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    Arritmias Arritmias Presentation Transcript

    • ArritmiasVersão original:Darlene Johnson, M.D.Farah Khan, MDMary W. Lieh-Lai, MDChildren’s Hospital ofMichiganVersão Portuguesa:João BismarckPereira, M.D.Unidade de CuidadosIntensivos PediátricosH. S. Maria – LisboaPortugal
    • Sistema de Condução CardíacoBundle of His
    • Potencial de Acção de Resposta RápidaCl- K+RapidDespolarização RápidaNa+Ca+ Fluxo Bomba Na+-K+ Células não marca-passo Fibras de Purkinje Miocítos auriculares Miocítos ventricularesRepolarização Rápida
    • Potencial de acção deresposta rápidaPotencial de acçãode resposta lentaNa+K+Ca++ K+ Potencial de membrana de fase4 aumenta lentamente Disparo espontâneo ao atingirlimiar de despolarização Maior automatismo Potencial de membrana em repousomenos negativo (-50 a -65 mv) Subida de fase 0 mais lenta (entradade Na+-Ca++ mais lenta) Células Marca-passoPotencial de Acção de Resposta Lenta
    • Avaliação da Criança Com ArritmiaExame Físico• ABC• Estabilidade hemodinâmicaHistória• Frequência e duração do episódio• Início e precipitantes• Factores de alívio e agravamento• Sintomas• Qualquer doença subjacente• Medicação
    • Frequência Cardíaca Normal em CriançasIdade Frequência Cardíaca (cpm)0-1 d 94-1551-3 d 92-1583-7d 90-1667-30 d 107-1821-3 m 120-1793-6 m 106-1866-12 m 108-1681-3 a 90-1523-5 a 73-1375-8 a 64-1338-12 a 63-13012-16 a 61-120
    • Exames Complementares• ECG de 12 derivações• Holter• Gravador externo de eventos• Prova de EsforçoAvaliação da Criança Com Arritmia
    • Doente com arritmiaAssegurar ABCVerificar ritmoAsistoliaAusenteVerificar pulsoAusenteFIB VentricularTaquicárdia Vent sem pulsoActividade Eléctrica sempulsoPresenteLentoBradicardia SinusalBloqueio AV“Sick Sinus”IrregularArritmia SinusalFIB AuricularExtrassistoliaauricular +/-bloqueioExtrassistoliaventricularRápidaQRS estreitoQRS LargoTaquicárdia SinusalTSVFlutter AuricularTaquicárdiaventricularTSV AberranteFIB Ventricular
    • Bradicardia Sinusal Eixo onda P e intervalo P-R normais FC < percentil 5 para a idade
    • • Atletas (normal)• Hipertensão intra-craniana, hipoxia, hipercaliemia, hipercalcemia, estimulaçãovagal, hipotiroidismo, hipotermia, síndrome do QT longo• Drogas: digoxina, beta-bloqueantes, clonidina, opióides, sedativos, hipnóticos, amiodarona• Terapêutica: tratar causa subjacenteBradicardia Sinusal
    • No Yes
    • Bloqueio AVBloqueio AV de Primeiro Grau Atraso na condução através do nódulo AV Prolongamento do intervalo PR
    • • Habitualmente asintomático• Febre reumática aguda, doença deLyme, cardiopatia congénita(CIA, anomalia deEbstein), cardiomiopatia, após cirurgiacardíaca, crianças normais• Drogas: toxicidade digitálicos• Terapêutica: tratar causa subjacente• Achado isolado - benigno, semnecessidade de terapêutica ou seguimentoBloqueio AVBloqueio AV de Primeiro Grau
    • Bloqueio AV de Segundo Grau:Mobitz Tipo I - Wenckebach Aumento progressivo do intervalo PR até que umQRS não é conduzido ( não há contracção ventricular)P
    • • Não progride habitualmente parabloqueio AV completo• Miocardite, cardiomiopatia, cardiopatiacongénita, cirurgia cardíaca, enfartemiocárdio, crianças normais em altura deactividade parassimpática aumentada• Drogas: toxicidade digitálica, toxicidadede beta-bloqueantes• Tratamento: tratar causa subjacenteBloqueio AV de Segundo Grau:Mobitz Tipo I - Wenckebach
    •  PR constante antes de QRS não conduzidoBloqueio AV de Segundo Grau:Mobitz Tipo II
    • • Bloqueio a jusante do nódulo AV no feixede His• Não existe em criançasnormais, habitualmente com doençaestrutural ou pós-operatório• Pode progredir para BAV completo• Pode necessitar de pacemakerBloqueio AV de Segundo Grau:Mobitz Tipo II
    • Bloqueio AV de Terceiro GrauCompleto Dissociação completa da condução auricular e ventricular Onda P e intervalo PR normais Pacemaker juncional – QRS estreito Pacemaker ventricular – QRS alargado Frequência 30 – 50 cpm
    • • Congénito: lúpus materno ou doençatecido conjuntivo, cardiopatia congénita(L-TGA ou anomalia do septo AV)• Adquirido: pós-op, febre reumáticaaguda, cardite deLyme, miocardite, cardiomiopatia, enfartemiocárdico• Pode necessitar de “pacemaker” sesintomático, ou especialmente se de tipoadquiridoBloqueio AV de Terceiro GrauCompleto
    • Arritmia Sinusal Variação normal da FC com ciclo respiratório Intervalos P-P variáveis Sem necessidade de terapêutica
    • Extra Sístolia Auricular Foco ectopico na auricula ou nódulo AV QRS estreito Onda P normal Toxicidade Digitálica Drogas
    •  Impulso ectópico activa o ventrículoantes da onda de despolarização donódulo sinusal normal QRS anormalmente largo apareceprematuramente Bigeminismo, trigeminismo, salvas Miocardite, lesãomiocárdica,cardiomiopatia, sindQT longo, cardiopatiacongénita ou adquirida,hypocaliémia, hipóxiaprolapso válvula mitral,hipomagnesémia Toxicidadedigitálica,catecolaminas,teofilina, cafeina,anestésicos, anti-arrítmicos declasse I e IIIExtra Sístolia Ventricular
    • Fibrilhação Auricular Frequência auricular de350 a 600 cpm Resposta ventricularirregularmente irregularde: 110 – 150 cpm QRS Normal Sem ondas P discretas Cardiopatia congénita Associada a síndromeWPW Aumento súbito dotónus vagal Hipertiroidismo
    •  Múltiplos circuitos dereentrada nas aurículasFibrilhação Auricular
    • Débito cardíaco adequado• Antiarrítmico de classe Ia:Procainamida• Bloqueia canal rápido deNa+• Deprime a fase 0• Prolonga a via acessóriaDébito cardíaco inadequado• Cardioversão sincronizada0,5-2 J/kg• Anticoagulação• Chamar cardiologia• PacingFibrilhação Auricular
    • Taquicardia Sinusal Ritmo sinusal normal FC > percentil 95 para a idade Habitualmente < 230 cpm Hipovolemia, choque, anemia,sepsis, febre, ansiedade, ICC,embolia pulmonar Beta-agonistas, aminofilina,atropina
    • Taquicardia Supraventricular > 230 cpm QRS estreito Ondas P habitualmentenão visíveis Idiopático Cardiopatia congénita(Anomalia de Ebstein,transposição)
    • Administração de AdenosinaDoenteTorneira de 3 viasAdenosina“Flush” de 10 mL
    • Taquicardia SupraventricularWPW  Via acessória estabelecepadrão cíclico de reentradade impulso Impulso chega rapidamenteao ventrículo sem atraso nonódulo AV Independente do nódulo AV Causa mais comum detaquicárdia não sinusal emcrianças
    • Síndrome Wolff-Parkinson-WhiteOnda DeltaEmpastamento da subidado QRSReflecte pré-excitação
    • Flutter Auricular Frequência auricular de 250-350 cpm Serra dentada (sem ondas P discretas) Complexo QRS normal Aurículas dilatadas,cirurgia intra -auricular Toxicidade digitálica Após procedimentode Fontan
    • Terapêutica• Digoxina• +/- Beta-bloqueante• Cardioversãosincronizada 0,5-2J/kg• “Pacing overdrive”• ConsultarcardiologistaDigoxina: mecanismo deacção1. Inibe bomba de Na+-K+ATPase  aumento deNa+  aumento de Ca++ aumento dacontractilidade2. Diminui a condução donódulo AVFlutter Auricular
    • Taquicardia Ventricular 120-150 cpm QRS alargado 3 ou mais impulsosventriculares consecutivos 85% têm anatomia cardíaca anormal Desequilíbrios metabólicosDrogas/toxinas: antidepressivostricíclicos
    • Torsades de pointes Taquicárdia ventricular multiforme com alteraçõesprogressivas na amplitude dos complexos QRSseparados por QRS de transição estreitos Polaridade do QRS gira repetitivamente em voltade uma linha de base isoeléctrica Pode progredir para fibrilhação ventricularSíndrome do QT longo: perturbaçãoda estrutura proteica ou função doscanais cardíacos de K or NaClasse Ia and Ic, anti-depressivostricíclicos, fenotiazinas, intoxicaçãocom organofosforadosCorrigir desequilíbrios electrolíticos,em especial Mg
    • Torsades de pointesTerapêutica• Cardioversão• MgSO4 – inibedirectamente a“EAD” (despolarizaçãoprecoce)(25mg/kg, max 2 g)• Pacing cardíacoAnti arrítmicos de Class Ib• Maior efeito comfrequências cardíacasaltas• Diminuem a duração viaacessória• Reduzem arefractoriedade• Fenitoína, lidocaína
    • Fibrilhação Ventricular Arritmia ventricular rápidae irregular QRS de baixa amplitude Forma primaria ou pordegeneração de taquicárdiasupra-ventricular instável Rara nas crianças Enfarte miocárdico, pos-operatório,miocardite, hipoxia grave Toxicidade digitálica e de quinidina,catecolaminas
    • Revisão: Classificação antiarrítmica de Vaughan WilliamsAgentes Classe I• Procainamida• Lidocaina• FlecainidaAgentes Classe III• Amiodarona• SotalolAgente Classe VDigoxina
    • Classe IIBloqueia receptores beta-adrenergicosDiminui gradiente da fase 4Diminui automatismoPropranololNa+K+Ca++ K+Classe IVBloqueia canais Ca queestão a despolarizar nosnódulos SA e AVDiminui a conduçãoDiltiazem, verapamilDigoxinaDiminui a condução AV