Meningitis Aguda

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Meningitis Aguda

  1. 1. Meningitis Aguda<br />
  2. 2. Conceptos<br />Respuesta inflamatoria aguda y grave a la infección de las leptomeninges. <br />Compromete el espacio subaracnoideo, LCR, parénquima encefálico extendiéndose al eje cerebroespinal.<br />Diversas etiologías.<br />Urgencia médica-infectológica-neurológica, que exige diagnóstico y manejo pronto. <br /> Alta morbi-mortalidad.<br />
  3. 3. Epidemiología <br />Problema de salud pública internacional.<br />Incidencia: 3-50 casos/100,000 habitantes/año.<br />Etiología varia según lugar, perfil epidemiológico y factores del huésped. <br />Mortalidad: 50-90%, si hay síntomas neurológicos importantes al momento del diagnóstico.<br />Mayor riesgo en edades extremas (menos 5 años, mayor de 60 años).<br />
  4. 4. Etiología Meningitis en Adulto<br />
  5. 5. Conceptos fisiopatológicos<br />Vías de infección: hematogena (generalmente), por continuidad, por contaminación directa (ej. Iatrogenia). <br />Las bacterias colonizan la nasofaringe, la penetración al LCR es a través del epitelio del plexo coroideo de los ventrículos laterales y endotelio de los capilares encefálicos.<br />En el LCR, las bacterias se multiplican rápidamente debido a que la respuesta inmune del huésped es ineficaz. <br />Un evento trascendente, que explica en gran parte el daño neurológico de la MB, es la reacción inflamatoria secundaria a la lisis bacteriana en el LCR, la que libera endotoxinas, lipopolisacaridos y otros componentes de la membrana bacteriana.<br />La producción de citoquinas y quimoquinas, como el factor de necrosis tumoral e interleuquina I, por parte de la microglia y el endotelio, provoca un aumento de la permeabilidad vascular de la barrera hematoencefálica, produciendo edema encefálico vasogénico y aumento de las proteínas en el LCR.<br />Se forma un exudado purulento en el espacio subaracnoideo, el que puede obstruir el flujo y la reabsorción del LCR, produciendo hidrocefalia. <br />Estos fenómenos patológicos producen la pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo encefálico, provocan isquemia, déficit neurológico focal, coma y eventualmente la muerte.<br />
  6. 6. Clínica: Síntomas/Signos clásicos (MBA)<br />Meningismo: rigidez de nuca, fotofobia y cefalea. Signos: Kernig, Brudzinski. <br />Fiebre y escalofríos.<br />Vómitos.<br />Síntomas neurológicos focales:<br />NC III, IV, VI, VII: 10-20% <br />Convulsiones.<br />Sensorio alterado. <br />Signos de HEC: <br />Papiledema (1/3 de las meningitis con aumento PIC)<br />Síntomas de infección respiratoria superior.<br />
  7. 7. Clínica: Otras formas de presentación<br />Meningitis parcialmente tratada: <br />40% de las MBA fueron tratadas previamente con antibióticos.<br />Convulsiones puede ser el único síntoma de presentación. <br />Meningitis por hongos<br />Cefalea, fiebre menos alta, letargia, curso más moderado, síntomas fluctuantes, paciente inmunodeprimido. <br />Meningitis por TBC<br />Fiebre, perdida de peso, diaforesis nocturna, curso moderado e inespecífico. <br />
  8. 8. Exámenes<br />Hemograma:<br />Leucocitosis o leucopenia, <br />Recuento elevado de formas inmaduras .<br />Trombocitopenia.<br />Hemocultivos: <br />Tomados antes del TAB.<br />Ocasionalmente es positivo cuando el cultivo de LCR no muestra microorganismos.<br />Neuroimágenes: <br />No ayudan al diagnóstico directo de una MB. <br />Descartar, previo a la punción lumbar (PL), proceso expansivo intracraneano y abscesos.<br />Sobre todo si existe papiledema y focalidad neurológica. <br />
  9. 9. Diagnóstico: PL<br /> Tinción, cultivo de Gram, bacilo acid-fast, tinta china.<br />Citoquímico: glucosa, proteínas.<br />Leucocitos con recuento diferencial, hematíes. <br />ADA, LDH.<br />
  10. 10.
  11. 11. Diagnóstico Diferencial<br />Absceso cerebral<br />Acceso epi-subdural-base de cráneo.<br />Encefalitis. <br />Delirium tremens. <br />HSA, TEC.<br />Leptospirosis. <br />Encefalopatías espongiformes (Creutzfeldt-Jakob)<br />Todas las causas de sensorio alterado y coma. <br />
  12. 12. Tratamiento<br />
  13. 13. Complicaciones<br />Afectación neurológica<br />Meningococcecia<br />Síndrome de Friederich-Waterhouse<br />Abscesos<br />Hipertensión endocraneal<br />Hidrocefalia<br />Shock séptico<br />Muerte<br />
  14. 14. Profilaxis <br />En casos de N. meningitidis:<br />Para aquellos con riesgo aumentado de contagio (sobre 4 horas durante la semana antes del comienzo del cuadro) o expuestos a las secreciones nasofaríngeas del pacientes.<br />Rifampicina x 4 dosis <br />

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