accidentelor sincopale• Ca primă secvenţă: aplicarea de lovituri precordiale cu pumnul• în саг de eşcc: masaj cardiac extern, cu asocierea ventilaţiei artificiale (în cazul opririirespiratorii)• Aceste măsuri sum efectuate în aşteptarea altor gesturi terapeuticeadministrarea de atropmă, dacă blocul este vagal- sau p erfu zie i.v. cu izopropilnoradrenalină (Isuprel)- cat mai curând posibil. antrenare electrosistolicâ prin sondă eicctrod, introdusâ pecale percutană venoasă intraventricular drept. cupiatâ la un generator exlracorporealde impulsuriII. Tratamentui de fond a! BAV■ depinde in mod csenţia! de evolutivitatea BAVA. BAV ..acute"• Tulburare de conducere minoră şi pacient asimptomatic- nici un tratament particular (altui decât cel etiologie)- supraveghere prin monitorizare (in unitatea de terapie intensive) până la recu-pcrarca conducerii normaie■ In celelalte cazuri (vezi indicaţii de cardiostimulare lemporară)- antrcnarca electrosistolicâ temporary de tip „sentinelă" (demand)• In situaţiiie în care ritmul este încă sinusal, dar sunt de temm apariţia unor tulburăride conducere grave (ex. IMA anterior complicat cu BR sau intoxicalii digitalicegrave)- sondă endocavitară „dc aşteptare" (..cu titlu preventtv")B. BAV ..cronice"• Singurul gest terapeutic eficace:- implantarea unui stimulator intracorporcal (dacă cazul se încadreazâ in indicaţiilede cardiostimulare artificială permanentă)la instituirea cardiostimulării) şi rar. ca tratament cronic (când aceasta nu estedisponibilă). Reprezintă numai о soluţie tcmporară, partial eficace şi limitatăla efecte secundare semnificative. Terapia pe termen scurt poate fi făcută cuagenţi vagolitici ca atropina, la pacienţi care au BAV nodalc. în timp cecatecolaminele ca izopropilnoradvenalina pot fi folosite în tratamentui BAV cuorice localizare.Atropina (şi derivaţii săi) poate fi indicată în blocurilc suprahisiene, iniţial0,5 mg-1 mg i.v. şi in funcţie de răspunsul obţinut, 0,5 mg-1 mg i.v. sau s.c.la 4-6 ore interval. О indicaţie particulară este reprczcntată dc BAV completdin intoxic-aţia digitalică sau IMA inferior.Se poate recurgc şi la administrarea de preparate orale: extract dc bcladonă0.02 g la 4-6 ore interval, atunei când frccvenţa cardiacă nu este prea joasă şidurata tratamentului se prelungeşte. Se poate utiliza şi irpatropiumbromid(Itrop R) 0,5 mg i.v. sau 5-15 mg per os iniţial continual cu 5-15 mg dc2-3 ori pe zi.5impaticomimeticele reprezintă practic tratamentui medical al BAVsimptomatice, calea perlinguală având din ce în ce mai puţine indicaţii, ccaendovenoasă însă, permiţând perioada de aşteptare până la implantarea unuipaccmaker. Sunt utilizate în BAV gr. II, tip II şi BAV tip 1 ce nu răspunde laatropină, în tratamentui de urgenţă al BAV complicate cu accidente sincopale.128
  • Calea orală foloseşte: izopropil noradrenalină (izoprenalină) izoproterenolsub formă de sulfat (Aleudrine cp. a 20 mg) sau clorhidrat (Isuprel cp.sublinguale a 10 mg). Bronhodilatin cp. a 10 mg este simpatomimeticul cuproprietăţi stimulante betaadrenergice care este cel mai folosit. Este âdministratin prize fracţionate câte 1 cp. la fiecare 4-6 ore, respectând somnul. Poateproduce palpitaţii (ca expresie a creşterii inotropismului), angină, hipotensiune,tremor, retenţie urinară la prostatici.Pe cale endovenoasă isoproterenolul (Isuprel) este drogul de elecţie. Elpoate accelera în cazul unui BAV total, un focar de automatism prea lent, saupoate face să apară un nou centru de substitute ventricular, cu frecvenţă mairapidă. Dacă BAV nu este complet, poate diminuă gradul de bloc şi câteodatăsă restabilească tranzitoriu conducerea AV.Posologia obişnuită este de 5 fiole de 0,2 mg isoproterenol (=1 mg) in500 ml soluţie glucozată 5% sau soluţie fiziologică izotonică (1 ml=2 pg).Ritmul de perfuzie este iniţial mai rapid, fară a se depăşi 60 pic./min., până laobţinerea unei frecvenţe ventriculare de 50-60/min., apoi este adaptat dupăfrecvenţa cardiacă şi starea de conştienţă a pacientului (în general 2-20 jug/min,).în caz de asistolă prelungită se poate administra pe cale endovenoasă sauintracardiac (în urgenţă), 1 ml dintr-o fiolă de 0,2 mg Isoproterenol (Isuprel)diluată în 10 ml soluţie fiziologică. Semnele de supradozaj sunt reprezentate deextrasistole ventriculare polimorfe si/sau salve de TV ce fac de temut о FViminentă.Administrarea izoproterenolului este în principiu contraindicată când suntprezente tulburări de ritm rapid ventricular (ce nu sum: declanşate de bradicardie)sau în cazul infarctului acut, dar această limitare este relativă dacă există risemajor vital prin bradicardie excesivă sau perioade de asistolă (în absenţaposibilităţilor de stimulare).Tratamentul etiologie. Se limitează la antibioterapie în cazul blocurilorAV de origine infecţioasă. Corticoterapia are indicaţii legitime în BAV dinmiocardite acute, RAA, colagenoze, BAV de origine nedeterminată la tineri şipoate în infarctele miocardice (mai ales inferioare). Dozele uzuale sunt de40-60 mg/zi pentru prednison şi 200-500 mg/zi pentru hemisuccinat dehidrocortizon.Alte droguri utilizate în tratamentul BAV au indicaţie tot mai rară, eficienţalor fiind minimă, discutabilă sail chiar absentă.- Kaliureticele (furosemid, ac. etacrinic. tiazidice) considerate a facilitaconducerea AV prin hipopotascmie, îşi pot justifica administrarea doar incompensarea insuficienţei cardiace secundară BAV, având numeroase efecîesecundare.Eufilina, hidralazina, glucagomtl, efedrina au efecte clinice minime, inschimb cele adverse pot fi semnificative, astfel că practic au fost abandonate.Cardiostimularea electrică artificială (CEA). Cardiostinuilarea electricăartificială (CEA) constă în preluarea conducerii activităţii electrice a inimii cecătre un stimulator cardiac care, prin emiterea de impulsuri, determină activareaatrială şi/sau ventriculară. Stimulatorul sau pacemaker-ul (,,antrenoral“) este undispozitiv extra- sau intracorporeal care eliberează stimuli electrici fumizaţi c.eо baterie, de-a lungul unor eiectrozi.129
  • Indicaţii de stimulare temporară (pacing temporar)TA B EL U L XXX„Profilactic", la pacienţi cu rise crescut, cu posibilitatea instalării BAV de grad înalt sau asistolă(în special în IMA), disfuncţie severă a nodului sinusal, in timpul şi după chirurgiacardiacă la care se anticipează posibiie leziuni ale ţesutului specific sau sindrom Adams-Stokes, in timpul cateterismului cardiac (la pacienţi cu tulburări de conducere preexistente)şi, ocazional, înainte sau in timpul mlocuirii unui pacemaker permanentTerapeutic1) Bradicardii „simptomcitice", neasociate IM acut, rezistente la tratamentul farmacologic din:hiperkaliemie, induse de droguri (mai ales intoxicaţia digitalică), boli inflamatorii şiinfecţioase (miocardite), coiagenoze, după chirurgie cardiacă, înaintea implantării unuipacemaker permanent, la pacient cu ritm instabil.2) B radicardii „simptomatice"* in IM A , rezistente ia tratamentulfarmacologic:a) Bradicardie sinusală, oprire sinusală, bloc sino-atrial, ritmuri „pasive" joncţionale sauventriculare, cu sau fară tulburări ale conducerii AVb) Disfuncţia nodului sinusal (BNS)c) BAV gr. II; grad înalt; gr. Illd) Bloc bilateral de ramură ,,acut“ (de variate tipuri): BRD nou apărut, cu ax electric,deviat la stângă (hemibloc anterior stâng) sau la dreapta (hemibloc posterior stâng). Bloc,.altern“ de ramură (BRS altemând cu BRD); BRS, asociat cu BAV gr. I, nou apărut.e) Oprirea (asistola) ventriculară3) Tahiaritm ii repetitive, refractare la tratamentul farmacologic şi/sau şoc electric (sau în cazulcontraindicaţiei acestora), susceptibile de a fi oprite prin rafale de stimuli (burst temporarypacing), stimulare „overdrive" sau „underdrive".*B. „simptomatice" - simptome legate de rasunetul hemodinamic sau electrofiziologic albradicardiei:> insuficienţă cardiacă■ ischemia cerebrală tranzitorie: sincopa, lipotimii, vertije, stări confuzionale• tahiaritmii ventriculare dependente de bradicardieUtilizată iniţial în tratamentul BAV simptomatice, CEA (sau ,,pacing“-ulcardiac) a fost extinsă treptat şi la tratamentul altor bradiaritmii (BNS), altahiaritmiilor (în special cele prin ,,reintrare“). Indicaţiile cardiostimulăriitemporare sau permanente sunt rezumate în tabelele XXX şi XXXI. Acesteindicaţii pot fi mai restrânse sau mai largi, în raport cu particularităţile aritmieişi experienţa cardiologului. Se întrebuinţează astăzi aproape exclusiv pacingultransvenos prin sonda endocavitară. Pacingul extern (transcutan), transesofagian,epicardic, sau transtoracic sunt indicate rar, în situaţii speciale.Constă în introducerea unui electrod-cateter prin puncţie transcutană (dupătehnica Seldinger) a unei vene (femurală, subclavie) şi plasarea sa în AD sauVD. Poziţionarea corectă a electrodului se face prin progresia acestuia subcontrol radioscopic sau în lipsa acestuia pc baza ECG endocavitare, înregistratăprin _electrodulcateter.In prezent se folosesc două tipuri de cardiostimulări artificiale:a) Cardiostimularea artificială (pacing) temporar, în care sursa de energie(bateria) este exterioară bolnavului. Are indicaţii relativ limitate în timp, pentrusituaţii de urgenţă sau mai rar profilactic.130
  • b) CardiosUmularea artificială permanentă (pacingul permanent). Estefolosită când disritmia este recurenţă sau permanentă. Aceasta realizează unpacing intern, pacemakerul fiind un dispozitiv miniaturizat implantatintracorporeal, prepectoral (rareori abdominal) şi electrozii în contact nemijlocitcu cordul (cel mai adesea endocavitari şi rareori epicardici).TABELUL XXXIIndicaţiile cardiostimulării electrice artificiale permanentedupă Amer. Coll. Cardiol, şi AHA Task Force. (Committe on Pacemaker Implantation)1991, analizatClasa I: indicaţii unanim acceptateClasa a Il-a: indicaţii controversateClasa a Ill-а: non-indicaţii1. BAY dobândite, la adultClasa I:A) BAV complet, permanent sau intennitent, la orice nivel, asociat cu: 1) bradicardiesimptomatică; 2) insuficienţă cardiacă congestivă; 3) aritmii ventriculare sau altecondiţii clinice ce impun о medieaţie ce deprimă automatismul centrilor de scăpare;4) asistola cu durată de cel puţin 3 sec. sau ritm de scăpare sub 40 b./min. la pacienţiasimptomatici: 5) stări confuzionaie reversibile sub cardiostimulare- temporară: 6)postfulguraţie fascicul His.B) BAV gr. II, permanent sar, intennitent, indiferent de tipul sau sediul blocului, cubradicardie simptomaticăC) Fibrilaţie atrială. flutter atrial cu tehicardie supraventriculară cu BAV complet sau degrad înalt, bradicardie sau orice condiţie descrisă la punctul A (NB: bradicardia nutrebuie să fie în relaţie cu droguri care afectează conducerea AV)Clasa a Il-a:A) BAV complet, asimptomatic, permanent sau intennitent, la orice nivel anatomic, cufrecvenţă ventriculară de >40 b./min.B) BAV gr. II, tip II, asimptomatic (permanent sau intennitent)C) BAV gr. II, tip I, asimptomatic, cu sediu intra- sau infrahisianClasa a 111-aA) BAV gr. IB) BAV gr. II, tip I, asimptomatic, cu sediu suprahisian2. B AV post-ÎM acutClasa I:BAV gr. ГГ, de grad înalt sau complet, permanent, după IM acutClasa a IT-a:A) BAV gr. I, persistent, asociat cit BR, nedocumentat anteriorB) BAV de grad înalt sau complet, tranzitoriu, asociat cu BRClasa a IH-a:A) Tulburări de conducere AV, tranzitorii, fară defecte de conducere intraventricularăB) BAV tranzitoriu în prezenţa hemiblocului anterior stâng izolatC) Hemibioc anterior stâng recent instalat în absenţa BAV131
  • 3. Blocul bifascicular şi trifascicular cronicClasa I:A) Bloc bifascicular cu BAV complet, internment, asociate cu bradicardie simptomaticăB) Bloc bifascicular cu ВАЛ7 gr. îl, tip II, internment, simptomaticClasa a Il-a:A) B loc bifascicu lar sautrifascicular cu BAV gr. II,tip II. intennitent, asim ptom aticB) Bloc bifascicular sau trifascicular, cu sincope, nedeterminate ca find datoratc BAV,dar fară alte cauze cert identificateC) Bloc bi- sau trifascicular cu interval H.V.>100 msec.Clasa a Ill-a:A) Blocuri fasciculare fără BAV sau simptomeB) Blocuri fasciculare cu BAV gr. 1, asimptomatice4. Boala noduiui sinusal (disfuneţia noduiui sinusal)Clasa I:Disfuneţia noduiui sinusal cu bradicardie simptomatică (la unii pacienţi aceasta se poateîntâmpla ca о consecinţă a terapiei pe termen lung cu droguri cronotrop negative, pentrucare nu există altă alternative)Clasa a Il-a:Disfuneţia noduiui sinusal spontană, sau ca rezultat al unei terapii medicamentoasenecesare, cu frecvenţă sub 40 Ь./min, când nu a fost demonstrate clar relaţia întresimptomele sugestive pentru bradicardie şi prezenţa acesteiaClasa a Ill-a:A) Disfuneţia de nod sinusal la pacienţi asimptomaticiB) Disfuneţia de nod sinusal şi simptome sugestive pentru bradicardie, nelegate deaceasta (cu documentarea absenţei relaţiei de cauzalitate)Pacemakenil este compus dintr-un generator dc impulsuri (sursa de energieşi circuite electronicc ce reglează durata şi caractcristicilc stimulilor) şi electroziuni- sau bipolari care transmit impulsurile la о cavitate (monocamcral) sau Saatriu şi ventricuî (bicameral). Când electrodul este bipolar, catoduî şi anodulsunt in contact cu endocardul cavităţii stimulate, încorporaţi. scparat, în aceeaşisondă, aflându-se la circa 1-2 cm unui de celălalt. Dacă stimularea cstc unipolară,,.cutia“ pacemakerului serveşte ca anod. Sursa de energie este dc obicei оbaterie dc litiu-iod care arc о energie de înaltă densitate (conţinut energie/volum), nivel scăzut al pierderilor interne prin auto-descărcare şi viaţa proprielungă.Durata de viaţă pentru pacemakerul monocamcral este de 7-12 ani, iarpentru cel bicameral de 4-8 ani, în funcţie de durata funcţionării continue sauintermitente. Stimularea pe cale endocavitară dreaptă este cea mai utilizată(90%), sonda fiind introdusă printr-o venă (subclavie, ccfalică etc.), iarpacemakerul este fixat subaponevrotic în regiunea pectorală. Stimulareaepicardică este practic rezervată cazurilor în care pacemakerul este implantatîn cursul unei toracotomii sau în cazul insufîcie-nţelor tricuspidiene severe ce132
  • Codificarea internaţionată a pacemakerilorTA B ELU L X X X IIPoziţia 1, 2, л 4, 5 Tipul de stim ulatorPoziţia 1“ camera stimulateA ~atriu AAi: Atrial inhibat de PV=ventricul AAT: Atrial declanşat de PD -atriu şi ventricul. secvenţia AOO: Atrial asincronDDD: Secvenţia! inhibat dc QRS (PM „universal41,declanşare şi/sau inhihare atrială şi ventriculară)Poziţia 2~ camera deteciată DOO: Secvenţia! asincronA.V1X DV1; Secvenţial inhibat de QRSO ^iici una VAT: V entricular declanşat dc PPoziţia 3= modul de răspuns la detecţic VDD: Ventricular sincronizat de P, inhibat de QRSinhibat dc P sau QRS (întârziere A -V program ată)T=dccianşat dc P sau QRS VOO: V entricular asincronD -declanşai atria! (P) şi inhibat ventricular VVf: V entricular inhibat de QRS (PM ,,santinelă“,(QRS) „dem and14, inhibat de QRS)VVT; V entricular declanşat de QRS (PM „santindă‘„dem and11, declanşat de QRS)0~nici unui 0: Fără program abllitalcPoziţia 4-program ubilitale P: Program abilitatc simplăM: ProgramabilitaLc multiplăC: Telem etricR: Frecvenţa adaptabilă (RjB: ,,Salve“ (burst)0: Fără funcţie antiaritm icăPoziţia 5~antilahiaritm ic N: Competifie cu ritmul normalS: Scanning (stim uli program aţi)E: Extemă (activare din exterior)pot determina deplasarea electrozilor din VD. în aceste situaţii generatorui depuls este de obicei plasat abdominal.Modalităţile şi funcţiile pacemakerilor (codificarea). Pacemakerele suntclasificate printr-un cod de identificare intemaţional ce cuprinde 3 litere (extinsrecent la 5):1) prima desemnează cavitatea stimulată; A=atriu, V=ventricul; D=dublă(,,dual“), atrială şi ventriculară;2) a doua desemnează cavitatea detectată (cavitatea cardiacă a căruiactivitate electrică spontană declanşcază mecanismul de detecţie şi modul derăspuns): A (atriu), V (ventricul) sau D (atriu şi ventricul), pentru pacemakerele„santinelă" (demand); 0, dacă nu există detecţie (pacemaker asincron);3) a treia desemnează modul de răspuns la detectare: l=inhibiţie (.in­hibited"); T=declanşare („triggered"); D=dublă (dublă funcţie de inhibiţie şi dedeclanşare = ventricular inhibat şi declanşat atrial); 0, în caz de stimulare
  • asmcronă. A 4-a este rezervată pentru a descrie funcţia de programabilitate. Sereferă la posibilitatea de a modifica parametrii de funcţionare, non-invaziv, cuun programator extern, plasat în apropierea „cutiei" pacemakerului. Programareasimplă dă posibilitatea de a modifica frecvenţă şi energia impulsurilor (P).Multiprogramabilitatea (M) oferă în plus posibilitatea modificării şi a altorparametri (mai mult de 2 parametri programabili).Poziţia a 5-a notează funcţia antitahiaritmică.Moduri de stimuiare. a. Stimularea monocamerală:- Pacemakerii asincroni (VOO şi AOO) eliberează stimuli la о frecvenţăfixă, fără nici о relaţie cu ritmul spontan, existând riscul de „compctiţie ritmică"cu acesta (în cazul reluării conducerii AV sau ameliorării acesteia) şi de fenomenR/T.Astăzi sunt folosiţi doar temporal în timpul testării cu un magnet sau înpacingul competitiv pentru suprimarea unei tahicardii.- Pacemakerii „demand " (VVI şi VVT; AAI şi AAT) numiţi şi „santinelă"au avantajul de a fi non-competitivi cu ritmul spontan, deoarece sunt capabilisă detecteze activitatea electrică spontană a cavităţii respective, stimulând-odupă un anumit interval de timp. Pacingul demand se poate face la nivel atrial,cât şi ventricular.Când frecvenţă spontană a cavităţii detectate este superioară celei programatea pacemakerului (de 72-74/min.), emiterea stimulilor de către aparat este abolită.Stimularea se produce numai în cazul frecvenţei spontane inadecvate, „la cerere“(demand).Modul VVI (şi VVIR) reprezintă cea mai frecvenţă modalitate de pacingpentru BAV permanente sau paroxistice (având şi avantajele unor dimensiunişi costuri reduse). Au mconvenientul de a produce în anumite circumstanţe„sindromul de pacemaker"1.b. Stimularea bicamerală (bifocală). Apropie stimularea artificială de ceafîziologică, realizând sincronizarea A-V şi adaptarea frecvenţei sinusale laefort (la pacienţii cu о reactivitate sinusală normală şi atrii functional normaie,în modurile VDD şi DDD). Stimulatoarele bicamerale detectează (şi eventualstimulează) atriile sincronizând după un interval A-V variabil, stimulul ven­tricular cu depolarizarea atrială. Necesită amplasarea a 2 sonde, atrială şiventriculară, însă au avantaje hemodinamice indiscutabile (sincronizarea AV).Sunt indicate la subiecţii tineri având о activitate fizică ce impune adaptareafrecvenţei cardiace la efort, fie la pacienţi cu insuficienţă cardiacă sau cu„sindrom de pacemaker". Aparatele cele mai sofisticate de acest tip funcţioneazăîn modul DDD, care se poate transforma în oricare tip de stimulator bi- şimonocameral (pacing secvenţial opţional; „universal"). Astfel, DDD poatefuncţiona în perioadele de ritm sinusal cu BAV în modul VDD, în perioadclede bradicardie sinusală fară BAV, ca AAI, în bradicardie sinusală cu BAV, caDV1, fund total inhibat în perioadele de ritm normal, condus la ventriculi. Acesta este un complex de semne şi simptome produse de efectele adverse hemodinamiceşi electrofiziologice ale stimulării ventriculare (asincromsmul AV şi conducerea retrogradă VA),caracterizat prin semne de debit cardiac scăzut, mai pronunţate in ortostatism, oboseaiăjhipotensiune, lipotimii, sincope, palpitaţii, dispnee, insuficienţă cardiacă.134
  • Modul VAT sau pacingul ventricular P declanşat (sincron atrial) realizeazăpacingul secvenţial A-V prin stimularea VD consecutiv detecţiei stimulului(fiziologic) în AD.Stimularea cu frecvenţa adaptabilă (,.rate adaptative").Este destinată să asigure о frecventă ventriculari variabilă adaptată nevoilorfiziologice fară a trece obligatoriu printr-o. detecţie _sau stimulare atrială. (Areavantajul de a folosi о singură sondă ventriculară şi de a fi utilizabilă la pacienţiavând о aritmie atrială). Principala indicaţie о constituie incompetenţa cronotropăatrială (imposibilitatea de a atinge о frecventă cardiacă depăşind 70% dm ceamaximală anticipate pentru un anumit nivel al nevoilor metabolice, sau de aatinge о frecvenţă de 100 bătăi/minut, la efort).Un asemenea sistem cu frecvenţă adaptabilă este condus de un senzor alactivităţii fizice (undă de şoc, interval QT, respiraiie, debit cardiac, temperatură,pH sanguin etc.) adaptând corespunzător acesteia frecvenţa cardiacă şi estedesemnat prin litera ,,R“ în poziţia a 4-a de cod (ex. VVIR).
  • SINCOPACAPITOLUL IIProf, dr. ALEX. CÂMPEANUEtiopatogenie şi fiziopatologieTabiovi clinic ..............................Explorări .......................................13 7 Diagnostic142 Tratament1421 4 3147Definiţie. Termenul de sincopă defmeşte pierderile bruşte şi tranzitoriiale conştienţei produse de reducerea temporară şi difuză a perfuziei sanguinecerebrale; cel mai adesea sincopele sunt însoţite de slăbiciune musculară gene-ralizată şi pierderea tonusului muscular. Pierderile de conştiinţă pot dura câtevasecunde, adeseori 1-2 min şi numai ocazional 5-10 min sau mai mult. Pre-sincopa sau lipotimia (termen nemedical ,,leşin“) este un fenomen clinic maipuţin sever, similar etiopatogenie sincopei, caracterizat prin slăbiciune muscu­lară generalizată, pierderea posturei şi incapacitatea de a păstra poziţia orto­statică şi perturbarea progresivă, cel mai adesea incomplete, a stării de conştienţă.Dacă bolnavul este culcat imediat evoluţia este întreruptă şi pierderea completăde conştienţă (sincopa) nu mai apare. Diferenţa între sincopă şi lipotimie estecel mai adesea