1. SINDROME NEFRITICO Jeammy Andrea Pérez Parra Medico Interno Hospital de Suba. 2011-II

2. Definición Proceso inflamatorio agudo Glomérulos Depósito de complejos inmunes en la M. B. GL. INDUCIDO por bacterias – virus- enfermedades sistémicas - parásitos Es la causa más frecuente de macrohematuria.

3. SINDROME NEFRÍTICOCARACTERISTICAS. Edema Hipertensión Hematuria Hipo complementemia Oliguria Congestión circulatoria y complicaciones

5. Microorganismos implicados como agentes etiológicos

7. SINDROME NEFRITICOEtiologia Enfermedades Multisistemicas. ->Lupus Eritematoso Sistémico. ->Purpura de - ->Sindrome de Goodpasture. Glomerulopatia primaria. ->Glomerulonefritismesangiocapilar. ->Glomerulonefritis por IgA. ->GlomerulonefritisproliferativaMesangial. Otros:Guillian Barre, vacuna DPT.

8. Epidemiología Incidencia maxima 6-7 años Países desarrollados: Faringoamigdalitis Países en desarrollo: Lesiones cutáneas en Colombia 51% Probabilidad de lesión renal: 15% Faringoamigdalitis: Estreptococo del grupo 1, 3, 4, 6, 49. Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupo 55, 57, 60, 70, 49

10. Activación del complemento

11. Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac

13. Factor de necrosis tumoral

14. IL-1, IL-6

16. Disminución de la excreción renal de agua y sodio Hipervolemia Excreción fraccionada de sodio baja Hipertensión Hiperazoemia Depuración de Creatinina baja Proteinuria Hematuria

18. Daño capilar Perdida de carga aniónica Alteración de la permeabilidad Aumento diámetro poro de MB Hipercelularidad gomerular RFG Contracción del mesangio Síndrome Nefrítico Fisiopatología Hematuria Cilindros GR Proteinuria Inflamación aguda del glomérulo Oliguria Azoemia HTA Edemas Retención H2O e Na+

20. Eritrotoxinao exotoxina B y su precursor cimógeno

21. Proliferación difusa

22. Aumento del número de células mesangiales y endoteliales

24. El grado de oclusión capilar se relaciona con el descenso de la tasa de filtración glomerular

25. CUADRO CLINICO: 10 A 21 días después del cuadro infeccioso en faringe o en piel por Estreptococo. Hematuria Edema Hipertensión PROTEINURIA :0.5 mg por m2 s.c. Por día < 40 mg/M2/h

27. Macroscópica en el 30%.

28. Orina oscura coloreada.

29. Hematíes di mórficos > 20%.

31. EDEMA De partes blandas Leve Periorbitario Rara vez generalizado

32. Edema en el síndrome nefrítico

36. LES

38. Poliarteritis nudosa

39. Glomerulonefritismesangial, no IgA

42. Serología ASTOS Anti DNasa B :100 U Complemento sérico Otros Rx de tórax ECO renal. Biopsia renal Electrolitos: K Na P. Gases arteriales

45. SINDROME NEFRITICODiagnostico diferencial La biopsia renal es el GOLD STANDARD diagnóstico. La microscopia de inmunofluorescencia patrones del depósito de las inmunoglobulinas ->Granular: marcador de glomerulopatiaspor complejos inmunes. ->Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de anticuerpos contra membrana basal. ->Ausencia :de inmunoglobulinas

47. Tratamiento Control médico estricto Medidas generales Dieta: hiponatremia LEV: disminuir alimetnos ricos en potasio y posfatos.

48. Medidas farmacológicas Antibióticos sólo si existe infección activa Penicilina benzatínica 600.000-1200000 U Eritromicina 30 -50 mg/kg/ dia Diuréticos de ASA: Sobrecarga hídrica Signos de insuficiencia cardiaca congestiva Furosemida: 2-6 mg/kg/dosis Cada 6 H HTA severa: 1.-2 mg/Kg/dosis Cada 6 H

49. Medidas farmacológicas Antihipertensivos Hidralazina: 0.1- 0.2 mg/Kg/dosis IV Nifedipino: 0.25- 0.5 mg/Kg/día max 3mg/kg/dia Manejo en UCI Vasodilatadores Nitruprusiato de sodio Bloqueadores alfa y beta: labetalol Diálisis peritoneal o hemodiálisis por hiperpotasemia

51. Hipertensión y hematuria por 3 semanas

52. Hematuria microscópica por 2 años

53. Proteinuria: 6 a 8 semanas

55. GRACIAS