• Save
Rkk18
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Rkk18

on

  • 691 views

 

Statistics

Views

Total Views
691
Views on SlideShare
691
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
0
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Rkk18 Rkk18 Presentation Transcript

  • TinjauanPustaka
    evaluasilaboratoriumasidosistubulus renal
    I KomangParwata, dr. / Prof. S.P. Edijanto, dr., SpPK(K)
    1
  • Pendahuluan
    Pentinguntukkelangsungan
    hidupmanusia
    Dari hasilmetabolismedihasilkan
    1-1,5 mol asam / kgBB
    KeseimbanganAsam - basa
    Ekskresiasam: paru-paru 20 mol/hr,
    ginjal 70-100 mmol/hr (BB 70 Kg)
    pH nomal 7,35 - 7,45
    Ada 2 jenisgangguanasam-basayaitu
    Asidosis (metabolik & respiratorik)
    Alkalosis (metabolik & respiratorik)
    2
  • Lanjutan……
    Peningkatan
    produksiasamtubuh,
    pH < 7,35 (asidemia), atau
    H+ > 45 nmol/L
    Dikelompokkanberdasarkan
    - Penyebab,
    - Adanya anion gap,
    - Organ terlibat
    asidosis
    Adaduayaitu
    Asidosisrepiratorik:
    ↑kadar CO2darah > 45 nmol/L
    Asidosismetabolik :
    ↓ kadar HCO3- < 24 mmol/L
    3
  • Asidosismetabolik
    Akibat :
    1. Peningkatanproduksiasamorganik
    2. Gangguan / penurunanekskresiasam
    3. Pembuanganbikarbonat yang berlebihan
    (Ginjal / Sal. Cerna)
    Denganatautanpa anion gap plasma
    Dapatterjadikompensasiatau
    gabungandgnasidosis / alkalosis respiratorik
    4
  • asidosistubulus renal (atr)
    Bagiandariasidosismetabolik
    Akibatkegagalantubulusproksimalmereabsorbsi
    HCO3-dan / ataukegagalantubulus distal
    Mengasamkam urine melaluisekresi H+
    1935 -> Dilaporkanpertama
    1946 -> Kelainantubulus renal
    1951-> Asidosistubulus renal
    Seringditemukanpadaanak- anak
    terutamatipe 1
    6
  • Lanjutan……
    ATR terdiriatas 4 tipe:
    Asidosistubulus renal proksimal (tipe 2)
    Asidosistubulus renal distal (tipe 1)
    Asidosistubulus renal campuranproksimaldan distal (tipe 3)
    Asidosisakibatdefisiensi / resistensialdosteron (tipe 4)
    6
  • asidosistubulus renal proksimal (tipe 2)
    Tubulusproksimal
    • Reabsorbsibikarbonat ± 80-90% & 10-20% pd tub. distal
    • Reabsorbsibikarbonatdipengaruhioleh:
    • Konsentrasi & flow ratebikarbonat pd lumen tubulus,
    • Konsentrasibikarbonat,
    • Volume cairanekstraseluler,
    • TekananCO2,
    • Kadar kalsium, klorida, kalium, fosfat,
    • Hormonparatiroid, hormonglukokortikoiddanangiotensin II
    7
  • Gambar 2: Skemareabsorbsibikarbonatpadatubulusproksimal
    8
    Lanjutan……
  • Lanjutan……
    Kelainanpompasekresidanfungsidari H+- ATPase, Na-K ATPase, Na+ - H+antiporter, def. karbonikanhidrase
    Disfungsisebagianatauseluruhtubulusproksimal
    PenurunanambangginjalterhadapHCO3-
    normal : 22 mmol/L (dewasa) dan
    26 mmol/L(anak - anak & orangtua)
    HCO3-berlebihantidakmampudiasamkanolehtubulus distal ->urine alkalis
    ATR proksimaldisertaiproteinuria, asamaminouria, bikarbonaturia, fosfaturia, glukosuria, hipokalemia & hiponatremia (Fanconi’s Syndrome)
    9
  • Tabel 1: Penyebabasidosistubulus renal proksimal
    10
  • asidosistubulus renal distal (tipe 1)
    Padatubulus distal (α intercalated cell) urine mengalami 3 proses pengasaman:
    Reabsorbsi 10-20% filtrat HCO3-(Loop of Henle)
    Titrasi HPO42- menjadi H2PO4-, dan
    Akumulasi amonia (NH3) intraluminal untuk mendapar H+->NH4+ (tidak dapat berdifusi)
    11
    ↑ daya dorong difusi NH3-> lumen tub. koligentes
  • Gambar 3: Mekanismepengasaman urine padatubulus distal
    12
    Lanjutan……
  • Gangguan pengasaman urine distalkarena:
    adanyakelainanpadasekresi ion H+
    kelainanfungsidari H+ATPase, H+ / K+ATPaseataupertukaranCl- /HCO3- pH urine tinggi,
    adanyakelainanpermiabelitas tub. distal sekresi ion H+ normal tapiarusbalik H+↑
    13
    Lanjutan……
    gangguan produksi & transpor NH4+ ATR (terutama pd anak-anak)
  • ATR distal ada 3 jenisyaitu:
    SecretorydRTA(paling sering)
    Akibatketidakmampuan H+ melewatimembran luminal tubuluskelainan pd H+-ATPaseatau H+/K+-ATPase.
    Dikenaldgn ATR hipokalemia / klasik.
    Back-leak / InpendentdRTA
    kemampuantubulusmenjagadifusibalik H+berkurangNH4+ ↓
    Voltage-dependent / hyperkalemicdRTA
    ketidakmampuantubulusmenjagatekanannegatifintraluminal & mendorongsekresi H+lumen.
    14
    Lanjutan……
  • Tabel 2: Penyebabasidosistubulus renal distal (tipe 1)
    15
  • asidosistubulus renal kombinasiproksimaldan distal (tipe 3)
    GangguanpadareabsorbsifistrasiHCO3- pada tub. proksimaldansekresi H+pada tub. distal
    Padatipeiniditemukanadanya:
    Kegagalanpenurunan pH danekskresiamonia urine
    Rasio pCO2 darah - urine yang rendah.
    16
  • asidosistubulus renal tipe 4
    Pengasaman urine pd tub. distal  pH darah, pCO2, transpordanperbedaanpotensialtransepitelial, aldosteron, kadarnatriumdankalium
    Aldosteronmempengaruhipengasaman urine melalui:
    ↑transpornatriumkedalamsel tub. distal & koligentes↑tekanannegatif lumen tubulus↑sekresi H+ & K+
    ↑ aktifitas H+ ATPase pd kortek & medula tub. koligentes
    17
  • Gambar 4: Peranaldosterondalamtransportasinatriumdankalium
    Aldosteronberperandalammeningkatkantranspornatriumkedalamseltubulusdistalisdankoligentessehinggamengakibatkanpeningkatansekresikaliumdan ion hidrogen
    18
  • Lanjutan……
    • Bentuk yang spesifikasidosistubulus distal
    • Defisiensi / resistensialdosteron↓ reabsobsi Na+ pd tub.distalkelainan voltage & stimulasi H+ ATPase
    Kegagalansekresi H+ & K+ pd tub. koligentesgangguanprosesamoniogenesisekskresiamonium↓
    • resistensialdosteron > defisiensialdosteron (anak – anak)
    19
  • 1. ATR Hiperkalemia Primer
    2. ATR Hiperkalemiasekunder
    • Defisiensimineralokortikoid
    TanpapenyakitginjalsepertiAddison’s disease
    Pasienhiporeninemiadanhipoaldosteronemiadengannefropatikronissepertidiabetic nephropathy,
    PasiendenganHiporeninemiadanhipoaldosteronemiadenganglomerulonefritis
    • Resistensimineralokortikoid
    KelainangenetiksepertiGordon syndrome
    Nefropati interstitial kronissepertiobstructive uropathy
    • Hiperkalemia yang dipicuolehobat-obatan
    Pengahambatsekresikalium (cyclosporin A)
    Impaired renin-aldosterone elaboration (heparin)
    Gangguandistribusikalium (digitalis,succinylcholine)
    20
    Lanjutan……
  • gejalaklinisasidosistubulus renal
    • Gejalaumum: gangguanpertumbuhan, poliuria, polidipsia
    • ATR proksimal: riketsiadan / atauosteomalasia, Fanconi’s syndrome
    • ATR distal: batuginjal, dangejalaakibathipokalemia.
    21
  • Evaluasi
    Laboratorium
    AsidosisTubulus Renal
    22
  • pemeriksaananalisis gas darah
    • Mengetahuigangguankeseimbanganasam-basa (asidosis / alkalosis) 
    • penentuan pH, pCO2, Blood Gas Analyser elektrode
    • kadar HCO3-Henderson-Hesselbalchdari pH & pCO2
    • Asidosistubulus renal (asidosismetabolik) 
    • ↓HCO3-
    • ↑ekskresi CO2  ↓ CO2darah
    23
  • pemeriksaan anion gap plasma (agp)
    • Hasilkalkulasi Na+, Cl- & HCO3-
    Anion Gap Plasma = Na+ - ( Cl- + HCO3-)
    • Nilai normal: 8-16 meq/L
    • AGP normal  ATR & asidosisakibatdiare.
    • AGP tinggi (↑ unmeasuredanion)
    Diabetikketoasidosis,
    Asidosisasamlaktat (syok, keracunan, uremia)
    Gagalginjallanjut (GFR < 15 ml/menit)
    24
  • perkiraan anion gap urine (agu)
    • Membedakanpenyebabasidosis (renal atauekstra renal)
    • Memperkirakanekskresi NH4+ (pasienasidosismetabolikdgnhiperkloremia).
     asumsi:
    • Asidosismetabolikkarenakehilangan HCO3- ekstra renal (diare)  ekskresi NH4+ >> AGU negatif
    • ATR  ekskresi NH4+ << AGU positif
    • AGU = Na+ + K+ - Cl-
    • NH4+ = 80 – AGU
    (80 = unmeasurementcation - unmeasurementanion)
    25
  • pemeriksaan pH urine
    H+terukur: < 1% ekskresitub.distal (>> bentukamonium)
    Padaasidosissistemikkarena:
    spontan/dipicu NH4Cl pH urine < 5,5
    kelainantub.distal pH> 5,5
    Pada non asidosissistemikdiberikan NH4Cl (0,1 mg/kgBB) periksapH urine @ jam mulai jam ke-2 s/d ke-8.
    Normal: ↓CO2 total 3 – 5 mEq/L↓ pH urine <5,5
    ATR distal: pH urine > 5,5
    26
  • Pasienkelainanhati: NH4Cl CaCl2(2 mEq/kgBB).
    Sampel: urine segarpagihari & segeradiperiksa
    Jika pH urine rendahpemeriksaanamonium urine
    ATR proksimal : pH & amonium urine rendah
    Pemeriksaannatrium urine
    pH tinggi & Na+ urine < 5-10 mEq/L curigabukan ATR distal
    27
    Lanjutan……
  • pemeriksaanaldosterondanrenin plasma
    • Membedakankeadaandefisiensialdosteronatauresistensialdosteronpada ATR tipe 4,
    • Tidakrutindilakukanpadapasien:
    Hiporeninemia-hipoaldosteronemiasekunder (diabetes melitus, nefritis interstitial)
     penyebab paling sering ATR tipe 4
    Untuk diagnosis penyakitAdison`s
    28
  • pemeriksaanekskresiamonium urine
    • Padaasidosissistemiklebihresponsifdarititrasiasam
    • Cukupadekuatuntukmenilaipengasaman urine
    • Dapatdilakukansecara:
    langsungpada urine segar modifikasimetodepemeriksaan plasma
    kalkulasi anion gap urine atauosmolal gap urine.
    • Nilai normal: 36 – 99 µmol/menit/1,73 (dewasa) & 44 – 119 µmol/menit/1,73(anak - anak ~ 15 th)
    29
  • net acid excretion (nae)
    Jarangdilakukan
    NAE = (urine titrable acidity + NH4+) - HCO3-
    Titrable acidity :
    MenghitungjumlahNaOH 0,1 mmol/L ygdihabiskanselama 24 jam untukmembuat pH urine 7,4
    30
  • pemeriksaankalsium urine
    • Asidosistub.renal distal seringhiperkalsiuria ok:
    Peningkatanresorbsitulang
    Penurunanreabsorbsikalsiumpadatubulusakibatsekunderasidosismetabolik
    • Hiperkalsiuria nefrolitiasis
    (sering pd ATR distal)
    Pemeriksaankalsium urine / Rasiokalsium-kreatinin urine
    Diagnosis ATR distal
    31
  • pemeriksaansitrat urine
    • Konsentrasisitrat urine menunjukkanproporsifiltrasidanreabsorbsisitrat pd tub. proksimal
    • pH luminal dansel tub. proksimalygasam ↑ reabsorbsiasamsitrat
    • Urine alkali  ↑ ekskresisitrat.
    asidosis tub. proksimalis sitrat urine normal /↑
    asidosis tub. distal  sitrat urine menurun.
    • Padaorangdewasa normal  1,6 – 4,5 mmol/24 jam
    32
  • bicarbonate loading test
    • Pasiendiinfusnatriumbikarbonat 0,5 mEq/ml dosis 3 ml/menit I Vpemeriksaan urine @ 30’ sampaihasil pH urine > 7,5  3 kali (setelah 3-4 jam)
    • dosis oral 2 – 4 mEq/kgBBselama 2-3 hari.
    Perbedaan CO2 Urine – Darah
    Fractional Excretion of bicarbonate (FEHCO3-)
    33
  • perbedaan CO2 urine – darah
    Pada urine alkali (setelahinfusnatriumbikarbonat)
    • orang normal
    • ↑ pCO2 urine (sekresi H+tub.distal + HCO3 -H2CO3 CO2)
    • pH urine ≥ 7,5 & bikarbonat plasma >23-25 mEq/L pCO2 urine >70 danperbedaan CO2 urine-darah > 20 mmHg.
    • Pada ATR distalpCO2 Urine < 50 mmHg danperbedaan urine-darah < 10 mmHg
    34
  • fractional excretion of bicarbonate (FEHCO3-)
    • Dihitungsetelahalkalisasiadekuat.
    • Indeksutkmenilaifungsi tub. proksimalmereabsorsi HCO3-
    • Tub.proksimal normal mereabsorbsihampirseluruh HCO3 -  FEHCO3 < 5%.
    • Jika serum HCO3 - > 22mEq/L (normal): FEHCO3 : ≥ 15% ATR proksimal, FEHCO3 : < 5%  ATR distalFEHCO3 : 5 - 10% ATR distal dgnhiperkalemiaFEHCO3 : 3% (pH urine <6) & 5 - 10% (pH urine > 7) ATR tipe 3
    Bikarbonat Urine X Kreatinin Plasma
    FEHCO3 (%) = ------------------------------------------------------ X 100
    Bikarbonat Plasma XKreatinin Urine
    35
  • pemeriksaanfosfat
    • Menilaifungsi tub. proksimalfraksinasiekskresifosfat urine 6, 12, & 24 jam.
    • Ekskresifosfat normal: 5-12% (88 - 95% reabsorbsi pd tubulus)
    • Tergantungfosfat plasma & GFR bukanindikator optimal
    Fosfat UrineX Kreatinin Plasma
    FraksinasiEkskresi = --------------------------------------------- X 100
    FosfatFosfat PlasmaXKreatinin Urine
    Reabsorbsitubulus = 100 – fraksinasiekskresi
    36
  • trantubular potassium gradient (TTKG)
    Pasienhiperkalemia & filtrasiglomerulus normal  TTKG memberikanestimasiakuratuntukmenilaiefekaldosteronpadatub.distal & Cortical Collecting Tubules.
    Normal bervariasi : 6 – 12
    Hipokalemia (ekstrarenal) : < 2
    Hiperkalemia : >10
    Padakeadaanhiperkalemia, hasil TTKG < 8  hipoaldosteronisme / resistensialdosteron (ATR tipe 4)
    Kalium Urine X Osmolalitas Plasma
    TTKG = ----------------------------------------------- X 100
    Kalium Plasma X Osmolalitas Urine
    37
  • TesProvokasiFurosemidedannatriumsulfat
    • Respontubulusthdpfurosemide & natriumsulfatlokasidanmekanismekelainan pd ATR ( terutama ATR distal)
    • Keduazat ↑ elektronegatifitas lumen tub. & reabsorbsipadatub.koligentes (kortikal)↑ ekskresi H+ dan K+ (normal) pH urine < 5,5 & K+↑.
    • Tesfurosemidepemeriksaanrutin (dosis oral 40 mg)  Pengumpulan urine basal & setiap 30’ ~ 5 jam Pemeriksaan pH & K+ urine (puncakakskresi 60-90’)
    • Beberapaprotokolmenambahkanfludrocortisone (oral 1 mg)
    38
  • Tabel 3: Respon pH urine danekskresikaliumsetelahpemberianfurosemidepada
    orang normal danpasien yang mengalamiberbagaivariasikelainanpada ATR distal
    39
  • Tabel 4; Pemeriksaanuntukmembedakantipe-tipeasidosistubulus renal
    AGP: anion Gap Plasma; AGU: anion Gap urine; NH4 urine: kadaramonia urine; FEHCO3: Fractional Excretion
    of Bicarbonate; U-B pCO2: Beda tekanan pCO2 Urine dandarah (mmHg); OTD: Other Tubular Defect
    40
  • AGP: anion Gap Plasma; AGU: anion Gap urine; NH4 urine: kadaramonia urine; FEHCO3: Fractional Excretion
    of Bicarbonate; U-B pCO2: Beda tekanan pCO2 Urine dandarah (mmHg); OTD: Other Tubular Defect
    41
  • ANION GAP PLASMA
    Anion Gap tinggi
    Anion gap normal
    Kelainan Ginjal
    Kelainan Diluar Ginjal
    Kelainan Ginjal
    Kelainan Diluar Ginjal
    Diare
    Uterosigmoidostomy
    Obatkolesteramin
    Lactic acidosis
    Diabetic keoacidosis
    Starvation ketosidosis
    Keracunanmetanol, salisilatatau
    Atilenglikol
    Renal Tubular Acidosis
    Insufisiensiginjalringandengan
    GFR > 15 ml/mn
    Uremic acidosis
    GFR < 15ml/mn
    Anion Gap Urine
    (Na+ + K+ ) - Cl-
    Gambar 7: Diagram alur diagnosis asidosismetabolik
    42
  • Anion Gap Urine(Na+ + K+ ) - Cl-
    Positif (Na+ + K+) > Cl-
    Negatif(Na+ + K+) - <Cl-
    Pemeriksaan kalium serum & pH Urine
    Asidosis Tubulus proksimal
    Kaliummeningkat
    pH Urine > 5,5
    Kalium normal / menurun
    pH Urine > 5,5
    Asidosistubulushiperkalemia
    Asidosis Tubulus distalis Klasik
    Voltage-dependent ATR distal
    ATR tipe 4
    Aldosteron Plasma
    Kortisol Plasma
    Normal / Tinggi
    Rendah
    Resistensialdosteron
    Rendah
    Normal
    InsufisiensiGinjal
    Def. aldosteron selektive
    43
    Gambar 7: Diagram alur diagnosis asidosismetabolik
  • penatalaksanaandan prognosis asidosistubulus renal
    • Tujuan:
    mengoreksikelainanbiokimia
    Mencegahgagalginjalkronikbatusalurankencing
    menjagapertumbuhananak agar tetap optimal.
    • Pengobatanpemberian alkali berdasarkan:
    jumlahbikarbonat yang hilangbersama urine
    jumlahasamhasilmetabolisme protein danpertumbuhanotot.
    44
  • penatalaksanaanatrproksimal
    45
    • Pemberian alkali 10-20 mmol/kgBB/24 jam
    • Pemberiannatriumataukaliumsitrat.
    • Pemberiandiuresis (thiaside)hipokalemia.
    • Prognosis ATR proksimaltergantungpenyakitdasar
  • penatalaksanaanatr distal
    46
    • Pemberianbasa (anak > dewasa)
    • Dosisbikarbonat/sitrat
    • Padabayi : 5-8 mmol/kgBB/24 jam
    • Padabalita : 3-4 mmol/kgBB/24 jam
    • Padaanak-anakdandewasa : 1-2 mmol/kgBB/24 jam ataudiberikankaliumsitratsaja : 4 mmol/kgBB/24 jam
    • monitoring rasiokalsium-kreatinindansitrat-kreatinin menghitungjumlah alkali yang diperlukan
    • Prognosis tergantungpenemuanpenyakitdanrutinitaspemberianbasa.
  • penatalaksanaanatrtipe4
    47
    • Tergantungpenyakitdasarhipoaldosteronemiadan / atauhiporeninemia.
    • Pengobatandenganpemberianfludrokortison + furosemide(mencegahekspansicairanekstraseluler)
    • Suplemenbasa : dosis 1,5 – 2 mmol/kgBB/24 jam.
  • ringkasan
    Orangsehatmemilikirentang pH sempityaitu 7,35-7,45.
    Gangguankeseimbanganasam-basaada 2 yaitu
    Asidosis (respiratorikdanmetabolik)
    Alkalosis (respiratorikdanmetabolik).
    Asidosismetabolikterjadiakibat:
    Peningkatanproduksiasamorganik > ekskresi
    Pengeluaranasam yang terganggu / berkurang,
    Akibatpembuanganbikarbonat yang berlebihan.
    48
  • ATR mrpbagianasidosismetabolikakibatgangguanreabsorbsi HCO3- pd tub. proksimalginjaldan / atausekresi ion hidrogen pd tub. Distal
    Ada 4 tipe:
    ATR proksimal (tipe 2)gangguanreabsorbsibikarbonat
    ATR distal (tipe 1)kegagalansekresi ion hidrogen
    ATR capuran (tipe 3)
    ATR type 4 defisiensiatauresistensialdosteron
    49
    Lanjutan……
  • evaluasiasidosistubulus renal
    Pemeriksaan
    1. Analisis Gas Darah
    2. Anion Gap Plasma
    3. Perkiraan Anion Gap Urine
    4. pH Urine
    5. AldosterondanRenin
    Plasma
    6. Osmolal Gap Urine
    7. EkskresiAmonia
    8. Net Acid excretion
    9. Kalsium urine
    10. Sitrat Urine
    11. Bicarbonate Loading Test
    12. TesProvokasiFurosemidedannatriumsulfat
    13. PemeriksaanTambahan
    50
  • 51
    Sssttt……
    Terimakasih
  • Metabolik Asidosis
    pH HCO3-, BE
    Anion Gap Plasma
    Na+ - (Cl- + HCO3-)
    Anion Gap Plasma Normal (8 -16mEq/L)
    Anion Gap Plasma tinggi (>16mEq/L)
    Produksiasammeningkat
    - Ketoasidosisdiabetik
    - Asidosislaktat
    - Keracunansalisilat
    Gangguan Sal. Cerna
    • Diare
    • Illiostomi dll.
    AsidosisTubulusRenal
    Gambar 5: Diagram alur diagnosis asidosismetabikberdasarkanadanya anion gap plasma
    52
  • Anion Gap Urine : (Na+ + K+ ) - Cl-
    Positif
    (Na+ + K+ ) > Cl-
    Negatif
    (Na+ + K+ ) < Cl-
    PemeriksaanKalium serum & pH Urine
    Kalium normal / menurun
    pH Urine > 5,5
    Kaliummeningkat
    pH Urine > 5,5
    AsidosisTubulus distal
    AsidosisTubulushiperkalemia
    AsidosisTubulusproksimal
    Gambar 6: Diagram alur diagnosis asidosismetabikberdasarkan anion gap dankalium urine
    53
  • 54
  • 55
  • 56
  • 57
  • 58
  • 59
  • 60
  • 61
  • 62
  • 63
  • 64
  • 65