La atorvastatina es una estatina sintética utilizada para disminuir los niveles de colesterol y prevenir enfermedades cardiovasculares. Inhibe la enzima HMG-CoA reductasa en el hígado para reducir la producción de colesterol. Se absorbe rápidamente y alcanza su máxima concentración en plasma en 1-2 horas, con una biodisponibilidad absoluta de aproximadamente el 14%. Es efectiva para el tratamiento de dislipidemias y la prevención primaria y secundaria de

1. MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES
1.
Mecanismo de acción
Inhibidor competitivo de la HMG-CoA reductasa.
Indicaciones terapéuticas
Dislipidemia: tto. de ads. con hipercolesterolemia 1 aria o dislipemia mixta (tto.
adjunto a la dieta, cuando la respuesta obtenida con la dieta y otros ttos. no
farmacológicos (ejercicio físico, reducción del peso) no ha sido suficiente).
Prevención 2aria de eventos cardiacos adversos mayores en ads. con enf. cardiaca
coronaria tras una intervención coronaria percutánea.
Posología
Oral. Ads.: 20-40 mg/día, por la noche, ajuste de dosis cada 4 sem; máx. 80
mg/día. Niños > 9 años: 20-40 mg/día, por la noche, ajuste de dosis cada 6 sem;
máx. 80 mg. Enf. cardiaca coronaria después de intervención coronaria: 80
mg/día.
Modo de administración:
Vía oral. Administrar con o sin comida y deben tragarse enteros con un vaso de
agua.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad; enf. hepática activa o elevación persistente de transaminasas,
embarazo y lactancia, mujeres en edad fértil que no utilicen anticonceptivo
adecuado, miopatía actualmente activa.
Advertencias y precauciones
I.R., antecedentes de enf. hepática o consumo excesivo de alcohol. Vigilar función
hepática durante el tto. y suspender si transaminasas séricas > 3 veces LSN.
Riesgo de trastornos musculares (mialgia, miopatía, y raramente rabdomiólisis),
vigilar si aparece sensibilidad, debilidad muscular o calambres musculares. Previo
al tto. precaución a pacientes con factores que predispongan a rabdomiólisis (I.R.,
hipotiroidismo, historia previa de toxicidad muscular por una estatina o un fibrato,
historia personal o familiar de enf. musculares hereditarias o abuso de alcohol,
personas > 70 años), determinar valores CK (no iniciar si CK > 5 veces LSN).
Interrumpir si se sospecha que se desarrolla trastorno pulmonar intersticial. No
recomendado en hiperlipoproteinemia e hipercolesterolemia familiar homocigótica
por falta de datos. No hay estudios en < 18 años en periodos de tto. > a 2 años, en
niños en edad pre-puberal (evaluar riesgo-beneficio, experiencia limitada).
Insuficiencia hepática
Contraindicado en enf. hepática activa o elevación persistente de las
transaminasas séricas.
Insuficiencia renal
Precaución en I.R., determinar niveles de CK antes de iniciar tto.
Interacciones
Espaciar la toma 4 h con: resinas de intercambio iónico.
Niveles plasmáticos disminuidos con: rifampicina.
Riesgo de miopatía y/o rabdomiólisis con: benzafibrato, gemfibrozilo, ciprofibrato,
niacina.
Concentración plasmática aumentada con: fluconazol, ciclosporina, precaución.

2. Embarazo
Contraindicado. Reduce la síntesis del colesterol y, posiblemente, algunas
sustancias biológicamente activas derivadas del colesterol, podría dañar al feto.
Lactancia
Contraindicado en mujeres que estén amamantando. La fluvastatina se excreta en
la leche de rata en una proporción de 2 a 1 con respecto a su concentración en
plasma.
Efectos sobre la capacidad de conducir
No se han realizado estudios sobre el efecto en la capacidad de conducción, por lo
que se recomienda precaución al conducir o utilizar maquinaria.
Reacciones adversas
Insomnio y pesadillas; cefalea, cansancio, mareos; dispepsia, dolor abdominal,
náuseas, estreñimiento, flatulencia, diarrea; artralgia.
2. Lovastina:
Mecanismo de acción
Inhibidor específico de la HMG-CoA reductasa, enzima que cataliza la conversión
de HMG-CoA a mevalonato, un paso precoz y limitante en la biosíntesis de
colesterol.
Indicaciones terapéuticas y Posología
Oral.: seguir dieta hipocolesterolemiante estándar antes y durante el tto.
- Hipercolesterolemia 1 aria : inicial 20 mg/día (cena), en hipercolesterolemia leve
a moderada: iniciar 10 mg/día. Ajuste de dosis en intervalos de mín. 4 sem, hasta
máx. 80 mg/día, en 1 toma, o en 2. Reducir dosis si niveles de C-LDL descienden
< 75 mg/100 ml o C-total en plasma descienden < 140 mg/100 ml.
- Hipercolesterolemia con cardiopatía coronaria (enlentecer la progresión de
aterosclerosis coronaria): con o sin tto. concomitante 20-80 mg/día (1 toma o en
varias tomas).
En concomitancia con: ciclosporina, danazol, gemfibrozilo, otros fibratos o dosis ≥
1 g/día de niacina, máx. 20 mg/día; amiodarona o verapamilo, máx. 40 mg/día.

3. Modo de administración:
Vía oral. Administrar en dosis única por la noche, con la cena.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad; enf. hepática activa o elevaciones persistentes no explicadas de
transaminasas séricas; concomitancia de inhibidores potentes de CYP3A4
(itraconazol, ketoconazol, inhibidores de la proteasa del HIV, eritromicina,
claritromicina, telitromicina, nefazodona); embarazo y lactancia.
Advertencias y precauciones
I.R. grave (Advertencias y precauciones dosis >20 mg/día), antecedentes de enf.
hepática o consumo de gran cantidad de alcohol. Vigilar función hepática durante
el tto. y suspender si transaminasas exceden 3 veces LSN. Riesgo de trastornos
musculares (mialgia, miopatía, y raramente rabdomiólisis), vigilar si aparece
sensibilidad, debilidad muscular o calambres musculares. Previo al tto., precaución
a pacientes con factores que predispongan a rabdomiólisis (I.R., hipotiroidismo,
historia previa de toxicidad muscular por una estatina o un fibrato, historia personal
o familiar de enf. musculares hereditarias o abuso de alcohol, personas > 70
años), determinar valores CK (no iniciar si CK > 5 veces LSN). Interrumpir en caso
de cirugía mayor. En hipercolesterolemia familiar homocigótica ha sido menos
efectivo. No está indicado en hiperlipemias tipo I, IV y V. Riesgo de miopatía con
ác. fusídico. Interrumpir si se sospecha que se ha desarrollado enf. pulmonar
intersticial. No recomendado en niños.
Insuficiencia hepática
Contraindicado en enf. hepática activa o elevaciones persistentes no explicadas
de transaminasas séricas.
Insuficiencia renal
Precaución en I.R., determinar niveles de CK antes de iniciar tto. I.R. con Clcr <30
ml/min., dosis > 20 mg/día. Valorar beneficio/riesgo.
Interacciones
Véase Posología, Contraindicaciones, Advertencias y precauciones Además:
Concentración plasmática aumentada por: zumo de pomelo.
Aumenta efecto de: derivados cumarínicos, determinar tiempo de protrombina
antes de iniciar tto. y con frecuencia al principio del mismo.

4. Embarazo
Contraindicado.
Lactancia
No se sabe si lovastatina o sus metabolitos, se excreta en la leche materna.
Puesto que muchas especialidades farmacéuticas se excretan en la leche humana
y debido al peligro de reacciones adversas graves las mujeres que tomen
lovastatina no deben dar el pecho a sus hijos.
3. Simvastatina:
4. Mecanismo de acción
5. Se hidroliza en el hígado a la forma activa ß-hidroxiácido, potente inhibidor
de HMG-CoA reductasa que cataliza la conversión de HMG-CoA en
mevalonato, paso inicial y limitante de biosíntesis del colesterol.
6. Indicaciones terapéuticas y Posología
7. Oral. Dosis única: 5-80 mg/día (noche). Ajustar dosis a intervalos mín. de 4
sem; máx. 80 mg/día (noche).
- Hipercolesterolemia 1 aria : inicio: 10-20 mg/día (noche). Si se requiere
mayor reducción del C-LDL (más del 45 %): 20-40 mg/día (noche).
- Hipercolesterolemia familiar homozigota: 40 mg/día (noche) ó 80 mg/día
dividido en 3 dosis: 2 dosis de 20 mg y 1 de 40 mg (noche).
- Prevención cardiovascular: 20-40 mg/día (noche).
Niños 10-17 años con hipercolesterolemia familiar heterocigótica: 10 mg/día
por la tarde, ajuste de dosis a intervalos de 4 sem o más; máx. 40 mg/día.
En combinación con secuestrantes de ác. biliares administrar > 2 h antes o
> 4 h después. Aumenta riesgo de miopatía y rabdomiólisis con:
ciclosporina, danazol, gemfibrozilo, otros fibratos (excepto fenofibrato) no
exceder de 10 mg/día de simvastatina; con amiodarona o verapamilo no
exceder de 20 mg/día de simvastatina; con diltiazem o amlodipino no
exceder de 40 mg/día de simvastatina.
I.R. grave (Clcr < 30 ml/min): Advertencias y precauciones con dosis >10
mg/día.
8. Modo de administración:
9. Vía oral. Administrar en dosis única por la noche.
10. Contraindicaciones
11. Hipersensibilidad, hepatopatía activa o elevaciones persistentes e
inexplicables de transaminasas séricas, embarazo, lactancia, concomitancia
con inhibidores potentes de CYP3A4 (itraconazol, ketoconazol,
posaconazol, inhibidores de la proteasa del VIH (nelfinavir), eritromicina,
claritromicina, telitromicina y nefazodona).
12. Advertencias y precauciones
13. I.R. grave, pacientes que consumen grandes cantidades de alcohol. Vigilar
y suspender si transaminasas séricas exceden 3 veces LSN. Riesgo de

5. trastornos musculares (mialgia, miopatía, y raramente rabdomiólisis), vigilar
si aparece sensibilidad, debilidad muscular o calambres musculares. Previo
al tto. Advertencias y precauciones a pacientes con factores que
predispongan a rabdomiólisis (I.R., hipotiroidismo, historia previa de
toxicidad muscular por una estatina o un fibrato, historia personal o familiar
de enf. musculares hereditarias o alcoholismo, ancianos, mujeres),
determinar valores CK (no iniciar si CK > 5 veces LSN). En tto. de larga
duración se han notificado casos de enf. intersticial pulmonar. Interrumpir
temporalmente en caso de cirugía mayor. No recomendado en niños < 10
años (falta información en prepuberales y en niñas antes de la menarquía).
14. Insuficiencia hepática
15. Contraindicado en hepatopatía activa o elevaciones persistentes e
inexplicables de transaminasas séricas.
16. Insuficiencia renal
17. Precaución en I.R., determinar niveles de CK antes de iniciar tto. I.R. grave
Clcr < 30 ml/min precaución al administrar dosis > a 10 mg/día.
18. Interacciones
19. Interacciones farmacológicas asociadas con el aumento del riesgo de
miopatía/rabdomiólisis:

6. 20.
21.
Aumenta efecto de: anticoagulantes orales, determinar tiempo de
protrombina antes de iniciar tto. y con frecuencia al principio del mismo.
22. Embarazo
23. Contraindicado.
24. Lactancia
25. Se desconoce si simvastatina o sus metabolitos se excretan en la leche
humana. Debido a que muchas especialidades farmacéuticas se excretan
en la leche humana, y dada la posibilidad de que se produzcan reacciones
adversas graves, las mujeres que toman simvastatina no deben amamantar
a sus hijos.
26. Efectos sobre la capacidad de conducir
27. No tiene influencia o es insignificante sobre la capacidad para conducir y
utilizar máquinas. Sin embargo, cuando se conduzcan vehículos o se
utilicen máquinas, debe tenerse en cuenta que raramente se han

7. comunicado mareos como experiencias después de la comercialización.
4. atorvastatina:
La Atorvastatina es un fármaco de la familia de las estatinas utilizado para disminuir los niveles
de colesterol en sangre y en la prevención deenfermedades cardiovasculares. También estabiliza
las plaquetas y previene la embolia mediante el mecanismo antiinflamatorios. Su importancia es
grande, dada la trascendencia del colesterol como factor de riesgo cardiovascular.
Como todas las estatinas, la Atorvastatina inhibe HMG-CoA reductasa, una enzima encontrada en
el tejido del hígado que juega un rol importante en la producción de colesterol en el cuerpo, pero a
diferencia de otras estatinas como la simvastatina y pravastatina, la atorvastatina es un compuesto
completamente sintético, fue sintetizada por primera vez en 1985 por Bruce Roth mientras
trabajaba en la Parke-Davis Warner-Lambert Company (ahora Pfizer).
Descripción
La atorvastatina cálcica es un polvo cristalino, blanco, insoluble en soluciones acuosas, soluble
en metanol y poco soluble en etanol.
Su principal uso es para el tratamiento de dislipidemia y la prevenciión de enfermedades
cardiovasculares.
[editar]Farmacocinética
la Atorvastatina se absorbe con un tiempo aproximado de concentración de plasma máxima (T max)
de 1-2 horas. La biodisponibilidad absoluta del fármaco es aproximadamente 14%, sin embargo, la
disponibilidad sistemática para la actividad HMG-CoA reductasa es aproximadamente 30%. La
depuración de la Atorvastatina se realiza en el intestino alto y se produce el metabolismo de primer
paso (también llamado efecto de primer paso o metabolismo sistémico), que es la principal causa
de la baja disponibilidad sistémica. El consumo de Atorvastatina con comida produce un 25% de la
reducción en Cmax (velocidad de absorción) y un 9% de reducción en la extensión de la
concentración (área bajo la curva, integral después de una o varias dosis o extensión de
absorción), a pesar de que el alimento no afecta la eficacia de la disminución de la Lipoproteína de
Baja Densidad C (cantidad de colesterol contenido en Lipoproteínas de Baja Densidad) de la
Atorvastatina. La administración de dosis nocturnas favorece la reducción de Cmax (velocidad de
absorción) y la extensión de concentración (extensión de absorción) en 30%. De cualquier manera,
el tiempo de administración de Atorvastatina no afecta la eficacia en la disminución de
lipoproteínas de baja densidad C.
La Atorvastatina es un puente proteico mayor o igual al 98%.

8. El mecanismo primario propuesto del metabolisto de la Atorvastatina es mediante Citocromo P450
3A4 hidroxilación para formar los metabolitos activos orto y parahidroxilados. Los metabolitos orto y
parahidroxilados son responsables del 70% de la actividad sistémica HMG-CoA reductasa. El
metabolito Orto hidroxi lleva a cabo el siguiente metabolismo mediante glucoronidación. Como
sustrato para la isozima CYP3A4, ha mostrado suseptibilidad a inibidores e inductores de CYP3A4
para incrementar o deprimir la concentración plásmica respectivamente. Esta interacción fue
probada in vitro con la administración de eritromicina, una isozima CPY3A4 inhibidora, lo cual
resulto en incrementos de la concentración plásmica de Atorvastatina. la Atorvastatina es también
un inhibidor de citocromo 3A4.
La Atorvastatina es también un sustrato del efluente de P-glicoproteína intestinal, el cual bombea el
fármaco de regreso hacia el lumen intestinal durante la absorción del fármaco.
[editar]Farmacogénetica
Se ha encontrado que muchos polimorfismos están asociados con una alta incidencia de efectos
secundarios de Atorvastatina. Se sospecha que este fenómeno está relacionado con el incremento
de los niveles de metabolitos farmacológicamente activos, tales como Atorvastatina lactosa y p-
hidroxiatorvastatina. La Atorvastatina y sus metabolitos activos pueden ser monitoreados en
pacientes potencialmente susceptibles usando técnicas específicas de cromatografía.
[editar]Vías de administración (formas de uso)
Vía oral.
[editar]Absorción
Se absorbe rápidamente por vía oral, alcanzando niveles máximos en sangre de una a dos horas
después de la administración. La presencia de alimentos en el estómago puede llegar a disminuir
la absorción hasta en un 25 %. La biodisponibilidad es de un 14% aproximadamente.
[editar]Distribución
La unión a proteínas plasmáticas está en torno al 98%. En ratas se ha demostrado que pasa a
leche en madres lactantes.
[editar]Metabolismo y metabolitos
Como el resto de estatinas sufre efecto de primer paso hepático. Parece que en su metabolismo
hepático depende del CYP3A4, originando derivados (orto- y para-) hidroxilados de actividad
farmacológica similar a la atorvastatina, así como derivados β-oxidados. En animales se ha
comprobado que los derivados orto-hidroxilados sufren posterior glucuronidación.
[editar]Excreción
La atorvastatina y sus metabolitos se eliminan de forma preferente a través de la bilis, aunque no
parece estar afectada por mecanismos de recirculación enterohepática. Un mínimo 2% puede
encontrarse en orina. La vida media de eliminación es de unas 14 horas, aunque la semivida de la

9. actividad se mantiene hasta casi 30 horas, probablemente debido a la actividad de los metabolitos.
5. pravastatina:
Pravastatina
Pravastatina
Nombre (IUPAC) sistemático
(3R,5R)-7-[(1S,2S,6S,8S,8aR)-6-hydroxy-2-methyl-8- [(2S)-2-
methylbutanoyl]oxy-1,2,6,7,8,8a-hexahydronaphthalen-1-yl]- 3,5-
dihydroxyheptanoic acid
Identificadores
Número CAS 81093-37-0
Código ATC C10AA03
PubChem 54687

10. Datos químicos
Fórmula C23H36O7
Peso mol. 424.53 g/mol
Farmacocinética
Biodisponibilidad 17%
Unión proteica 50%
Metabolismo Hepático. Efecto
primer paso.
Vida media 77 h.
Excreción 70% heces, 20%
orina.
Datos clínicos
Cat. embarazo X
Estado legal ?
Vías de adm. Oral.
Aviso médico
En medicina y farmacología, la pravastatina es un fármaco de la familia de las estatinas, usado para el
control de la hipercolesterolemia (aumento del colesterol en la sangre) y en la prevención
de enfermedades cardiovasculares.
Historia
La pravastatina es un metabolito fúngico, aislado de cultivos de Nocardia autotrophica. Suele
utilizarse bajo la forma de sal sódica.
[editar]Descripción
La pravastatina sódica es un fino polvo cristalino, de color blanco, inodoro, soluble en metanol y
agua, ligeramente soluble en isopropanol, y prácticamente insoluble
en acetona, acetonitrilo, cloroformo y éter.

11. [editar]Farmacocinética
[editar]Vías de administración (formas de uso)
Oral, con el estómago vacío en dosis única diaria.
[editar]Absorción
Se absorbe rápidamente en aproximadamente un tercio de la cantidad administrada (35%),
1
teniendo una biodisponibilidad del 17%. La absorción se ve disminuida por la comida.
[editar]Distribución
Se une a proteínas plasmáticas en un 50%.
[editar]Metabolismo y metabolitos
Hepático, con efecto de primer paso metabólico. No está clara su relación con el citocromo P450,
pero sí que parece claro que es independiente del CYP3A4. Los procesos enzimáticos que sufre
incluyen:
1. Isomerización a 6-epi pravastatina y a la 3α-hidroxiisomerasa de la pravastatina.
2. Hidroxilación del anillo bencénico.
3. ω-1 oxidación de la cadena lateral éster.
4. β-oxidación de la cadena lateral carboxi.
5. Aromatization del anillo de oxidación.
6. La oxidación de un grupo hidroxilo a un grupo ceto, y
7. Conjugación.
El principal producto de degradación es el isómero 3α-hidroxi, que tiene una mínima actividad
2
inhibitoria de la HMG-CoA reductasa.
Al parecer, el metabolismo hepático es más intenso durante la noche, por lo que se aconseja la
toma matutina en ayunas. Igualmente, existen diferencias en la metabolización respecto al sexo y
la edad, pero no las suficientes como para modificar las dosis en ausencia de otras patologías.
[editar]Excreción
La semivida media de eliminación es de 77 horas, aunque no se ha observado acúmulo de la
sustancia o sus metabolitos en dosis múltiples. Se elimina en un 70% en heces y un 20% por orina.

12. [editar]Farmacodinámica
Vía de la HMG CoA reductasa.
[editar]Mecanismo de acción
La pravastatina es un inhibidor de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa.
Esta enzima cataliza la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito clave en la
en la biosíntesis de colesterol. En el esquema adjunto puede observarse el nivel de bloqueo de las
estatinas así como de otras sustancias en la biosíntesis del colesterol. La inhibición de la enzima
se realiza de forma competitiva, parcial y reversible.
El bloqueo de la síntesis hepática del colesterol produce una activación de las proteínas
reguladoras SREBP (sterol regulatory elements-binding proteins), que activan la transcripción de
proteínas y, por tanto, producen una mayor expresión del gen del receptor de LDL y un aumento en
3
la cantidad de receptores funcionales en el hepatocito.
[editar]Efectos
Como consecuencia de la inhibición de la HMG-CoA disminuyen los niveles de colesterol total
y LDL, sustancias íntimamente relacionadas con la aterosclerosis y el aumento del riesgo
cardiovascular. La apolipoproteína B también disminuye sustancialmente durante el tratamiento
con estatinas. Además, algunas aumentan moderadamente el C-HDL y reducen
los triglicéridos plasmáticos. Como resultado de estos cambios, el cociente entre colesterol total y
colesterol HDL, así como el cociente entre colesterol LDL y colesterol HDL se reducen.
Las estatinas además poseen otras acciones farmacológicas que son objeto de estudio en la
actualidad. Hay cuatro mecanismos por los cuales las estatinas podrían prevenir las enfermedades
cardiovasculares:

13. 1. Mejorando la función endotelial.
2. Modulando la respuesta inflamatoria.
3. Estabilizando la placa de ateroma.
4. Previniendo la formación del trombo.
Estos efectos, así como su repercusión en la disminución del riesgo cardiovascular en general de
las estatinas, han sido ampliamente estudiados.
[editar]Ensayos clínicos con pravastatina
Artículo principal: Ensayo clínico.
Desde la publicación de estudios como el Framingham Heart, el Seven Countries o el MRFIT,
quedó patente el papel de la hipercolesterolemia como factor de riesgo principal en los episodios
4 ,5
de morbilidad y mortalidad de origen cardiovascular. Con estudios como el Lipid Research
Clinics Coronary Primary Prevention o el Helsinki Heart se demostró que la reducción de colesterol
prevenía la aparición de estos eventos cardiovasculares. Esto llevó a la creación del NCEP
(National Cholesterol Education Program) en 1987 y a sus recomendaciones sobre el tratamiento
de la hipercolesterolemia. Se iniciaron estudios angiográficos para corroborar anatómicamente los
hallazgos de estos estudios y comenzaron los estudios con estatinas siguiendo las
recomendaciones del NCEP. Desde ese momento han sido numerosos los estudios realizados,
destacando los siguientes:
 Estudio WOSCOPS (West Of Scotland Coronary Prevention Study), en 6695 pacientes
varones y realizado con la pravastatina y con reciente publicación de los resultados a largo
6
plazo.
 Estudio PRINCE (The PRavastatin INflamation/CRP Evaluation), con 1702 pacientes y
valoración de los efectos antiinflamatorios de la pravastatina. Incluye un subestudio sobre
7
prevención secundaria.
 Estudio STELLAR (Statin Therapies for Elevated Lipid Levels compared Across doses
to Rosuvastatin). Estudio randomizado abierto que compara la eficacia de rosuvastatina frente
a atorvastatina, pravastatina y simvastatina a dosis variables en pacientes con
8
hipercolesterolemia primaria.
 Estudio CARE (Cholesterol and Recurrents Events Study), con 4159 pacientes y utilización de
9
pravastatina.
 Estudio LIPID (Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease), con 9014
10
pacientes e igualmente con pravastatina.
 Estudio PROVE IT (Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection therapy-Thrombolysis
in myocardial Infarction), con 4162 pacientes y comparación de atorvastatina a altas dosis con
11
pravastatina.
 Estudio ALLHAT-LLT (The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart
Attack Trial) con 10.355 pacientes hipertensos y dislipémicos, usando pravastatina (40 mg al
12
día).
 Estudio MERCURY I (Measuring Effective Reductions in Cholesterol Using Rosuvastatin
therapY I). Estudio randomizado abierto de 16 semanas de duración que compara la eficacia y
la seguridad de rosuvastatina frente a atorvastatina, pravastatina y simvastatina en pacientes
13
con hipercolesterolemia primaria, siguiendo los parámetros europeos.

14.  Estudio REGRESS (The REgression GRowth Evaluation Statin Study). Estudio diseñado para
evaluar la regresión de la placa de ateroma en 600 pacientes en tratamiento con
14
pravastatina.
 Estudio PLAC I (Pravastatin, Limitation of Atherosclerosis in the Coronary arteries I). Similar al
15
anterior, con 408 pacientes.
 Estudio PLAC II (Pravastatin, Lipids, and Atherosclerosis in the Carotid arteries II), con 151
16
pacientes y valoración de la pravastatina.
 Estudio KAPS (Kupio Atherosclerosis Prevention Study). Estudio angiográfico realizado con
17
447 pacientes tratados con pravastatina.
 Estudio CAIUS (the Carotid Atherosclerosis Italian Ultrasound Study), con 305 pacientes e
18
investigando la pravastatina.
 Estudio FAST (Fukuoka AtherosclerosiS Trial), con 246 pacientes comparando pravastatina y
19
probucol.
 Estudio ARBITER (Arterial Biology for the Investigation of the Treatment Effects of Reducing
20
cholesterol), con 141 pacientes en los que se compara atorvastatina y pravastatina.
 Estudio REVERSAL (the REVERSing atherosclerosis with Aggressive Lipid lowering study),
21
comparando pravastatina y atorvastatina en 654 pacientes.
Otros innumerables ensayos clínicos han sido realizados para intentar demostrar la utilidad de las
estatinas en otras patologías, como la osteoporosis, la enfermedad de Parkinson, la enfermedad
22 ,23 ,24 ,25
de Alzheimer o el shock séptico.
5. Rosuvastatina
es un fármaco miembro de la familia de las estatinas, usado para disminuir el colesterol y prevenir
enfermedades cardiovasculares.
Historia
La rosuvastatina se comercializa como sal cálcica y el primer nombre comercial con el que se puso
en el mercado fue CRESTOR®, marca perteneciente a la farmaceútica AstraZeneca. AstraZeneca
adquirió los derechos mundiales para CRESTOR® de la compañía farmacéutica japonesa Shionogi
& Co., Ltd. Su uso fue por primera vez aprobado en Holanda en el año 2002, y desde entonces ha
sido aprobado en otros 23 países.

15. [editar]Descripción
La rosuvastatina cálcica es un polvo blanco, amorfo, que es poco soluble en agua y metanol, y
ligeramente soluble en etanol. Su comportamiento es como un compuesto hidrófilo.
[editar]Farmacocinética
[editar]Vías de administración (formas de uso)
Vía oral.
[editar]Absorción
Se absorbe por vía oral, sin verse interferida esta absorción por los alimentos. Tras la
administración de una dosis única se alcanza la concentración máxima plasmática entre las tres y
las cinco horas. Alcanza una biodisponibilidad cercana al 20%.
[editar]Distribución
La unión a proteínas plasmáticas es cercana al 88%, principalmente a albúminas.
[editar]Metabolismo y metabolitos
El metabolismo es hepático, fundamentalmente a costa del CYP2C9. El principal metabolito es
la N-desmetil rosuvastatina, la cual presenta actividad farmacológica pero de apenas un 10% de
la actividad total, debido a su rápida metabolización.
[editar]Excreción
Se elimina fundamentalmente por las heces (90%), con una vida media de eliminación de
aproximadamente 19 horas.
[editar]Farmacodinámica
[editar]Mecanismo de acción
La rosuvastatina es un inhibidor de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa.
Esta enzima cataliza la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito clave en la
en la biosíntesis de colesterol. En el esquema adjunto puede observarse el nivel de bloqueo de las
estatinas así como de otras sustancias en la biosíntesis del colesterol.
La reacción concreta sería:
En la que una molécula de HMG-CoA se reduce mediante la actuación de la HMG-CoA reductasa y
la coenzima NADPH dando como resultado mevalonato y CoA. La inhibición de la enzima se
realiza de forma competitiva, parcial y reversible.
El bloqueo de la síntesis hepática del colesterol produce una activación de las proteínas
reguladoras SREBP (sterol regulatory elements-binding proteins), que activan la transcripción de
proteínas y, por tanto, producen una mayor expresión del gen del receptor de LDL y un aumento en
1
la cantidad de receptores funcionales en el hepatocito.

16. [editar]Efectos
Como consecuencia de la inhibición de la HMG-CoA disminuyen los niveles de colesterol total
y LDL, sustancias íntimamente relacionadas con la aterosclerosis y el aumento del riesgo
cardiovascular. La apolipoproteína B también disminuye sustancialmente durante el tratamiento
con rosuvastatina. Además, aumenta moderadamente el C-HDL y reduce
los triglicéridosplasmáticos. Como resultado de estos cambios, el cociente entre colesterol total y
2
colesterol HDL , así como el cociente entre colesterol LDL y colesterol HDL, se reduce.
6. Acido nicotínico:
La vitamina B3, niacina, ácido nicotínico o vitamina PP, con fórmula química C6H5NO2 es
+ +
una vitamina hidrosoluble cuyos derivados, NADHy NAD , y NADPH y NADP , juegan roles
1
esenciales en el metabolismo energético de la célula y de la reparación de ADN. La
designaciónvitamina B3 también incluye a la correspondiente amida, la nicotinamida,
o niacinamida, con fórmula química C6H6N2O. Dentro de las funciones de la Niacina se incluyen la
remoción de químicos tóxicos del cuerpo y la participación en la producción de hormonas
esteroideas sintetizadas por la glándula adrenal, como son las hormonas sexuales y las hormonas
relacionadas con el estrés.
Historia
Una persona con pelagracausada por la deficiencia crónica de vitamina B3 en la dieta.

17. La niacina fue descubierta por primera vez por la oxidación de la nicotina que forma el ácido
nicotínico. Cuando las propiedades del ácido nicotínico fueron descubiertas, se consideró prudente
escoger un nombre para poder diferenciarlo de la nicotina y así evitar la percepción de que las
vitaminas o alimentos ricos en niacina contienen nicotina. El resultado fue el nombre de niacina,
derivado de ácido nicotínico + vitamina.
Por otra parte, la niacina también denominada Vitamina B3, le fue adjudicado este número con
base en que fue la tercera vitamina del complejo B en ser descubierta. Históricamente también ha
sido referida como vitamina PP, un nombre derivado del término "factor de prevención de
la pelagra", ya que la enfermedad de la pelagra es debida a la deficiencia de niacina en la dieta.
[editar]Formas de la niacina
Con el término genérico de niacina o vitamina PP se entiende el ácido nicotínico,
su amida (la nicotinamida) y todos los derivados biológicos que se pueden transformar en
compuestos biológicamente activos. Por lo general se define la actividad de la niacina en los
alimentos como concentración de ácido nicotínico formado por la conversión del triptófano,
contenido en los alimentos, en niacina. Ésta es biológicamente precursora de dos coenzimas que
+
intervienen en casi todas las reacciones de óxido-reducción: el nicotín adenín dinucleótido (NAD ) y
+
el nicotín adenín dinucleótido fosfato (NADP ), las cuales ejercen su actividad como coenzimas que
intervienen en casi todas las reacciones de óxido-reducción, o bien con función no coenzimática,
participando en reacciones anabólicas ycatabólicas de carbohidratos, proteínas y grasas.
La pelagra es la consecuencia de una carencia de vitamina PP (posee el factor P-P, preventivo de
la pelagra) y detriptófano o de su metabolismo.
[editar]Biosíntesis
El hígado puede sintetizar niacina a partir del aminoácido esencial triptófano, pero la síntesis es
extremadamente ineficiente; 60 mg de triptófano son requeridos para sintetizar 1 mg de niacina.
Los 5 miembros aromáticos heterocíclicos del aminoácido esencial triptófano, son rearmados con
un grupo amino alfa de triptofano en los 6 miembros aromáticos heterocíclicos de niacina.
Diferentes formas de niacina están contenidas en los alimentos (origen animal y vegetal),
encontrándose como niacinamida, ácido nicotínico, las cuales son absorbidas en el intestino
delgado, posteriormente pasan a la circulación y a partir de ellas se sintetiza NAD y NADP, formas
activas de la vitamina. Estas se almacenan como NAD y NADP principalmente
en hígado y eritrocitos.
Los 5 miembros aromáticos heterocíclicos del aminoácido esencial, triptófano, son rearmados con
un grupo amino alfa de triptofano en los 6 miembros aromáticos heterocíclicos de niacina por la
siguiente reacción:

18. Biosíntesis: Triptofano → quinurenina → niacina.
[editar]Funciones de la niacina
Las formas coenzimáticas de la niacina participan en las reacciones que generan energía gracias a
+ +
la oxidación bioquímica de hidratos de carbono, grasas y proteínas. NAD y NADP son
fundamentales para utilizar la energía metabólica de los alimentos. La niacina participa en la
síntesis de algunas hormonas y es fundamental para el crecimiento.
La nicotinamida y el ácido nicotínico se encuentran abundantemente en la naturaleza. Hay una
predominancia de ácido nicotínico en las plantas, mientras que en los animales predomina la
nicotinamida. Se encuentra principalmente en la levadura, el hígado, las aves, las carnes sin grasa,
la fruta seca y las legumbres. También se le encuentra en la lúcuma. El triptófano, precursor de la
niacina, se encuentra abundantemente en la carne, la leche y los huevos.
[editar]Requerimientos
La ingesta diaria recomendada de niacina es de 2 - 12 mg/día para niños, 14 mg/día para mujeres
adultas, 16 mg/día para hombres adultos y 18 mg/día para mujeres embarazadas o lactantes. La
deficiencia severa de niacina en la dieta causa la enfermedad de la pelagra, mientras que la
deficiencia moderada disminuye el metabolismo, causando una disminución en la tolerancia al frío.
Dietas deficientes en niacina tienden a ocurrir sólo en áreas donde las personas
ingieren maíz como alimento principal (el maíz es un grano bajo en niacina), y en cuyo
procesamiento no se utiliza calcio (como hidróxido de calcio) para aumentar su disponibilidad. El
hidróxido de calcio es utilizado en el tratamiento del maíz, para liberar el triptófano, proceso
llamado nixtamalización, con lo que se busca incrementar la disponibilidad de la niacina y favorecer
su absorción en el intestino.
[editar]Usos farmacológicos
La ingesta de altas dosis de niacina, produce un bloqueo o disminución de la lipólisis en el tejido
adiposo, alterando así los niveles de lípidos en sangre. La niacina es usada en el tratamiento de
la hiperlipidemia debido a que reduce las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), un precursor
de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) o "colesterol malo". Debido a que la niacina bloquea la
lipólisis del tejido adiposo, causa una disminución en los ácidos grasos libres en sangre y como
consecuencia la disminución en la secreción de VLDL y colesterol por el hígado.
Así como la niacina disminuye los niveles de VLDL, también incrementa el nivel de lipoproteína de
alta densidad (HDL) o "colesterol bueno", y por ello algunas veces se ha recomendado para
pacientes con HDL bajo, quienes tienen mayor riesgo a sufrir un ataque al corazón.

19. 7. COLESTIRAMINA
COMPOSICION
Cada 100 g de GRANULADO contiene colestiramina anhidra 44.4 g.
INDICACIONES
La COLESTIRAMINA WINTHROP® es una resina de intercambio aniónico. Actúa
reduciendo los niveles altos de colesterol por una acción tópica y fisiológica. Su
acción se efectúa a nivel de la luz intestinal, se liga a los ácidos biliares,
previniendo así la reabsorción y aumentando su eliminación por las heces, y como
consecuencia aumenta el catabolismo del colesterol plasmático. Se encuentra
indicado en el control de diversos tipos de hiperlipidemias, siempre que estén
elevados simultáneamente los niveles de triglicéridos y colesterol. Para el alivio del
prurito debido a la obstrucción biliar parcial. Para el tratamiento de la diarrea
debida a la mala absorción de ácidos biliares. No se absorbe en el tracto
gastrointestinal, por lo tanto carece de efectos colaterales sistémicos, siendo el
único reductor del colesterol con características de insolubilidad y no absorbible.
Es la única terapia disponible en el tratamiento del prurito debido a la obstrucción
biliar parcial. Mantiene su efecto con el uso prolongado.
CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS
Hipersensibilidad al medicamento. Se encuentra contraindicado en pacientes con
obstrucción biliar total. El uso en madres embarazadas debe medir la acción
riesgo de la madre y el feto con el beneficio de la colestiramina. Evítese su
administración concomitante con otros medicamentos.

20. POSOLOGIA Y DOSIFICACION
Tres veces al día, antes de cada comida, para reducir el colesterol. 1 ó 2 sobres al
día para el alivio del prurito. Estas dosis pueden ser variadas según criterio del
médico. Administración: Se debe administrar antes de las comidas, adicionando el
contenido del sobre en un vaso con agua o con jugo.
PRESENTACION
Cajas por 15 y 100 sobres de 9 g cada uno (Reg. San. No. INVIMA 2008M-
011167-R1). Nota: Winthrop es la división de genéricos a nivel mundial de Sanofi-
Aventis. Información prescriptiva completa a disposición del cuerpo médico en la
dirección médica de Sanofi-Aventis de Colombia S.A., Calle 93B No.17-25, piso 6,
teléfono: (1) 6214400, fax: (1) 6217811, Bogotá, D.C., Colombia.
8. Colestipol:
9. ACCION
Hipolipemiante. Es una resina de intercambio aniónico, derivada de un copolímero de
etilenodiamina y clorometiloxirano. Reduce marcadamente los niveles de colesterol (15-
30%), así como los de LDL. Por contra, no afecta o incluso puede incrementar los niveles
de triglicéridos. Los efectos sobre HDL son mínimos.
La bilis es generalmente escretada en la luz intestinal para facilitar la absorción de grasa y
otros compuestos lipídicos. El colestipol actúa formando complejos iónicos inabsorbibles
con los ácidos biliares, que son excretados con las heces. La menor disponibilidad en el
intestino de bilis origina, por una parte, menor absorción de grasa a partir de los alimentos,
y por otra obliga al hígado a utilizar más colesterol endógeno para la síntesis de acidos
biliares, disminuyendo por tanto las concentraciones de colesterol.
10. FARMACOCINETICA
Vía (Oral): ABSORCION: No se absorbe a través del tracto gastrointestinal. El tiempo

21. preciso para que aparezca la acción es de 24-48 h y la duración de la misma es de 1 mes.
ELIMINACION: Se excreta prácticamente en su totalidad con las heces, <0,05% en orina.
11. INDICACIONES
Hipercolesterolemia, dislipemia primaria mixta (en combinación con fármacos con acción
sobre triglicéridos).
12. POSOLOGIA
- Adultos, oral: inicialmente, 5 g/12-24 h. En caso necesario reajustar la dosis, con
incrementos máximos de 5 g cada 1-2 meses hasta una dosis máxima de 30 g/día, en 3
tomas. Tanto la eficacia como sus efectos secundarios dependen de la dosis.
- Niños: 5-20 g/día.
- Normas para la correcta administración: Nunca debe tomarse en su forma seca por el
peligro de provocar un espasmo esofágico o distress respiratorio. La dosis de un sobre
debe mezclarse con al menos 100 ml de líquido (agua, zumo, leche, etc). Mezclar el
producto hasta que quede bien disperso. También puede tomarse con sopas, natillas, etc,
siempre que se ingiera con suficiente cantidad de agua.
13. CONTRAINDICACIONES
- Alergia al colestipol.
- Obstrucción biliar completa (no es efectivo).
14. PRECAUCIONES
- Situaciones en las que el estreñimiento pueda agravar la enfermedad (enfermedad
cardíaca, hemorroides).
- Hipotiroidismo, úlcera péptica (riesgo de exacerbación).
- Insuficiencia hepática, cirrosis biliar primaria (puede aumentar la concentración de
colesterol).
Cuando se utiliza como terapia única, el colestipol no mejora la hipertrigliceridemia,
pudiendo elevar los triglicéridos en suero, por lo general de forma transitoria.
15. ADVERTENCIAS
- Es muy importante que se indique al paciente la forma correcta de tomar este
medicamento.
- Tratamientos prologados con colestipol pueden producir malabsorción al interferir en la
absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E y K) de la dieta, si se utiliza durante períodos
prolongados es necesario considerar la administración de suplementos de estas vitaminas,
especialmente K (su déficit puede dar lugar a hipoprotrombinemia), A y D, así como
también de ácido fólico.
- Se deben controlar los hábitos intestinales del paciente. Para contrarrestar el
estreñimiento se debe aumentar la ingesta de líquidos y de fibra dietética y, en caso
necesario, se puede administrar un laxante, reducir la dosis del medicamento o suspender
el tratamiento.
- Realizar periódicamente controles séricos de colesterol y triglicéridos.
16. INTERACCIONES
Las resinas de intercambio iónico pueden interferir la absorción de fármacos que se
administren por vía oral, pudiendo verse disminuida su actividad terapéutica. Existen datos
clínicos de esta interacción de colestipol con los siguientes medicamentos, para los que se
recomienda espaciar su administración al menos 2 horas:
- Antiinflamatorios (diclofenac): reducción de la biodisponibilidad del diclofenac en un 33%
y su concentración sérica máxima en un 58%.
- Betabloqueantes (propranolol): disminución de los niveles plasmáticos máximos (56%) y
del área bajo curva (30%) de propranolol.

22. - Cardiotónicos (digoxina): reducción de la vida media del cardiotónico en más del 50%.
- Corticosteroides (hidrocortisona): disminución del efecto de hidrocortisona, solucionado al
administrar el corticosteroide vía IV.
- Diuréticos (furosemida, hidroclorotiazida): disminución de la biodisponibilidad del diurético
y de su actividad terapéutica.
- Estatinas (fluvastatina, pravastatina). Posible reducción de los niveles plasmáticos de la
estatina, con el consiguiente riesgo de disminución de la actividad hipolipemiante, si bien la
práctica clínica parece indicar lo contrario. Se recomienda no obstante administrar la
estatina una hora antes o cuatro después de la resina.
- Hipolipemiantes (gemfibrozilo): reducción del área bajo curva (30%) del gemfibrozilo.
- Tetraciclina: disminución del área bajo curva (56%) de la tetraciclina.
17. EMBARAZO :
No hay estudios en animales de experimentación ni en humanos. Las resinas de
intercambio no se absorben sistémicamente y, por lo tanto, no es probable que causen
daño fetal cuando se usan en el embarazo a las dosis recomendadas. No obstante,
pueden interferir con la absorción de vitaminas liposolubles. Por todo ello, la mayoría de los
expertos recomiendan que las hiperlipoproteinemias en mujeres embarazadas se traten
con medidas dietéticas, dejando el uso de éstos agentes para casos severos bajo el criterio
del especialista.
18. LACTANCIA :
No se espera que las resinas de intercambio iónico sean excretadas con la leche materna
ya que no se absorben sistémicamente. No obstante, se recomienda precaución en el uso
en mujeres lactantes ya que, al interferir en la absorción de vitaminas en la madre, esta
carencia en la leche materna puede tener efectos sobre el lactante.
19. NIÑOS :
La seguridad y eficacia del colestipol en niños no han sido establecidas. No obstante, se ha
utilizado combinado con medidas dietéticas pare el tratamiento de hipercolesterolemia en
niños. El efecto potencial de la resina en la absorción de vitaminas debe ser considerado.
20. ANCIANOS :
No se han descrito problemas específicamente geriátricos. No obstante, es más probable
que los mayores de 60 años experimenten efectos gastrointestinales y efectos
nutricionales adversos cuando utilizan resinas de intercambio iónico.
21. REACCIONES ADVERSAS
En la mayor parte de los casos, las reacciones adversas afectan principalmente al aparato
digestivo. Las reacciones adversas son más frecuentes con dosis superiores a 30 gramos
al día.
Las reacciones adversas más características son:
- Gastrointestinales: (10-25%): estreñimiento. (1-9%): dolor abdominal, distensión
abdominal, flatulencia, náuseas, vómitos y diarrea (3-10%). (<1%): impactación fecal y/o
hemorroides asociados al estreñimiento; úlcera duodenal, hemorragia gastrointestinal,
esteatorrea, dificultad al tragar, [] transitoria.
- Dermatológicas: urticaria, irritación en la lengua y en la zona perianal.
- Sistema nervioso central: cefalea, mareo, ansiedad, vértigo, insomnio, astenia.
- Otorrinológicas: Tinnitus.
22. - Hepatobiliares: ligeros y pasajeros incrementos de transaminasas y fosfatasa alcalina,
colecistitis, colelitiasis;
- Metabólicos: Con tratamientos prolongados acidosis hiperclorémica y alteración de los
niveles séricos de potasio, sodio y fosforo.

23. - Musculoesqueléticas: lumbalgia, mialgia. Con tratamientos prolongados, osteoporosis por
alteración de la absorción de calcio y de vitamina D.
23. - Sanguíneas: Con tratamientos prolongados, equimosis y tendencias a hemorragias por
hipoprotrombinemia asociada a déficit de vitamina K.
El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente
experimente un episodio grave de estreñimiento, o no presente un efecto
hipocolesterolemiante después de 1-3 meses de tratamiento, o si se presenta un
incremento sustancial de la trigliceridemia y permanece elevada.
24. SOBREDOSIS :
El colestipol no se absorbe, por lo que no hay posibilidad de intoxicación sistémica. Existe
el riesgo potencial de obstrucción intestinal grave. El tratamiento dependerá del grado y
localización de la obstrucción.
Colesevelam
Es un polímero no absorbible con actividad hipolipemiante que se fija en los ácidos
biliares intestinales (acción secuestrante) impidiendo su absorción. Se ha establecido
que a medida que se agota la reserva de ácidos biliares se produce una regulación
por aumento de la enzima hepática colesterol-7-a-hidroxilasa con un incremento en la
conversión del colesterol en ácidos biliares, teniendo en cuenta que el colesterol es el
único precursor de estos ácidos. Por ello se produce un crecimiento en las exigencias
de colesterol en las células hepáticas dando lugar al doble efecto de aumento de la
transcripción y actividad de la enzima responsable de la biosíntesis del colesterol, la
hidroximetil-glutanil coenzima A (HGM-CoA) reductasa, al mismo tiempo que aumenta
el número de receptores hepáticos de lipoproteínas de baja densidad. Este agente
secuestrante no se absorbe en el tubo digestivo ya que se fija a los ácidos biliares e
impide su reabsorción.
COLESEVELAM Indicaciones.
Hipercolesterolemias primarias que no logran adecuado control con estatinas. Como
monoterapia asociada a la dieta para reducir el colesterol total y el LDL en pacientes
tratados con estatinas y que no responden o tienen intolerancia a éstas.

24. COLESEVELAM Dosificación.
Por vía oral en dosis de 2.480 a 3.750mg/día. Se puede administrar en forma
simultánea con estatinas (lovasta, simvasta y atorvastatina) en el mismo momento
o en forma separada.
Reacciones adversas.
En un pequeño porcentaje de pacientes se comunicaron las siguientes reacciones:
dispepsia, estreñimiento, flatulencia, náuseas, diarreas, vómitos, cefalea, dolor
abdominal e hipertrigliceridemia, todas de leve intensidad.
Precauciones y advertencias.
Se deberá tener precaución en pacientes con valores elevados de triglicéridos
porque el fármaco aumenta dichos niveles. En aquellos sujetos anticoagulados se
ha demostrado que los secuestradores de ácidos biliares reducen la absorción de
vitamina K pudiendo interferir el efecto anticoagulante de la warfarina. Se deberá
tener precaución cuando se emplee en mujeres embarazadas o durante la
lactancia.
COLESEVELAM Interacciones.
Los secuestrantes biliares al reducir la absorción intestinal de vitamina K pueden
interferir con el efecto anticoagulante de la warfarina y similares. Asimismo
reducen la absorción de tiroxina, por ello se deberá monitorear el tratamiento
tiroideo sustitutivo. No se demostró reducción en la absorción de otras vitaminas
(A, D y E).
COLESEVELAM Contraindicaciones.
Hipersensibilidad al principio activo. Obstrucción intestinal o biliar. Niños menores
de 18 años.

25. Gemfibrozilo:
HISTORIA
El uso de la planta gloriosa superba para el tratamiento del dolor y los espasmos
musculares es milenario, Existen registros de la medicina asiática, africana e
hindú, en donde se reporta su aplicación en el tratamiento de diversas
enfermedades. Los antiguos aprovecharon la naturaleza perenne de la Gloriosa
suberba a tal punto que la especie estuvo al borde de la extinción por su uso
constante como medicamento. Un descubrimiento determinante en el
reconocimiento de las características antiinflamatorias de sus derivados, fue la
identificación de la colchicina como un constituyente abundante. Las propiedades
farmacológicas de la colchicina han sido reconocidas universalmente y su
mecanismo de acción sobre las bases moleculares intracelulares de la mitosis
está plenamente aceptado. Una molécula similar, el colchicósido, también ha sido
aislada descubriéndose también sus efectos relacionados. Finalmente por medio
de un moderno proceso de síntesis se llegó al tiocolchicósido. Una estructura
derivada con demostrados efectos analgésicos y antiespasmódicos.
TIOCOLCHICÓSIDO
El Tiocolchicósido es un derivado semi-sintéticodel colchicósido, con el nombre
sistemático N-[(7S)-3-(beta-D-glucopiranosiloxi)-1,2-dimetoxi-10-(metilsulfanil)-9-
oxo-5,6,7,9-tetrahibrobenzol[a]heptaleno-7-yl]acetamida. La fórmula química
corresponde a C27H33NO10S. Su estructura se esquematiza a continuación.
El Tiocolchicósido tiene una serie de características farmacodinámicas que le
brindan propiedades diversas aunque relacionadas. Su acción como relajante
muscular está perfectamente documentada al igual que sus propiedades
analgésicas. Se reconoce además un efecto antiinflamatorio.

26. Aunque se describen múltiples mecanismos de acción, los más estudiados se
relacionan con la capacidad modulatoria sobre los receptores GABA tipo A y los
receptores de glicina. se he encontrado además cierta afinidad por los receptores
nicotínicos colinérgicos. La absorción después de la administración oral es rápida
y la eliminación es fundamentalmente por héces.
La indicación principal del Tiocolchicósido es como relajante muscular con acción
en nueroeje. La molécula es efectiva en el caso de espasmos musculares
dolorosos asociados a enfermedades osteomusculares y a trauma de tejidos,
incluyendo trauma quirúrgico.
EVIDENCIA
Se ha acumulado evidencia suficiente sobre las acciones terapéuticas del
Tiocolchicósido. Su acción relajante muscular involucra al músculo estriado
esquelético a partir de una acción central, sin alcanzar estados de flacidez o
debilidad muscular pues tanto sus características químicas como el mecanismo de
acción, se alejan de los descritos para los relajantes musculares de acción
periférica, despolarizantes y no despolarizantes. Igualmente se considera un
relajante muscular no sedante. Medicamento se ha administrado
fundamentalmente por vía oral, pero también se describen las vías parenteral y
transdérmica.
Una de las indicaciones más llamativas del Tiocolchicósido es el dolor lumbar
crónico. La coincidencia del sedentarismo, el estrés y la mala postura en los sitios
de trabajo, es responsable de la incidencia de dolor lumbar, principalmente en
adultos de edad media. Aunque existen varios mecanismos fisiopatológicos que
explican el dolor lumbar a presencia de espasmo muscular involuntario es uno de
ellos. El espasmo se acompaña de dolor reflejo por lo que el Tiocolchicósido, con
sus propiedades antiespasmódicas y analgésicas, es un candidato ideal para el
tratamiento. Soonawalla y Joshi, realizaron un estudio en el que al comparar el
estado pretratamiento con el resultado final de la terapia, los pacientes con
lumbalgia que recibieron Tiocolchicósido reportaron una mejoría significativa y de
rápido inicio. Igualmente, Tüzün, Unalan, Oner y colaboradores, realizaron un
estudio aleatorizado, doble ciego, multicéntrico y controlado con placebo en
pacientes con dolor lumbar agudo asociado a espasmo muscular, que incluyó casi

27. 150 enfermos de cinco centros hospitalarios. El trabajo demostró que los
pacientes en tratamiento con Tiocolchicósido demostraron una mejoría estadística
y clínicamente significativa. Igualmente ningún paciente abandonó el estudio por
presentar efectos adversos, siendo comparables éstos con el placebo. En la
clínica de Reumatología de Hospital Cochin de París, Marcel Rezvani y Revel
diseñaron y ejecutaron otro estudio multicéntrico, aleatorizado y controlado en el
que se estudió la eficacia del Tiocolchicósido en la misma indicación. Se
analizaron parámetros como la evaluación global del paciente, la intensidad del
dolor, la cantidad de analgésico requerido, la rigidez espinal y la capacidad de
retomar las actividades diarias. Los resultados fueron concordantes con los
resultados ya descritos: el grupo de sujetos tratados con Tiocolchicósidos mejoró
significativamente en todos los parámetros.
Por otro lado, vale la pena resaltar que aunque el Tiocolchicósido ha sido
ampliamente estudiado en el caso del dolor lumbar, es indiscutible que esta no es
su única indicación. De hecho el medicamento está indicado en una extensa
variedad de situaciones clínicas. La indicación principal del Tiocolchicósido es
como relajante muscular con acción en neuroeje. La molécula es efectiva en el
caso des espasmos musculares dolorosos asociados a enfermedades
osteomusculares y a trauma de tejidos, incluyendo trauma quirúrgico. También
resulta eficaz en el manejo de espasmos ubicados en niveles vertebrales altos,
como la zona del cuello en el caso de la tortícolis. Igualmente se utiliza en
espasmos de las extremidades ejerciendo su efecto relajante y mejorando de
manera significativa los síntomas del paciente. En todas sus indicaciones,
incluyendo las de tipo reumatológico y ortopédico, las dosis recomendadas oscilan
entre 4 a 8mg cada 12 horas, por vía oral.
Su acción como relajante muscular está perfectamente documentada al igual que
sus propiedades analgésicas. Se reconoce además un efecto antiinflamatorio.
EL FUTURO
El Tiocolchicósido ha sido ampliamente estudiado en el laboratorio por poseer
características únicas y especiales. El laboratorio de Investigación en Citoquinas
de la Universidad de Texas en Houston, Estados Unidos, ha realizado una
interesante investigación en la que demuestra que el Tiocolchicósido inhibe el

28. factor NF-B, cuya activación está directamente relacionada con la inflamación y la
oncogénesis. Se ha demostrado que el Tiocolchicósido inhibe el crecimiento de
células cancerígenas provenientes de tumores leucémicos, mieloma múltiple
carcinoma escamocelular y cáncer de seno , colon y riñón. El mecanismo de
acción se relaciona con la inducción de apoptosis de las células tumorales
reduciéndose la supervivencia de las células tumorales.
CONCLUSIÓN
El Tiocolchicósido es una molécula única pues posee características
farmacológicas que le imprimen efecto relajante muscular, analgésico y
antiinflamatorio. Está indicado en el manejo del dolor, particularmente en casos
asociados a espasmos musculares ya sean éstos episódicos o relacionados con
enfermedades osteoarticulares o degenerativas. Su eficacia está respaldada no
sólo por siglos de uso empírico de sus predecesores químicos, sino por un número
representativo de estudios clínicos bien diseñados.
fibratos
son sustancias químicas derivadas del ácido fíbrico (ácido clorofenoxiisobutírico). Actúan
estimulando los receptores nucleares denominados “receptores activados de proliferación de los
peroxisomas” (PPAR). Por sus acciones en el organismo, se utilizan para el tratamiento de la
hipertrigliceridemia, aunque la mayoría de los derivados del ácido fíbrico presentan efectos
antitrombóticos potenciales, incluyendo la inhibición de la coagulación y aumento de la fibrinolisis.
Código ATC. Fármaco.

29. C10AB01 Clofibrato.
C10AB02 Bezafibrato.
C10AB03 Aluminio clofibrato.
C10AB04 Gemfibrozil.
C10AB05 Fenofibrato.
C10AB06 Simfibrato.
C10AB07 Ronifibrato.
C10AB08 Ciprofibrato.
C10AB09 Etofibrato.
C10AB10 Clofibride.
[editar]Farmacocinética
Las principales características farmacocinéticas de los fibratos pueden apreciarse en la siguiente
tabla:
Características farmacológicas de los fibratos
Sustancia Clofibrato Fenofibrato Bezafibrato Gemfibrozilo Ciprofibrato
Profármacos SI SI NO NO NO
Absorción Completa Incompleta Completa Completa -

30. Biodisponibilidad - - - 98% -
Unión a proteínas
95% 90% 95% 95% >95%
plasmáticas
Metabolismo CYP3A4 - CYP3A4 CYP3A4 CYP3A4
Orina 60%; Bilis
Excreción Orina 97% Orina 50% Orina 70% Orina 55%
20%
Semivida 17 h. 22 h. 2 h. 1,5 h. 80 h.
[editar]Mecanismo de acción
Los PPAR son receptores nucleares que unen ligandos naturales o sintéticos, forman
heterodímeros con otro receptor nuclear y de esta forma regulan, es decir, aumentan o inhiben, la
expresión de ciertos genes. Existen PPAR alfa, beta y gamma y los fibratos se unen
específicamente a los alfa, salvo el que se une a los tres.
La estimulación de los PPAR-alfa:
 Lleva a un aumento de la producción de la lipasa lipoprotéica (LPL) (Clofibrato).
 Inhibe la expresión de la apolipoproteína C3 (APOC3), que a su vez inhibe la lipasa
lipoprotéica responsable de la hidrólisis intravascular de los triglicéridos (TG). Los PPAR-alfa,
por tanto, aumentan la actividad de la lipasa lipoprotéica, lo cual significa la disminución de
triglicéridos en la sangre.
 Los fibratos más modernos como el bezafibrato y el gemfibrozil reducen en general las
lipoproteinas de baja densidad (LDL), al estimular no sólo la lipoproteínlipasa, sino que
1
también lo hace con la lipasa hepática.
 El bezafibrato reduce los triglicéridos plasmáticos por disminuir la expresión de los genes
relacionados con la beta oxidación de los ácidos grasos y por disminuir la expresión de los
genes vinculados con la síntesis de apolipoproteína A-1 y A-2. Estos dos hechos están
2 ,3
relacionados con el efecto protector cardiovascular de los fibratos.
 Aumento de la síntesis de APO A1 y de la APO A2, en consecuencia, del colesterol ligado a
4
las lipoproteínas de alta densidad (HDL).
 Efectos extralipídicos: los fibratos reducen la expresión de la endotelina 1, que es un potente
5
vasoconstrictor, lo que determina una mejoría de la función endotelial. También por este
mecanismo, los fibratos reducen la expresión de citoquinas, especialmente de la interleuquina
1(IL-1) y la interleuquina 6 (IL-6), de modo que también se podría atribuir a estos fármacos un
efecto antiinflamatorio. Se sabe, además, que, mediante PPAR alfa, algunos fibratos pueden

31. reducir la expresión del fibrinógeno; de esta manera podrían ejercer un efecto
6 ,7
antitrombótico.
Algunos fibratos como clofibrato, ya prácticamente en desuso, aumentan la excreción de colesterol
8
por la bilis, lo cual puede favorecer la litogénesis.
El siguiente diagrama facilita la compresión de los distintos mecanismos de acción que explican los
efectos de los fibratos.
[editar]Indicaciones
Los fibratos son medicamentos de segunda elección. Por motivos de seguridad, no deben ser
recetados a los pacientes a los que se diagnostica por primera vez una dislipemia, como primera
elección, salvo en hipertrigliceridemias severas y en pacientes que no pueden tomar estatinas.
El European Medicines Agency’s Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP) ha
revisado en dos ocasiones el balance riesgo/beneficio de los fibratos, en 2005 y en 2010. En
ambas ocasiones ha concluido que los beneficios de los fibratos comercializados en Europa
(bezafibrato, ciprofibrato, fenofibrato y gemfibrozilo) continúan siendo mayores a sus riesgos en los
pacientes con dislipemias. Pero no son de primera elección, dada la limitada evidencia de sus
beneficios a largo plazo en la reducción del riesgo cardiovascular.

32. Para el fenofibrato, el CHMP dice que puede usarse en combinación con una estatina cuando la
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estatina por sí sola no ha conseguido controlar los niveles de lípidos.
En la hipertigliceridemia no asociada a hipercolesterolemia es una medida higiénico-dietética
necesaria el suprimir el consumo de alcohol y descartar una diabetes oculta antes de iniciar
cualquier terapéutica.
Estudios clínicos con fibratos, como el BIP (Bezafibrate Infarction Prevention Study), HHS (Helsinki
Heart Study), Vahitt (Veterans Affairs High Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial) y el
estudio FIELD (Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes) han revelado que los
pacientes que más se benefician de los fibratos son los que padecen diabetes o síndrome
metabólico. Este dato es muy importante pues una diabetes melitus tipo 2 o del adulto puede
iniciarse con sólo un discreto aumento de triglicéridos, por lo que es fundamental ante ese único
dato, o si aparecen otros factores del síndrome metabólico (como obesidad o hipertensión
arterial de grado I), el descartar la diabetes mellitus. Su diagnóstico precoz mejorará la esperanza y
la calidad de vida del individuo.
El uso de fibratos conlleva una reducción importante de 50% del nivel de TG y sólo 10% del nivel
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de colesterol, siendo interesante su reducción sobre las LDL y VLDL. Las HDL aumentan hasta
un 20%. Los estudios antes comentados también revelaron que no todos los fibratos tienen el
mismo mecanismo de acción ni consiguen los mismos resultados:
 El clofibrato demostró reducir los eventos coronarios, pero aumentó la mortalidad general, por
un exceso de complicaciones biliares y pancreáticas, cuya génesis ya fue explicada.
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Elgemfibrozil ha demostrado reducir la mortalidad coronaria, pero no la general.
 El bezafibrato es el único derivado del ácido fíbrico que ha mostrado reducir las lesiones
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coronarias. Por otra parte, reduce los síntomas de claudicación intermitente.
 El fenofibrato protege contra el infarto de miocardio no fatal y la necesidad de
revascularización coronaria.
 El estudio HHS demostró que el gemfibrozil reduce en 23% el riesgo de enfermedad coronaria
y en el estudio Vahitt se demostró 22 % de reducción del mismo riesgo.

33. CIPOFIBRATO:
Hipolipemiante.
Propiedades.
El ciprofibrato es un derivado
cuya estructura se relaciona con los
fibratos (bezafibrato, fenofibrato,
clofibrato); su mayor
actividad consiste en la normalización
del perfil lipídico. Disminuye los
valores elevados de triglicéridos y de
colesterol total al reducir
las fracciones de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) y muy baja densidad
(HLDL); además aumenta el
colesterol ligado a
las fracciones lipoproteicas de alta
densidad (HDL). Su absorción es rápida
y completa en el tracto gastrointestinal,
en especial administrado con las
comidas.
Indicaciones.
Trastornos metabólicos lipídicos, complemento terapéutico de los regímenes
dietéticos antiaterogénicos. Hipercolesterolemias. Hiperlipidemias (tipos II, III y
IV).
Dosificación.
La dosis habitual es de 100mg/día, administrados preferentemente después de las
comidas. En ciertos casos, según la respuesta terapéutica y el criterio médico,
pueden emplearse 200mgdiarios.
Reacciones adversas.
Suelen ser poco frecuentes y leves; remiten en forma espontánea durante el curso
del tratamiento. Se han comunicado náuseas, diarrea, dispepsia, vómitos,
mialgias, rash cutáneo, cefalea, disminución de la libido.

34. Precauciones y advertencias.
Antes de iniciar el tratamiento deberá intentarse el control lipídico mediante la
dieta y otras medidas apropiadas. En caso de infarto del miocardio reciente debe
permitirse la estabilización del estado clínico del paciente antes de iniciar
el tratamiento.
Interacciones.
Debido a su elevada proporción de ligazón proteica el ciprofibrato puede
desplazar a otros fármacos de sus uniones proteicas y aumentar su efecto
terapéutico, como por ejemplo ocurre con la fenitoína y anticoagulantes orales
dicumarínicos.
Contraindicaciones.
Insuficiencia hepática o renal grave. Hipersensibilidad al fármaco o a los
derivados fenoxisobutiratos. Embarazo y lactancia.
El fenofibrato
es una sustancia derivada del ácido fíbrico, que al metabolizarse en el organismo origina el ácido
fenofíbrico, su metabolito activo. Se utiliza para disminuir los niveles de triglicéridos en sangre. Al
igual que otros fibratos activa el factor de transcripción PPAR-α. Esto promueve la oxidación de
ácidos grasos y estimula la actividad LPL, lo que reduce los TG, y aumenta la síntesis
de apoproteínas de las HDL, lo que incrementa las cifras de cHDL. En promedio, los fibratos
reducen los TG un 36% y aumentan el cHDL un 8%.
Farmacocinética
Artículo principal: Farmacocinética.

35. La concentración plasmática máxima (Cmax) se alcanza entre las 2 y 4 horas después de la
administración oral. Presenta interferencias en la absorción si se toma junto a comida, fenómeno
éste que mejora en determinadas presentaciones galénicas (nanopartículas ). Distribución: El ácido
fenofíbrico está fuertemente asociado a la albúmina plasmática (más del 99%). Metabolismo y
excreción: Después de la administración oral, el fenofibrato es rápidamente hidrolizado por las
esterasas en su metabolito activo, el ácido fenofíbrico. No se ha detectado fenofibrato inalterado en
el plasma. El fenofibrato no es un substrato para el CYP 3A4. El metabolismo microsomal hepático
no está involucrado. La eliminación se realiza esencialmente por vía urinaria. La casi totalidad del
producto se elimina en 6 días. El fenofibrato se elimina principalmente en forma de ácido
fenofíbrico y de su derivado glucuroconjugado. En pacientes ancianos, no se ha modificado el
1
aclaramiento del plasma total aparente del ácido fenofíbrico. Estudios farmacocinéticos, después
de la administración de dosis única y tratamiento continuo, indican una ausencia de acumulación.
El ácido fenofíbrico no se elimina por hemodiálisis. La semivida plasmática de eliminación del ácido
fenofíbrico es del orden de 20 horas.
[editar]Farmacodinámica
Artículo principal: Farmacodinámica.
[editar]Mecanismo de acción
Los PPAR son receptores nucleares que unen ligandos naturales o sintéticos, forman
heterodímeros con otro receptor nuclear y de esta forma regulan, es decir, aumentan o inhiben, la
expresión de ciertos genes. Existen PPAR alfa, beta y gamma y los fibratos se unen
específicamente a los alfa, salvo el que se une a los tres.
La estimulación de los PPAR-alfa:
 Inhibe la expresión de la apolipoproteína C3 (APOC3), que a su vez inhibe la lipasa
lipoprotéica responsable de la hidrólisis intravascular de los triglicéridos (TG). Los PPAR-alfa,
por tanto, aumentan la actividad de la lipasa lipoprotéica, lo cual significa la disminución de
triglicéridos en la sangre.
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 Lleva a un aumento de la síntesis de Apo A1 y de la APOA2, en consecuencia, del HDL.
 Durante los ensayos clínicos llevados a cabo con fenofibrato, el nivel de colesterol total
disminuyó entre el 20 y el 25%, el de los triglicéridos entre un 40 y un 55% y el del HDL-
colesterol aumentó entre un 10 y un 30%.
 Efectos extralipídicos: los fibratos reducen la expresión de endotelina 1, que es un potente
vasoconstrictor, lo que determina una mejoría de la función endotelial. También por este
mecanismo, los fibratos reducen la expresión de citoquinas, especialmente de la IL-1 y la IL-6,
de modo que también se podría atribuir a estos fármacos un efecto antiinflamatorio. Se sabe,
además, que, mediante PPAR alfa, algunos fibratos pueden reducir la expresión del
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fibrinógeno; de esta manera podrían ejercer un efecto antitrombótico.
Algunos fibratos aumentan la excreción de colesterol por la bilis, lo cual puede favorecer la
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litogénesis.
[editar]Interacciones
Artículo principal: Reacción adversa a medicamento.

36.  Potencia la acción de los anticoagulantes cumarínicos.
 Aumenta la acción de las sulfonilureas e insulina.
 Absorción disminuida con resinas de intercambio iónico (deben transcurrir 2 horas entre la
toma de uno y otro).
 Concomitantemente con estatinas aumenta el riesgo de rabdomiólisis.
 Considerar individualmente cada caso cuando se administra junto con estrógenos.
 Se han observado algunos casos graves de deterioro de la función renal, aunque reversibles,
durante el tratamiento concomitante de fenofibrato y ciclosporina. Se controlará pues con
especial atención la función renal de estos pacientes.
[editar]Uso clínico
[editar]Indicaciones
 Trastornos del metabolismo lipídico (triglicéridos, colesterol, o ambos) junto con medidas no
farmacológicas.
 Los depósitos de colesterol extravasculares (xantomas tendinosos y tuberosos) pueden sufrir,
bajo tratamiento con fenofibrato, una reducción importante e incluso una desaparición total.
 Más recientemente se estudia su uso experimental como posible tratamiento para la fibrosis
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pulmonar idiopática.
[editar]Contraindicaciones
 Enfermedad hepática o de la vesícula biliar, con o sin colelitiasis.
 Insuficiencia renal, dializados o pacientes con síndrome nefrótico.
 Fotoalergia o reacciones fototóxicas conocidas a otros fibratos.
 Niños.
 Pancreatitis aguda o crónica, con la excepción de pancreatitis aguda debida a
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hipertrigliceridemia grave.
[editar]Embarazo y lactancia.
No se dispone de datos clínicos en mujeres embarazadas. En estudios con animales no se
observaron alteraciones fetales. Categoría C.

37. EZETIMIVA:
Mecanismo de acción
Actúa impidiendo la absorción intestinal del colesterol a nivel del tubo digestivo, inhibe la proteína
transportadora NPC1L1 que se encuentra en las microvellosidades intestinales. Este mecanismo
de acción la hace diferente a los medicamentos que se utilizan con mas frecuencia en su misma
indicación, como las estatinas (simvastatina, atorvastatina, fluvastatina) que actúan impidiendo la
síntesis del colesterol mediante la inhibición de la HMG-CoA reductasa. En general se recomienda
que la ezetimiba se utilice de forma asociada a una estatina cuanda esta no es suficiente para
controlar los niveles de colesterol. Constituye una excepción las personas que no toleran las
estatinas por efectos secundarios en cuyo caso estaría indicada la ezetimiba como único fármaco.
[editar]Presentación y farmacocinética
Se presenta en forma de comprimidos de 10 mg, siendo la dosis recomendada 10 mg una vez al
día. Tras su administración, alcanza concentraciones máximas en sangre entre 1 y 2 horas y
permanece activa alrededor de 24 horas. Se elimina a través del conducto biliar y las heces de
forma predominante (78%) y por la orina en un 11%.
[editar]Efectos secundarios
Los principales efectos secundarios son sobre el hígado, donde puede causar aumento de
las transaminasas y sobre el músculo esquelético en el que puede desencadenar rabdomiolisis.
Estos mismos efectos secundarios son también originados por las estatinas, fármacos a los que se
suele asociar en tratamiento combinado. La asociación de los dos fármacos aumenta los riesgo de
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efectos adversos.

38. RESETAS PARA PERSONAS DIABETICAS
Calabacitas rellenas
Ingredientes
4 calabacitas medianas
1 cebolla
1 diente de ajo
2 jitomates frescos picados en cuadritos
4 rebanadas de jamón en trozos
2 cucharadas de queso rallado
3 cucharadas de puré de tomate
4 cucharadas de pan rallado
½ cucharadita de orégano
Sal y pimienta
procedimiento
Corte las calabacitas por la mitad, a lo largo, retireles la pulpa y reservarlas.
En una sartén caliente y con un poco de agua y tapados, cocine la cebolla y el ajo
picados, hasta que estén transparentes.
Agregue la pulpa reservada de las calabacitas, los cubitos de tomate (previamente
pelado), el jamón picado, el queso rallado, el puré de tomate, el pan rallado y el
orégano. Salpimentar y cocinar a fuego suave de 4 a 5 minutos.
Distribuir el relleno entre las mitades de la calabacita y acomodar en una fuente
para horno. Cocinar a temperatura moderada en horno precalentado por 30 o 35
minutos o hasta que estén tiernas.
Calorías: 135
Colesterol: 24 mg
Hidratos de carbono: 17 g
Brochetas de pollo
Ingredientes
2 pechugas de pollo sin piel ni grasa visible.
2 cucharaditas de tomillo o salvia fresca
1 diente de ajo

39. 5 cucharadas de yogurt natural descremado
Sal y pimienta molida
Spray vegetal
Elaboración
Cortar las pechugas en cubos.
Pique las hierbas y el ajo, muy finamente.
Ponga todos los ingredientes en un bowl y mezclalos; tape y refrigere toda la
noche o, por lo menos unas 8 horas.
Aceite los palitos de brochette y distribuya los cubos de pollo; salpimentar.
Rocie las brochetas con spray vegetal y cocine en la parrilla o grill del horno
durante aproximadamente 15 minutos o hasta que la carne esté dorada y cocida.
De vuelta a mitad de tiempo y volva a rociar con spray vegetal. Servir bañadas
con los ingredientes de la maceración.
Este nutritivo platillo, lo puede acompañar con ensalada verde.
Calorías: 80
Colesterol: 50 mg
Hidratos de carbono: 1 g
Nota: Este plato es apto también para personas que estén siguiendo un plan de
alimentación para bajar de peso.
Mil hojas de peras
Ingredientes
1 y ½ taza de harina común
½ taza de maicena
2 cucharaditas de polvo de hornear
½ cucharadita de jengibre (opcional)
20 g de edulcorante en polvo
150 g de margarina light
4 peras maduras
1 huevo + 2 claras
1 taza de leche descremada

40. Elaboración
Mezclar la harina, la maicena, el polvo de hornear, el jengibre y el edulcorante.
Agregar la margarina y trabajar con la punta de los dedos integrando bien hasta
que la masa quede con aspecto de migas.
Rociar con spray vegetal un molde de 22 x 24 cm, previamente enharinado, y
distribuir encima la mitad de la preparación.
Pelar las peras, cortarlas en rodajas finas e ir acomodándolas sobre la masa en
forma pareja.
Cubrir con el resto de la masa de migas, esparcida en forma pareja.
Verter por encima el huevo mezclado con las claras y la leche, haciendo que
penetren a través de las migas.
Cocinar en horno precalentado a temperatura moderada durante 30 a 35 minutos.
Retirar y enfriar sobre una rejilla.
Corte en cuadrados y sirva en tibio.
Calorías: 150
Colesterol: 12 mg
Hidratos de carbono: 20 g
Las alcachofas es otro alimento muy recomendable para personas con diabetes;
consulte aquí como puede preparar un rica sopa de alcachofa.

41. RESETAS PARA PERSONAS HIPERTENSAS
HABITAS A LA MENTA
PREPARACIÓN:
INGREDIENTES:
Hervir y escurrir los 150 gr. de habitas
150 gr. de Habitas congeladas congeladas.
8 gr. de mantequilla Simultáneamente derretir la mantequilla en una
cazuela antiadherente, agregar el ajo y la menta
10 gr. de crema dorándolos y procurando que conserven su color.
Mezclar con las habitas.
10 gr. de menta picada
Aparte, dar sabor a la crema de leche con la
1 diente de ajo a trozos pimienta blanca y añadir a la preparación anterior
de forma rápida y uniforme.
Pimienta blanca.
MACARRONES A LA ALBAHACA
INGREDIENTES: PREPARACIÓN:
150 gr. de macarrones hervidos Hervir los macarrones junto con la cebolla y el
laurel.
10 gr. de aceite de oliva
Simultáneamente, calentar el aceite en una sartén
1 diente de ajo picado antiadherente.
10 gr. de perejil picado Agregar por este orden y dorar procurando que
conserven su color:
30 gr. de albahaca fresca
- el ajo picado
50 gr. de cebolla
- el perejil picado
Laurel al gusto.
- la albahaca
Mezclar esta preparación rápidamente con la pasta
recién escurrida y al dente.

42. MACARRONES CON SALSA DE LAUREL
PREPARACIÓN:
INGREDIENTES:
En una sartén antiadherente poner los tomates
150 gr. de macarrones hervidos picados, la cebolla y tres hojas de laurel.
Transcurridos 5 minutos se agrega la canela y la
200 gr. de tomates pimienta y se deja terminar la cocción a fuego
lento unos 5 minutos más. Por último, se le añade
50 gr. de cebolla picada la cucharada de aceite.
10 gr. de aceite Hervir los macarrones con una hoja de laurel y
cuando estén a punto escurrirlos y mezclarlos con
4 hojas de laurel la salsa caliente.
3 gr. de canela en polvo Retirar las hojas de laurel antes de proceder a la
mezcla de la salsa y los macarrones.
3 gr. de pimienta.
ESPAGUETI CON SALSA DE QUESO
INGREDIENTES: PREPARACIÓN:
150 gr. de espagueti hervido Hervir los espagueti con una hoja de laurel.
200 cc. De leche Simultáneamente, y a fuego lento derretir la
mantequilla en un recipiente y agregar la harina
10 gr. de harina de maíz de maíz formando un roux.
10 gr. de mantequilla Entibiar la leche (30-36 ºC) y añadirla para diluir
el roux revolviendo continuamente para no formar
40 gr. de requesón grumos.
Nuez moscada al gusto Cuando comienza a espesar, agregar y deshacer el
requesón y la nuez moscada.
Laurel al gusto.
Mezclar la salsa con la pasta recién escurrida y al
dente. Gratinar en grill (ya caliente) 5 minutos.