Insuficiencia cardiaca
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Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca Presentation Transcript

  • Insuficiencia Cardiaca Se define la Insuficiencia Cardíaca en Pediatría (ICP), como la incapacidad delcorazón para mantener un gasto cardia-co o volumen minuto adecuado a los re-querimientos del organismo.La insuficiencia cardiaca es en el niño la manifestación de una enfermedadgrave, generalmente una cardiopatía congénita, que con frecuencia tiene untratamiento eficaz.oHay congestión circulatoria anormal.oPrimeros 5 años de vida: CCoEdad escolar: fiebre reumática.oEdad adulta: HTA.oLa IC es un síndrome de gran importancia por suhistoria natural acompañada de alta mortalidad enausencia de medidas terapéuticas rápidas y eficaces.
  • INSUFICIENCIA CARDIACAo DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO: PRECARGA: tensión ejercida sobre las paredes ventriculares al final de la diástole. Condicionantes: Vol circulante efectivo Distensibilidad miocárdica. CONTRACTILIDAD: Condicionantes: Biodisponibilidad del Ca. Proteínas contráctiles. Biodisponibilidad energética.
  • INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVAPOSTCARGA: fuerza que se opone a la eyección ventricular. Condicionantes: RVP. Impedancia de los grandes vasos. Volumen ventricular.
  • INSUFICIENCIA CARDIACA CLASIFICACION• SEGÚN EL VENTRÍCULO CLAUDICANTE. IC IZQUIERDA IC DERECHA IC CONGESTIVA• SEGÚN EL VOLUMEN MINUTO IC CON GASTO BAJO IC CON GASTO ELEVADO• SEGÚN ETIOPATOGENIA. PRIMARIA SECUNDARIA (DIASTÓLICA –SISTOLICA)
  • Causas de la Insuficiencia Cardíaca: IC Fetal:• Taquiarritmias • Cierre precoz del ductus• Bloqueo A-Vcompleto • Cierre precoz del foramen oval• Anemia hemolítica • Miocarditis• Fístulas A-V
  • IC en RN•Asfixia perinatal• Pacientes sépticos• Alteraciones metabólicas• Anomalías hematológicas
  • IC en RN• Sx de hiperviscosidad sanguínea• Fístulas AV hepáticas y cerebrales• Bloqueo A-V completo congénito con cardiopatía asociada• Alteraciones extracardiacas (hipertirodismo, hiperplasia suprarrenal , afecciones musculares)
  • Causas de IC en el Lactante:• Ductus • Ventilación mecánica prolongada• Ventana aorto pulmonar • Miocardiopatías dilatadas• Tronco arterioso • Hipotirodimo• CIV • Pericarditis• Ostium completo • Miocarditis• Transposición con CIV •Enfermedad de Kawasaki• Taquicardia paroxística• Displasia boncopulmonar
  • Causas de IC en el Niño y el Adolescente:• CIV que desarrolla Insuficiencia aórtica• Aumento de una Insuficiencia valvular auriculoventricular• Taquiarritmias• Sx de Eisenmenger• Estenosis pulmonar severa• Anomalía de Ebstein con I.T. progresiva
  • Causas de IC en el Niño y el Adolescente:• By-pass total del VD disfuncionante• Tetralogía de Fallot con C I V residual• Disfunción de válvula protésica• Endocarditis infecciosa• Carditis reumática• Miocardiopatía dilatada• Enfermedades del colágeno
  • CLINICAEl diagnóstico de la ICP es clínico. No hay exámenes complementarios quesu-plan la capacidad del equipo de salud de detectar oportunamentesíntomas y signos. Éstos, van a depender de la patología de base, del gradode insuficiencia miocárdica, y de los mecanismos compensadores queentran en funcionamiento una vez producida la ICP.Disminución de la eficiencia y contractilidad cardíaca. Se manifiestamedian-te dilatación y/o hipertrofia cardíaca, pulso alternante, pulsosdébiles, ritmo de galope u oliguria. Son signos de la estimulación simpáticala taquicardia, sudoración-diaforesis y la vasoconstric-ción periférica.Aumento de precarga o congestión venosa pulmonar: disnea, taquipnea,sibi-lancias, tos, cianosis (en caso de edema pulmonar), ortopnea y disneaparoxísti-ca nocturna.Aumento de precarga o congestión ve-nosa sistémica: hepatomegalia,ingurgi-tación yugular, edema facial y edemas periféricos.
  • Cuadro clínico según grupos de edadRecién nacidos y lactantesPor lo general se diagnóstica la ICP cuando hay signos congestivos evidenTescomo el cansancio o la dificultad para la alimentación del lactante y su escasaganancia ponderal; y todo ello a pesar de tener unos aportes adecuados. Lairritabilidad, hipersudoración, respiración dificultosa, palidez y a veces cianosisson asimismo otras manifestaciones de la enfermedad.El examen físico debe ser completo y meticuloso incluyendo la palpación de lospulsos en las extremidades superiores e inferiores. Igualmente debe tomarse lapresión arterial con un manguito adecuado para la edad del niño. Al explorarlehay que apreciar su estado nutricional, la presencia de signos devasoconstricción periférica, de polipnea y eventualmente cianosis.Se debe hacer hincapié en el examen sistemático de los pulsos. Si éstos fueranmás débiles y retrasados en las extremidades inferiores habría que pensar enuna coartación de aorta, y si fueran saltones en cortocircuitos arteriales deizquierda a derecha, como el conducto arterioso persistente.
  • Cuadro clínico según grupos de edadEn la auscultación pulmonar se pueden encontrar estertoreshúmedos y sibilancias como signos de edema. En el examencardíaco lo característico es la taquicardia y el ritmo de galope, lapresencia de soplos orientará hacia la patología responsable. Alpalpar el abdomen se buscará una hepatomegalia como signo decongestión vas-cular así como edemas periféricos, pero estos sonmás propios de niños mayores y de adultos.Escolares y adolescentesLos signos y síntomas son similares a los de los adultos,destacando la disnea de esfuerzo, ortopnea, e incluso la dis-neaparoxística nocturna. Se incluyen además una auscultaciónpulmonar pa-tológica, hepatomegalia y la presencia de edemasperiféricos.
  • FisiopatologíaMecanismos causales :1. Fallo de la propia bomba2. Obstrucción del tracto de salida3. Flujo de regurgitación4. Trastornos de la conducción cardíaca5. Pérdida de la continuidad del sistema circulatorio Disminución del gasto cardíaco
  • Incapacidad de eyectar V.S suficienteRemansamiento retrógrado en el sistema venoso Volumen telediastólico Precarga Mecanismo de Frank – Starling Fracción de eyección Volumen efectivo de perfusión Hipoperfusión generalizadaMecanismos neurohormonales y hemodinámicos Empeoramiento del estado congestivo
  • FISIOPATOLOGIA DE LA ICC
  • Ley de Frank starlingEn cardiología, la ley de Frank-Starling (también llamado, mecanismo de Frank-Starling)establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenescrecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto mayor se llenade sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsadodurante la subsecuente contracción sistólica.1Esto significa que la fuerza de contracción aumentara a medida que el corazón es llenadocon mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene elincremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de la carga en el ventrículo,estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio,aumentando así la fuerza contráctil. La fuerza generada por cada fibra muscular esproporcional a la longitud inical del sarcómero (conocida como precarga, y el estiramientode cada fibra individual se relaciona con el volumen diastólico final del ventrículo. En elcorazón humano, la fuerza máxima es generada con una longitud inicial del sarcómero de2,2 micrómetros, una longitud que es rara vez excedida en condiciones normales. Si lalongitud inicial del sarcómero es mayor o menor que esta medida óptima, la fuerza delmúsculo será menor debido a una menor sobreposición de los filamentos delgados ygruesos, en el caso de una longitud inicial mayor; y lo contrario, una excesivasobreposición de los filamentos en los casos de una longitud menor.
  • Esto puede verse de manera más dramática en el caso de una contracción ventricularprematura, que causa un vaciado prematuro del ventrículo izquierdo (VI) a la aorta.Debido a que la siguiente contracción ventricular vendrá en su tiempo correspondiente,el tiempo de llenado será ahora mayor, causando un aumento en el volumen diastólicofinal del VI. La ley de Frank-Starling predice que la siguiente contracción ventricular seráde mayor fuerza, causando una eyección de volumen sanguíneo mayor de lo normal, loque hace que el volumen sistólico final retorne a su nivel basal.Por ejemplo, durante una vasoconstricción, el volumen diastólico final aumenta,incrementando la precarga y el volumen de eyección, pues el corazón bombea lo querecibe. Ello es el caso de un miocardio sano, en la insuficiencia cardíaca, mientras másse dilate el miocardio, más debil se volverá su capacidad de bomba, revertiendo luego ala ley de Laplace.La Ley de Frank-Starling es el mecanismo más importante por el que ambos ventrículosmantienen un gasto cardíaco idéntico, incluso cuando existen variaciones importantes delvolumen expulsado en cada latido. La precarga depende de la volemia, del tono venoso,de la distensibilidad ventricular y de la contribución auricular al llenado ventricular.
  • Ley de LaplaceLey de Laplace: La ley de Laplace explica el aumentoTensión = (presión x volumen) / (2 x progresivo de la tensión en la pared al dilatarseespesor) la arteria. Hay que recordar que la presión en su interior es la presión arterial del individuo yEntonces, para entender pre y que la tensión aumenta al aumentar elposcarga, te sirve mirar el loop diámetro:presión/volumen...Pero, en criollo, podemos pensar ala precarga como "la carga con la Tensión = Presión x diámetroque se llena el corazón" (algo asícomo el retorno venoso, no?). Encambio, con la poscarga digamosque es "la carga o resistencia queel corazón debe vencer para podereyectar la sangre". (de ahi viene lode la impedancia aórtica).
  • Según la ley de Laplace la tensión de la pared (T), varía con los cambios de la presión internade flujo (Pi) y el radio (R) de la cámara:. Relación tensión-presión en una cámara ventricular.De forma clínica, se puede calcular la tensión, suponiendo la geometría cardíaca como unelipsoide, con diámetro menor o transversal (d) y diámetro mayor o longitudinal (D), conun espesor de pared (h), en la que la presión intracavitaria (P) genera tensión en dosdirecciones: una tensión circunferencial (TC) y una tensión meridional (TM), que se calculan conlas expresiones:Del análisis de estas expresiones, la geometría ventricular llega a ser un factor muy importanteen la falla cardíaca, la cual puede determinar en detrimento del comportamiento energético delmiocardio. Los cambios de geometría elipsoidal normal a esferoidal, como sucede en lacardiomiopatía dilatada, implican la generación de mayor tensión en la pared, efecto que por símismo agrava el estado funcional del corazón, según se detalla en el siguiente apartado.
  • Mecanismos de compensaciónCuando aumenta el volumen de llenado ventricular, la precarga, el corazón se dilata eincrementa el volumen diastólico para producir una mayor fuerza contráctil. Perocuando la presión telediastólica o de llenado se sobrepasa, se provocará una congestiónsanguínea con edemas, tanto pulmonares como periféricos.En el otro extremo, ante el aumento de la postcarga el corazón generalmente sehipertrofia para generar más presión y vencer las obstrucciones de salida. La hipertrofiaventricular compensadora dará lugar a una mejor contractilidad miocárdica, y todo ellohasta un cierto límite, pasado el cual ya se produce una relajación diastólica anormal ycongestión venosa pulmonar o sistémica.El primer mecanismo compensador será la activación del sistema simpático con unaumento de las catecolaminas circulantes. Éstas, estimulan los receptores beta delcorazón de forma directa dando lugar a un incremento de la frecuencia cardiaca, de lacontractilidad miocárdica y en consecuencia el gasto cardíaco. Sin embargo cuando laactividad simpática es intensa, se produce una taquicardia aún mayor y vasoconstricciónperiférica con aumento del consumo de oxígeno miocárdico. Son signos de actividadsimpática la taquicardia y la hipersudoración o diaforesis.
  • Mecanismos de compensaciónEl segundo mecanismo es el que se produce mediante la cadena metabólica del sistemarenina-angiotensina-aldosterona. Cuando se produce una hipotensión arterial, lahipoperfusión tisular estimula los riñones para retener sal y agua en un intento de aumentarel volumen sanguíneo circulante. La renina es secretada por los riñones y provoca liberaciónde angiotensina-1 la cual a su vez se con-vertirá en angiotensina-2, que es un potentevasoconstrictor e incrementa las resistencias vasculares periféricas y la presión arterial.También estimula la síntesis y secreción de aldosterona cuya función es la de retener sal yagua, y así mejorar la precarga. Este aumento de precarga o del volumen telediastólicoaumenta a su vez el volumen de llenado y por ende el volumen de eyección según la ley deFrank-Starling.Ambos mecanismos compensadores intentan mejorar el gasto cardiaco y la presión arterial ytienen efectos muy beneficiosos, pero que si posteriormente se mantienen de formaprolongada pueden dar lugar a efectos no deseados y ser la causa de las manifestacionesclínicas de insuficiencia cardiaca.Cuando el organismo no se llega a compensar, se produce congestión venosa pulmonar ysistémica, y aumenta el consumo de oxígeno del miocardio. El aumento excesivo de la presióntelediastólica del ventrículo izquierdo de llenado, aumenta la presión en la aurícula izquierda ypor continuidad en las venas pulmonares, dando lugar a un edema intersticial pulmonar.Dicho edema impide el inter-cambio gaseoso, provocando taquipnea, disnea y dificultadrespiratoria. La taquicardia y la dilatación ventricular serán los signos cardiacos observados y
  • SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA
  • INSUFICIENCIA CARDIACA DIAGNOSTICO• RADIOLOGÍA: CARDIOMEGALIA AFECTACION PULMONAR.• METABÓLICO: ACIDOSIS METABÓLICA Y/ORESPIRATORIA HIPONATREMIA – HIPOKALEMIA  ACIDO LACTICO.• HEMATOLOGICO:  Hb. -  Hcto. – POLIGLOBULIA - VSG.• OTROS: ECOCARDIOGRAFIA – DOPPLER.
  • Grados de incapacidad en niños y adolescentes