Uploaded on

 

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
    Be the first to like this
No Downloads

Views

Total Views
1,087
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0

Actions

Shares
Downloads
0
Comments
0
Likes
0

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. GESTATIONAL DIABETES MELLITUS
    Kadek Mulyantari
    Sidarti Soehita SFHS
    6/13/2011
    1
  • 2. PENDAHULUAN
    Gestational Diabetes Mellitus (GDM) : intoleransi glukosa yang dimulai selama kehamilan
    Gejala utama: poliuria, polidipsia, polifagia
    Penemuan kasus GDM sebagian besar karena kebetulan
    6/13/2011
    2
  • 3. PENDAHULUAN
    Insiden : 7 % dari seluruh kehamilan pertahun
    Berpengaruh pada 4 – 12% kehamilan dan 90% akan hilang setelah kehamilan berakhir.
    GDM memberikan efek yang buruk terhadap janin dan ibu.
    6/13/2011
    3
  • 4. PROSES METABOLISME PADA KEHAMILAN
    Pada kehamilan normal terjadi perubahan anatomi, fisiologi dan biokimia
    Basal metabolisme rate↑15-20 % ( trimester III), kalori terutama dari metabolisme karbohidrat
    Protein untuk perkembangan tubuh, alat genitalia, payudara serta disimpan untuk laktasi.
    6/13/2011
    4
  • 5. Proses metabolisme pada kehamilan....lanjutanEfek insulin terhadap ambilan glukosa dan metabolismenya
    6/13/2011
    5
  • 6. Proses metabolisme pada kehamilan....lanjutanTahap awal kehamilan
    Toleransi glukosa normal atau sedikit ↑ dibandingkan sebelum hamil.
    Respon insulin terhadap produksi glukosa basal hepar normal, respon insulin terhadap glukosa oral lebih tinggi dibanding sebelum hamil
    Peningkatan respon insulin terhadap glukosa mencapai 120% pada umur kehamilan 12-14 minggu.
    6/13/2011
    6
  • 7. Proses metabolisme pada kehamilan....lanjutan
    Perubahan hormon selama kehamilan diyakini bertanggung jawab terhadap penurunan sensitivitas insulin
    Terutama berasal dari hormon plasenta
    (Human chorionic somatomammotropin/ HCS/ human placental lactogen), kortisol, progesteron, prolaktin.
    6/13/2011
    7
  • 8. Proses metabolisme pada kehamilan....lanjutanTahap lanjut kehamilan
    Kemampuan plasenta untuk menghasilkan hormon ↑
    Sifat hormon plasenta
    Sensitivitas insulin 50-70% lebih rendah dibandingkan pada keadaan tidak hamil
    6/13/2011
    8
    ↓ sensitivitas insulin / ↑resistensi insulin jaringan
    ↑ sekresi
    insulin
    Anti
    insulinogenic
    ↑penggunaan energi alternatif ( asam lemak)
    Efek
    lipolytic
    Hiper
    insulinemia
  • 9. Proses metabolisme pada kehamilan....lanjutanLAKTOGEN PLASENTA
    Muncul pada kehamilan minggu VI
    Konsentrasi ↑ selama kehamilan (±36 minggu)
    Terutama disekresi ke sirkulasi ibu (sedikit pada darah tali pusat )
    6/13/2011
    9
  • 10. Proses metabolisme pada kehamilan....lanjutanPERAN LAKTOGEN PLASENTA
    Proses lipolisis & ↑ kadar asam lemak bebas dalam sirkulasimenyediakan sumber energi untuk metabolisme ibu dan nutrisi janin
    Menghambat penggunaan glukosa dan glukoneogenesis.
    Peningkatan insulin ibu yang mendukung sintesis protein
    6/13/2011
    10
  • 11. Proses metabolisme pada kehamilan....lanjutan
    Laktogen plasenta  lipolisis dan ↑ pembebasan asam-asam lemak bebas. Konsentrasi asam lemak bebas ke sirkulasi ↑ resistensi jaringan terhadap insulin
    6/13/2011
    11
  • 12. Proses metabolisme pada kehamilan....lanjutan
    resistensi insulin  gangguan metabolisme lemak  Asam lemak terakumulasi di hepar  menurunkan jumlah reseptor insulin di hepar  hiperinsulinemia.
    6/13/2011
    12
    meringankan fungsi
    sel β pankreas
    dalam mengimbangi
    keadaan resistensi insulin
  • 13. RESISTENSI INSULIN PADA KEHAMILAN
    6/13/2011
    13
    Penderita obesitas
    Riwayat diabetes
    dalam keluarga,
    Menderita glukosuria,
    GDM atau intoleransi glukosa
    pada kehamilan sebelumnya,
    Pernah melahirkan
    bayi makrosomia
    Umur < 25 tahun,
    Tidak termasuk dalam kelompok
    ROB
    Termasuk dalam kelompok etnis
    beresiko rendah
    Berat badan normal sebelum hamil
    dan meningkat selama kehamilan
    Tidak ada riwayat toleransi
    glukosa abnormal
  • 14. Resistensi insulin pada kehamilan.... LanjutanPATOFISIOLOGI
    Kehamilan merupakan suatu keadaan diabetogenik
    Dua hal pokok yang berkontribusi terhadap resistensi insulin
    Peningkatan jaringan adiposa maternal
    Efek desensitisasi insulin oleh hormon plasenta peran utama
    6/13/2011
    14
  • 15. Resistensi insulin pada kehamilan.... LanjutanPATOFISIOLOGI
    Hormon-hormon yang diproduksi plasenta
    Human chorionic somatomammotropin (HCS/ human placental lactogen),
    Kortisol,
    Estrogen,
    Progesteron.
    dll
    HCG berperan utama pada kejadian resistensi
    insulin selama kehamilan
    6/13/2011
    15
  • 16. Resistensi insulin pada kehamilan.... LanjutanPerkembangan plasenta dan pengaruh keadaan diabetes pada struktur dan fungsi plasenta
    6/13/2011
    16
  • 17. Resistensi insulin pada kehamilan.... LanjutanEfek langsung dan efek tidak langsung insulin fetus terhadap plasenta
    6/13/2011
    17
  • 18. Resistensi insulin pada kehamilan.... LanjutanPLASENTA PADA GDM
    Peningkatan berat diikuti oleh pelebaran area permukaan
    Penyediaan nutrisi maternal secara berlebihan, peningkatan permukaan plasenta, berkontribusi dalam menambah transpor nutrisi maternal ke fetus
    6/13/2011
    18
  • 19. Resistensi insulin pada kehamilan.... LanjutanPLASENTA PADA GDM
    Umur Kehamilan ↑ ukuran plasenta ↑, produksi HCS plasenta meningkat  status resistensi insulin ↑sekresi insulin oleh sel β pankreas↑
    (kompensasi)
    6/13/2011
    19
  • 20. Resistensi insulin pada kehamilan.... Lanjutan
    6/13/2011
    20
    NonGDM
    Kompensasi sekresi
    insulin
    tidak tergangu
    Tingkat resistensi
    Insulin lebih ringan
    GDM
    Gangguan
    Kompensasi ↑
    sekresi insulin
    (67% lebih rendah)
    Tingkat resistensi
    insulin
    berat
  • 21. Resistensi insulin pada kehamilan.... Lanjutan
    Disfungsi sel β pankreas pada wanita yang terdiagnosis GDM dapat manifes pada tiga katagori berikut, yaitu:
    autoimun,
    monogenik,
    resistensi insulin (paling sering).
    6/13/2011
    21
  • 22. Resistensi insulin pada kehamilan.... Lanjutan
    Karena insulin tidak bisa melewati plasenta, janin akan terpapar dengan keadaan hiperglikemia maternal.
    Pada kehamilan 11 atau 12 minggu, pankreas janin mampu merespon keadaan hiperglikemia  Janin mengalamai hiperinsulinemia  memacu pertumbuhan makrosomia
    6/13/2011
    22
  • 23. KOMPLIKASI GDM
    MATERNAL
    6/13/2011
    23
    Preeklamsia.
    Diabetes nongestasional
    pasca melahirkan
    (17-63 %, 5 -16 th pasca kehamilan)
    GDM pada kehamilan
    berikutnya (30 – 84%)
  • 24. KOMPLIKASI GDM
    FETAL
    6/13/2011
    24
    Makrosomia(tersering 15-45%)
    Hipoglikemia
    Hiperbilirubinemia
    Respiratory distress syndrome
    Polisitemia
    Kardiomiopati
    Hipokalsemia
    Peningkatan resiko diabetes& obesitas pada masa anak-anak dan dewasa
  • 25. DIAGNOSIS
    Skrining
    Tahun 1973, Mahan dan O’Sullivan menggunakan tes toleransi glukosa oral dengan glukosa 50 gram (1 jam) sebagai tes skrining GDM
    6/13/2011
    25
  • 26. Skrining pada Gestational Diabetes Mellitus
    6/13/2011
    26
    RISK CATEGORY AND CLINICAL
    CHARACTERISTICS ↑
    High risk (one or more of the following)
    Marked obesity
    Diabetes in first-degree relative
    History of glucose intolerance
    Previous infant with macrosomia
    Current glycosuria
    Average risk
    The patients fits neither the
    low- nor the high-risk profile
    Low risk (all of the following)
    Age < 25 yr
    Belongs to low-risk race or ethnic group
    No diabetes in first-degree relatives
    Normal prepregnancy weight and
    weight gain during pregnancy
    No history of abnormal
    blood glucose concentrations
    No prior poor obstetrical outcomes
    RECOMMENDATION FOR SERUM OR
    PLASMA GLUCOSE SCREENING
    At initial antepartum visit or
    as soon as possible there after,
    repeat at 24-28 weeks if no
    diagnosis of gestational
    diabetes mellitus by that time
    Between 24 and 28 weeks of gestation
    Not required
  • 27. Skrining pada Gestational Diabetes Mellitus
    Gejala hiperglikemia +, glukosa darah acak >200 mg/dl DM tipe 1 dan DM tipe 2.
    Skrining glukosuria memiliki sensitivitas &spesifisitas rendah tidak direkomendasikan sebagai tes skrining
    6/13/2011
    27
  • 28. Skrining GDM dengan 50-g TTGO (1 jam)
    Serum glucose Proportion with Sensitivity for GDM
    cutoff pointpositive test
    >140 mg/dl 14-18 % ~80%
    >130 mg/dl 20-25% ~90%
    * Recommendations as adapted by Metzger et al.
    6/13/2011
    28
  • 29. Diagnosis GDM
    Pertimbangkan keadaan berikut:
    Bukan DM tipe 2,
    Gangguan toleransi glukosa ringan sebelum kehamilan dan bertambah berat selama kehamilan
    Toleransi glukosa normal sebelum kehamilan dan abnormal dengan ↑ umur kehamilan
    Tidak terdiagnosis menderita DM tipe 1 pada saat kehamilan
    6/13/2011
    29
  • 30. Diagnosis GDM....lanjutan
    Hasil positif pada 50-g TTGO dilanjutkan dengan test diagnostik (75-g atau 100-g TTGO )
    100-g TTGO sebagai gold standard untuk diagnosis GDM.
    Puasa semalam ( 8 jam, tidak lebih dari 14 jam), 3 hari terakhir konsumsi karbohidrat ≥150 gram/hari
    6/13/2011
    30
  • 31. Diagnosis GDM....lanjutan
    Enam minggu pasca melahirkan ,klasifikasi ulang penderita masuk dalam katagori
    DM
    IFG (Impaired Fasting Glucose)
    IGT (Impaired Glucose Tolerance)
    Normoglikemia
    6/13/2011
    31
  • 32. Diagnosis GDM selama kehamilan
    6/13/2011
    32
    Procedure Glucose cut points
    Time (h) mg/dl mmol/l
    100-g, 3-h OGTT Fasting 90 5.3
    1 180 10.0
    2 155 8.6
    3 140 7.8
    75-g, 2-h OGTT Fasting 95 5.3
    1 180 10.0
    2 155 8.6
  • 33. PENATALAKSANAAN
    Terapi konvensional gagal, perlu terapi farmakologi
    6/13/2011
    33
    Terapi konvensional
    (Diet& latihan)
    Terapi
    Farmakologi
  • 34. PENATALAKSANAAN…..(lanjutan)MONITORING GLUKOSA DARAH
    Bisa dilakukan di rumah
    Menentukan jenis terapi &penyesuaian diet
    Monitoring glukosa darah 4 kali per hari
    Sebelum makan &2 jam sesudah makan
    Kontrol glikemia yang baik
    6/13/2011
    34
    glukosa darah <95 mg/dl sebelum makan
    <140 mg/dl 1 jam setelah makan
    <120 mg/dl 2 jam setelah makan
  • 35. PENATALAKSANAAN…..(lanjutan)DIET DAN LATIHAN
    Tidak mengalami hiperglikemia berat.
    BB normal pada trimester II( 30-32 Kcal/ Kg BB)
    Jumlah Karbohidrat 40% dari total kalori, dari sumber dengan index glikemia rendah
    Over weight ( 25 Kcal/ Kg BB)
    Kelebihan kalori  ketonuria puasa
    6/13/2011
    35
  • 36. PENATALAKSANAAN…..(lanjutan)TERAPI FARMAKOLOGI
    Insulin
    Analog lispro dan aspart
    Dapat menurunkan fetal macrosomia
    Diberikan 5-10 menit sebelum makan
    Baik dalam mengontrol postprandial glycemia
    Tidak melewati plasenta
    6/13/2011
    36
  • 37. PENATALAKSANAAN…..(lanjutan)TERAPI FARMAKOLOGI
    Glyburide
    Golongan sulfonylurea
    Terapi alternatif pengganti insulin
    Meningkatkan sekresi insulin
    Tidak melewati plasenta
    Efek sama seperti insulin dalam mencegah komplikasi GDM
    6/13/2011
    37
  • 38. 6/13/2011
    38
  • 39. 6/13/2011
    39
    T e r i m a K a s i h
  • 40. DIABETES MELLITUS DALAM KEHAMILAN DI RS DR. SUTOMO TAHUN 2006
    6/13/2011
    40
  • 41. CARA PERSALINAN
    6/13/2011
    41
  • 42. DIABETES MELLITUS DALAM KEHAMILANDI RS DR. SUTOMO TAHUN 2006
    6/13/2011
    42
  • 43. KOMPLIKASI
    6/13/2011
    43
    KOMPLIKASI MATERNAL
    KOMPLIKASI FETAL
    *PERSENTASE DARI 55 SAMPEL DIABETES MELLITUS DALAM KEHAMILAN DI RS DR.SUTOMO TAHUN 2006
    *TOTAL SAMPEL YANG MENGALAMI KOMPLIKASI SEBANYAK 63.64%
  • 44. 6/13/2011
    44
  • 45. 6/13/2011
    45
  • 46. 6/13/2011
    46
  • 47. 6/13/2011
    47
  • 48. 6/13/2011
    48
  • 49. 6/13/2011
    49