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    159687951 abdomen-agudo-rinconmedico-net 159687951 abdomen-agudo-rinconmedico-net Presentation Transcript

    • Azzato •Waisman Abdomen agudo e d i t o r i a l , m e d i c a panamericana
    • Abdomen agudo Francisco Azzato Profesor Adjunto de Medicina Interna, ¥acuitad de Medicina, Universidad de Buenos Aires Jefe de Interconsultas del Departamento de Medicina Interna del Hospital de Clínicas *José de San M artínUniversidad de Buenos Aires Fellow, American College o f Physicians Hipólito Jorge Waisman Ex Médico del Departamento de Cirugía (División Cirugía Gastroenterológica) del Hospital de Clínicas "Iosé de San Martín", Universidad de Buenos Aires Encargado del Internado Rotatorio del Hospital de Clínicas "José de San Martín ", Universidad de Buenos Aires T h i s O n e EDITORIAL MEDICA panamericana LCXG-50A-DQJ5 BUENOS AIRES - BOGOTÁ - CARACAS - MADRID - MÉXICO - PORTO ALEGRE e-mail: info@m cdicapanam cricana.com www.medicapanamericana.com Material protegido por derechos de autor
    • Los editores han hecho todos los esfuerzos para localizar a los poseedores del copyright del material fuente utilizado. Si inadvertida­ mente hubieran omitido alguno, con gusto harán los arreglos necesarios en la primera oportunidad que se les presente para tal fin. Gracias por com prar el original. Este libro es producto del esfuerzo de profesionales como usted, o de sus profesores, si usted es estudiante. Tenga en cuentu que fotocopiarlo es una falta de respeto hacia ellos y un robo de sus derechos intelectuales. Las ciencias de la salud están en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones y la experiencia clínica amplían nuestro conocimiento, se requieren modificaciones en las modalidades terapéuticas y en los tratamientos farmacológicos. Los autores de esta obra han verificado toda la información con fuentes confiables para asegurarse de que ésta sea completa y acorde con los estándares aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, en vista de la posibilidad de un error humano o de cambios en las ciencias de la salud, ni los autores, ni la editorial o cualquier otra persona implicada en la preparación o la publicación de este trabajo, garantizan que la totalidad de la información aquí contenida sea exacta o completa y no se responsabilizan por errores u omisiones o por los resul­ tados obtenidos del uso de esta información. Se aconseja a los lectores confirmarla con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se recomienda a los lectores revisar el prospecto de cada fármaco que planean administrar para cerciorarse de que la información conteni­ da en este libro sea correcta y que no se hayan producido cambios en las dosis sugeridas o en las contraindicaciones para su adminis­ tración. Esta recomendación cobra especial importancia con relación a fármacos nuevos o de uso infrecuente. e d i t o r i a l m e d i c a panamericana Visite nuestra página web: http://www.medicapanamericana.com ARGENTINA Marcelo T. de Alvear 2145 (Cl 122AAG) Buenos Aires, Argentina Tel.: (54-11) 4821-5520 / 2066 / Fax (54-11) 4821-1214 e* mai 1: info& medicapanamericana.com COLOMBIA Carrera 7a A N° 6 9 -1 9 - Santa Fe de Bogotá D .C ., Colombia Tel.: (57-1) 345-4508 / 314-5014 / Fax: (57-1) 314-5015 / 345-0019 e-mail: infomp@’medicapanamericana.com.co ESPAÑA Alberto Alcocer 24, 6* (28036) - Madrid, España Tel.: (34) 91-1317800 / Fax: (34) 91-1317805 / (34) 9 1-4570919 e-mail: info@medicapanamcricana.cs MÉXICO Hegel N° 141, 2o piso Colonia Chapultepec Morales Delegación Miguel Hidalgo - C.P. 11570 -México D.F. Tel.: (52-55) 5262-9470 / Fax: (52-55) 2624-2827 e-mail: infomp@ medicapanamcncana.com.mx VENEZUELA Edificio Polar. Torre Oeste. Piso 6. Of. 6 C Plaza Venezuela, Urbanización Los Caobos. Parroquia El Recreo. Municipio Libertador. Caracas Deplo. Capital. Venezuela Tel.: (58-212) 793-2857/6906/5985/1666 Fax: (58-212) 793-5K85 e-mail: info@mcdicapanamcricana.com.ve ISB N : 9 7 8 -9 5 0 -0 6 -0 4 4 4 -4 IM PR ESO EN LA A RG EN TIN A Azzato, Francisco Abdomen agudo / Francisco Azzato y Hipólito J. Waisman - la ed. - Buenos Aires: Médica Panamericana, 2008. 224 p.: il.; 24 x 17 cm. ISBN 978-950-06-0444-4 1. Abdomen. 2. Cirugía. I. Waisman, Hipólito J. II. Título CD D 617.55 Hecho el depósito que dispone la ley 11.723. Todos los derechos reservados. Este libro o cualquiera de sus partes no podrán ser reproducidos ni archivados en sistemas recuperables, ni transmitidos en ninguna forma o por ningún medio, ya sean mecánicos o electrónicos, fotocopiadoras, grabaciones o cualquier otro, sin el permiso previo de Editorial Médica Panamericana S.A. O 2008. EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA S.A. Marcelo T. de Alvear 2145 - Buenos Aires - Argentina Esta edición se terminó de imprimir y encuadernar en el mes de enero de 2008 en los talleres de Compañía Gráfica Internacional S.A. Agustín de Vedia 2948, Buenos Aires. Argentina Material protegido por derechos de autor
    • Colaboradores Patricio Alvarez Médico Urólogo de la Sección Urologia Oncológica, Hospital de Clínicas '"José de San M artín", Universidad de Buenos Aires, Argentina Abdom en agudo urológico Ricardo Barcia Docente Adscripto de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Argentina Médico de Planta Honorario del Hospital de Clínicas "José de San M artín", Universidad de Buenos Aires, Argentina Fellow, American College o f Physicians Evaluación y m anejo del nesgo perioperatorio Alberto Ferreres Profesor Regular Adjunto de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires Profesor Titular de Cirugía, UCES Jefe del Servicio de Cirugía del Hospital Dr. Carlos Bocalandro, Tres de Febrero, Provincia de Buenos Aires, Argentina Colecistitis aguda Raúl Korm an Ex Jefe de Cirugía Pediátrica del Hospital de Clínicas "José de San M artín", Universidad de Buenos Aires, Argentina Ex Jefe de Cirugía Pediátrica del Hospital Francés, Buenos Aires, Argentina A bdom en agudo en pediatría Sergio Provenzano Profesor Titular de Ginecología, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires Jefe del Departamento de Ginecología, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Universidad de Buenos Aires, Argentina A bdom en agudo ginecológico Carlos Scorticati Docente Adscripto de Urología, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires Jefe de la Sección Urología Oncológica, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Universidad de Buenos Aires, Argentina Abdom en agudo urológico Material protegido por derechos de autor
    • índice Prólogo Prefacio Capítulo 1 Consideraciones preliminares Capítulo 2 Fisiopatología de los síntomas y signos Capítulo 3 Anamnesis Capítulo 4 Examen físico Capítulo 5 Exámenes complementarios Capítulo 6 Peritonitis aguda Capítulo 7 Apendicitis aguda Capítulo 8 Ulcera perforada Capítulo 9 Colecistitis aguda Capítulo 10 Diverticulitis aguda Capítulo 11 Obstrucción intestinal Capítulo 12 Pancreatitis aguda ix Capítulo 13 Abdomen agudo vascular xi Capítulo 14 Abdomen agudo ginecológico Capítulo 15 Abdomen agudo urológico . ^ Capítulo 16 Abdomenagudo posoperatorio 15 Capítulo 17 Abdomen agudo médico 15 Capítulo 18 Clínica propedéutica ^ Capítulo 19 Abdomen agudo en pediatría 35 Capítulo 20 Traumatismo abdominal ^ Capítuo 21 Abdomen agudo en el paciente ^ inmunocomprometido Capítulo 22 52 Evauación y manejo del riesgo perioperatorio Capítulo 23 Aforismos 2^ Bibliografía Anexo 81 índice analítico 92 1ÜZ 113 129 132 145 1.S.S 165 M 1 193. 122 192 205 23
    • Consideraciones preliminares Los síntomas y los signos referidos al abdo­ men de comienzo gradual o repentino y cuya evolución rápidamente progresiva obliga a la consulta médica en las primeras horas conse­ cutivas a su instalación constituyen un sín­ drome que, en el lenguaje médico habitual, se denomina abdomen agudo. El síntoma que casi nunca falta es el dolor, ya sea espontáneo o provocado por la palpación. Puede estar acompañado por vómitos, diarrea, constipación, melena o proctorragia. Los signos que lo acompañan con más frecuencia son fie­ bre, defensa y/o contractura muscular, meteoris­ mo, taquicardia, taquipnea, ictericia y oliguria. La consulta por dolor abdominal es una situa­ ción común en la práctica médica. Sus causas incluyen enfermedades que entrañan un riesgo pequeño o nulo para la vida del paciente o bien serias catástrofes abdominales, padecimientos para cuya curación a veces es necesario un trata­ miento quirúrgico rápido e inmediato y en otros casos, tratamiento médico. Un diagnóstico fisiopatológico y etiológico co­ rrecto es el fundamento de una terapéutica ra­ cional y eficaz. En el caso del abdomen agudo, las premisas expuestas conservan su validez, aunque están condicionadas por el factor tiempo. Es de­ cir que es necesario un diagnóstico rápido y en etapa útil. Por lo tanto, la responsabilidad del médico frente a un cuadro de abdomen agudo implica contestar correctamente los siguientes interrogantes: • ¿La enfermedad del paciente es de tratamien­ to médico o quirúrgico? • En caso de tratarse de una enfermedad quirúr­ gica, ¿exige una operación inmediata o puede diferirse? • ¿La enfermedad puede ser agravada por una operación innecesaria? Debe realizarse un esfuerzo intelectual pro­ fundo para llegar al diagnóstico diferencial entre enfermedad médica o quirúrgica. Ese esfuerzo debe ser temprano y no postergarse por ningún concepto. Un ejemplo lo constituye el diferente curso posoperatorio y pronóstico de una úlcera perforada operada de inmediato comparado con el de la intervenida después de 24 horas del comienzo del cuadro clínico. En el primer caso, la mortalidad es del 3%, mientras que en el se­ gundo caso se eleva al 50%. "En las etapas más precoces de las enfermeda­ des agudas del abdomen hay un momento en el cual los síntomas no son específicos y la diferen­ cia entre estado normal y enfermedad es muy escasa" (Ogilvie). Lograr inteq^oner el diagnósti­ co en ese momento es prioritario. En el abdomen agudo hay que anteponer la conducta por seguir a la exactitud diagnóstica. Se debe postergar la curiosidad etiológica y reemplazarla por el criterio táctico. Es necesario interpretar los síntomas y adelantarse a la pro­ gresión del proceso mórbido. La experiencia demuestra que permitir que evolucione la patología de un paciente que requiere resolución quirúrgica inmediata es incrementar exponencialmente su morbimorta- lidad. Un dolor abdominal de comienzo brusco evocará en un médico sagaz la posibilidad de la perforación de una viscera hueca, entre otras alternativas diagnósticas, y solicitará de inme­ diato una radiografía para objetivar la presencia de aire libre en la cavidad abdominal. En cam ­ bio, un médico negligente, inexperto o poco informado aconsejará observación, prescribirá medicación sintomática y consultado nueva­ mente 24 horas más tarde se encontrará con la descripción hipocrática de la peritonitis avan­ zada. A pesar de los importantes progresos en el campo de la bioquímica, la radiología, la medi­ cina nuclear, la ecografía, la tomogratía axial computarizada, etc., el juicio clínico-quirúrgico es todavía la mejor herramienta para el diagnós­ tico, en etapa útil, de las enfermedades agudas del abdomen. Ante un cuadro de abdomen agudo, la secuen­ cia metodológica es la siguiente: 1. Recoger una historia clínica prolija y detallada. 2. Realizar un examen físico completo. 3. Formular hipótesis diagnósticas sobre la base de la asociación de síntomas y signos (elabo­ rar una agrupación sindrómica). 4. Intentar la objetivación, mediante el laborato­ rio, la radiología, la ecografía y la tomografía,
    • 2 Abdomen agudo según las posibilidades del medio en que ac­ tuamos, la patología que supuestamente pre­ senta el enfermo. 5. Tomar la decisión terapéutica, después de haber valorado los síntomas y signos, en una síntesis final. Para ello es importante tener presentes las patologías que suelen tener resolución quirúrgi­ ca, como la rotura de un órgano o la peritonitis por perforación, y aquellas en las que la cirugía puede diferirse, como la diverticulitis o la cole­ cistitis. Material protegido por derechos de autor
    • Fisiopatologia de los síntomas y signos INTRODUCCIÓN En este capítulo haremos referencia funda­ mentalmente al dolor como síntoma sobresa­ liente y más frecuente de abdomen agudo y a todos aquellos síntomas y signos que lo acom­ pañan, como náuseas, vómitos, contractura muscular, diarrea, estreñimiento, taquicardia, ta- quipnea y fiebre. DOLOR El dolor es una vivencia sensorial y afectiva desagradable relacionada con una lesión tisular real o potencial. La sensación dolorosa es la con­ secuencia de la combinación de factores fisiopa- tológicos y psicológicos. Los factores fisiopatológicos comprenden: • La naturaleza del estímulo. • El tipo de receptor involucrado. • La organización de la vía nerviosa anatómica que comunica el sitio de la lesión con el siste­ ma nervioso central. • Las complejas interacciones de diversos facto­ res tjue modifican la transmisión, la interpre­ tación y la reacción al estímulo doloroso. Los factores psicológicos incluyen: • La personalidad del paciente y su umbral del dolor individual. • Las circunstancias que acompañan a la lesión. El dolor constituye por lo tanto una experien­ cia compleja con distintas manifestaciones en los diferentes individuos. Es tarea del médico sa­ ber interpretar la queja de dolor que el paciente le acerca y para ello debe disponer de un acaba­ do conocimiento de los factores que intervienen en su generación y en sus manifestaciones. Puede no estar localizado, en especial en lactan­ tes y niños, o bien puede ser poco significativo en los ancianos, en los pacientes urémicos dia­ béticos y en las embarazadas, lo cual requiere una explicación fisiopatológica particular para cada uno de estos casos. Base anatómica del dolor La vía de la sensibilidad dolorosa se halla compuesta por cuatro neuronas dispuestas en serie. La sensación dolorosa es captada por los receptores para el dolor (nociceptores) que son sensibles a los estímulos térmicos, químicos y mecánicos. Éstos son simplemente las termina­ ciones nerviosas libres de la prolongación peri­ férica de la primera neurona. Se ubican en la pared de las visceras huecas, en la cápsula de las macizas, en la pared de los vasos, en el peritoneo parietal y en el mesenterio. Al ser excitados, generan una señal eléctrica que transcurre por distintos nervios según la zona del abdomen estimulada. Por ello: • Las fibras que recogen los estímulos del peri­ toneo parietal posterior y pelviano, lo hacen a través de los nervios esplácnicos. • Las del peritoneo parietal anterior y las de la raíz del mesenterio alcanzan la médula por vía de los nervios espinales (intercostales). 1-as del peritoneo diafragmático transitan por el nervio frénico. • Las que recogen los estímulos de las visceras transcurren por los nervios autonómicos hacia el sistema nervioso central, por los nervios vago y pelvianos (parasimpáticos) y por los nervios simpáticos toracolumbares (fig. 2-1). El cuerpo de la primera neurona se halla en el ganglio anexo a la raíz posterior de la médula espinal. La prolongación central de la primera neurona hace sinapsis con la segunda neurona, cuyo cuerpo se encuentra en el asta dorsal de la médula. A ese mismo nivel, algunas fibras afe­ rentes se conectan con neuronas eferentes y for­ man importantes arcos reflejos que luego descri­ biremos en detalle. La prolongación central de la segunda neurona se cruza inmediatamente al lado opuesto de la médula pasando por la comi­ sura gris anterior y luego asciende por la sustan­ cia blanca anterolateral para formar parte del haz espinotalámico lateral, en dirección al tálamo donde se halla el cuerpo de la tercera neurona. A su vez, la eferencia de la tercera neurona llega hasta la corteza somatosensitiva primaria donde se halla la cuarta neurona, última de la vía. Esta vía, que se extiende desde la médula al tálamo y a la corteza somatosensitiva, es espe­ cialmente importante para la percepción de los caracteres sensitivos del dolor: localización, intensidad y calidad. Los axones del haz espino- ^at
    • 4 Abdomen agudo PulmónNervio vago Cadena simpática latero- vertebral i Estómago Vasos I sanguineo* abdominales Ganglio celiaco Glo. mesent sup. Ganglio mesentérico infenor Ñengos pelvianos Corazón Laringe Tráquea Bronquios Esófago Riñón V e jig a Hígado Vías biliares Páncreas Suprarrenal Intestino delgado Colon Órganos reproductores Fig. 2-1. Inervación nociceptiva visceral. Las fibras aferentes que transportan las sensaciones dolorosas del abdom en transcurren por los nervios autonómicos hacia el sistema nervioso cen­ tral. En líneas continuas: nervios simpáticos toracolumbares. En líneas discontinuas: nervios parasimpáticos vagos y pelvianos. talámico también alcanzan ciertas regiones del tronco cerebral (formación reticular), del tálamo y de la corteza cerebral relacionadas con las res­ puestas emocionales, como son la circunvolución callosa y el lóbulo frontal. Se cree que a estas co­ municaciones se debe el carácter afectivo o emo­ cional desagradable asociado con una sensación dolorosa, conocido como sufrimiento (fig. 2-2). Estímulos del dolor importancia de la lesión tisular como causa del dolor Importancia especial de los estímulos dolo­ rosos de carácter químico en la lesión de los tejidos: algunas sustancias químicas capaces de >rovocar dolor son la bradicinina, la serotonina, a histamina, los iones potasio, los ácidos, la ace- tilcolina y las enzimas proteolíticas. Asimismo, las prostaglandinas y la sustancia P aumentan la sensibilidad de los quimiorreceptores del dolor pero no los excitan directamente. Las sustancias químicas son importantes, sobre todo para esti­ mular el dolor lento que aparece después de una destrucción tisular. La sustancia que parece generar más dolor que las demás es la bradicini­ na. Además, la intensidad con que se percibe el dolor guarda correlación con el aumento local en la concentración de los iones potasio. Debe recordarse también que las enzimas proteolíticas pueden atacar directamente a las terminaciones nerviosas y provocar dolor, lo cual torna a sus membranas más permeables a los iones. Importancia de la isquemia tisular como causa del dolor: cuando se interrumpe el riego sanguíneo de un tejido, éste se vuelve muy dolo­ roso en pocos minutos. Y cuanto mayor es el me­ tabolismo del tejido, más rápido aparece el do­ lor. Una de las causas que se han sugerido del Material protegido por derechos de autor
    • Fisiopatologia de los síntomas y signos 5 Corteza somatosensitiva prim aria Núcleos talám icos Lemnisco medio Haz espinotalám ico lateral Médula espinal Cerebro Mesencèfalo Protuberancia Ganglio espinal anexo a la raíz dorsal Receptor Fig. 2-2. Vía que representa la percepción de los caracteres sensitivos del dolor. dolor que aparece durante la isquemia es la acu­ mulación de grandes cantidades de ácido láctico, el cual se forma como consecuencia del metabo­ lismo anaeróbico que se produce durante la isquemia. También es posible que otras sustan­ cias químicas, como la bradicinina y las enzimas [)roteolíticas, se generen en los tejidos a causa de a lesión tisular y que sea ésta, más que el ácido láctico, la que estimule a los quimiorreceptores del dolor. Im portancia del espasmo muscular como causa del d olor el espasmo muscular también es una causa frecuente de dolor y en él se basan muchos síndromes dolorosos que se ven en los cuadros abdominales. Es probable que este dolor se deba en parte al efecto directo del espasmo muscular que estimularía a los mecanorrecepto- res del dolor. Es posible que también se deba a una acción indirecta del espasmo muscular que al comprimir los vasos sanguíneos produciría isquemia. Además, el espasmo muscular aumen­ ta al mismo tiempo el metabolismo del tejido muscular, lo cual hace que la isquemia relativa sea todavía mayor y cree las condiciones ideales para la liberación de las sustancias químicas inductoras del dolor. Causas de dolor abdominal En forma esquemática haremos referencia a las causas más frecuentes de dolor abdominal (cuadro 2-1). Tipos de dolor Clínicamente, es posible identificar tres tipos de dolor abdominal: • Dolor visceral verdadero o simplemente dolor visceral. Material protegido por derechos de autor
    • 6 Abdomen agudo Cuadro 2-1. Causas de dolor abdominal Dolor de procedencia abdom inal 1. Inflamación de la hoja parietal del peritoneo • Contaminación bacteriana (apéndice perforado, divertículo perforado, enfermedad inflamatoria pel­ viana) • Irritación química (úlcera perforada, pancreatitis, dolor ovárico por rotura del folículo durante la ovu­ lación, peritonitis urinosa) 2. Obstrucción mecánica de visceras huecas • Del intestino delgado o grueso • De las vías biliares • Del uréter 3. Trastornos vasculares • Embolia o trombosis • Rotura vascular • Oclusión por compresión o torsión • Anemia de células falciformes 4. Alteraciones de la pared abdominal • Distorsión o tracción del mesenterio • Traumatismos o infecciones de los músculos 5. Distensión de superficies viscerales • Cápsula hepática • Cápsula renal Dolor extraabdom inal referido al abdomen 1. Originado en el tórax • Neumonía basal • Infarto pulmonar • Oclusión coronaria • Pericarditis • Procesos esofágicos 2. Originado en la columna • Radiculitis debida a artropatias 3. Originado en los genitales • Radiculitis debida a artropatias Causas metabólicas 1. Exógenas • Picadura de la araña viuda negra • Intoxicación por plomo y otras intoxicaciones 2. Endógenas • Hiperazoemia • Cetoacidosis diabética • Porfiria • Factores alérgicos (déficit de inhibidor de la estearasa de C 1) Causas neurogénicas 1. Orgánicas • Tabes dorsal • Herpes zoster • Causalgia 2. Funcionales
    • Fisiopatologia de los síntomas y signos 7 • Dolor somático profundo (pared y peritoneo) o superficial (piel): dolor somático. • Dolor visceral referido o simplemente dolor referido. Dolor visceral Causas • Aumento de presión dentro de una viscera hueca, por distensión (como ocurre en las obstrucciones) o contracción muscular exage­ rada. Es el caso de los dolores originados en el intestino, el uréter, la trompa de Falopio y la vesícula biliar. Habitualmente son intermiten­ tes (de carácter cólico o retortijones) y ceden o se alivian con la administración de antiespas- módicos. • Distensión de la cápsula de un órgano m aci­ zo, por ejemplo, el dolor hepático por hepati­ tis, insuficiencia cardíaca, obstrucción biliar o metástasis de rápido crecimiento. • Procesos inflam atorios que provocan daño hístico v liberación de serotonina, bradicini-# r na, histamina, acetilcolina y prostaglandinas que estimulan las terminaciones nerviosas. • Isquemia aguda que origina aumento de la concentración de iones hidrógeno, como por ejemplo las oclusiones arteriales agudas mesentéricas (fig. 2-3). Características • Es mal localizado, difuso y se siente profunda­ mente en la línea media. Cuando se le pide al paciente que indique el sitio que le duele, rea­ liza un movimiento circular con la mano que abarca todo el abdomen. • Se describe como continuo, sordo, angustioso o quemante y, con frecuencia, de carácter cóli­ Fig. 2-3. Causas más frecuentes de dolor visceral: aum ento de presión y dolor cólico (a), dis­ tensión capsular (b), inflamación (c) e isquemia (d). Material protegido por derechos de autor
    • 8 Abdomen agudo co. Esto se debe a que las fibras aferentes son poco numerosas y transmiten los impulsos dolorosos a ambos lados de la médula. • Está asociado con síntomas vegetativos para- simpáticos (véase más adelante). Desde el punto de vista embriológico, el tracto gastrointestinal está dividido en tres segmentos: • El intestino anterior (superior), que correspon­ de al sector irrigado por el tronco celíaco, del cual se originan el esófago, el estómago, una porción del duodeno (hasta la desembocadura del colédoco), las vías biliares y el páncreas. • El intestino medio, que se correlaciona con el territorio de la arteria mesentérica superior, del cual derivan la porción restante del duodeno, el yeyuno, el íleon, el ciego con el apéndice cecal, el colon ascendente y los dos tercios pro- ximales del colon transverso. • El intestino posterior (inferior), que corres­ ponde al sector irrigado por la arteria mesenté­ rica inferior, que da lugar al tercio distal del colon transverso, el colon descendente y el sig- moides. Esto hace que el dolor visceral origina­ do en los padecimientos de órganos derivados del intestino superior se refiera al epigastrio, los del intestino medio a la región periumbili­ cal y los del intestino inferior al hipogastrio (fig- 2-4). Dolor somático Causas Estimulación de: • La hoja parietal del peritoneo. • El peritoneo diafragmático. • La raíz del mesenterio. • El retroperitoneo. • Las distintas capas de la pared abdominal. Características • Es bien localizado por el paciente, que puede señalar con la punta del dedo el punto exacto donde siente el dolor (doctor, me duele acá), topográficamente lateralizado al hemiabdo- men o segmento corporal en el que se origina el estímulo. • Se describe como agudo, punzante, lanci­ nante o quemante. Estas características se deben a que las abun­ dantes fibras aferentes del dolor somático profundo convergen en el mismo lado de la médula espinal, mientras que las responsa­ bles del dolor visceral, como ya dijimos, se entrecruzan a ambos lados de la médula y existen en menor número. • Es intenso (siempre con dependencia del tipo y la cantidad de sustancia nociva, así como de la velocidad y el tiempo durante el cual esa sustancia haya tomado contacto con la super­ ficie parietal). • Es una constante que el dolor somático pro­ fundo se acentúe con los cam bios de tensión del peritoneo o la compresión, ya sea debido a los movimientos que hace el paciente, incluidas la tos y el estornudo, o las maniobras palpatorias efectuadas por el médico. Por ello, el paciente con peritonitis permanece inmóvil en el lecho, evitando todo movimiento que exacerbe su dolor. Visceras derivadas del intestino anterior 1 (tronco celíaco) Visceras derivadas del intestino medio (mesentérica superior) JUSb AVisceras derivadas del intestino posterior / (mesentérica inferior) / A Fig. 2-4. Localización del dolor visceral según el origen embriológico de la viscera enferm a. Material protegido por derechos de autor
    • Fisiopatologia de los síntomas y signos 9 • Otra característica importante de este tipo de dolor es que se acom paña de contractura de la musculatura abdominal, a causa de la esti­ mulación de la neurona motora del asta ante­ rior por las fibras provenientes del peritoneo parietal. La intensidad de la contractura dependerá de la localización del proceso infla­ matorio y aumenta cuando éste se halle cerca­ no a la superficie peritoneal y la comprometa en mayor medida (fig. 2-5). • Está asociado con síntomas vegetativos sim ­ páticos (véase más adelante). Lograr diferenciar entre dolor visceral y somá­ tico es significativo porque el dolor visceral supone el estadio temprano de la enfermedad, mientras que la transformación a un dolor somático indica la afectación peritoneal o un proceso vascular activo y en progresión. Esta transición de dolor visceral a somático puede demostrarse en el caso de la apendicitis aguda. La obstrucción de la luz del apéndice se manifiesta con un dolor (visceral) que inicial­ mente se percibe en la zonas epigástrica y periumbilical o en forma difusa en el abdomen. Cuando la inflamación de la pared del apéndice toma contacto con el peritoneo parietal, el dolor se hace más localizado y en el examen se cons­ tata contractura muscular y defensa en la fosa ilíaca derecha (fig. 2-6). Dolor referido Características El dolor referido es aquel que se percibe en una parte del cuerpo que está bastante alejada del sitio donde se genera el dolor debido a la exis­ tencia de un estímulo lesivo. Comienza en un órgano visceral y es referido a una región de la superficie corporal de origen embriológico simi­ lar (llamada dermatoma o metámera) a la viscera afectada, que bien puede no coincidir con el área cutánea donde se localiza la viscera causante del dolor. El mecanismo íntimo de este tipo de dolor es bien sencillo: se debe a la existencia de con­ vergencia de fibras dolorosas aferentes viscerales y cutáneas sobre las mismas neuronas de segun­ do orden del asta posterior de la médula espinal. Entonces, cuando se estimulan las fibras del dolor visceral, los impulsos dolorosos proceden­ tes de una viscera son conducidos por algunas, al menos, de las mismas neuronas de segundo or­ den que conducen también las señales dolorosas procedentes de la piel y es por eso que las sensa­ ciones se perciben como si se hubieran originado en la piel (fig. 2-7). Causas (fig. 2-8) • Dolor en el hombro debido a una inflamación próxima a la parte central del diafragma: embriológicamente, el diafragma comienza a Fig. 2-5. Mecanismo de la contractura mus­ cular por irritación del peritoneo parietal: úlcera perforada (a), irritación peritoneal (b), conducción aferente (c), estímulo motor que origina la contracción muscular (d). desarrollarse en el cuarto segmento cervical, luego desciende arrastrando al nervio frénico, que contiene fibras que transmiten sensacio­ nes dolorosas. La irritación de la parte central del diafragma en los procesos inflamatorios perihepáticos y en los abscesos subfrénicos o la distensión de las vías biliares ocasionan con mucha frecuencia dolor en el hombro, la punta de la escápula o la fosa supraespinosa. Ello se debe a que a esa altura de la médula (C3, C4, C5) llegan fibras provenientes de esas áreas cutáneas, las cuales son interpretadas por el cerebro como el lugar de origen del dolor. • Dolor testicular en el cólico renal: el desarrollo embriológico de los testículos tiene lugar en el mismo segmento que los riñones y luego des­ cienden al escroto, justo antes del nacimiento. El cólico renal provoca dolor referido a los tes­ tículos y esto sirve como indicador de la estructura intraabdominal afectada. • Dolor en la región lumbar en los casos de patología uterina o rectocolónica. • Dolor de origen torácico referido al abdomen, como ocurre en la neumonía basal, el infarto agudo de miocardio, la pericarditis, la enfer­ medad esofágica, etc. Material protegido por derechos de autor
    • 10 Abdomen agudo Dolor visceral Dolor somático profundo por irritación del peritoneo parietal Fig. 2-6. Diferentes tipos de dolor en la apendicitis aguda. Visceral Viscera Haz espinotalámico lateral Fig. 2-7. Mecanismo del dolor referido: convergencia de aferentes viscerales y cutáneos en el asta posterior de la médula espinal. Material protegido por derechos de autor
    • Fisiopatologia de los síntomas y signos 11 Síntomas y signos neurovegetativos que acompanan al dolor El dolor, cuando es intenso, da lugar a un conjunto de síntomas clínicamente importan­ tes, provocados por la estimulación refleja del sistema simpático y parasimpàtico. El dolor provocado por estímulo de la piel, el músculo y el hueso (dolor somático superficial y profundo) da lugar por lo común a una exci­ tación simpática y a la liberación de catecola- minas, con los siguientes efectos: • Taquicardia. • Hipertensión. • Dilatación pupilar. • Aumento del cortisol plasmático. • Hiperglucemia. El dolor debido al estímulo de órganos inter­ nos (dolor visceral) evoca una respuesta de pre­ ferencia parasimpatica, con liberación de acetil- colina que produce los siguientes efectos: • Bradicardia. • Hipotensión. • Sudoración. • Náuseas. • Vómitos. • Síncope. La persistencia del dolor puede disminuir el flujo renal, causar oliguria, arritmias cardíacas y shock neurogénico. Por lo general, un dolor abdominal de más de 6 horas de duración es quirúrgico. Lo expuesto precedentemente obliga a discri­ minar si los signos y los síntomas graves que observamos en un abdomen agudo son propias del proceso patológico o constituyen manifesta­ ciones colaterales por la intensidad del dolor. La intensidad del dolor depende, por un lado, de la naturaleza de la agresión, de la riqueza de nociceptores en el sitio de la agresión (ya diji­ mos que son más abundantes en las áreas de sen­ sibilidad somática y mucho menos abundantes en las visceras), y por otro, del umbral de sensi­ bilidad del individuo, que está en relación con su estado psicológico y físico. Se halla aumentado en: • El hipertiroidismo. • El hipersuprarrenalismo. • La menopausia. • Los jóvenes. • La ansiedad. Se halla disminuido en: • El hipotiroidismo. • El shock. • La diabetes. Fíg. 2-8. Dolor referido: en los procesos en contacto con el diafragma (a), cólico renal (b), patología colónica y uterina (c). • La uremia. • La toxemia. • Los pacientes en tratamiento con corticoeste- roides o aquellos con síndrome de Cushing. • Cuando se provoca la distracción del paciente. • Las edades extremas, especialmente ancianos obnubilados, debilitados o muy graves. • Ciertas psicosis. De allí la importancia de recordar que un mismo estímulo provoca reacciones dolorosas distintas en un paciente u otro y aun en el mis­ mo paciente en diferentes momentos. VÓMITOS Y NÁUSEAS Los vómitos y las náuseas son síntomas fre­ cuentes en el comienzo de una enfermedad ab­ dominal. El acto del vómito se halla bajo el con­ trol de dos estructuras: Material proteq derechos de autor
    • 12 Abdomen agudo • El centro del vómito, ubicado en el bulbo raquí­ deo, integra y controla la actividad emética. Para ello recibe los estímulos aferentes del tubo digestivo y otras partes del cuerpo, de estnicturas localizadas en el tronco cerebral y la corteza, del aparato laberíntico y de la zona quimiorreceptora gatillo. Las señales eferentes se vehiculizan por los nervios frénicos (dia­ fragma), los nervios espinales (musculatura intercostal y abdominal) y el nervio vago (la­ ringe, faringe, esófago y estómago). • La zona quimiorreceptora gatillo: consiste en un quimiorreceptor localizado en el piso del cuar­ to ventrículo y cerca del área postrema, que puede ser activado por una gran cantidad de fármacos, toxinas bacterianas, radiación, ure­ mia, hipoxia. Su activación es incapaz por sí sola de provocar el vómito, pero genera impul­ sos dirigidos al centro del vómito, que a su vez inician el acto emético. El vómito reconoce diferentes mecanismos: 1. La irritación brusca del peritoneo parietal, mesentérico o diafragmático ocasiona vó­ mitos que suceden al dolor, así ocurre en la pancreatitis aguda por irritación del plexo solar, en la torsión del pedículo de un quiste de ovario, en la peritonitis, etc. 2. El aum ento de la presión dentro de los con­ ductos que origina, por mecanismo reflejo, la expulsión del contenido gástrico: cólico hepá­ tico, cólico renal, colecistitis, hipertensión y distensión del intestino en la obstrucción. 3. La irritación de la mucosa gástrica puede manifestarse por vómitos: por ejemplo, inges­ tión de medicamentos o alimentos en mal estado (toxinas). 4. La hipertensión endocraneana suele acom­ pañarse de vómitos. 5. La acción tóxica sobre el centro del vóm i­ to. Trastornos electrolíticos, la acidosis y la hiperpotasemia originan los vómitos que se observan en la acidosis diabética, las crisis adisonianas y las uremias. 6. Reducción del aporte del oxígeno al centro del vómito, como en las enfermedades que se acompañan de shock o de vasoconstricción grave. A su vez, cuando los vómitos son intensos y persistentes pueden originar: 1. Laceraciones lineales de la mucosa en la unión gastroesofágica que se manifiestan por hematemesis (síndrome de Mallory-Weiss). 2. Rotura de la pared del esófago, con la presen­ tación de un cuadro perforativo (síndrome de Boerhaave). 3. Deshidratación y alteraciones electrolíticas, ya comentadas. 4. Desnutrición. 5. Caries dentales. 6. En pacientes con depresión de la conciencia (estupor, coma), el contenido gástrico puede ser aspirado hacia la vía aérea y producir una neumonitis aspirativa. Estas manifestaciones pueden superponerse al cuadro clínico de la enfermedad en la cual el vómito es un síntoma conspicuo. Las náuseas tienen el mismo significado que los vómitos. Representan una gradación menor. Se asocian con una sensación de ahogo y opresión epigás­ trica, con aumento de la salivación. Cuando el vómito precede al dolor, es muy improbable que se trate de un síndrome ab­ dominal quirúrgico. CONTRACTURA MUSCULAR Se define como el espasmo intenso e involun­ tario de las fibras musculares estriadas. El meca­ nismo de producción se explica por la puesta en marcha de un arco reflejo (véase fig. 2-5). La agresión por diversas causas del peritoneo arietal provoca contractura en los músculos omolaterales. El estímulo puede deberse a: 1. La presencia de secreciones normales del tubo gastrointestinal en la cavidad perito­ neal, como ocurre en la perforación ulcerosa, la dehiscencia de suturas, los divertículos per­ forados del colon o el intestino delgado. 2. Procesos inflamatorios: apendicitis aguda, colecistitis aguda, pancreatitis aguda. 3. Visceras distendidas que contactan con el peritoneo parietal, como por ejemplo el cie­ go, en los casos de obstrucción sigmoidea con válvula cecal continente. 4. La presencia de sangre en la cavidad perito­ neal: embarazo ectópico, aneurismas de la aorta Asurados y de la arteria esplénica; tumo­ res hepáticos malignos o benignos fisurados con hemorragia aguda, hiperplasias nodula­ res del hígado causadas por contraceptivos, rotura espontánea del bazo por mononucleo­ sis infecciosa, leucemia o paludismo. Es fácil detectar este signo cuando se trata de procesos que estimulan el peritoneo parietal al nivel de la pared anterior del abdomen. Es más difícil cuando el proceso inflamatorio o la causa que irrita al peritoneo se localiza: • En la pelvis, en cuyo caso buscaremos la con­ tractura del músculo obturador o del psoas ilí­ aco y la provocación del dolor en el examen de la pelvis mediante tacto rectal o vaginal. • En contacto con el diafragma, donde verifi­ caremos el predominio de los músculos inter­ costales en los movimientos respiratorios,
    • Fisiopatologia de los síntomas y signos 13 debido a la parálisis del diafragma provocada por el compromiso del peritoneo subdiafrag- mático. • En el peritoneo parietal posterior. Y esto se debe a que la cantidad de fibras afe­ rentes receptoras de estímulos en estas zonas es menor, así como a que son menos numerosas las fibras eferentes del arco reflejo. DIARREA La diarrea consiste en el aumento de volumen, fluidez o frecuencia de las deposiciones en rela­ ción con el hábito intestinal normal de cada indi­ viduo. En un contexto de abdomen agudo, suele indicar una gastroenteritis viral. Cuando ocurre en el posoperatorio puede deberse al tratamiento antibiótico. Es importante tener presente las implicaciones diagnósticas de los diferentes tipos de diarrea en los cuadros de abdomen agudo (cuadro 2-2). ESTREÑIMIENTO Es el signo más común en las enfermedades quirúrgicas. Este tema se trata en el capítulo de obstrucción intestinal. Las peritonitis, los procesos inflamatorios (apendidtis, colecistitis) y los estímulos dolorosos intensos provocan por vía refleja la estimulación del simpático, lo cual determina la disminu­ ción o la ausencia del peristaltismo intestinal que pueden ocasionar un íleo regional o generali­ zado. Clínicamente, se puede objetivar mediante la auscultación del abdomen o con una radiogra­ fía simple. Sin embargo, los procesos inflamato­ rios en contacto con el recto (apendidtis, enfer­ medades pelvianas, abscesos) pueden dar lugar a pujos y tenesmo. TAQUICARDIA La taquicardia puede estar relacionada con: 1. Modificaciones en la volemia, ya sea por for­ mación de un tercer espacio, como en las peritonitis generalizadas o en la obstrucción intestinal, o por hemorragia dentro de la luz del tubo digestivo o en la cavidad abdominal. 2. Liberación de catecolaminas, en los casos de estimulación del simpático. 3. La elevación de la temperatura corporal. En general, la presencia de un pulso de fre­ cuencia normal indica que el paciente no pade­ ce una enfermedad abdominal de tratamiento quirúrgico urgente. Por el contrario, su aumento en repetidos exá­ menes clínicos sugiere una enfermedad de trata­ miento quirúrgico. Cuadro 2-2. Diarrea en los pacientes con abdomen agudo Tipo de diarrea Implicación diagnóstica Mucosanguinolentai • Enterocolitis • Colitis seudomembranosa • Colitis isquémica • Enfermedad de Crohn Acuosa • Infección parasitaria • Endocrinopatia intestinal Sanguinolenta • Colitis ulcerosa • Colitis isquémica Mucosa • Enfermedad de Crohn TAQUIPNEA El examen de la frecuencia respiratoria es importante, dado que su aumento en repetidos controles alerta sobre la evolución de una enfer­ medad abdominal seria. Entre sus causas cabe mencionar el compromiso del peritoneo diafrag- mático que origina parálisis del diafragma con lo cual el trabajo ventilatorio pasa a estar a cargo únicamente de los músculos intercostales. La disnea y el aleteo nasal al comienzo del cuadro clínico deben llevar a pensar en enfermedad pleuropulmonar o cardíaca. La taquipnea aislada y, más aún, cuando se acompaña de fiebre y escalofríos, puede ser la manifestación temprana de una sepsis. FIEBRE En general, los procesos abdominales agudos que necesitan tratamiento quirúrgico no se acompañan de temperatura elevada. Una excep­ ción es la colangitis aguda supurada, en la que la fiebre, los escalofríos, la hipotensión, la ictericia y los trastornos neurológicos indican la presen­ cia de pus dentro de la vía biliar y la necesidad de un drenaje urgente. La fiebre se presenta más comúnmente en las infecciones urinarias y pulmonares agudas y en los procesos infecciosos del sistema nervioso central; aunque es de señalar que cuando hay necrosis de visceras (embolia mesentérica o per­ foración de viscera hueca), la temperatura puede aumentar en forma brusca. La presencia de abs­ cesos dentro del abdomen se manifiesta por fie­ bre de tipo éctico, en agujas. Material protegido por derechos de autor
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    • Anamnesis INTRODUCCIÓN El objetivo de la evaluación del paciente con abdomen agudo es lograr un diagnóstico acerta­ do y temprano. El recurso más importante para cumplir este objetivo es la historia clínica. La habilidad para recoger los datos de un modo ordenado y detallado es sin duda una cualidad del médico talentoso. Esta clase de historias son trabajosas y demandan mucho tiempo, lo que las hace impopulares, aunque la mayoría de las veces permiten arribar a un diagnóstico con una exactitud razonable, de manera que constituye un elemento mucho más valioso que cualquier estudio comple­ mentario. El interrogatorio completo y detallado del dolor y otros signos y síntomas asociados, así como del resto de la situación clínica del paciente, suelen ser suficientes para llegar a un diagnóstico pre­ suntivo. Un examen físico cuidadoso ayudará a confir­ mar o a descartar las sospechas diagnósticas que vayan surgiendo durante el interrogatorio. Por último, la elección selectiva y cuidadosa de exámenes complementarios permitirá obtener más información para confirmar o descartar la presunción diagnóstica. En algunos casos es imposible establecer un diagnóstico seguro en el momento de la primera evaluación, a pesar de haberla efectuado en forma minuciosa y aun con los exámenes com ­ plementarios necesarios disponibles y la expe­ riencia clínica para poder interpretarlos. Sin embargo, el médico experimentado, aunque ignore la estructura anatómica comprometida, y basándose solamente sobre el cuadro clínico del paciente, está capacitado para reconocer la nece­ sidad clara de operar. Por ello: • Cuando la situación clínica del paciente sea estable, podrá mantener una actitud expectan­ te con repetición del interrogatorio y del exa­ men físico que logre clarificar la incertidumbre diagnóstica y decidir la conducta por seguir. • Cuando la situación clínica del paciente vaya en franco deterioro y la incertidumbre diag- nóstica aún permanezca, deberá indicar la la- paroscopia exploradora. DOLOR El dolor es, por lo general, el signo más impor­ tante en el abdomen agudo. El interrogatorio cui­ dadoso acerca de su presencia y sus características es de fundamental importancia. Es conveniente dejar que el enfermo hable sin interferencias y no dirigir el interrogatorio. A continuación haremos un análisis somero de las características del dolor. Forma de comienzo y evolución cronológica La rapidez con que se instala el dolor y su pro­ gresión en el tiempo es indicadora de la grave­ dad del proceso que lo origina. El dolor de inicio brusco, intenso y bien localizado es característi­ co en la úlcera perforada, en la rotura de un aneurisma disecante o del esófago, etc. En un instante se pasa del estado de salud al de enfer­ medad y el paciente puede precisar el momento exacto del comienzo del dolor (cuadro 3-1). En los procesos inflamatorios, como la apen- dicitis y la diverticulitis, el comienzo y la evolu­ ción son graduales. En la diverticulitis perforada, la pancreatitis, el cólico renal y/o hepático, el comienzo y la evolución son rápidos. Localización y propagación La ubicación del dolor abdominal aporta pis­ tas significativas para identificar la causa que lo produce. Es importante no olvidar que un estí­ mulo nocivo puede generar un patrón combina­ do de dolor visceral, somático y referido, lo que puede desconcertar al médico que no conoce los distintos tipos de dolor y sus vías de transmisión (cuadro 3-2). Como ya se señaló en el capítulo anterior, las visceras como el estómago y el duodeno hasta la desembocadura del colédoco tienen su origen embriológico en el intestino anterior y manifies­ tan su afectación por medio de dolor epigástrico. La porción restante del duodeno, el intestino delgado, el ciego y el apéndice, el colon ascen­ dente y los dos tercios proximales del transverso
    • 16 Abdomen agudo - . „ Clasificación de las causas de abdomen agudo según la modalidad de comien- Cuadro 3-1. , , , , * * zo del dolor BRUSCO O REPENTINO RÁPIDO GRADUAL • Úlcera perforada • Diverticulitis perforada • Apendicitis • Aneurisma disecante • Pancreatitis aguda • Diverticulitis • Rotura del esófago • Obstrucción con estrangulación • Obstrucción intestinal baja • Rotura de embarazo ectópico • Obstrucción intestinal alta • Colecistitis • Rotura de absceso intraabdominal • Cólico biliar • Pancreatitis • Infarto de miocardio • Cólico renal • Salpingitis • Neumotorax espontáneo producen dolor en la región periumbilical, en tanto que el resto del transverso, el colon des­ cendente y sigmoide provocan dolor hipogástri- co, ya que derivan del intestino posterior (véase fig. 2-4). • El dolor colónico se irradia hacia la zona lum­ bar (véase fig. 2-8). • Los procesos que involucran las trompas y los ovarios se manifiestan a nivel de las correspondientes regiones, a la derecha e izquierda de la zona suprapubiana. • La apendicitis aguda comienza con un dolor vago en el epigastrio o en la región periumbi­ lical o bien generalizado a todo el abdomen; cuando el proceso avanza y compromete el peritoneo parietal, la queja del paciente se refiere a la fosa ilíaca derecha (véase fig. 2-6). • El dolor originado en las vías biliares y la vesícula se irradia al dorso y a la derecha y, a veces, al hombro. • En los procesos peritoneales graves que involucran al diafragma, el dolor se irradia al hombro y a la región escapular. • El cólico renal se inicia en la región lumbar y se orienta hacia la fosa ilíaca y al testículo homolateral. • La pancreatitis causa con más frecuencia dolor en el epigastrio, irradiado a ambos hipo­ condrios, aunque puede provocarlo en la fosa ilíaca derecha o izquierda, de acuerdo con la difusión del exudado retroperitoneal. Carácter del dolor La sensación de "quem azón'' y "acidez" está relacionada con las contracciones anormales del esófago, estómago y duodeno. El dolor de carácter cólico, llamado por los pacientes "retortijones" se caracteriza por exa­ cerbaciones intermitentes. Se produce en el caso obstrucción de las visceras huecas y suele acom­ pañarse de ruidos hidroaéreos aumentados a la auscultación. Los intervalos entre los episodios de dolor son mayores en la obstrucción baja y van disminuyendo a medida que el obstáculo es más proximal. Cuando a la obstrucción intesti­ nal se le suma un factor isquémico por estrangu­ lación, el dolor deja de tener el carácter cólico y pasa a ser continuo. El dolor cólico no cede por completo en las obstrucciones biliares litiásicas o ureterales (fig. 3-1). Es gravativo, profundo en los procesos infla­ matorios, la pancreatitis, la apendicitis y la cole­ cistitis. El dolor punzante, intenso y constante es característico de la inflamación peritoneal. Puede disminuir e incluso desaparecer cuando el exudado diluye el factor irritante, como en la úlcera perforada. La sensación de un dolor sordo, aunque no incapacitante, es sugestiva de la congestión cró­ nica de un órgano o de afecciones retroperitone- ales (enfermedad pancreática). La sensación de distensión o incomodidad abdominal se correlaciona con exceso de gas en el colon. Intensidad La intensidad es mayor en la úlcera perforada, la rotura aneurismática, las afecciones vasculares del intestino (embolia o trombosis mesentérica), la pancreatitis aguda, el cólico renal, el saturnis­ mo y la porfiria. Asociación con los vómitos Los vómitos se asocian con enfermedades del tracto biliar, pancreatitis y obstrucción intesti­ nal. El vómito por obstrucción del tracto intestinal es progresivo y varía según la ubicación de la obs­ trucción. • Cuando la obstrucción es alta (intestino delga­ do), el vómito es temprano y frecuente y puede causar deshidratación con depleción de ios líquidos intravasculares. La pérdida de ácido clorhídrico puede llevar a un desequili­ brio electrolítico importante con alcalosis metabòlica hipopotasémica e hipoclorémica. • Cuando la obstrucción es baja (colon), la dis­ tensión abdominal y el vómito son tardíos; en este caso puede provocar hipovolemia, pero difícilmente alteraciones hidroelectrolíticas.
    • Anamnesis 17 Cuadro 3-2 Localización del dolor y sus causas más frecuentes HIPOCONDRIO DERECHO HIPOCONDRIO IZQUIERDO • Colecistitis aguda • Úlcera perforada • Pancreatitis aguda (puede ser bilate­ ral) • Hepatitis aguda viral, alcohólica • Hepatomegalia congestiva por insufi ciencia cardíaca derecha • Neumonía con derrame pleural • Pielonefritis • Angina de pecho • Perihepatitis gonocócica (síndrome de Curtz-Fitz-Hugh) CENTRAL • Obstrucción intestinal • Apendicitis • Pancreatitis • Trombosis mesentérica • Hernia crural estrangulada • Aneurisma de la aorta fisurada • Uremia • Porfiria FOSA ILÍACA DERECHA FOSA ILÍACA IZQUIERDA • Apendicitis • Diverticulitis sigmoidea perfo­ • Anexitis rada • Embarazo ectópico • Salpingitis aguda • Quiste de ovario con pedículo torcido • Quiste de ovario con pedículo • Adenitis mesentérica torcido • Diverticulitis de Meckel • Cálculo ureteral • Ileitis regional • Perforación del ciego • Absceso del psoas • Cálculo ureteral • Ileitis regional • Estallido esplénico • Úlcera gástrica perforada • Rotura de aneurisma de la aorta • Perforación del colon • Neumonía con derrame pleural • Pielonefritis • Infarto de miocardio Cuando un paciente vomita y no se observa bilis, se debe pensar que la causa de la obstruc­ ción está por encima de la desembocadura del colédoco. La correlación temporal de los vómitos con el comienzo del dolor puede orientar cuando es inmediata hacia una enfermedad calculosa biliar o una obstrucción intestinal alta. Si los vómitos ocurren varias horas después del comienzo del dolor, se debe pensar en una obstnicción intesti­ nal baja o en apendicitis. Duración En la apendicitis, el dolor persiste como pro­ ceso local durante un lapso de 72 a 96 horas. La enteritis regional y las neoplasias provo­ can dolor abdominal durante varias semanas o meses. Cuando un dolor abdominal agudo persiste más de 6 horas, en la mayoría de los casos se debe a una enfermedad quirúrgica. Es menos probable que un paciente que viene padeciendo de dolor abdominal desde hace ya tiempo (semanas o más) tenga en el momento de la evaluación una enfermedad aguda y grave que otro cuyo dolor ha comenzado en cuestión de horas o días. Posición del paciente La observación de la posición del paciente es de utilidad; por ejemplo, los enfermos que pade- Material protegido por derechos de autor
    • 18 Abdomen agudo Fig. 3-1. Diferentes variaciones del dolor de carácter cólico. cen procesos en contacto con el peritoneo pél­ vico (apendicitis retrocecal, que irrita el múscu­ lo psoas ilíaco) flexionan el muslo de ese lado con el objeto de aliviar el dolor. Los afectados por pancreatitis adoptan una posición de plega­ ria mahometana. Cuando la enfermedad es una peritonitis aguda permanecen inmóviles, pues el mínimo movimiento despierta el dolor; por el contrario, los que padecen cólicos renales se mueven de un lado a otro, ansiosos e inquietos. INGESTIÓN DE MEDICAMENTOS Y DOLOR El dolor en pacientes con antecedentes de haber estado bajo medicación esteroidea o anti- rreumática debe llevar a pensar en la existencia de una úlcera, que puede haberse perforado o sangrado. El alivio del dolor con la ingestión de anties- pasmódicos sugiere la patogenia cólica del dolor. El tratamiento con anticoagulantes obliga a descartar la presencia de hematomas viscerales o de la pared abdominal. La ingesta de alcohol puede ser un anteceden­ te de valor como precipitante de un cuadro de abdomen agudo, por ejemplo: • Exacerbación de un síndrome pancreático agudo. • Hepatitis alcohólica aguda que puede simular una colecistitis aguda. • Agravación del dolor ulceroso. • Presentación o intensificación del dolor en pacientes con linfoma intestinal. Los diuréticos pueden causar pancreatitis aguda. FACTORES QUE MODIFICAN EL DOLOR El cólico biliar, la colecistitis y la pancreatitis aguda se inician horas después de una ingesta con alto contenido calórico. La hipersensibilidad a ciertos alimentos se manifiesta por dolor después de ingerirlos. La eliminación de gases y el alivio del dolor concomitante deben llevar a pensar en obstruc­ ción incompleta de colon izquierdo. La dismi­ nución mediante la provocación del vómito orienta hacia la obstrucción pilórica o a la úlce­ ra gástrica. El aumento del dolor con la respiración sugie­ re un proceso irritativo en las vecindades del dia­ fragma (colecistitis aguda, úlcera perforada). Los procesos inflamatorios en contacto con el uréter o la vejiga pueden hacer que la micción sea dolorosa y frecuente, como en el caso de la apendicitis retrocecal o pelviana o la diverticuli­ tis aguda. Cuando el dolor aparece después de ejercicios más o menos bruscos o viajes, puede estar cau­ sado por la impactación de litos en el árbol biliar o el urinario. El reflujo gastroesofágico (ardor y dolor retro- esternal) se agrava con la posición acostada y la tos y disminuye al incorporarse. O bstrucción intestinal Estrangulación O bstrucción intestinal Estrangulación Material proti trechos de aut
    • Examen físico INTRODUCCIÓN El examen físico del paciente tiene el doble objetivo de confirmar o descartar las hipótesis diagnósticas surgidas durante el interrogatorio, así como de descubrir otras alteraciones no evi­ denciares hasta ese momento. Para ello debe realizarse teniendo en cuenta los datos que el paciente ha informado sobre su situación actual y sus antecedentes y los hallazgos deben interpretarse en ese contexto. La exploración siempre debe ser completa, sistemática y minu­ ciosa. EXAMEN FÍSICO. ESTADO ACTUAL Estado actual El examen sistèmico comienza con la evalua­ ción de aspectos generales del paciente, como su apariencia, sus movimientos y la posición que adopta en la cama, el aspecto de la cara, su capa­ cidad para mantener un diálogo y el grado de malestar que la situación le genera. Posición y movimientos del paciente Muchas veces la posición y los movimientos del paciente aportan datos acerca del origen del dolor, aunque en las etapas tempranas de mu­ chos cuadros de abdomen agudo esta observa­ ción no resulta de utilidad. El paciente con una viscera perforada y peri­ tonitis se halla inmóvil en el lecho y evita todo movimiento que exacerbe el dolor. Si se le indi­ ca que adopte el decúbito lateral, se mueve con mucha dificultad y dolor. Cuando la peritonitis es extensa, es común que eleve las rodillas para relajar la tensión de la pared abdominal y si hay una irritación del músculo psoas, flexiona el muslo sobre el abdomen y la pierna sobre el mus­ lo del mismo lado del músculo afectado. Bien diferente es lo que sucede con el paciente que sufre un dolor visceral de carácter cólico por una obstrucción mecánica del intestino, que se retuerce en forma incesante en procura de un alivio del dolor. El paciente que se revuelca en la cama padece de un infarto intestinal, pero en este caso es característica la desproporción del dolor de tipo isquémico en relación con los hallazgos físicos. En la pancreatitis aguda, el paciente a menu­ do prefiere adoptar la posición fetal para tratar de disminuir la presión sobre el retroperitoneo. Signos vitales Pulso arterial y tensión arterial En las etapas iniciales del abdomen agudo, el pulso arterial no es un indicador fiable como para ser considerarlo en el momento de estable­ cer un diagnóstico o arriesgar un pronóstico, debido a que pocas veces se altera durante esta fase. Un pulso normal no necesariamente supone un estado normal del abdomen y nunca debe excluir la consideración de una enfermedad grave. El pulso arterial puede tener importancia en el seguimiento de la progresión de una enferme­ dad abdominal aguda, como ocurre ante un traumatismo abdominal, donde permite estimar la naturaleza o la gravedad de la lesión abdomi­ nal. La frecuencia del pulso aumentada acompa­ ñada de un pulso débil e hipotensión puede estar indicando un cuadro de hipovolemia por hemorragia o una peritonitis avanzada y es un indicador de mal pronóstico en ambos casos. El pulso irregular puede sugerir una fibrilación auricular que se comporte como foco embolíge- no en las arterias mesentéricas. Es importante tener presente que el pulso puede no aumentar si el paciente está medicado con betabloquean- tes. Respiración La frecuencia respiratoria puede aumentar mucho en los casos de peritonitis generalizada, hemorragia intraabdominal importante, obs­ trucción intestinal con gran distensión de la cavidad abdominal que origine un síndrome res­ trictivo, acidosis metabòlica y en pacientes ansiosos y angustiados. Temperatura La temperatura se registra durante el examen. Material protegido por derechos de autor
    • 20 Abdomen agudo Otros signos La inspección de las conjuntivas puede indi­ car la presencia de ictericia; su palidez puede advertir la presencia de anemia. La lengua seca y con pliegues aumentados es un signo de deshi­ d ratad os lo mismo que la sequedad de la piel, en especial de las axilas, esto último de extrema utilidad en los ancianos. Examen del tórax Ilustrará sobre la presencia o la ausencia de neumonías basales, derrame pleural o cortico- pleuritis (inflamación de la pleura visceral). Cianosis, aleteo nasal y ojos brillantes son signos ue deben alertar al médico sobre la existencia e una enfermedad grave, probablemente de ori­ gen pleuropulmonar. La disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos sugiere la posibilidad de pericarditis. Examen de las extremidades Deben examinarse en busca de signos de mala perfusión periférica, como ocurre en la enferme­ dad vascular periférica y el estado de shock. Examen abdominal Se procede con el mismo criterio semiológico con el que se examinan todos los aparatos, ex­ cepto que la auscultación precede a la palpación y a la percusión, es decir: inspección, ausculta­ ción, palpación y percusión. Inspección La piel puede mostrar estrías, debido a roturas de las fibras elásticas por procesos que la distien­ den, como el embarazo, tumores, ascitis, etc. La presencia de cicatrices de intervenciones quirúrgicas asociadas con un cuadro de dolor cólico y vómitos evocan la obstrucción del intes­ tino delgado por bridas. La presencia de manchas equimóticas violá­ ceas alrededor del ombligo (signo de Cullen) o en los flancos (signo de Grey-Turner) es un signo que delata una hemorragia retroperitoneal. Se observan en el embarazo ectópico y en la pan­ creatitis aguda hemorrágica. En el síndrome de Schónlein-Henoch se ven lesiones purpúricas. El enrojecimiento cutáneo sugiere un absceso intramural. Las vesículas que siguen el trayecto de los ner­ vios son características del herpes zóster. En la hipertensión portal pueden observarse signos de circulación colateral (arañas vasculares y, rara vez, cabeza de medusa). Las ondas peristálticas son normales cuando se visualizan en individuos delgados, pero en pacientes normotipos significan contracciones gástricas o intestinales enérgicas. Se debe pedirle al enfermo que tosa con el objeto de determinar si el dolor abdominal se intensifica o si aparecen "tumoraciones" a nivel de los orificios hemiarios. Las hernias, sobre todo las crurales, en las personas obesas son difí­ ciles de detectar. El abdomen excavado se ve en las irritaciones peritoneales masivas de las perforaciones de visceras huecas con peritonitis masiva (fig. 4-1). La elongación del peritoneo inflamado, por el aumento de la presión intraabdominal, exacer­ ba el dolor. Cuando existe un proceso inflama­ torio que afecta al peritoneo, el dolor se des­ pierta en el lugar que corresponde al órgano afectado: en el hipocondrio derecho en la cole­ cistitis, en la fosa ilíaca derecha en la apendici- tis aguda. Si bien en los individuos delgados el abdomen puede ser excavado, cuando el paciente se halla acostado en decúbito dorsal el contorno del abdomen normalmente no sobrepasa una línea que va desde el apéndice xifoides hasta el pubis. Cuando el contorno de la pared anterior del abdomen sobrepasa esa línea, decimos que hay distensión abdominal (fig. 4-2). El abdomen distendido y simétrico puede deberse a la presencia de: • Aire y/o líquido dentro del tracto gastrointes­ tinal, como en la obstrucción colónica o el íleo paralítico. • Aire y/o líquido en la cavidad peritoneal, como se observa en la ascitis, el hemoperito- neo, la úlcera perforada de larga evolución. • Embarazo. Cuando la distensión es crónica, como en la ascitis, el ombligo se evierte. Cuando es rápida no lo hace, excepto si coexiste con una hernia umbilical. El abdomen distendido y asimétrico se ve en: • Obstrucciones por vólvulos. • Seudoquistes pancreáticos. • Quistes de ovario. Debe observarse si los músculos abdominales se mueven con la respiración o no y cómo lo hacen. El patrón respiratorio en la mujer y en el hombre es diferente. En la mujer, la respiración es predominantemente costal superior, mientras que el abdomen no se mueve o lo hace muy poco. En el hombre, por el contrario, hay una excursión amplia del abdomen con la respira­ ción. La disminución de este movimiento es un signo de parálisis diafragmática por inflamación Material protegido por derechos de autor Se debe pensar en una enfermedad intrato­ ràcica en todo paciente con dolor abdominal, en especial si el dolor se localiza en la parte superior del abdomen.
    • Examen físico 21 Fig. 4-1. Abdomen excavado. peritoneal o contractura de los músculos abdo­ minales. Auscultación En las etapas iniciales de la obstrucción mecá­ nica del intestino, los ruidos hidroaéreos suelen estar aumentados y coinciden con el dolor abdo­ minal de tipo cólico. En las etapas finales, a medi­ da que el intestino se fatiga, los ruidos hidroaére­ os disminuyen. En las etapas iniciales de un íleo funcional paralítico los ruidos hidroaéreos están disminuidos pero no ausentes y tienen el carácter de burbuja, lo que refleja el aire y el líquido que están contenidos dentro del intestino. En la peritonitis, lo más común es el silencio abdominal. Cuando esta afección es difusa, el abdomen se torna verdaderamente silencioso. En el comienzo de la pancreatitis aguda, a veces es posible oír un aumento de los ruidos ab­ dominales. En las gastroenteritis v en las colitis ulcerosas hay peristalsis exagerada con ruidos intestinales de intensidad elevada. Estos ruidos se presentan en ráfagas, pero no coinciden con los episodios dolorosos y su frecuencia, que normalmente es Fig. 4-2. Distensión abdominal. Material protegido por derechos de autor
    • 22 Abdomen agudo de 10 a 20 por minuto, en estos casos siempre está aumentada. La auscultación del abdomen también debe incluir la búsqueda de soplos originados por estenosis de las arterias renales o mesentéricas o en un aneurisma de la aorta. Palpación La palpación es una etapa importante en el examen semiológico. Debe realizarse con suavi­ dad, comenzando por el lugar donde no hay dolor espontáneo. Conviene definir qué se entiende por contrac- tura, defensa, dolor por presión y dolor por des­ compresión. La contractura muscular es la rigi­ dez involuntaria de los músculos de la pared. Su presencia implica enfermedad de tratamiento quirúrgico. La presencia de contractura abdomi­ nal generalizada es característica de ios cuadros peritoneales agudos y significa una contamina­ ción masiva, ya sea por el contenido de las vis­ ceras huecas del tubo gastrointestinal, por san­ gre y/o por bilis. La contractura abdominal puede estar ausente, aunque la afectación peri- toneal sea intensa, como ocurre en obesos, ancianos débiles, enfermos terminales, diabéti­ cos, pacientes que presentan toxemia grave (y sus reflejos están disminuidos) y en quienes toman corticosteroides. Fig. 4-3. Maniobra de Jendrasik. En la colecistitis y la apendicitis aguda se pueden percibir contracturas segmentarias del músculo recto. La contractura muscular unilate­ ral puede observarse excepcionalmente en cier­ tos trastornos neurológicos y también en sujetos con cólicos renales. La palpación que despierta dolor en todo el abdomen, pero no se acompaña de contractura, debe inclinar a pensar en un proceso de índole médica (gastroenteritis, porfiria, colon irritable, saturnismo, etc.). La defensa es la contracción voluntaria de los músculos de la pared abdominal. Esto se debe al temor del paciente ante la posibilidad de que se le provoque dolor. Puede evitarse mediante la distracción, por la presión con la mano izquier­ da sobre el esternón o bien con la clásica manio­ bra de Jendrasik, con el paciente en decúbito dorsal (fig. 4-3). Otra forma de saber si la rigidez es involuntaria (contractura) o voluntaria (defensa), es indicándole al paciente que realice una respiración profunda: la desaparición de la contractura en estas condiciones expresa que es voluntaria; en caso de persistencia, significa que es involuntaria. El dolor por presión indica irritación perito- neal: es generalizado en la peritonitis difusa; se localiza en el hipocondrio derecho en la colecis­ titis aguda. El dolor por descompresión o dolor de rebote se produce cuando se comprime en forma suave, lenta y profunda la zona dolorida y luego se reti­ ra rápidamente la mano. Es súbito e intenso y ocurre cuando existe fricción entre dos superfi­ cies peritoneales inflamadas. Es una maniobra cruel e innecesaria, dado que se puede obtener más y mejor información mediante la percusión delicada del abdomen (signo del rebote en miniatura), dado que esta maniobra posee mayor especificidad y valor de localización. También pidiéndole al paciente que tosa o moviéndole suavemente la cama se puede desencadenar el dolor de rebote, sin necesidad de tocarlo. La suavidad es indispensable para lograr una palpación correcta. El dolor también puede originarse en la pared abdominal; tal es el caso de los hematomas del músculo recto anterior. Para diferenciarlo de una masa intraabdominal, se le solicita al enfermo que se incorpore. Cuando al poner tensos los músculos de la pared abdominal la masa persis­ te o aumenta, es factible que se trate de un pro­ ceso de la pared. Por el contrario, su desapari­ ción o su disminución indican un padecimiento intraabdominal. En algunos casos es posible encontrar masas de bordes no muy bien definidos, cuya palpa­ ción despierta un dolor exquisito. Ante un Material protegido por derechos de autor
    • Examen físico 23 Fig. 4-4. Signo del psoas. La hiperextensión del muslo provoca dolor en presecia de un proce­ so que irrita al psoas. hallazgo de estas características, detectado varios días después de comenzado un proceso abdomi­ nal agudo, debemos pensar en la presencia de un "plastrón". Cuando en una apendicitis, colecisti­ tis o diverticulitis ocurren filtraciones o peque­ ñas perforaciones, los órganos móviles del abdo­ men (epiplón mayor, asas de intestino delgado y colon sigmoide) concurren a bloquear el proce­ so inflamatorio para evitar su difusión. La sensa­ ción palpatoria de un órgano recubierto por el epiplón y las asas de intestino delgado se deno­ mina "plastrón". Otras masas o tumores en el sentido semiolo­ gía) de la palabra corresponden a aneurismas de la aorta, divertículos, abscesos y hepatomegalia o esplenomegalia. Existen zonas del peritoneo cuya lesión por un proceso inflamatorio o de otra naturaleza es Fig. 4-5. Signo del obturador. La rotación interna del muslo causa dolor cuando un proceso inflamatorio está en contacto con el músculo obturador. Material protegido por derechos de autor
    • 24 Abdomen agudo más difícil de detectar. Corresponden al perito­ neo diafragmático, que manifiesta su compro­ miso por dolor en los hombros y paresia del músculo diafragma. También al peritoneo pel­ viano, donde adquieren relevancia las explora­ ciones ginecológicas y el tacto rectal. La investigación del signo del músculo psoas (fig. 4-4) y el signo del músculo obturador (fig. 4-5) puede ser útil para determinar procesos patológicos que se hallan en contacto e irritan a esos músculos, tal como ocurre en las apendici- tis retrocecales y en la hernia obturatriz. Percusión La percusión permite una aproximación a la existencia o no de aire libre en la cavidad peri- toneal, que luego podrá confirmarse con seguri­ dad con una radiografía simple de abdomen o de tórax obtenida en posición de pie. Para que los hallazgos percutorios tengan valor, la explora­ ción debe realizarse en la línea axilar media, ya que sobre la línea hemiclavicular o la axilar anterior la presencia de timpanismo puede deberse a la interposición del ángulo hepático del colon (signo de Chilaiditi). El líquido libre en la cavidad abdominal pro­ vocará matidez en los flancos y las fosas ilíacas, que desaparece al cambiar de decúbito (despla- zable), a lo que se agregará el signo de la onda ascítica cuando la cantidad de líquido libre sea considerable. La percusión con el puño del hipocondrio derecho despierta dolor en los pacientes con procesos en contacto con el hígado o de éste por distensión de su cápsula. Este signo es positivo en el caso de perihepatitis causadas por abscesos subfrénicos, gonococia y hepatitis virales. Examen de la cavidad pelviana Esta evaluación se realiza con el objeto de obtener información acerca de lo que ocurre en el peritoneo pelviano y en los órganos situados en la pelvis. Tiene gran valor porque un tercio de los órganos abdominales están alojados en esa cavidad. Debe recordarse que previo a la prácti­ ca de los exámenes que se describen a continua­ ción debe vaciarse la vejiga. Tacto rectal Este procedimiento no debe omitirse en nin­ gún paciente que refiera dolor abdominal. Por medio de él se podrá determinar si hay estenosis del recto, próstata dolorosa, crecimiento anor­ mal de las vesículas seminales, vejiga distendida, desplazamientos del útero y absceso del fondo de saco de Douglas secundario a una apendicitis, en algunos casos ya operada. Tacto vaginal El examen vaginal bimanual podrá demos­ trar la presencia de masas anexiales, quistes de ovario, procesos inflamatorios de las trompas y de los parametrios o miomas pediculados. La movilización dolorosa del cuello indicará pro­ cesos inflamatorios de los anexos. La compre­ sión de éstos permitirá la salida de secreciones purulentas y la obtención de material para estudios bacteriológicos. Si la historia clínica del enfermo y el examen físico inducen a pen­ sar en una hemorragia intraperitoneal o en un absceso, debe efectuarse una ecografía o una tomografia computarizada para confirmar la sospecha clínica. Material protegido por derechos de autor
    • B Exámenes complementarios INTRODUCCIÓN Con la incorporación de la ecografía, la tomo- grafía computarizada, la laparoscopia diagnósti­ ca y, en algún caso específico, la resonancia mag­ nética, en la actualidad se logra mayor exactitud diagnóstica. Sin embargo, en un buen número de pacientes sólo son necesarios unos pocos exá­ menes: recuento de glóbulos blancos, radiografía simple de abdomen, análisis de orina, amilase- mia, dosajes de electrolitos y urea. La síntesis diagnóstica debe, por lo tanto, apoyarse en los exámenes complementarios, pero de ninguna manera éstos reemplazan a la información obtenida a través del interro­ gatorio y el examen físico. Para clarificar lo precedente, citaremos un ejemplo de nuestra experiencia. Un paciente que relataba dolor abdominal de comienzo brusco, con contractura y defensa muscular nos inclinó a pensar en úlcera perforada, a pesar de que la amilasa era elevada y la radiografía no demos­ traba neumoperitoneo. La conducta operatoria la decidió el criterio médico, que jerarquizó los síntomas y los signos, aun cuando el laboratorio y la ausencia de aire libre en la cavidad abdomi­ nal sugerían un cuadro no quirúrgico, al menos de inmediato. Los exámenes complementarios se deben soli­ citar con el objeto de: 1. Confirmar o dejar de lado el diagnóstico pre­ suntivo elaborado sobre la base de la clínica y el examen físico. Un ejemplo de esta situación es el aumento de la amilasa en la pancreatitis aguda y el recuento leucocitario elevado en los procesos inflamatorios (apendicitis, cole­ cistitis). 2. Detectar padecimientos de insuficiencia de diferentes sistemas o enfermedades metabóli- cas (diabetes), que pueden complicar la evo­ lución cuando el paciente debe ser operado. Un ejemplo de esta situación es la presencia de insuficiencia respiratoria (evidenciable por la alteración de los gases en sangre) o de insuficiencia renal (detectable por una den­ sidad urinaria baja, con urea y creatinina altas). Es necesario contar con todos estos elementos de juicio para el éxito terapéutico. LABORATORIO Exámenes de orina y material vomitado Es útil observar las características macroscópi­ cas de la orina y del material que se obtiene por medio del vómito o de una sonda nasogástrica. Si el líquido que se vomita es claro, no contiene bilis y se acompaña de dolores cólicos, se sospe­ chará la presencia de una obstrucción intestinal, cuya causa está por encima de la desembocadu­ ra del colédoco en el duodeno (síndrome pilóri- co). Si el material es fecaloide, hay que sospechar una obstrucción intestinal más baja y si la dis­ tensión abdominal es importante y los vómitos son poco frecuentes, se debe pensar en que la causa de la obstrucción está a nivel del colon transverso o del colon sigmoide. Cuando la orina es de color caoba, parecido al té cargado, inferimos la presencia de bilirrubina directa. Si su agitación produce espuma de color amarillo verdoso, indica la presencia de sales biliares. También es útil conocer la densidad de la orina. Si es baja en un paciente que vomita, se deberá solicitar un dosaje de urea y creatinina, porque podemos estar frente a una insuficiencia renal. La densidad alta se observa en los pacien­ tes deshidratados. Si la orina es de color normal pero expuesta al aire adopta un color parecido al del vino oporto, podemos sospechar que el cua­ dro abdominal doloroso es sintomático de una porfiria. La presencia de glucosuria puede indicar una diabetes no sospechada. Exámenes de sangre El hematocrito bajo indica la disminución del número y/o del tamaño de los glóbulos rojos. Se observa en: 1. Hemorragias agudas intraperitoneales o en la luz del tubo digestivo. 2. Hemorragias crónicas (esofagitis por reflujo, úlceras gastroduodenales). 3. Infecciones (sepsis). 4. Insuficiencia renal crónica.
    • 26 Abdomen agudo Cuando los niveles de hemoglobina y de gló­ bulos rojos están disminuidos en un cuadro abdominal agudo, excluida la hemorragia, debe sospecharse un proceso crónico previo. Un hematocrito alto indica una disminución del volumen plasmático o la formación de un tercer espacio en el retroperitoneo (pancreatitis), en la luz del intestino (íleo) o en la cavidad abdominal (peritonitis). La anemia, asociada con obstrucción intesti­ nal, sugiere una etiología maligna. Los glóbulos blancos se hallan aumentados: 1. Cuando existe necrosis de una viscera, por ejemplo, en la embolia mesentérica o en las oclusiones intestinales con estrangulación y en la pancreatitis aguda. 2. En los procesos inflamatorios, como colecisti­ tis agudas, apendicitis agudas, diverticulitis, etc. Los glóbulos blancos en cifras normales o bajas se observan en las infecciones virales, las gastroenteritis, la adenitis mesentérica y la fiebre tifoidea. Cuando el proceso inflamatorio avanza a la supuración, el número de los glóbulos blan­ cos se eleva y es un signo importante para sos­ pechar la abscedación. Ante un enfermo con signos francos de peri­ tonitis (dolor difuso en el abdomen, contractura y defensa), que presenta leucopenia no debe desestimarse el diagnóstico de sepsis abdominal. No es infrecuente la disminución del número de glóbulos blancos en sangre periférica cuando existe una contaminación grave del peritoneo, debido al flujo masivo de aquéllos hacia el foco inflamatorio. Amilasa y lipasa en sangre Cuando la cifra de amilasa en sangre es cinco veces superior al valor normal, se puede tener la casi certeza de que el cuadro clínico es compati­ ble con una pancreatitis aguda, aunque otras enfermedades, como la colecistitis aguda, la úlcera duodenal o gástrica perforada, el embara­ zo ectópico, la isquemia intestinal o la insufi­ ciencia renal, dan lugar a elevaciones de la ami­ lasa sanguínea. Por otra parte, en la pancreatitis aguda con gran destrucción del páncreas, como la necrótica hemorrágica o en las que se presen­ tan en las hiperlipidemias tipos I, IV o V, se obtienen amilasemias normales. La amilasemia retorna a su valor normal a las 48 horas de ini­ ciado el cuadro. La lipasa aumenta en la pancreatitis aguda y persiste alta hasta 72 horas. Otros exámenes La elevación de las transaminasas en enfer­ mos con dolor subcostal e ictericia confirmará una hepatitis aguda. La hipercalcemia se puede observar en pacientes con crisis hiperparati- roidea. RADIOLOGÍA Es imprescindible obtener radiografías de tórax, así como de abdomen simple de pie y acostado, en todos los pacientes que consul­ tan por dolor abdominal agudo. En un 50% de los casos se obtendrá informa­ ción que ayude al diagnóstico. En un estudio de Lee, la radiología confirmó el diagnóstico de obs­ trucción intestinal en el 97% de los pacientes y en el 58% de las úlceras perforadas. En la cole­ cistitis aguda, la apendicitis y la pancreatitis, aunque en un porcentaje menor, aportó infor­ mación al mostrar imágenes que se alejaban de la normalidad. El saber interpretar correctamen­ te una radiografía simple de abdomen es de suma importancia, ya que en los casos agudos la lectura debe efectuarla el médico consultado antes que el radiólogo. La certeza en un informe disminuye del 95% al 70% cuando un mismo estudio es visto por un médico experto en com­ paración con médicos no entrenados. La radiografía simple de tórax podrá evidenciar alteraciones que correspondan a afecciones torá­ cicas que se manifiesten por dolor abdominal o, a la inversa, signos en el tórax de enfermedades abdominales agudas. En estos casos, las imágenes pueden corresponder a neumotorax, neumome- diastino, derrames pleural o pericárdicos, o bien imágenes aéreas en el hemitórax izquierdo en las eventraciones postraumáticas que contienen estómago o colon, hidroneumotórax, como en la perforación espontánea del esófago (fig. 5-1). La descripción de una radiografía de abdomen normal contribuirá a mejorar la interpretación de sus desviaciones. En radiografías obtenidas con buena técnica: 1. Los bordes de los diafragmas son suavemente convexos, el derecho más elevado que el izquierdo, con variación de su posición entre las costillas 8a y 12a, según el momento de la respiración. 2. Los senos costodiafragmáticos son claros y de ángulo agudo. 3. La sombra hepática se extiende desde el arco posterior de la costilla 11a a la 12-* hasta 5 o 6 cm por sobre la cresta ilíaca. 4. La sombra esplénica no siempre se ve; a veces puede delimitarse por la impronta que oca­ siona en las imágenes aéreas del estomago y el colon. El borde externo del músculo psoas se delinea con claridad. Las imágenes renales pueden verse
    • Exám enes com plem entarios 27 I i A d M e N Fig. 5-1. Radiografía de tórax de frente: Neu­ motorax (a), pericarditis (b), derrame pleural (pancreatitis y absceso subfrénico) (c), even- tración postraumàtica de estóm ago (d), neu- m operitoneo (a). o no, con dependencia de la cantidad de gases presentes en el colon. En el adulto, normalmen­ te sólo se observa aire en el estómago y en el colon (fig. 5-2). En los niños menores de 3 años y en las personas que permanecen durante largo tiempo en cama también pueden observarse imágenes aéreas en el intestino delgado. A continuación describiremos las distintas desviaciones de la normalidad que pueden ha­ llarse. Aire libre en la cavidad: neum operitoneo Tiene su origen en las perforaciones del tracto gastrointestinal. En orden de frecuencia, es cau­ sado por la perforación de una úlcera gastroduo­ denal, un divertículo sigmoideo o una apendici- tis retrocecal (fig. 5-3). En un obeso, el exceso de grasa subdiafragmática en ocasiones puede observarse como una imagen radiolúcida bilate­ ral que, a diferencia del neumoperitoneo, no se desplaza hacia adelante cuando la radiografía de abdomen se obtiene en decúbito supino con el ravo lateral.y Si el estado del paciente no |>ermite que per­ manezca parado como mínimo durante 5 minu­ tos, la radiografía debe obtenerse en decúbito Fig. 5-2. Radiografía de abdom en simple nor­ mal. Sólo se ve aire en el estóm ago y en el colon. Se observa el borde del psoas. supino con el rayo lateral, para objetivar el aire libre entre el borde hepático anterior y la pared costal. Si se sospecha una perforación gastroduode­ nal y la radiografía no muestra neumoperitoneo por la obturación temprana del orificio, que así impidió la salida de suficiente cantidad de aire, mediante una sonda nasogástrica que se podrá introducir aire en el estómago y repetir el exa­ men. También se observa aire subdiafragmático en los laparotomizados, hasta 2 semanas después de la operación, después de laparoscopias, en las punciones diagnósticas o terapéuticas del abdo­ men y después de la insuflación de las trompas. En una radiografía de abdomen en posición acostada, la clara delimitación de la pared intes­ tinal y/o del ligamento faiciforme es un signo indirecto de aire libre en cavidad peritoneal. Aire sobre la imagen hepática Se pueden dar las siguientes situaciones: 1. La presencia de aire en la vía biliar, conocida como aerobilia (fig. 5-4). Ocurre cuando exis­ te una comunicación entre el árbol biliar y el tracto gastrointestinal, como en las fístulas colecistoduodenales o en las anastomosis Material protegido por derechos de autor
    • 28 A b d o m e n a g u d o Fig. 5-4. Aerobilia.Fig. 5-3. N eum operitoneo (úlcera, divertículo o apéndice retrocecal perforado). coledocoduodenales quirúrgicas. En el primer caso, cuando estas imágenes se hallan asocia­ das con dolores cólicos y con la distensión del intestino delgado, favorecen el diagnóstico de íleo biliar. En la colecistitis aguda enfisematosa, por gérmenes productores de gas, además de visualizarse aire en la vesícula puede verse delineando las paredes de las vías biliares extrahepáticas. 2. Aire en las pequeñas ramificaciones de la vena porta: los procesos necróticos inflama­ torios de la pared intestinal pueden dar ori­ gen a imágenes aéreas periféricas sobre la sombra hepática, debido al pasaje de gases desde el intestino (fig. 5-5). Aire en el retroperitoneo Se observa en las perforaciones retroperitone- ales del recto del duodeno, en las apendicitis retrocecales o en los abscesos. Aire dentro del tracto gastrointestinal Puede estar aumentado en la aerofagia, en pa­ cientes que permanecen mucho tiempo en cama y en las obstrucciones intestinales. En los dos primeros casos no existen niveles hidroaéreos. Si en un mismo estudio radiológico se observan niveles hidroaéreos en el estómago, el intestino delgado y el grueso, ellos se corresponden con las parálisis de estos tres sectores en los casos de íleo paralítico (fig. 5-6). La distensión del intestino delgado se identifi­ ca por dos signos: 1. Su ubicación centroabdominal. 2. La presencia de líneas que van de una pared a otra de la luz causadas por válvulas conni­ ventes edematizadas (fig. 5-7). La dilatación colónica se denuncia por las haustras que se intercalan y no llegan de pared a pared (fig. 5-8). El diámetro de los segmentos no tiene valor para diferenciar una dilatación del intestino grueso de una del intestino delgado. En las obstrucciones mecánicas del intestino delgado hay ausencia de gas en el colon. En las obstrucciones del colon izquierdo con válvula cecal continente hay dilatación pronunciada del ciego, cuyo diámetro es importante. Si supera los 12 cm, la indicación quirúrgica de descompre­ sión es urgente por peligro de estallido (síndro­ me de Ogilvie) (fig. 5-9). La ingesta o la administración por sonda de contrastes hidrosolubles facilita el diagnóstico incipiente de obstrucción del intestino delgado. Su mayor utilidad se encuentra en la detección de un factor mecánico (bridas) en un íleo poso- peratorio que se prolonga. Pueden verse niveles hidroaéreos en patologías localizadas fuera del tracto gastrointestinal: cavi- Material protegido por derechos de ai
    • Exámenes complementarios 29 Fig. 5-5. Aire en las ramificaciones de la porta. dades de abscesos, quistes hidatídicos absceda- dos, etc. t i desplazamiento de las imágenes gaseosas normales puede ser una pista para inferir ciertas patologías, ti agrandamiento del bazo puede comprimir y desplazar la cámara aérea gástrica. Los tumores pelvianos (quiste de ovario) pue­ den desplazar el colon y el intestino delgado (fig. 5-10). El bario por enema se indica para confirmar una obstrucción del intestino grueso y su topo­ grafía (fig. 5-11). Densidades radioopacas Se pueden observar imágenes de significado diferente en relación con el cuadro clínico. Calcificaciones Pueden corresponder a flebolitos, ganglios mesentéricos, pancreatitis crónica calcificante, fibromas, vasos sanguíneos en ancianos, borde de aneurisma de la aorta. Los dientes en una masa pelviana son patognomónicos de quiste dermoide de ovario. Cuerpos extraños Pueden ser dentaduras, alfileres, monedas u otros. Fig. 5-6. íleo paralítico. Niveles en el estó m a­ g o (a), el intestino delgado (b) y en el intesti­ no grueso (c y d). Masas de tejidos blandos Pueden deberse a: 1. Vejiga distendida. 2. Útero aumentado de tamaño. 3. Asas intestinales llenas de líquido. 4. Seudoquistes del páncreas. 5. Abscesos. Alteraciones óseas Fracturas costales que orientan a una rotura de bazo o vertebrales, que explican un íleo para­ lítico. Imágenes en el hipocondrio derecho Las imágenes radioopacas plantean el diag­ nóstico diferencial entre litiasis vesicular y renal. Una radiografía de perfil mostrará que la proyec­ ción de la opacidad es anterior en el primer caso y posterior en el segundo. La visualización de imágenes cálcicas en la fosa ilíaca derecha puede corresponder a apendicolitos en asociación con una apendicitis (fig. 5-12).
    • 30 A b d o m en a g u d o a Fig. 5-7. a. Placa acostado. Dilatación del intestino delgado. Se reconoce por las válvulas con ­ niventes ed em at¡2adas y su ubicación centroabdom inal. b. Placa de pie. Niveles hidroaéreos a diferentes alturas. Material proteqido por derechos de autor
    • Exámenes complementarios 31 Fig. 5-10. Compresión gástrica y colónica causada por el bazo. Fig. 5-11. Colon por enem a. Obstrucción co ­ lónica por cáncer. La desaparición de la sombra de los músculos psoas se observa cuando existe patología retro­ peritoneal: sangre, plasma, pus, com o en las pancreatitis agudas, hematomas retroperitonea- íes, supuraciones pcrinefríticas (fig. 5-13». ECOGRAFÍA Su incorporación en el diagnóstico de la pato­ logía aguda del abdomen tiene varias ventajas: 1. No es molesta para el paciente. 2. Su resultado no depende del estado funcional del órgano investigado. 3. No hay peligro de reacciones alérgicas. 4. No necesita preparación previa. 5. Es económica. Tiene el inconveniente de que la obesidad, el aumento de los gases gastrointestinales y la dis­ nea interfieren sus posibilidades técnicas. Un cuadro clínico compatible con pancreatitis aguda puede confirmarse |x>r ecografía si se demuestra el agrandaniiento de la glándula. La presencia de cálculos dentro de la vesícula biliar y el increm ento del tam año de ésta favore­ cen el diagnóstico de colecistitis aguda litiásica. La vía biliar con diámetro aumentado junto con ictericia, escalofríos y cálculo coledociano evoca la colangitis aguda supurada. En la patología ginecológica, el quiste de ova­ rio y el embarazo ectópico también son pasibles de ser investigados por medio de este método diagnóstico. TOM OGRAFÍA AXIA L COMPUTARIZADA Una de las ventajas de esta técnica que puede detectar aire libre en la cavidad peritoneal (neu- moperitoneo) o en la pared de la vesícula en cantidades m ucho menores que la radiografía simple de abdomen. Es útil para confirmar el diagnóstico de pan­ creatitis aguda y las complicaciones de su evolu­ ción y progresión: necrosis pancreática, abscesos, seudoquistes v compromiso retroperitoneal. En los órganos macizos, hígado y bazo, se con­ sigue objetivar abscesos y tumores. Sin embargo, su mayor utilidad se encuentra en la confirma­ ción de patología inflamatoria: en la diverticulitis puede objetivar la extensión de la enfermedad a la pared del colon, al mesenterio v a la cavidad peritoneal adyacente; en los abscesos localizados permite el tratamiento inicial mediante una eva­ cuación percutánea. Frente a un cuadro de apendicitis aguda con ­ firma el diagnóstico al mostrar edema en la pared del apéndice v en la grasa adyacente, con las consecuentes disminución de laparotomías negativas e identificación, en muchos casos, de
    • 3 2 A b d o m e n a g u d o Ffg. 5-12. A bdom en simple de pie. Im ágenes cálcicas: litiasis vesicular (a), litiasis renal (b), calcificaciones pancreáticas (c), aneurism a aórtico (d), apendicolito (e), fibrom a (f), dien­ te en quiste derm oide de ovario (g). patología de la fosa ilíaca derecha (ileítis termi­ nal, adenitis mesentérica, divertículo ciego). RESONANCIA M AGNÉTICA La única aplicación de la resonancia magnéti­ ca en el abdomen agudo es cuando hay sospecha de oclusión vascular mesentérica, ya que permi­ te visualizar la permeabilidad de los vasos mesentéricos y de esta manera obvia la necesi­ dad de una angiografía. G A M M A G R A FÍA La gammagrafía es un recurso diagnóstico que permite confirmar ciertas patologías. El galio 67 es captado fundamentalmente por los glóbulos blancos; de esta manera es posible detectar un absceso, un plastrón apendicular, vesicular o diverticular, etc. El diagnóstico de la obstrucción cística y la inferencia, cuando el cuadro clínico es compati­ ble, de una colecistitis aguda se hace con gran exactitud mediante la utilización de un isótopo del tecnecio 99 hidapipida. Con su administra­ ción intravenosa, aun en presencia de ictericia, luego de una o dos horas puede visualizarse la vía biliar principal. La ausencia del llenado vesi­ cular se correlaciona con la obstrucción cística. El divertículo de Meckel contiene mucosa gás­ trica, que capta el tecnecio, lo cual puede permi­ tir el diagnóstico de un cuadro inflamatorio agudo de etiología oscura. El centellograma con quinolona marcada con tecnecio 99m es específico para focos infecciosos. ANGIOGRAFÍA La angiografía aporta información: 1. Acerca del origen de una hemorragia y del proceso que la origina. 2. Sobre la rotura del bazo, el hígado o el riñón. 3. Permite el diagnóstico de rotura en la cavidad peritoneal de tumores hepáticos (angiomas, sarcomas, hiperplasias nodulares por anticon­ ceptivos). PUNCIÓN A B D O M IN A L Y EXAM EN DEL LÍQUIDO ASPIRADO La punción abdominal nunca debe realizarse antes del estudio radiológico, puesto que la introducción de aire puede llevar a pensar en una perforación de viscera hueca, cuando en rea­ lidad el aire fue introducido desde el exterior. La técnica com únm ente empleada es la si­ guiente: 1. Primero se coloca al paciente en posición de decúbito lateral izquierdo durante 5 minutos, Fig. 5-13. Borram iento del psoas en en ferm e­ dades agudas retroperitoneales. rechos de auto
    • Exámenes complementarios 33 para permitir que el eventual contenido líqui­ do se deslice por la gotera cólica homónima. 2. Luego se inserta una aguja entre el ombligo y el pubis, a nivel del borde lateral del músculo recto. De esta forma se evita la punción acci­ dental de los vasos epigástricos. La vejiga debe vaciarse antes de comenzar el procedimiento. La punción debe evitarse cuando existen asas intestinales dilatadas y no se debe realizar en las cercanías de laparotomías previas, por el peligro de punzar el intestino, que con frecuencia se halla adherido a la cicatriz. Con el paciente en la mesa de operaciones, anestesiado y sin un diagnóstico etiológico pre­ ciso, la punción puede ayudar para precisar el diagnóstico diferencial entre apendicitis aguda o úlcera perforada y para elegir la incisión más adecuada. Otra alternativa es la colocación de un catéter a nivel de la línea media, en la zona infraumbili- cal. Luego se introducen en la cavidad 500 cm ’de solución estéril de cloruro de sodio y después de 15 minutos se aspira y se examina el líquido com o se indica más adelante. la presencia de líquido serosanguinolento se observa en la pancreatitis y cuando hay com ­ promiso vascular del intestino. La presencia de bilis, sangre, glóbulos blan­ cos y un pH ácido es indicación segura para la laparotomía o laparoscopia exploradora. Si el contenido de proteínas es menor de 3 g/dl., el líquido es un trasudado y es posible que se deba a insuficiencia cardíaca derecha, hiperten­ sión portal u otras causas mecánicas. Si la con­ centración es mayor de 3 g/dL, se trata de un proceso exudativo, inflamatorio o neoplásico que involucra al peritoneo. La punción del fondo de saco de Douglas (col- pocentesis) es otra vía práctica para obtener líquido de la cavidad abdominal. Una punción abdominal negativa no excluye un abdomen agudo quirúrgico. LAPAROSCOPIA Este estudio consiste en el exam en de la cavi­ dad abdominal con un laparoscopio (un tipo de endoscopio) a través de una pequeña incisión en la pared abdominal (laparotomía) bajo anestesia general. Es un estudio que puede verse limitado por la presencia de adhesiones por cirugías previas. Se efectúa anestesia general si la posibilidad de enfermedad quimrgica es alta. Si el objetivo es definir la patología, una sedación profunda y tra­ bajando con neumoperitoneo de baja presión es suficiente. Existen laparoscopios de 3 mm, 5 mm y, los más comunes, de 10 mm. Se emplazan a través del ombligo y de preferencia el trocar se introduce por el método de Massan. Se puede obtener información significativa para la toma de decisiones en diferentes circuns­ tancias: a) Fundamentalmente en mujeres en el diag­ nóstico diferencial de la patología en la fosa ilíaca derecha: confirmar o descartar apendicitis aguda de la enfermedad infla­ matoria pelviana, em barazo ectópico, hemorragia del cuerpo lúteo, ileocolitis de Crohn, adenitis mesentérica. b) Reconocer la perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtz) causada por gonococos en la mujer y por clamidias en el hombre. c) Determinar la etiología de un síndrome peritoneal, ulcus perforado, apendicitis perforada, diverticulitis, etc. d) En pacientes críticos es útil para confirmar la sospecha clínica de isquemia mesentéri­ ca, colecistitis alitiásica, abscesos intraab- dominales, rotura del bazo.
    • Peritonitis aguda INTRODUCCIÓN Se designa peritonitis aguda a la inflamación aguda de un sector o de la totalidad de la super­ ficie visceral y parietal de la cavidad abdominal. De la definición se desprende que la lesión peritoneal puede comprometer todo el abdomen (peritonitis generalizada) o bien afectar un sec­ tor (peritonitis localizada). La peritonitis es la causa más común de muer­ tes posoperatorias. En el 50% de los pacientes que fallecen por shock séptico, el origen de éste ha sido la peritonitis. En el 5% a 7% de las autopsias, la peritonitis es la causa de la muerte. La etiología más frecuente de peritonitis posope- ratoria es la originada por la salida de bilis o su pérdida; le sigue la dehiscencia de una anasto­ mosis. La úlcera perforada es la etiología más común de rotura visceral; le siguen la gangrena intestinal, la diverticulitis, la colecistitis, la sal­ pingitis gonorreica y la apendicitis. ETIOPATOGENIA En la gran mayoría de los casos, el proceso se inicia por la extensión al peritoneo de una enfer­ medad preexistente en un órgano abdominal, en cuyo caso se denomina peritonitis secundaria. En raras ocasiones, un patógeno infecta el peritoneo por vía hemática, linfática, a través de la trompa de Falopio o por transmigración a través de un tracto gastrointestinal intacto; aquí nos encon­ tramos frente a una peritonitis primaria. Una ter­ cera forma es la peritonitis terciaria (fig. 6-1). Peritonitis primaria o espontánea En estos casos, la fuente de contaminación no es clara. Cualquier colección anormal dentro del peritoneo, como ocurre en la ascitis del cirròtico o en enfermos con nefrosis, provee un medio de cultivo ideal para el desarrollo de los gérmenes. En el cirròtico, el germen hallado con más fre­ cuencia es Escherichia coli y su presencia se adju­ dica a su pasaje a través de la pared intestinal. El deterioro brusco en el estado de un cirrò­ tico debe llevar a pensar en infección p e rito ­ neal, como una de las probables causas. El examen del líquido ascítico mostrará más de 300 glóbulos blancos por mL, con un porcen­ taje de neutrófilos que excede el 75%. El teñido de Gram es positivo en el 40% de los casos. El pronóstico es malo. A diferencia de las peritonitis secundarias, en las primarias la infección es monomicrobia- na. En el pasado fue una enfermedad más común en la niñez y en afectados de síndrome nefrótico. Los gérmenes más frecuentes eran los neumococos, los estreptococos y los estafi­ lococos. En la actualidad, las peritonitis primarias están asociadas con infecciones urinarias y el germen que suele aislarse es Escherichia coli. En enfermos con nefrosis, los valores de gammaglo­ bulina son bajos. Las infecciones estafilocócicas se originan en focos supurativos (abscesos, amigdalitis, etc.), localizados a distancia de la cavidad abdominal; las estreptocócicas y las neumocócicas por lo general provienen de infecciones del tracto res­ piratorio superior. En cierto número de pacientes con peritonitis primaria no se recupera ninguna bacteria en el cultivo, pero en el suero se encuentran eviden­ cias inmunológicas de infección viral. A pesar de que clínicamente se puede tener la certeza de que se trata de una peritonitis pri­ maria, porque mediante la punción se ha recu­ perado un líquido con cultivo monomicrobia- no, leucocitosis y predominio de gérmenes grampositivos, nunca tendremos la seguridad absoluta de que no existe un foco contaminan­ te intraperitoneal, por lo cual es prudente, en caso de duda, llevar a cabo una laparotomía o una laparoscopia para excluir una causa intra- abdominal. A esta afirmación opondremos dos excepciones en las cuales la operación puede ser peligrosa: 1. Las peritonitis que se presentan en los enfer­ mos portadores de un síndrome nefrótico. 2. Las primarias o espontáneas del cirròtico. En estos dos casos, la terapéutica inicialmente debe ser médica, por los riesgos del tratamiento quirúrgico. Cuando se haya efectuado la laparo­ tomía y se comprueba que se trata de una peri­ tonitis primaria, se extirpará el apéndice pues no es causa de mayor mortalidad o morbilidad y, en caso de que se repita el episodio, se podrá eíimi-
    • 36 Abdomen agudo Peritonitis Primarias Secundarias Terciarias Neumocócica Cirròtica Nefrótica Medicamentosa Periódica familiar Químicas Infecciosas Eritromicina Proctolol Isoniazida Bilis Orina Mucus Perforativa Isquémicas Propagación Roturas Apendicitis Úlcera Diverticulitis Trombosis o embolia mesentérica Estrangulación Piosálpinx Pionefrosis Absceso del hígado o el bazo Fig. 6-1. Peritonitis aguda. nar la apendicitis como origen de los síntomas del enfermo. En los últimos años se han descrito otras etio­ logías primarias: 1. La administración prolongada de betabloque- antes puede dar lugar a un cuadro inflamato­ rio con engrosamiento del peritoneo visceral, confinado sobre todo en el intestino delgado. Se palpa una masa en el abdomen y hay manifestaciones clínicas de un síndrome obs­ tructivo. 2. Se han comunicado peritonitis con dolor ab­ dominal, debidas a la terapéutica con isonia­ zida y eritromicina. 3. La peritonitis periódica familiar que se pre­ senta en grupos poblacionales que incluyen armenios, judíos y árabes. La enfermedad parece ser familiar y no requiere tratamiento quirúrgico. Clínicamente se caracteriza por dolor abdominal, fiebre y leucocitosis y es interesante señalar que la administración de colchicina es muy efectiva para evitar los ata­ ques recurrentes. La administración de col­ chicina constituye una prueba diagnóstica prácticamente definitoria. Peritonitis endotóxlca: Ocurre por pasaje de endotoxinas hacia la cavidad abdominal, sin que exista un orificio macroscópicamente observable en el ámbito de la pared visceral. La transmigra­ ción de las endotoxinas se manifiesta en aquellos estados en los cuales hay una hipoperfusión de la pared intestinal; así ocurre en la insuficiencia car­ díaca, las arritmias, la vasoconstricción o la oclu­ sión de arteriolas mesentéricas. Los síntomas pri­ mordiales consisten en hipomotilidad intestinal, vómitos, anorexia y diarrea mucosa o sanguino­ lenta. La leucocitosis con desviación hacia la izquierda es la regla y la amilasa suele estar eleva­ da, ya que ésta también escapa del intestino hacia el peritoneo y es absorbida. La radiografía simple de abdomen sólo podrá mostrar un íleo. Una variante de este tipo de peritonitis es la contaminación peritoneal que ocurre en pacien­ tes sometidos a diálisis, en la cual el comienzo de los síntomas ocurre alrededor de 7 horas des­ pués de iniciada la diálisis. Peritonitis secundaria Las peritonitis secundarias se originan por el pasaje del contenido, por lo habitual estéril, de iteriai pr
    • Peritonitis aguda 37 las visceras abdominales al peritoneo y forman el grupo de las contaminaciones químicas. Como ejemplos pueden citarse la perforación de la vesícula con el consiguiente pasaje de bilis a la cavidad, de orina a causa de la rotura traumática de la vejiga o de mucus, como sucede cuando estalla un mucocele apendicular o un quiste seu- domucinoso de ovario, aunque, en forma secun­ daria, es muy común que se agregue la coloniza­ ción de gérmenes. Sin embargo, en el tipo más común de las peritonitis, el agente contaminante contiene inicialmente gérmenes en mayor o menor medida (fig. 6-2). Así sucede en: 1. Perforaciones de visceras, como el apéndice, la úlcera gástrica o duodenal y la diverticulitis. 2. La gangrena por isquemia: infarto de intesti­ no mesentérico, embolia o trombosis de la arteria mesentérica, hernia estrangulada. 3. La extensión de abscesos perihepáticos, pio- sálpinx, endometritis, pionefrosis. 4. La rotura de abscesos ubicados en el hígado y el bazo. Cuando el material que contamina el perito­ neo proviene de un absceso en una viscera, de una apendicitis o de un sector del intestino que ha sufrido gangrena, es de suponer que los gér­ menes tienen alta virulencia; por lo tanto, el tra­ tamiento previo a la cirugía debe ser minucioso e intenso. Cuando se perforan el estómago o el duodeno, los líquidos son, en las primeras horas, prácticamente estériles y uno de los objetivos del tratamiento debe ser la pronta supresión de la fuente contaminante. La preparación del enfer­ mo requiere menos tiempo. El proceso inflamatorio peritoneal pone en marcha mecanismos que comprometen: 1. La serosa peritoneal. 2. El intestino. 3. Los compartimientos líquidos celular, extra- celular y vascular. A su vez, inciden en forma secundaria en los aspectos endocrino, respiratorio, cardíaco, renal y metabólico. Como en la mayoría de las perito­ nitis hay participación bacteriana, se agregan alteraciones causadas por la acción de exotoxi- nas y endotoxinas. La agresión del peritoneo provoca exudación del plasma, polimorfonucleares, anticuerpos y fibrina que se depositan entre las asas con el objeto de bloquear y confinar la infección. Al mismo tiempo, por vía venosa y linfática son absorbidas las bacterias y/o sus toxinas. Cuando las bacterias infectan el peritoneo, puede ocurrir: 1. Que sean destruidas por los mecanismos defensivos, fundamentalmente la fagocitosis Fig. 6-2. Causas más frecuentes de peritoni­ tis: úlceras duodenal y gástrica perforadas (a y b), apendicitis perforada (c), divertículo per­ forado (d), dehiscencia de sutura (e), absceso tubo-ovárico (f), peritonitis biliar (g), infarto mesentérico (h), rotura de absceso hepático (i), pionefrosis (j). ejercida por los leucocitos y los macrófagos o los anticuerpos. 2. Que el proceso sea localizado, se forme un plastrón que contenga o no un absceso en su interior, ya que rápidamente concurren a blo­ quearlo las visceras móviles del abdomen (epiplón mayor, asas intestinales delgadas, colon transverso y sigmoide). 3. Que la contaminación masiva supere las defensas y se origina una peritonitis generali­ zada. Un ejemplo de la primera situación es la pre­ sencia de gérmenes en cualquier laparotomía, que habitualmente no provoca un cuadro de peritonitis clínica; de la segunda lo serían las peritonitis localizadas abscedadas de origen apendicular, o bien las colecistitis perforadas con un absceso pericolecistítico y, como ejemplo del tercer caso, en el cual la gravedad de la contami­ nación hace que sean ineficaces los mecanismos defensivos, se observa en la rotura cecal. La sero­ sa peritoneal atacada reacciona en un primer momento con hipermotilidad intestinal genera­ da por vía refleja. Sin embargo, lo habitual, cuando se examina al enfermo, es la parálisis del Material protegido por derechos de autor
    • 38 Abdomen agudo intestino, la distensión de las asas y la instala­ ción de una insuficiencia intestinal. Se acumu­ lan los líquidos y el aire, hay disminución de la absorción de los líquidos circulantes en el tracto gastrointestinal y, en segunda instancia, aumen­ to de su secreción. El pasaje a los espacios sub- peritoneal, peritoneal y a la luz intestinal origi­ na hipovolemia, eje sobre el cual se centra toda la fisiopatologia de los trastornos de la peritoni­ tis aguda. El tercer espacio así formado puede lle­ gar a cifras importantes: 4 a 6 litros en más de 6 horas. En respuesta a estas alteraciones se ponen en marcha mecanismos protectores: 1. La médula suprarrenal libera noradrenalina y adrenalina, lo cual se manifiesta clínicamen­ te por taquicardia y sudoración. 2. La cortical aumenta la secreción de sus hor­ monas durante los 2 o 3 primeros días. La hipovolemia estimula la producción y la libe­ ración de aldosterona y de hormona antidiu-4 rética con el objeto de conservar el sodio y el agua. La disminución del retorno venoso dificulta el llenado cardíaco. El resultado es el descenso del volumen minuto, con hipoperfusión hística y metabolismo en condiciones anaeróbicas, todo lo cual provoca acidosis metabòlica que, a su vez, perjudica aun la contractilidad del mio­ cardio. La distensión abdominal, las paresias diafrag- máticas y las secreciones bronquiales aumenta­ das generan trastornos en la ventilación pulmo­ nar y atelectasias basales. Por otro lado, la demanda de oxígeno está aumentada y hay fie­ bre y taquipnea. El examen de los gases en san­ gre informa disminución de la PO, y aumento, en las etapas finales, de la PC 02. La hipovolemia reduce el filtrado glomerular renal. La hipersecreción de aldosterona v la se­ creción de hormona antidiurética favorecen la absorción de sodio y agua y aumentan la elimi­ nación de potasio. Clínicamente se presenta oli­ guria, la cual agrava la acidosis. ti pronóstico del proceso séptico está deter­ minado por los siguientes factores: 1. La virulencia de las bacterias. Por lo común, en las peritonitis originadas por pasaje del con­ tenido del tracto gastrointestinal hacia la cavidad peritoneal la flora es mixta, com­ puesta por anaerobios y aerobios, asociación que sinergica su agresividad. 2. La duración, la extensión y la localización de la contaminación. En la rotura del ciego, la con­ taminación es rápida, extensa, masiva y no da lugar a la puesta en marcha de los mecanis­ mos defensivos. La difusión del proceso se ve facilitada por la aspiración de la presión nega­ tiva subdiafragmática, los movimientos intes­ tinales y la fuerza de gravedad. 3. La presencia de otras sustancias (¡ue exacerban la virulencia de los gérmenes. La sangre, el mucus del contenido gástrico y las sales biliares com­ prometen, además, los mecanismos defensi­ vos (fagocitosis, etc.). 4. La terapia inadecuada. Puede agravar el pro­ nóstico, ya sea por retardo en controlar la fuente contaminante o en drenar un absceso. La indicación inadecuada de enema o laxan­ tes provoca hipermotilidad y desbloquea el proceso inflamatorio protector. Los gérmenes gramnegativos aerobios, como Escherichia coli, actúan a través de una endotoxi- na que está situada en el ámbito de su pared celular. Es un lipopolisacárido que ataca los vasos y provoca dilatación venosa y arteriolar y pérdida de la integridad de los capilares, lo cual causa edema en los diferentes órganos y trastor­ nos isquémicos por apertura de los shunts arte- riovenosos. La acción de estas endotoxinas, por todos los mecanismos expuestos, agrava la hipo­ volemia. Los gérmenes grampositivos aerobios, como Clostridium, actúan a través de las exotoxinas, las cuales son fundamentalmente proteínas y cuya acción es, en primer lugar, causar hemolisis v destrucción celular y, en menor medida, provo­ car dilatación arteriolar. A la hipovolemia origi­ nada por los mecanismos de insuficiencia intes­ tinal y de exudación peritoneal, se agregan, cuando el factor séptico es importante, edemas al nivel de todos los órganos, estasis arteriove- nosa y vasodilatación con estancamiento san­ guíneo en diferentes áreas. Las lesiones pulmonares y renales ocasionadas por las endotoxinas agravan la insuficiencia de estos sistemas, por lo cual las insuficiencias res­ piratoria y renal son dos causas de muerte importante en las peritonitis agudas supuradas. La acción lesiva del jugo gástrico o duodenal se debe al contenido de ácido clorhídrico, muci- na y enzimas digestivas. La contaminación se­ cundaria es mayor en el caso de perforación de úlcera gástrica, ya que este tipo de úlcera se acom­ paña de hipoclorhidria y se sabe que el principal agente antiséptico del estómago es el ácido clorhídrico. El jugo pancreático puede penetrar en la cavi­ dad abdominal, en caso de pancreatitis aguda, por rotura de los conductos o de un seudoquis- te. Su pasaje al retroperitoneo da lugar a una gran trasudación. Cuando se vuelca en el perito­ neo, da origen a una ascitis que persiste mientras no se controle la causa. En los casos de pancrea­ titis necrótica hemorrágica, la infección secun­ daria es la regla v las complicaciones supuradas son muy comunes. El pasaje de bilis a la cavidad abdominal ocu­ rre con más frecuencia como consecuencia de operaciones sobre el colédoco v la vesícula biliar. Son menos comunes las perforaciones espontá­ neas o causadas por procesos inflamatorios de la
    • Peritonitis aguda 39 vesícula o del colédoco o por traumatismo. También puede haber pasaje de bilis al peritoneo a través de la pared vesicular, sin que exista un orificio detectable a nivel de la pared del colecis­ to. Es probable que sean las áreas de isquemia las que permiten este pasaje sin orificio visible. La bilis actúa como irritante químico, pero con mucha asiduidad se asocia la contaminación bacteriana, debido a la rotura de una vesícula ya infectada, o secundariamente por bacteriemias transitorias. La presencia de sangre en la cavidad peritone- al puede estar causada por la rotura de un emba­ razo ectópico, de un aneurisma de la arteria esplénica o de la gastroepiploica, o bien por la rotura del bazo, el hígado y de tumores del híga­ do benignos o malignos; lá acción irritante de la sangre se debe, sobre todo, a la hemoglobina liberada por la lisis de los glóbulos rojos y al efec­ to osmótico hiperosmolar de las proteínas plas­ máticas, aunque en el cuadro clínico predomi­ nan síntomas y signos de hemorragia interna. La rotura uterina en la embarazada puede dar lugar al pasaje de meconio a la cavidad abdomi­ nal, que ocasiona una peritonitis que en general es mortal si no se corrige la perforación. El mucus originado en la rotura de un quiste de ovario genera una respuesta inflamatoria leve. La rotura de un quiste dermoide de ovario causa una peritonitis grave, presumiblemente debido al alto contenido en colesterol. Peritonitis terciaria Se define peritonitis terciaria a la persistencia de una peritonitis secundaria a pesar de su trata­ miento adecuado. Los pacientes presentan sig­ nos de inflamación sistémica y disfunción de órganos. Tiene una mortalidad alta <64%). Los gérmenes más frecuentes son enterococos, cán­ dida, enterobacter y Stuphylococais epulermiilis. Se interpreta cjue se debe a la migración microbiana a través de la mucosa del intestino. CUADRO CLÍNICO En las peritonitis de origen perforativo, los síntomas en general son de comienzo brusco, con dolor a la palpación y rigidez de los múscu­ los abdominales. A medida que el proceso exu­ dativo evoluciona y aumenta la dilución de los contaminantes peritoneales, la irritación dismi­ nuye y ocurre una aparente mejoría en el estado clínico, que puede confundir a quien examina al paciente al darle una falsa sensación de ausencia de progresión de los síntomas. Además del dolor, los síntomas clínicos más comunes de las peritonitis agudas están en rela­ ción, en primer lugar, con reflejos que originan la defensa muscular, los vómitos y los síntomas debidos, fundamentalmente, a la nipovolemia y el factor séptico. El dolor y la defensa muscular se perciben con mayor intensidad cuando el peritoneo parietal es irritado en su sector ante­ rior y lateral, ya que el peritoneo diafragmático y el pelviano son zonas relativamente mudas. Cuando la peritonitis se origina en una perfora­ ción, el dolor tiene un comienzo brusco, es agudo e inmoviliza al enfermo, puesto que cual­ quier movimiento lo agrava y lo intensifica; hay dolor a la palpación abdominal, mayor en la zona en la cual la viscera inflamada ha origina­ do el cuadro peritoneal, y también con la maniobra de descompresión. Siempre hay que diferenciar la contractura muscular, que es un signo inequívoco de irrita­ ción del peritoneo parietal, de la defensa muscu­ lar que puede ser voluntaria y presentarse en cuadros médicos como la gastroenteritis. La maniobra de Jendrasik, utilizada en neurología (tomarse una mano con la otra y hacer fuerza divergente), o bien observar la relajación de los músculos durante la inspiración ayudan a dife­ renciarlas. La fiebre es un síntoma que por lo común está presente, pero no es característico de la infec­ ción peritoneal. A medida que la contaminación peritoneal aumenta, la temperatura también se eleva; los escalofríos y la fiebre alta se observan con frecuencia en niños o cuando la sintomato- logía clínica de la peritonitis se acompaña de un cuadro de shock séptico. La taquicardia es lo habitual, pero en la peritonitis biliar a veces puede observarse bradicardia (fig. 6-3). El examen de sangre muestra, por lo habitual, leucocitosis y rara vez puede observarse leuco- penia. Esto último ocurre en las contaminacio­ nes masivas del peritoneo y se debe al flujo importante de glóbulos blancos hacia la zona inflamada o ai bloqueo tóxico en su producción o liberación. La sepsis puede causar ictericia por acción de endotoxinas que inhiben la respira­ ción mitocondrial de los hepatocitos. La ele­ vación de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubi- na, después del noveno día posoperatorio, por arriba de los 15,5 mg es de pronóstico suma­ mente grave y por lo general fatal. La hiperbili- rrubinemia persistente en el posoperatorio es un signo de alarma y debe generar la sospecha de un absceso intraabdominal o la dehiscencia de una anastomosis. TRATAMIENTO Dividiremos el análisis en dos aspectos: 1) tra­ tamiento no operatorio v 2) tratamiento opera­ torio. Tratamiento no operatorio En los pacientes asistidos con un cuadro cla­ ramente establecido de peritonitis, las medidas preoperatorias son imprescindibles para soportar el posterior acto quirúrgico. Deben realizarse en tor
    • 40 Abdomen agudo Ulcera perorada Secreoonet gasirointesí^ales vertidas en la cavilad ¿ 2 Apondicita DwertictAtis perforada Irtano mesentwrico Pasato de comeoícto séptico Pancreatitis aguda Enzimas pancreáticas CdeosMIs - filtrante • perforada Dehiscencias &íts S'Otras: Hemopentoneo Mucocele roto Inflamación peritoneal Estimulación de tos nervios espinales y simpáticos Dotor Contraente abdominal Exudación dú plasma intraperrloneaf y subpentoneal Absorción de endotonnas y exotounas H*x>voiem»a Obguna Hipotensión Fiebre Taqucardia Taqupnea Ictencia Fig. 6-3. Peritonitis. Etiologías más frecuentes. Fisiopatologia, signos y síntomas. forma simultánea con los esfuerzos para llegar a un diagnóstico etiológico. En algunas formas de peritonitis primarias, cuando se pueden identificar con seguridad antes de emprender una cirugía, el único trata­ miento correcto es el no operatorio. Así ocurre en aquellos pacientes afectados de peritonitis neumocócica, la causada por la rotura de un abs­ ceso amebiano o las peritonitis gonocócicas. En los casos de diagnóstico temprano y claro, por ejemplo en la úlcera perforada o la apendici­ tis aguda, los trastornos hemodinámicos, renales y respiratorios son mínimos; por lo tanto, es prioritario emprender la operación para suprimir la fuente contaminante. En aquellos casos de peritonitis generalizada con gran afectación del estado general, con compromiso cardiovascular, respiratorio o renal, las medidas médicas y el tra­ tamiento preoperatorio deben prolongarse lo mínimo indispensable, con el objeto de preparar al enfermo para soportar el acto quirúrgico. "El peor error es operar demasiado tarde en los casos con diagnóstico precoz y demasiado pron­ to en los casos con larga evolución y estado general deteriorado". Una vez efectuado el inte­ rrogatorio, el examen clínico y la evaluación evolutiva del cuadro peritoneal, se procede, en primer lugar, a instalar tres catéteres, uno veno­ so, otro vesical y una sonda nasogástrica. El catéter intravenoso puede colocarse por vía subclavia o por disección de una vena del plie­ gue del codo. Tiene por objeto: 1. Medir la presión venosa central. 2. Administrar líquidos en la medida y la canti­ dad que se requiera de acuerdo con la presión venosa central, así como electrolitos, antibió­ ticos, etc. La sonda vesical permite controlar la diuresis horaria y, si la oliguria fuera extrema, tomar mues­ tras para dosar electrolitos y creatinina en orina. El drenaje o sonda nasogástrica tiene por fina­ lidad descomprimir el estómago mediante la eli­ minación de líquidos y gases, para permitir un funcionamiento adecuado y correcto del dia­ fragma; evita la aspiración del vómito durante la inducción anestésica y, por último, mejora la cir­ culación intestinal y gástrica al disminuir la pre­ sión endoluminal. La reducción de su débito diario permite inferir la recuperación de la moti- lidad gastrointestinal (fig. 6-4). Los objetivos del tratamiento no operatorio consisten en: 1. Restablecer el flujo urinario, mediante un aporte hidroelectrolítico adecuado y mejorar, si está presente, el colapso circulatorio. Material protegido por derechos de autor
    • Peritonitis aguda 41 2. Combatir la infección, tratar las patologías que pudieran hallarse asociadas con diabetes, aliviar el dolor y, en los casos que correspon­ da, mejorar la nutrición por medio de la ali­ mentación parenteral. Analizaremos brevemente la instrumentación de cada una de estas medidas. La reposición de los líquidos puede realizarse con soluciones cristaloides, con las que conten­ gan coloides o con la asociación de ambos tipos. El peligro de realizar la reposición de líquidos sólo con soluciones cristaloides del tipo de la solución fisiológica radica en que no se repone la pérdida de plasma y, por lo tanto, hay un pasaje del líquido del espacio vascular al espacio intersticial, hecho que, en el caso de las perito­ nitis, puede agravar o precipitar la insuficiencia respiratoria por pasaje de líquidos al intersticio pulmonar. Los coloides, a causa de la presencia de proteínas, tienen una presión oncótica que permite que los líquidos permanezcan más tiem­ po dentro de la luz vascular. Lo ideal, pensamos, es realizar la reposición del déficit de líquidos con soluciones cristaloides y coloides. Si el hematocrito estuviera descendido por pérdida de sangre, se deben agregar transfusio­ nes de sangre fresca. La cantidad de líquido que se debe administrar está en relación directa con las cifras de presión venosa. El objetivo debe ser llevar esas cifras a un nivel normal, es decir, entre 10 y 13 cm de agua, y restablecer un flujo urinario adecuado. En todo paciente en el cual se sospecha peri­ tonitis supurada o infecciosa se debe proceder a la administración de antibióticos. Como no se conoce el germen infectivo se administrarán antibióticos que actúen contra todo el espectro microbiano. El tratamiento antibiótico inicial siempre es empírico. La muestra para el cultivo suele tomarse en la sala de operaciones y sus resultados llegan, en el mejor de los casos, 24 horas más tarde para los aerobios y 48 horas para los anaerobios. Por lo tanto, en los primeros cinco días el tratamiento se efectúa sin datos de sensibilidad y luego se ajusta, si fuera necesario, a los que aporta el informe bacteriológico. En el colon humano pueden identificarse cuatrocien­ tas especies, pero en la práctica clínica los labo­ ratorios sólo recuperan tres a cinco diferentes organismos. Existe consenso en que un régimen antibiótico empírico debe tener actividad sobre aerobios, baci­ los gramnegativos y anaerobios entéricos. Este régimen puede cumplimentarse con un solo fár­ maco o bien con una combinación (cuadro 6-1). Debido al frecuente compromiso del aparato respiratorio en los cuadros peritoneales graves, no debe olvidarse el apoyo a la ventilación pul­ monar en los casos en que clínicamente haya un deterioro de la función respiratoria. En la mayo­ ría de los enfermos en los cuales la presión par­ cial de oxígeno es mayor de 70 mm Hg, un caté- F ig . 6 -4 . Tratamiento inicial, a) Sonda naso- gástrica: descomprime el estómago de gases y líquidos; evita la aspiración durante la induc­ ción anestésica; disminuye la presión endolu- minal; controla la evolución del íleo, b) Catéter intravenoso: para medir la presión venosa central; provee una vía para otros medicamentos, c) Sonda vesical: control de la diuresis horaria. ter nasal que libere 5 litros de oxígeno por minu­ to es suficiente para mantener una ventilación pulmonar correcta. Si, por el contrario, la pre­ sión parcial de oxígeno disminuye a menos de 60 mm Hg y la de anhídrido carbónico es mayor de 50 mm Hg se debe recurrir al apoyo respira­ torio con un aparato de presión positiva. . Elección del antibiótico para ua n * infecciones intraabdominales FÁRMACO ÚNICO COMBINACIÓN DE FARMACOS Cefoxetina Actividad sobre los aerobios Cefotetán Aminoglucósidos Ticarcilina/clavulanato Cefalosporina de tercera Piperacilina/tazobac- generación tam Aztreonam* Imipenem/cilastatina Fluoroquinolona Meropenem Actividad sobre los anaero­ Ertapenem bios Clindamicina Metronidazol* Cloranfenicol * No combinar estos dos antibióticos. Material protegido por derechos de autor
    • 42 Abdomen agudo Los corticoides no son necesarios en la mayo­ ría de los casos de peritonitis supuradas agudas y sólo deben indicarse cuando predominan los síntomas clínicos derivados del shock endotóxi- co. Se pueden administrar 5 mg de dexametaso- na o 30 mg de metilprednisolona, que se repeti­ rán a las 2 o 3 horas. Si se obtiene mejoría, no es necesario continuar con inyecciones adicionales y si no hay respuesta después de dos dosis, es dudoso que con la prosecución de estos fárma­ cos se pueda obtener una respuesta favorable. Cuando se ha realizado una reposición correcta del volumen y no se logra estabilizar al paciente, deben administrarse 1 o 2 mg de isoproterenol diluidos en 500 mL de solución de dextrosa al 5%. La infusión debe suspenderse si la frecuen­ cia cardíaca supera los 140 latidos por minuto o si se produjeran arritmias. Una caída de la pre­ sión arterial mientras se administra el isoprote­ renol, y en ausencia de arritmia, significa que no se ha cumplimentado el relleno correcto del sis­ tema vascular. La sepsis por gramnegativos y el shock pueden sumarse en un paciente de edad avanzada y con insuficiencia cardíaca congestiva, o bien la sep­ sis puede precipitar una insuficiencia cardíaca en pacientes con reservas cardíacas limitadas. La fiebre, cuando excede los 38 grados, se debe des­ cender con la administración de antipiréticos, por el peligro de convulsiones y porque la expe­ riencia demuestra que la posibilidad de compli­ caciones posoperatorias o intranestésicas son mayores en el paciente febril. Tratamiento operatorio Los principales objetivos del tratamiento qui­ rúrgico son: 1. El control de la fuente contaminante. 2. La limpieza y la higiene de la cavidad perito­ neal mediante la eliminación de los focos supurados que se encuentren. 3. La irrigación con soluciones que contengan antibióticos. En las peritonitis generalizadas, la incisión más adecuada es la mediana supraumbilical o infraumbilical. En las peritonitis localizadas, con fuertes sospechas de un diagnóstico etiológico, la incisión será la adecuada para acceder al órga­ no enfermo. Así, cuando se sospeche apendicitis aguda, se efectuará una incisión de McBurney, y si se piensa en una colecistitis aguda, una inci­ sión subcostal, etc. Para suprimir la fuente con­ taminante, la táctica variará de acuerdo con el órgano enfermo: en el caso de la apendicitis, será la extirpación, en el de la úlcera perforada, el cie­ rre simple; cuando se trate de una diverticulitis perforada, se podrá proceder a la resección de la zona enferma o a su exteriorización. Todos los tratamientos expuestos ahora pueden realizarse mediante cirugía miniinvasiva (laparoscopia terapéutica). COMPLICACIONES Las complicaciones pueden esquematizarse en tempranas y tardías (fig. 6-5). Tempranas En general, después del control del foco sépti­ co, la mejoría es progresiva y franca. Si así no ocurriera, se estará alerta para detectar posibles complicaciones. Deben destacarse aquellas que pueden ser una continuación del proceso infec­ cioso y que denominaremos tempranas. Las más comunes son: 1. Complicaciones respiratorias: se manifiestan por taquipnea, cianosis, tos o respiración superfi­ cial. En el posoperatorio, a causa del dolor, hay una disminución del reflejo tusígeno y, en consecuencia, acumulación de secreciones que pueden originar atelectasias. En estos casos ocurre el pasaje de sangre por el pulmón, pero que no se satura de oxígeno, lo cual sumado a una demanda periférica mayor debido a la fie­ bre y al metabolismo aumentado puede con­ ducir a la insuficiencia respiratoria. El dosaje de gases en sangre permite confirmar la sospe­ cha clínica. Se debe mejorar la insuficiencia respiratoria mediante broncoaspiración y kine- sioterapia respiratoria posoperatoria. En caso de que la hipercapnia sea mayor de 50 mm Hg y la saturación o la presión de oxígeno des­ cienda por debajo de 70 mm Hg, es necesario indicar asistencia respiratoria mecánica. La enfermedad peritoneal se acompaña de secues­ tro de líquidos en un tercer espacio. La hiper- corrección de este trastorno hipovolémico puede agravar la insuficiencia respiratoria y ocasionar edema pulmonar. Cuando el pacien­ te mejora, puede producirse el reingreso masi­ vo del líquido del espacio intersticial al espacio vascular y provocar un edema pulmonar por medio de la sobrecarga. Estos dos aspectos deben ser considerados muy adecuadamente en la evolución posoperatoria. 2. íleo paralítico: la parálisis intestinal acompaña a todo cuadro peritoneaL Este íleo paralítico tiene por objeto bloquear el proceso inflama­ torio; puede durar 4 o 5 días y cesa con la mejoría del cuadro infeccioso. Su prolonga­ ción hace sospechar la persistencia del cuadro séptico o su complicación con un íleo mecá­ nico por la formación de adherencias. 3. Maniobras operatorias con manipulación visceral: por esta causa se produce una bacteriemia posoperatoria transitoria, o bien se presenta un shock séptico posoperatorio que se debe consi­ derar normal. La prolongación de este estado más allá de 12 a 24 horas indica que la fuente contaminante peritoneal no se ha controlado.
    • Peritonitis aguda 43 Insuficiencia renal Hipovolemia + Sepsis t Na en orina t K t Creatinina Insuficiencia respiratoria Atelectasias + Mayor demanda de O2 Obstrucción intestinal Adherencias por bridas Exudados Abscesos - Subfrénicos * Interasas - Douglas Virulencia de los gérmenes Mecanismos defensivos 1 *Bloqueo ■^►Absceso Fig. 6-5. Peritonitis. Complicaciones. Tardías Las complicaciones tempranas pueden dar origen a otras tardías graves que constituyen la causa más común de muerte en los enfermos peritoneales. Excepcionalmente, el paciente con peritonitis fallece por la inflamación de la serosa peritoneal. Las causas de muerte se deben a las complicaciones y, por lo tanto, es misión del médico en el posoperatorio detectarlas tem­ prano y manejarlas en forma propiada. Entre las más frecuentes se encuentran la persistencia de la peritonitis, las metástasis sépticas, la insufi­ ciencia respiratoria, la insuficiencia renal, la per­ sistencia del íleo paralítico y la formación de abscesos intraperitoneales. Persistencia de la peritonitis Sus causas pueden ser: 1. Fracaso en el control del foco que origina la contaminación del peritoneo; por ejemplo, la ineficacia de una colostomía para desviar la contaminación originada por la perforación de una diverticulitis aguda. 2. Falla en el funcionamiento de un drenaje, ya sea por obturación o colocación inadecuada. 3. Persistencia de tejido necròtico, como puede ocurrir en un absceso pancreático drenado. 4. Virulencia elevada del germen. 5. Existencia de causas favorecedoras, como cáncer, cirrosis o medicación esteroidea, que provocan inmunodepresión. 6. Ineficacia del antibiótico administrado. 7. Peritonitis terciaria. Metástasis sépticas Las metástasis sépticas ocurren cuando la supresión del foco contaminante ha sido tardía y la infección ya ha producido "metástasis". Así, puede ocurrir celulitis en el retroperitoneo, en la herida o en los tejidos periféricos de la herida. Pueden originarse metástasis de los gérmenes en otros órganos: cerebro, riñones y pleura (empie- ma). La penetración de los gérmenes en la vena porta puede dar lugar a pileflebitís con produc­ ción de abscesos hepáticos, los cuales se mani­ fiestan con fiebre y escalofríos; por lo general son múltiples. Otra complicación causada por el pasaje de gérmenes a la sangre es la endocarditis bacteriana. Las especies de Clostridium provocan, debido a sus exotoxinas, destrucción de los vasos, de mane­ ra que los antibióticos no pueden alcanzar el foco supurado. Algo similar ocurre con los bacteroides. Insuficiencia respiratoria En el posoperatorio, este síndrome puede agravarse debido a la persistencia de la sepsis Material protegido por derechos de autor
    • 44 Abdomen agudo con invasión de los capilares pulmonares, a la demanda aumentada de oxígeno por el hiper- metabolismo y por la fiebre y al dolor que pro­ voca disminución de la tos y atelectasia. Insuficiencia renal La hipovolemia y la sepsis pueden originar un deterioro de la función renal, por lo cual si la diu­ resis es menor de 500 cm3debe solicitarse un dosa- je de sodio y creatinina en orina y de urea y crea- tinina en sangre, con el objeto de precisar la afec­ tación renal y realizar el tratamiento adecuado. Persistencia del íleo paralítico Una vez suprimida la fuente contaminante mediante la extirpación del órgano enfermo, puede persistir el íleo paralítico posoperatorio. Este dura normalmente 24 a 48 horas, pero si en 4 o 5 días no se resuelve, y la obstrucción intes­ tinal se prolonga, puede transformarse en íleo mecánico debido a las adherencias de las asas ocasionadas por su aglutinación, como conse­ cuencia de la organización del exudado fibrino- so. El desconocimiento de esta situación puede agravar el cuadro hipovolémico, el secuestro de líquido y conducir a la isquemia intestinal y a la muerte del paciente. Formación de abscesos intraperitoneales Los más comunes son el absceso del fondo de saco de Douglas, el absceso subfrénico derecho e izquierdo y los abscesos intraperitoneales, entre las asas. La persistencia de un curso febril sugie­ re la presentación de este tipo de complicacio­ nes. Pujos y tenesmos, polaquiuria y disuria deben llevar a la sospecha de un absceso pelvia­ no; el tacto rectal podrá certificar este diagnósti­ co y con su drenaje se obtendrá la curación. Los abscesos subfrénicos se sospechan por la existencia de dolor e inmovilidad diafragmática homolateral. La gammagrafía con galio 67 es un recurso de suma utilidad para certificar la pre­ sencia de estos abscesos. La ecografía y la tomo- grafía axial computarizada son los estudios de mejor rendimiento en la actualidad. Si bien el cirujano desempeña un papel pre­ ponderante en el diagnóstico y el tratamiento quirúrgico de los procesos peritoneales agudos, no es menos cierto que la comprensión de los trastornos fisiopatológicos que se pueden pre­ sentar hace imprescindible que el enfermo afec­ tado de peritonitis sea tratado por un equipo quirúrgico en el que deben intervenir el nefró­ logo, a veces el neumonólogo y el especialista en medio interno. Pero, si bien el nefrólogo, como dice Welch, se ocupa del riñón, el cardiólogo del corazón y el mediointernista del equilibrio de líqui­ dos y electrolitos, alguien debe ocuparse del enfermo y ése debe ser el cirujano. De acuer­ do con nuestro criterio, el cirujano moderno debe conocer el diagnóstico y el tratamiento quirúrgico de las enfermedades y reconocer las complicaciones y sus trastornos fisiopato­ lógicos para poder convocar al colaborador más adecuado. Material protegido por derechos de autor
    • Apendicitis aguda INTRODUCCIÓN La apendicitis aguda constituye un proceso inflamatorio agudo iniciado por la obstrucción de la luz apendicular que, librado a su evolución espontánea, puede originar la perforación del órgano con la consiguiente peritonitis. Rara vez, el proceso retrograda y la sintomatoiogía remite en forma espontánea. La mortalidad de una apendicitis no compli­ cada es menor del 0,1%, se eleva al 0,6% en la apendicitis gangrenosa y llega al 5% en la apen­ dicitis perforada; la morbilidad se acerca al 10% y está relacionada principalmente con infeccio­ nes de la herida y abscesos intraperitoneales. El diagnóstico temprano y el tratamiento urgente desempeñan un papel fundamental en la dismi­ nución de la mortalidad y la morbilidad. Es más sencillo curar una apendicitis que una peritonitis apendicular. Por ello es de funda­ mental importancia efectuar el diagnóstico antes de que ocurra la perforación. INCIDENCIA Afecta al 6% de la población. La incidencia máxima ocurre entre los 15 y los 30 años. Esto se debe a que en la adolescencia y la juventud, el apéndice es rico en folículos linfáticos y la hiper- plasia de éstos es causa de obstrucción de su luz, lo cual inicia el proceso patológico. A estas eda­ des hay una leve preponderancia de la afección en los hombres con respecto a las mujeres. FISIOPATOLOGÍA La inflamación apendicular que se inicia con la obstrucción de su luz puede deberse: 1. En dos tercios de los pacientes, a hiperplasias foliculares linfáticas, sobre todo en los adoles­ centes y en los adultos jóvenes. Las hiperpla­ sias pueden ocurrir por infecciones gastro­ intestinales o del tracto respiratorio. 2. En un tercio de los pacientes adultos, a la for­ mación de fecalitos. Debido a la alimentación pobre en residuos de los países occidentales y a la disminución de la motilidad cecal, el con­ tenido apendicular se deshidrata y se deposi­ ta sobre él la secreción mucosa rica en calcio. Cuando adquieren un tamaño importante, obstruyen la luz del apéndice. Por su conteni­ do en calcio, pueden verse en radiografías simples del abdomen (fig. 7-1). 3. Otra causa no tan frecuente de obstrucción son los parásitos, fundamentalmente Ascaris lumbricoides, Enterobius vemiicidaris y tenias. 4. En raras ocasiones la razón de la obstrucción radica en un tumor, por lo común carcinoide, localizado en la base del órgano. 5. En un porcentaje no despreciable de casos no existe un motivo obvio; por lo tanto, se pien­ sa que variaciones en la presión intracecal pueden originar obstrucciones funcionales e iniciar el cuadro sintomatológico. La obstrucción de la luz intestinal deriva en tres consecuencias importantes: 1. Hiperperistaltismo del apéndice con el objeto de vencer la obstrucción. 2. Aumento de la secreción mucosa de su epite­ lio, que al mismo tiempo origina un incre­ mento de la presión dentro de su luz. 3. Multiplicación de los gérmenes en la cavidad apendicular. La tumefacción del apéndice (de todas sus capas) provoca la compresión de los vasos de menor presión: los linfáticos en primer lugar, las venas en segundo lugar y, por último, las arte­ rias. La mucosa es la capa que se afecta en primer término. Ocurre en la misma zona de necrosis que permite la penetración de los gérmenes, con lo que se inicia el proceso que conduce a la apendicitis aguda catarral. Se generan estímulos aferentes que, por vía refleja, originan piloroes- pasmo y aumento de la peristalsis del intestino delgado. Clínicamente, se correlaciona con el dolor epigástrico vago y sordo o los cólicos periumbilicales que ocurren al inicio de la mayoría de las infla­ maciones apendiculares. Si el proceso no se resuelve en este momento con la intervención rápida mediante la extirpa­ ción del apéndice, se ven afectadas las capas res­ tantes. Los gérmenes alcanzan la serosa y se pro­ duce la gangrena del borde antemesentérico (que es el menos irrigado), que da lugar a la protegido por derechos de autor
    • 46 Abdomen agudo Apéndice Fecalitos Fig. 7-1. Radiografía ceco- apendicular. Apéndice con fecalitos en su interior, que originaban crisis dolo- rosas abdominales, causa­ das por cólicos apendicu- lares. apendicitis flegmonosa. Si el proceso continúa, sobreviene la perforación con la consiguiente peritonitis. El contacto de la serosa del apéndice inflamado con el peritoneo parietal determina la localización del dolor en la fosa ilíaca derecha, típi­ ca de esta enfermedad. El cuadro infeccioso ori­ ginado en la luz del órgano ha atravesado su pared y se encuentra en contacto con el perito­ neo parietal anterior. Variaciones en la localización del apéndice y en su riqueza en fibras musculares pueden dar lugar a modificaciones en este paradigma de correlación clinicopatológica. CUADRO CLÍNICO En la gran mayoría de las apendicitis agudas (60%), el cuadro clínico sigue la cronología típi­ ca descrita por Murphy: 1. Se inicia con dolor en el epigastrio o perium­ bilical. 2. Le suceden la anorexia, las náuseas y/o los vómitos. 3. El dolor se irradia y se localiza en la fosa ilía­ ca derecha. El cuadro también puede ser atípico. La atipici- dad incluye ausencia de la etapa visceral del do­ lor, que corresponde a las manifestaciones dolo- rosas epigástricas o en el resto del abdomen y con comienzo directo del dolor en la fosa ilíaca dere­ cha. Así ocurre, por lo general, en las personas de edad avanzada, en la infancia y en los pacientes en tratamiento antibiótico crónico por alguna afección no relacionada con la enfermedad. Un síntoma frecuente es la anorexia. El estre­ ñimiento es la regla, que tiene su excepción en los apéndices pelvianos que originan diarreas por contacto con el recto. La temperatura axilar es moderadamente ele­ vada, 37,5 a 38 °C. El recuento de glóbulos blan­ cos por lo habitual es mayor de 10.000, con des­ viación a la izquierda. El examen del sedimento urinario es útil para diferenciar el cuadro clínico apendicular de una infección urinaria. En esta última se encuentran más de 5 glóbulos rojos y más de 5 células de la serie blanca por campo. El dolor de la apendicitis nunca es tan inten­ so como para que el enfermo reclame un analgésico. En etapas tempranas de la enfermedad, los síntomas y los signos son poco llamativos y dependen de la posición del apéndice; por ejem­ plo, un apéndice ubicado en la fosa ilíaca dere­ cha, descendente interno, anterior, dará lugar en principio a defensa muscular y dolor a la com­ presión en esa fosa. Si por el contrario, el apén­ dice se encuentra en la pelvis, el dolor en la fosa ilíaca derecha será mínimo y debe buscarse por medio del tacto rectal o vaginal. Si está en contacto con la vejiga, provocará polaquiuria y/o disuria. Si lo está con el recto, el paciente referirá pujos y tenesmo. Un apéndice retrocecal extraperitoneal provocará escaso dolor en la fosa ilíaca derecha, pero se manifes­ tará a la palpación en la zona lumbar. Si está ubicado en la fosa ilíaca derecha, por detrás de las asas intestinales, las manifestacio­ nes locales (defensa y contractura) son escasas y el compromiso del tránsito intestinal hará que la afectación apendicular se exprese por un síndro­ me oclusivo del intestino delgado (fig. 7-2). Si el paciente es examinado luego de varios días, cuando ya el apéndice se ha perforado, es posible palpar una masa formada por el conglomerado de asas intestinales y epiplón. En la jerga médica se denomina "plastrón apendicular" y tiene por objeto bloquear la progresión de la inflamación. El plastrón puede abscedarse y dar lugar a un absceso periapendicular. La ecografía o la TAC permiten confirmar este estadio evolutivo. )roiegi<
    • A pendicitis a g u d a 47 Fig. 7-2. Correlación entre la ubicación del apéndice y la sintom atología. a. Apéndice en con tacto con la vejiga o el recto: polaquiuria, disuria, pujos y tenesm o, b. Apéndice en con ­ ta cto con el intestino delgado: síndrom e oclu­ sivo intestinal, c y d. Apéndice retroileal y retrocecal: ausencia de contractura y defensa, e. Ciego alto: diagnóstico diferencial con colecistitis. En personas muy jóvenes, a causa del poco desarrollo del epiplón mayor, o en las muy ancianas, en las que los mecanismos defensivos no son tan aptos, o cuando el diagnóstico se posterga, ocurre la perforación, que provoca una peritonitis generalizada con los síntomas típicos de esta enfermedad. Que se bloquee el proceso, se forme un absce­ so u ocurra una peritonitis generalizada depende de tres factores: 1. Que un fecalito impida el paso del contenido cecal. 2. Que la implantación del a|>éndice en el ciego tenga una base ancha, lo cual facilitará la contaminación peritoneal. 3. Que la base sea estrecha y el proceso quede circunscrito, bloqueado. La sintomatología clínica puede ser atípica en la embarazada, sobre todo en el tercer trimestre, en el cual el crecimiento del útero desplaza al Fig. 7-3. íleo cecal por apendicitis aguda re­ trocecal. ciego y el epiplón mayor hacia el hipocondrio derecho, lo cual impide el contacto rápido con el apéndice inflamado. Un signo de sospecha en el examen radiológi­ co es la presencia de fecalitos calcificados. La dis­ tensión del ciego, un íleo a su nivel o niveles en asas delgadas próximas y la escoliosis lumbar antálgica representan signos tardíos, habitual- mente cuando el apéndice se ha perforado (fig. 7-3). El enema de bario está formalmente contrain­ dicado cuando se sospecha apendicitis. La pre­ sión que ejerce puede perforar el apéndice. En el diagnóstico diferencial debemos incluir aquellas enfermedades que pueden ser agravadas por un acto quirúrgico innecesario, por ejemplo, el infarto de miocardio, la pericarditis, la neu­ monía basal o la hepatitis. En los niAos y en los más jóvenes, las enfer­ medades que con más frecuencia pueden origi­ nar confusión son: gastroenteritis aguda, linfa­ denitis mesentérica, pielitis aguda, divertículo de Meckel inflamado, intususcepción intestinal, púrpura de Schónlein-Henoch, peritonitis pri­ marias e infecciones por Yersinia enterocolitica. En las adolescentes y las mujeres jóvenes, las enfermedades del ovario y la trompa, com o la salpingitis aguda, el embarazo ectópico, la endo­ metriosis y la rotura de un folículo de de Graaf, pueden simular una apendicitis. La enfermedad de Crohn es causa de error en cualquier edad.
    • 48 Abdomen agudo En los adultos jóvenes, la lista de los diagnós­ ticos posibles es bastante breve: enteritis regio­ nal, litiasis ureteral, torsión del testículo, epidi- dimitis aguda. En los adultos mayores, la úlcera gástrica y duodenal, la diverticulitis, la colecistitis aguda, la pancreatitis, la obstrucción intestinal, el carci­ nom a cecal perforado, el divertículo del ciego, la torsión de un quiste de ovario, la oclusión mesentérica, la rotura de un aneurisma de la aorta y el infarto idiopático de un apéndice epi- ploico son entidades que deben considerarse en el diagnóstico diferencial (fig. 7-4). Las diarreas causadas por Yersinia enterocolítica merecen un comentario más extenso. Ocasionan dolor abdominal intenso, vómitos y leucocitosis. En estos pacientes operados con diagnóstico de apendicitis, los hallazgos operatorios consis­ ten en verdaderas apendicitis agudas, linfadeni­ tis mesentérica, ileítis terminal y úlceras en el intestino delgado. Sorpresivamente, la evolu­ ción posoperatoria no es la que corresponde a una apendicitis aguda operada y el resultado final puede ser la muerte. Cabe sospecharla cuando al cuadro clínico de apendicitis se super- Fig. 7-4. Radiografía simple de abdom en de pie. Se observa una im agen radioopaca en la fosa ilíaca derecha y ausencia de aire en el ciego (íleo cecal). La asociación de esta ima­ gen con signos peritoneales en la fosa ilíaca derecha hace altam en te probable el diagnós­ tico de apendicitis o, com o en este caso, de divertículo del ciego. ponen artritis, eritema nudoso, lesiones inflama­ torias de la piel y cuadro septicémico. Es posible identificar el germen causal en la materia fecal, las adenopatías mesentéricas, el líquido cefalorraquídeo, la sangre y la orina. Existen antecedentes de enfermedad epidémi­ ca y la afectación de la región ileocecal es la más sintomática, posiblemente debido al tránsito intestinal lento a este nivel. Pruebas positivas de hemaglutinación permi­ ten confirmar el diagnóstico. La apendicitis perforada en el primer mes de vida está en relación con la enfermedad de Hirschsprung. En las mujeres mayores, en las embarazadas y en los pacientes con apéndices retroileales, el cuadro clínico puede manifestarse com o una obstrucción del intestino delgado. Así nos ha ocurrido con una paciente embarazada. El hallazgo operatorio consistió en una apendicitis aguda, de modo que los síntomas son más importantes que los signos físicos: la iniciación del dolor periumbilical, epigástrico y su poste­ rior irradiación hacia la fosa ilíaca derecha tie­ nen valor absoluto. Frente a cuatro tipos de pacientes, el diagnós­ tico de apendicitis aguda suele demorarse y los enfermos a menudo son operados tardíamente, cuando el apéndice ya se ha perforado. Ellos son: 1. Los niños. 2. Los ancianos. 3. Las embarazadas. 4. Los que reciben corticosteroides o antimeta- bolitos, en los cuales las manifestaciones clí­ nicas están atenuadas. En el 70-80% de los niños menores de 2 años, las apendicitis que se operan están perforadas. Los errores y la demora en el diagnóstico a esta edad se deben fundamentalmente a las dificulta­ des del examen, los síntomas poco específicos y la situación alta del ciego y el apéndice. Además, el epiplón mayor está muy poco desarrollado y concurre tardíamente a bloquear la perforación apendicular. Cuando la base de implantación del apéndice en el ciego es amplia, el contenido ce­ cal pasa al peritoneo con rapidez. En el otro extremo, es decir, en las personas de edad avanzada, también es frecuente el número de apendicitis agudas que se operan cuando ya hay perforación del apéndice. A esta edad falta la etapa de dolor visceral, debido a la escasa con ­ tractilidad del apéndice por la disminución de las fibras musculares. La tercera situación en la cual se cometen errores es en las embarazadas. La apendicitis es la más frecuente de las complicaciones quirúrgicas extrauterinas del embarazo. La demora en el diagnóstico se debe a que el útero grávido des­ plaza el apéndice y el ciego hacia arriba, a que la pared abdominal está relajada y no se observa la respuesta de contractura debida a la irritación
    • Apendicitis aguda 49 peritoneal y a que el gran epiplón está lateraliza- do y tarda en bloquear el proceso inflamatorio. En algunos casos especiales (p. ej., pacientes con hemofilia), el alto riesgo operatorio inclina a intentar un tratamiento antibiótico de prueba. TRATAMIENTO El tratamiento siempre es quirúrgico. La cura­ ción se obtiene por medio de la extirpación del órgano enfermo. Puede efectuarse con la técnica convencional de cirugía abierta o bien con el método laparoscópico, que tiene la ventaja de que permite un diagnóstico certero y la exclu­ sión de enfermedad inflamatoria pelviana, pato­ logía común en las mujeres y que se soluciona con tratamiento médico (figs. 7-5 y 7-6). Existen dos situaciones patológicas en las cua­ les la resección del apéndice debe postergarse: 1. La apendicitis perforada con absceso peria- penaicular. 2. El plastrón apendicular. En el primer caso es conveniente drenar el absceso de inmediato y posponer la extirpación para 4 a 6 semanas más tarde. El plastrón se trata con antibióticos, hielo local y reposo; cuando los signos locales y humorales (número de glóbulos blancos, eritro- sedimentación) se normalizan, se efectúa la ope­ ración. Es riesgoso intentar la resección en las condi­ ciones precedentes debido a la alta posibilidad de lesionar el intestino delgado y/o el colon. En las demás situaciones, o sea apendicitis catarra­ les, flegmonosa y perforada, la operación debe ser inmediata, previa preparación del enfermo, que incluye: 1. Colocación de una sonda nasogástrica para evitar la eventual aspiración de un vómito durante la inducción anestésica. 2. Disminución de la temperatura por debajo de 39 °C, debido a que cuando supera este valor Fig. 7-5. Incisiones aconsejadas ante un cua­ dro agudo de abdomen inferior, a. Incisión de McBurney, cuando el diagnóstico de apendici­ tis es firme. Se puede ampliar abriendo la vaina del recto, b. y c. Incisiones paramediana y mediana, cuando existen dudas diagnósticas o es necesaria una exploración exhaustiva. existe la posibilidad de un posoperatorio tor­ mentoso y con convulsiones, principalmente en niños. 3. Corrección de la hipovolemia y de los déficits electrolíticos. 4. Administración profiláctica de antibióticos. El logro de las condiciones preoperatorias pre­ cedentes no debe superar las 4 a 6 horas. En los niños, la zona de implantación del apéndice en el ciego es amplia, por lo cual siem- Fig. 7-6. Apendicectomía. a. Ligadura del mesoapéndice. b. Ligadura del apéndice y jareta, c. Invaginación del muñón. Si el apéndice es retroileal o retrocecal, la resección se realiza seccio­ nando primero el apéndice y luego en forma retrógrada se liga el meso. Material protegido por derechos de autorI w
    • 50 Abdomen agudo prc que sea técnicamente posible se intentará resecar el apéndice para evitar la persistencia de la contaminación peritoneal a través del orificio cecal. Si aun resecando el cierre se considera inseguro, una cecostomía por el orificio es una solución adecuada. Varias entidades pueden simular la apendicitis y constituyen una sorpresa durante el acto ope­ ratorio. Es preciso conocerlas para su tratamien­ to correcto. Cuando operamos con diagnóstico de apen­ dicitis y nos encontramos con una ileítis regio­ nal, el interrogante es si el apéndice debe extir­ parse o no. Si lo dejamos, un nuevo ataque pro­ vocará confusión ante la duda de si es un nuevo episodio de ileítis o una apendicitis. Si lo extir­ pamos, puede haber peligro de fistulización. El problema se resuelve de la siguiente forma: si la ileítis no compromete el ciego la apendiceto- mía, se puede realizar con seguridad; si hay compromiso cecal, el riesgo de fistulización es importante. Clínicamente, el divertículo cecal inflamado puede confundirse con una apendicitis y, desde el punto de vista macroscópico, el diagnóstico diferencial con los tumores del ciego es bastante difícil. En estos casos se debe proceder a la hemi- colectomía derecha. El divertículo de Meckel es origen de procesos inflamatorios. Cuando se opera con el diagnós­ tico de apendicitis y no hay patología en el apéndice, debe devanarse el íleon a partir de la válvula ileocecal hasta una distancia de 60 cm a 1 m en busca del divertículo inflamado. Fig. 7-7. Complicaciones posoperatorias de la apendicitis aguda, a y c. Abscesos subfrénicos y subhepáticos. b. Pileflebitis. d. Infección de la herida, e. Fístula cecal, f. Absceso del fon d o de saco de Douglas. • Finalmente, pueden hallarse varios tipos de tumores en forma inesperada, ya sea obstruyen­ do la luz del apéndice y manifestándose con un cuadro de verdadera apendicitis o bien indu­ ciendo la enfermedad, o directamente com o la causa de diagnóstico erróneo. Uno de ellos es el mucocele apendicular. Se debe tener gran cuida­ do de extirparlo intacto para evitar la contam i­ nación del peritoneo con implantes secundarios. El potencial maligno de estas lesiones es muy difícil de evaluar, aun con el examen histológi­ co, y para una resección adecuada es necesaria la hemicolectomía derecha. El carcinoide del apéndice tiene, en general, un potencial menos maligno que los originados en otras partes del tracto gastrointestinal. Por lo habitual, se reconocen com o hallazgos inciden­ tales en el examen de especíimenes extirpados com o apendicitis aguda. En ausencia de inva­ sión local o de metástasis linfáticas, la sola resec­ ción del apéndice es suficiente para curar la enfermedad. El adenocarcinoma del apéndice por lo común se manifiesta con un cuadro de apendicitis aguda y se describe en el examen sis­ temático de la pieza operatoria extirpada. Si hay sospecha de la enfermedad, se efectúa una biop- sia por congelación y, una vez obtenido el diag­ nóstico, debe reaizarse una hem icolectom ía derecha. Sin embargo, en general el diagnóstico correcto se hace por medio del examen histoló­ gico de la pieza. En tales circunstancias se reali­ zará una exploración y una hemicolectomía derecha, dado que son lesiones de crecimiento lento y pueden extirparse completamente. Otras enfermedades que pueden simular la apendicitis son el linfoma de tracto gastrointes­ tinal localizado a nivel del apéndice, que debe tratarse con hemicolectomía derecha seguida de radioterapia, con lo que el 74% de los pacientes pueden sobrevivir mas de 5 años, y la endome­ triosis del apéndice para cuya curación sólo es necesaria la escisión local. COMPLICACIONES l-as complicaciones más frecuentes son (fig. 7-7): 1. Infección de la herida: se manifiesta con fiebre, tumefacción y dolor. Se deben cortar los pun­ tos de sutura, drenar y lavar con soluciones antisépticas. 2. Abscesos: colecciones purulentas que en caso de apendicitis perforadas se encuentran en la pelvis, los espacios subfrénicos y los intrahe- páticos. Se manifiestan con un síndrome fe­ bril. Los abscesos pelvianos deben sospecharse cuando hay pujos, tenesmo y disuria. El tacto rectal o vaginal demuestra la presencia de una colección dolorosa que se evacúa por el recto o el fondo de saco vaginal posterior.
    • A pendicitis a g u d a 51 En los abscesos subfrénicos, el dolor en el hombro y en la región subcostal y la inmovi­ lidad diafragmática son síntomas y signos de orientación; la radiología y la radioscopia son de utilidad en estos casos, com o ya se ha refe­ rido. El diagnóstico de certeza se obtiene mediante la TAC. 3. PUcfkbith: se origina por el pasaje de gérme­ nes a la vena porta. Las manifestaciones más constantes inluyen fiebre, escalofríos, icteri­ cia y hepatomegalia. 4. Fístula cecal: en ésta, la salida de material fecal por la herida con frecuencia cesa en pocos días. Si persiste se sospechará: • Cuerpo extraño (gasa). • Necrosis importante de la pared cecal. • Enfermedad de Crohn, que incluye el ciego. • Obstrucción colónica. • Secreción mucosa originada en la punta no extirpada del apéndice. • Deslizamiento de la ligadura de la base del apén­ dice. Material protegido por derechos de autor
    • 8L. Úlcera perforada INTRODUCCIÓN La úlcera gástrica o duodenal perforada cons­ tituye la causa más frecuente de perforación del tracto gastrointestinal en el 80% de los casos; le siguen la apendicitis con el 10%, la diverticulitis con el 5% y los cuerpos extraños con el 5%. Representa una urgencia quirúrgica en la cual el diagnóstico y el tratamiento tempranos se corre­ lacionan en forma directa con la mortalidad. Librada a su evolución natural, el desenlace es la muerte del paciente en un lapso de 2 o 3 días luego de la perforación, mientras que la instau­ ración del tratamiento quirúrgico adecuado en las primeras 6 horas tiene en la gran mayoría de los casos un pronóstico favorable. La perforación por lo com ún ocurre en úlce­ ras localizadas en la cara anterior del duodeno y en la curvatura menor del estómago (25% ). Hl 10% de las úlceras gástricas perforadas son malignas. Esta patología es más común en el hombre. Asimismo, son habituales los antecedentes de tratamiento con corticosteroides y/o de ingesta de analgésicos no esteroides. CUADRO CLÍNICO La perforación permite el pasaje del contenido gástrico y duodenal (jugo gástrico, secreción duodenal, líquido pancreático, bilis y aire) a la cavidad abdominal. El cuadro clínico comienza cuando el pacien­ te siente un dolor súbito e intenso, constante y agravado por la inspiración, correspondiente a la irritación de las terminaciones nerviosas de la cavidad peritoneal por la presencia del líquido que escapa de la viscera rota. El dolor se inicia en la zona epigástrica y se irradia al hipocondrio derecho, la fosa ilíaca derecha y al hom bro dere­ cho por irritación del peritoneo subdiafragmáti- co. Con mayor o menor rapidez, y de acuerdo con el tamaño de la perforación y la capacidad de bloqueo de ésta por el epipíón mayor, el dolor se extiende a todo el abdomen. El dolor en la fosa ilíaca derecha corresponde al estímu­ lo del peritoneo por las secreciones deslizadas a través del parietocólico derecho hacia el abdo­ men inferior. El paciente recuerda perfectam ente la hora de inicio. Pasa de manera súbita del estado de salud al de enfermedad. La respuesta inmediata a la lesión varía según la gravedad del cuadro. En algunos pacientes, el dolor puede ser lo suficientemente intenso co­ mo para desencadenar un síncope, o bien puede ser leve en aquellos que sufren una perforación pequeña. Por lo general, el enfermo se presenta pálido, sudoroso, con las extremidades frías, ansioso e hipotenso, con respiración superficial, pulso pequeño y débil, dolor e hipotermia. A la palpación denota contractura abdominal. Luego de esta primera etapa, el paciente comienza un período de latericia que puede con­ fundir al médico. El pulso y la temperatura se normalizan, el dolor se atenúa y el estado gene­ ral mejora. Sin embargo, los músculos del abdo­ men se encuentran rígidos. La respiración es superficial y el dolor se presenta ante la presión ejercida en cualquier sitio de la cavidad. El peri­ toneo pelviano puede estar sensible ante el tacto rectal o vaginal, debido a que el líquido infla­ matorio se acumula en el fondo de saco del peri­ toneo pelviano. Si se deja pasar la oportunidad de una operación temprana en estos pacientes, antes de las 12 horas, las posibilidades de cura­ ción disminuyen. Cuando el paciente yace dis­ tendido, taquicárdico, hipotenso, deshidratado y oligúrico, las posibilidades son prácticamente nulas. La ausencia de matidez a la percusión sobre el hígado (en la línea axilar media a 5 cm por enci­ ma del borde costal) es un signo diagnóstico importante de úlcera gástrica o duodenal perfo­ rada, aunque puede no hallarse en todos los pacientes. El pasaje a la cavidad abdominal del aire con ­ tenido en el tubo gastrointestinal puede docu­ mentarse por medio de la percusión en la línea axilar media, con una radiografía simple de abdomen de pie o de tórax, o bien con una radiografía tomada en posición lateral (cuando el estado del paciente no permite que permanez­ ca en posición erecta) que muestre la imagen gaseosa sobre la cara superior del hígado. Es aconsejable tener al paciente en posición de pie
    • 54 Abdomen agudo Fig. 8-1. Radiografía simple de abd om en de pie. N eum operitoneo por úlcera perforada. Este signo se observa m ejor en la radiografía de tórax de pie. o en decúbito lateral durante 10 minutos, para permitir que el aire ascienda hacia la parte supe­ rior del abdomen. La úlcera perforada puede no dar lugar a la presencia de aire subdiafragmático en el 25% de los casos; ello puede ocurrir, en pri­ mer lugar, cuando la perforación es cubierta rápidamente por el epiplón. Otras situaciones en las que no se observa el neumoperitoneo es cuando se perfora una úlcera de cara posterior en el epiplón menor o el paciente tiene oblitera­ do el espacio subdiafragmático por adherencias previas (figs. 8-1 a 8-4). No siempre la perforación de la úlcera gastro- duodenal da lugar a un cuadro de peritonitis generalizada. En ciertas situaciones, el orificio ulceroso puede cerrarse y originar abscesos sub- Fig. 8-3. Radiografía lateral de abdom en. frénicos derechos, por lo general subhepáticos en úlceras yuxtapilóricas, y subfrénicos izquier­ dos, cuando se trata de úlceras gástricas de cur­ vatura mayor. La perforación de las úlceras de la cara posterior da lugar a colecciones en la retro- cavidad de los epiplones, que son de difícil diag­ nóstico, ya que la presentación de los síntomas abdominales de rigidez y contractura es tardía. En una etapa tardía, transcurridas las primeras 12 horas, se observan aumento de la distensión abdominal, resultado de la peritonitis avanzada, vómitos, alteraciones en los valores del pulso y la temperatura y facies hipocrática característica de procesos graves. En el 10% de los casos, una hemorragia diges­ tiva se puede asociar con perforación. En general se trata de úlceras "en beso", es decir, una úlcera de cara posterior del duodeno que sangra y una anterior que se perfora. Los hallazgos de laboratorio muestran: 1. Aumento en la cantidad de leucocitos que pueden llegar a cifras superiores a los 20.000. Fig. 8-2. Esquema de la radiografía de la figura 8-1. F¡g. 8-4. Esquema de la radiografía de la figura 8-3.
    • Úlcera p erfo ra d a 5 5 2. Elevación de la amilasa, debido al pasaje del contenido duodenal a la cavidad abdominal y su posterior reabsorción. DIAGNÓSTICO En una primera etapa, el diagnóstico está basado en el interrogatorio y el examen físico detallados. Transcurridas unas pocas horas, los síntomas mejoran pero los signos locales perma­ necen y posibilitan el diagnóstico. En los casos dudosos, el hallazgo de aire libre peritoneal o la salida de líquido de contraste soluble a la cavi­ dad peritoneal son datos útiles para realizar el diagnóstico. El diagnóstico diferencial incluye: 1. Pancreatitis aguda: a pesar de su gran simili­ tud, suele diferenciarse por la presencia de signos com o cianosis, ictericia, dolor más intenso y porque la rigidez muscular no suele ser generalizada. 2. Cólico biliar o renal: la diferencia radica en los antecedentes, el estado de la pared alxlominal, la matidez hepática, el estado del peritoneo pelviano y la irradiación característica del dolor (en el cólico biliar se irradia a la zona subescapular y en el renal, a la zona testiculan. 3. Tabes abdominal (raro): puede detectarse mediante la exploración de los relie jos rotu- lianos y la reacción pupilar, que se hallan alterados en el tabes dorsal. Esta patología no se caracteriza por rigidez muscular persistente de la pared abdominal. 4. Apendicitis aguda: suele confundirse con úlcera duodenal perforada, debido al dolor localizado en la fosa ilíaca derecha, sumado a la presencia de dolor epigástrico, fiebre, náu­ seas y vómitos. La diferencia puede estable­ cerse mediante la intensidad del colapso ini­ cial, la persistencia de hipersensibilidad en el Fig. 8 -5 . Esquem as de úlceras duodenal y gás­ trica perforadas. Cierre simple. área duodenal, la rigidez abdominal extensa, la ausencia de matidez hepática y por otros datos, com o dolor en los hombros (ausente en pacientes con apendicitis). Otros diagnósticos diferenciales incluyen: obstrucción intestinal, rotura de embarazo ectó- pico, aneurisma disecante, etc. Las perforaciones colónicas, el divertículo colónico y la apendicitis aguda son causas raras de neuinoperitoneo y, excepcionalmente, su comienzo es agudo. TRATAMIENTO El tratamiento de la úlcera perforada debe ser quirúrgico, lo más pronto que lo permita el esta­ do general del paciente. Cuando un enfermo con úlcera perforada es operado tardíamente, alguien carga con la respon­ sabilidad: a veces el paciente, a veces el médico. Siempre que se sospeche una úlcera perforada se debe colocar una sonda nasogástrica, con el objeto de reducir el pasaje del contenido gas­ trointestinal a la cavidad abdominal. Cuanto mayores sean los signos de contam i­ nación peritoneal y de afectación del estado general, mayor debe ser el em peño del médico en la preparación preoperatoria. Una vez confirmado el diagnóstico, el enfermo debe ser operado. No existe otra situación qui­ rúrgica aguda en la que una operación temprana sea tan importante para el resultado final. La gran mayoría de los enfermos operados después de 24 horas de evolución se mueren, a pesar de los tratamientos realizados, v casi todos los enfer­ mos operados antes de las (j horas se curan. Para la mayoría de los pacientes, el cierre sim­ ple (método de Graham) es una solución ade­ cuada (figs. 8-5 y 8-6). Cuando se trata de enfer- F¡g. 8-6. Obstrucción d e perforación gástrica m ediante aposición de epiplón mayor, en caso de edem a de los bordes.
    • 56 Abdomen agudo mos jóvenes con úlceras agudas y cuya primera manifestación es la perforación (25% de los pacientes), el índice de curación definitiva es alto. El 80% de los pacientes con úlcera aguda y el 20% de los que padecen úlcera crónica per­ manecen libres de síntomas y no requieren tra­ tamientos ulteriores. Este procedimiento está contraindicado cuando coexisten hemorragia digestiva u obstrucción pilórica. Los procedimientos definitivos deben consi­ derarse en las siguientes situaciones: 1. Úlcera crónica. 2. Perforación más hemorragia. 3. Úlceras múltiples. 4. Sospecha de úlcera maligna. 5. Buen estado general. 6. Ausencia de peritonitis localizada o generali­ zada. 7. Equipo quirúrgico entrenado. 8. Ambiente quirúrgico adecuado. Sin embargo, la incorporación de los inhibi­ dores de la bomba de protones (omeprozol) y la eliminación de Helicobactcr pylorí hacen hoy menos necesarios los procedimientos definiti­ vos. El tratamiento no operatorio, propugnado por Tayior (aspiración nasogástrica y antibióticos), sólo debe efectuarse cuando no se cuenta con un medio quirúrgico adecuado, ya que su práctica, si bien tiene una mortalidad baja, conlleva una incidencia alta de abscesos subfrénicos y perito- neales. Hoy en día, si se cuenta con un cirujano entre­ nado, es posible realizar el procedimiento qui­ rúrgico de la úlcera perforada mediante técnica laparoscóopica. PRONÓSTICO El 15% a 18% de los pacientes con úlceras perforadas mueren y alrededor de un tercio de estos no tienen diagnóstico previo a la opera­ ción. La mortalidad de los operados en la etapa temprana es casi nula. Material derechos de autc
    • 9L. Colecistitis aguda INTRODUCCIÓN La colecistitis aguda es un proceso patológico sumamente frecuente. Alrededor del 20% de los enfermos que ingresan en un hospital con indi­ cación de cirugía del tracto biliar padecen un cuadro vesicular agudo. ETIOPATOGENIA En el 95% de los pacientes con colecistitis aguda, el cuadro inflamatorio está en íntima relación con la presencia de cálculos dentro de la luz vesicular. La impactación de éstos en el bacinete o el cís­ tico debido a la contracción vesicular, posterior a una ingesta rica en grasas, inicia el proceso inflamatorio. Se produce necrosis de la mucosa vesicular en el sitio de decúbito del cálculo, ade­ más de edema, compresión venosa, tumefacción de todas las capas de la vesícula e invasión por los gérmenes que proliferan en la luz vesicular. En el 50% a 70% de las colecistitis agudas, al efectuar el cultivo de su contenido, se encuen­ tran cepas de enterococos, estafilococos y Kleb­ siella. Rara vez, la infección constituye el factor primario com o causa de la enfermedad. Existen factores predisponentes: 1. Concentración exagerada de la bilis y/o reflu­ jo de jugo pancreático, que inicia el daño de la mucosa. 2. Insuficiencia renal crónica. 3. Arteritis por enfermedades del colágeno, com o en la periarteritis nudosa o la hiperten­ sión maligna. 4. Posoperatorio inmediato de intervenciones quirúrgicas de envergadura. En general ocurre cuando el paciente comienza a realimentarse. Se relaciona con un período prolongado de ayuno o de nutrición parenteral que facilita la impactación del cálculo en el cuello vesicular o colecisto con bilis muy concentrada. Con muy poca frecuencia se pueden observar colecistitis agudas en enfermos que no tienen cálculos ("colecistitis alitiásica"). Estos cuadros pueden verse con posterioridad a operaciones de cirugía mayor, traumatismos y sepsis en pacien­ tes que han recibido transfusiones múltiples. La etiología en estos casos no es clara, aunque se han involucrado diversos factores: 1. Productos de degradación de la hemoglobina que pueden atacar la mucosa vesicular. 2. I-a deshidratación, la fiebre y la hiperalimen- tación parenteral intravenosa, que conducen a la concentración de la bilis dentro de la luz y al daño de su pared. Otra variedad la constituye la colecistitis enfi- sematosa. Es más común en varones diabéticos. Su etiología está determinada, por lo general, por bacterias de tipo Clostridium u otras forma- doras de gases. Es posible observar gas, ya sea dentro de la luz vesicular o en la misma pared. El escape de gas hacia la cavidad abdominal puede dar origen a neumoperitoneo. Las neoplasias de la vesícula biliar pueden manifestarse mediante un síndrome vesicular agudo, tanto por obstrucción de la luz de la vesí­ cula (como lo hacen los cálculos) o por invasión y daño de la pared del órgano, que facilita la penetración de los gérmenes. Alrededor del 1% de las vesículas resecadas con el diagnóstico de colecistitis, en el examen anatomopatológico revelan la presencia de un tumor maligno. CUADRO CLÍNICO Dolor Por lo general, el cuadro clínico comienza con el dolor biliar, cuyas características son: 1. Aparición: se produce ante la distensión brus­ ca de la vesícula biliar y/o de las vías biliares. El ataque de cólico biliar suele ocurrir de noche a raíz de que en la posición horizontal la disposición de la vesícula es anterior con respecto al cístico, lo cual facilitaría el des­ plazamiento de los cálculos hacia el bacinete. 2. Localización: inicialmente el dolor es percibi­ do en la zona epigástrica y luego, de acuerdo con la evolución del proceso patológico, el dolor puede ceder en 4 a 6 horas o bien puede comenzar a manifestarse en el hipocondrio derecho. A menudo puede ser referido hacia la parte baja del omóplato derecho.
    • 58 Abdomen agudo 3. Carácter e intensidad: el dolor es constante, no paroxístico (mal llamado "cólico") e intenso. La diferencia con los otros cólicos intestinales es que no es paroxístico ni tiene características intermitentes, sino que es constante. Ocasiona, como todo cólico, inquietud en el enfermo. Por lo común no se acompaña de contractura abdo­ minal, |x*ro sí de defensa durante el episodio agudo; cede con la Inyección de un antiespasmó- dico. Se inicia por la impactación de un cálculo en el bacinete, que al tratar de atravesar el conducto cístico provoca hipertensión dentro de la cavidad vesicular. La evolución puede ser variable: 1. El cálculo puede volver a caer dentro de la luz del colecisto y el dolor y el cuadro cólico ceden. 2. Los síntomas pueden seguir su progresión y dar origen al cuadro de colecistitis aguda. 3. Puede ocurrir el pasaje del cálculo al colédoco, obstruir su luz y manifestarse un síndrome obstructivo biliar (ictericia, coluria y acolia). Si se agrega infección, se produce la grave colan- gitis aguda supurada, que se caracteriza por la tríada de Charcot: dolor en el hipocondrio derecho, ictericia y fiebre; si se suma shock sép­ tico y trastornos del sensorio: pentada de Rey­ nolds. 4. Síndrome de hidropesía vesicular. Cuando la vesícula distendida y con todas sus paredes comprometidas contacta" con el perito­ neo parietal, el dolor se localiza en el hipocon­ drio derecho, lo cual es comparable a lo que ocu­ rre en la apendicitis aguda, cuando el peritoneo parietal entra en contacto con el visceral. El enfermo permanece inmóvil, con respiración superficial para evitar la exacerbación del dolor. Fiebre, náuseas, vóm itos y anorexia Son síntomas inespecíficos que por lo general acompañan al dolor biliar. Ictericia En dos de cada diez enfermos con colecistitis aguda puede presentarse una ictericia ligera que se adjudica, por lo habitual, a la presencia de infección dentro de la vía biliar principal. Cuando la ictericia es más importante, se debe a la existencia de cálculos dentro de la vía biliar. Sig n o s a la p alp ación La palpación abdominal aporta datos impor­ tantes y sus características dependen del estadio evolutivo. F.n un tercio de los pacientes se palpa la vesícula distendida, dolorosa, que contacta con los dedos en la inspiración profunda. En otros casos, cuando la evolución ha sido más prolongada o el paciente ha recibido anti­ bióticos, se forma un plastrón causado por aglo­ meración sobre la zona inflamada de las visceras móviles: epiplón mayor, colon transverso e intestino delgado. Este exam en semiológico es de suma importancia porque la presencia de fie­ bre y de dolor en el hipocondrio derecho, suma­ dos al hallazgo de una vesícula biliar distendida, hacen inequívoco el diagnóstico de colecistitis aguda, lo cual evita pérdidas de tiempo y gastos en esfuerzos diagnósticos para confirmar la pato­ logía que se sospecha. En otras ocasiones, debido a la rigidez de la pared, no es posible palpar la viscera tumefacta o bien, si hubo episodios previos, la fibrosis y la retracción impiden la distensión vesicular. Cuando existen dudas diagnósticas entre cole­ cistitis y apendicitis y el paciente se halla en la sala de operaciones, procedemos siempre, con el enfermo anestesiado e intubado, a palpar el ab­ domen, va que la vesícula distendida se puede palpar fácilmente con la ayuda de la relajación anestésica. En resumen, las características esenciales de un paciente con colecistitis aguda son: 1. Dolor en el epigastrio o el hipocondrio dere­ cho, con irradiación hacia el dorso, acompa­ ñado de dolor con la presión profunda, con­ tractura y/o dolor con la descompresión. 2. Vómitos, nunca tan serios com o en la obs­ trucción intestinal. 3. Fiebre y leucocitosis. 4. Vesícula palpable en el 30% a 50% de los casos. 5. Ausencia de opacificación de la vesícula biliar en la colangiografía intravenosa o radioisotó- pica, con tecnecio 99. 6. En la ecografía hepatobiliar: presencia de cálcu­ los, edema de la pared vestibular, aumento de su espesor a 3 o 4 m m y líquido perivesicular. HALLAZGOS DE LABORATORIO Y RADIOLÓGICOS El recuento de glóbulos blancos por lo general se halla elevado, en cifras de entre 12.000 y 15.000 leucocitos por m m 3. Los valores de amilasa sérica pueden aum en­ tar hasta 1.000 unidades o más, lo cual plantea el diagnóstico diferencial con la pancreatitis. Ante un cuadro de dolor epigástrico, con ante­ cedentes de cólicos, dolor irradiado al dorso y vesícula palpable, el diagnóstico es absoluta­ mente certero y no es necesario realizar exáme­ nes complementarios. En caso de que existan dudas, se puede recurrir a otros elementos de diagnóstico, como: 1. Radiografía simple de abdom en: puede demostrar una sombra ocasionada por la vesí­ cula biliar agrandada, que desplaza hacia abajo la imagen aérea del colon derecho (fig. 9-1). En un 15% de pacientes hay cálculos que contienen calcio y se ponen de manifies-
    • Colecistitis aguda 59 Fig. 9-1. Radiografía d e abd om en simple de pie. Eventualm ente se pueden observar: a) im agen hepática, b) litiasis radioopaca, c) aire en la colecistitis enfisem atosa, d) im pronta de la vesícula distendida en la im agen aérea colònica. to con este sencillo método. Por último, si se trata de una colecistitis gangrenosa o enfise- matosa, puede observarse la presencia de aire dentro de la luz vesicular. 2. Ultrasonido vesicular: permite objetivar cál­ culos vesiculares, coledocianos y el tamaño de la vía biliar. La obesidad y la distensión abdominal por gases impiden un examen correcto (fig. 9-2). 3. Colangiografía radioisotópica con tecnecio 99 (HIDA): el tecnecio 99 inyectado por vía intravenosa es captado por el hígado y excre­ tado por las vías biliares al duodeno en el lapso de 60 minutos. La ausencia de visuali- zación de la vesícula biliar permite inferir la obstrucción del conducto cístico (fig. 9-3). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las enfermedades que pueden confundirse con la colecistitis aguda son: l. Enfermedades que pueden agravarse si el enfermo es sometido equivocadamente a una operación (fig. 9-4): infarto de miocardio, pericarditis aguda, neumonía y derrame pleu­ ral basal. Los antecedentes de dolor retroes- ternal agravado por el esfuerzo, ECG anorma­ les y elevaciones enziniáticas (TGP, TGO, CPK) son patognomónicos de enfermedad coronaria isquémica. La radiografía de tórax permitirá confirmar la existencia de derrame Fig. 9-2. Ecografía en colecistitis aguda. Hígado con form a y dim ensiones habituales, estructura parenquim atosa h o m o g én ea. Sis­ tem as vasculares venosos suprahepático y portal de caracteres normales. Vía biliar de características norm ales. Vesícula de 90 mm de longitud por 30 mm de diám etro transver­ so, de paredes engrosadas, lo que sugeriría com p o n en te colecistítico agudo, con múlti­ ples cúmulos ecodensos que proyectan una ¡Franca banda de som bra acústica y se movili­ zan con los cambios de decúbito, correspon­ dientes a litiasis. pericárdico, pleural y/o neumopatías paren- quimatosas. 2. Pancreatitis aguda: al cuadro de dolor, vómi­ tos y elevación de la amilasa se agrega el aumento de tam año de la glándula pancreáti­ ca, que puede demostrarse mediante la radio­ logía por el desplazamiento del estómago hacia adelante y el agrandamlento del marco duodenal. La ecografía y la tomografía axial computarizada permiten objetivar de igual modo el agrandamiento pancreático. 3. Hepatitis: en la enfermedad viral aguda, la presencia de focos necróticos subcapsulares en actividad puede simular un cuadro de colecistitis aguda. La historia clínica (medio epidémico, transfusiones) y la elevación enzi- mática permitirán confirmar el diagnóstico. Un cuadro que es difícilmente distinguible de la colecistitis es la hepatitis alcohólica. La biopsia percutánea, al demostrar cuerpos de Mallory, es de utilidad para confirmar esta última. El cuadro de perihepatitis gonocócica (síndrome de Curtz-Fitz-Hugh) se presenta con dolor en el hipocondrio derecho, con-
    • 60 Abdomen agudo Fig. 9-3. Colangiografia radioisotópica en colecistitis aguda. No se visualiza la vesícula durante la secuencia del estudio, lo cual demuestra la obstrucción cistica compatible con colecistitis aguda (observación del Dr. G. Pfund). tractura, defensa y antecedentes de flujo vagi­ nal de etiología gonocócica. Este síndrome en el hombre es producido por clamidias. 4. Úlcera duodenal penetrante en el páncreas. 5. Apendicitis aguda: en pacientes con una posi­ ción alta del ciego o con apéndice retrocecal perforado en la punta, o bien cuando la vesí­ cula se encuentra en posición baja y el cuadro se acompaña de peritonitis y rigidez locales. El antecedente de ictericia y dolor biliar será de gran utilidad para orientar el diagnóstico hacia la patología correspondiente. 6. Pielonefritis: debe excluirse mediante un exa­ men del sedimento urinario. COMPLICACIONES Las complicaciones más comunes son: 1. El empietna, en el cual la vesícula se convierte en una bolsa llena de pus; los síntomas se Pericarditis Pleuresía Infarto de miocardio Metástasis hepáticas Hepatitis viral o alcohólica Perihepatitis Úlcera perforada o penetrante Pancreatitis Pielonefritis Apendicitis Fig. 9-4. Diagnóstico diferencial de la colecistitis aguda, iteriai pr< derechos d
    • Colecistitis aguda 61 agravan, aumenta la fiebre, el enfermo sufre escalofríos y el estado tóxico se intensifica. 2. La perforación, que puede ocurrir de tres for­ mas: a) Localizada con formación o no de un abs­ ceso pericolecistítico. b) En una viscera vecina, por ejemplo, duo­ deno, colon o estómago. Cuando ocurre en el duodeno y hay pasaje de un cálculo, éste puede dar íugar a un íleo biliar. c) En peritoneo libre y originar una peritoni­ tis biliar. La incidencia de perforación es de alrededor del 10%. En los casos de perforación con formación de un absceso, los síntomas persisten, la fiebre aumenta, la taquicardia se acrecienta, el recuen­ to de glóbulos blancos sufre un aumento y los síntomas locales también se definen con más claridad; en estos casos es urgente proceder al drenaje de la zona y de la vesícula biliar mediante una colecistostomía percutánea trans- hepática. La perforación en peritoneo libre, que ocurre en el 1% a 2% de los pacientes, es de mal pro­ nóstico. El dolor que permanecía localizado se difunde y aparecen signos de peritonitis genera­ lizada. La perforación es mucho más grave en los casos en los que el colédoco y la vesícula están comunicados normalmente y es menor cuando el cístico está obstruido por un cálculo y se per­ fora la pared vesicular. En el primer caso, la mor­ talidad está por encima del 50%, mientras que en el segundo es del 20%. Se explica porque en la primera situación la bilis del colédoco pasa libremente a través de la vesícula al peritoneo (fig. 9-5). TRATAMIENTO El paciente debe ser internado. El estudio tiene por objetivo confirmar el diagnóstico y evaluar al enfermo desde el punto de vista meta- bólico, cardiopulmonar y renal. Se solicitan aná­ lisis de laboratorio, radiografías de tórax y de abdomen de pie, ECG y, si fuera necesario, en caso de que no se palpe la vesícula biliar y de acuerdo con las posibilidades del medio en el cual se actúa, se realiza una ecografía. Se coloca una sonda nasogástrica con la fina­ lidad de evitar la aspiración de un vómito y la estimulación vesicular causada por la colecisto- cinina que se libera en el duodeno, por pasaje del jugo gástrico ácido. Es imprescindible corregir el déficit de líqui­ dos y electrolitos causado por los vómitos y la falta de ingesta por medio de soluciones paren- terales. Se administran antibióticos, de preferencia los que se excretan por vía biliar: ampicilina, sul- Fig. 9-5. a. Perforación vesicular con cístico ocluido por un cálculo, b. La permeabilidad del cístico permite el escape hacia la cavidad perítoneal. bactan, cloranfenicol o cefalosporinas. Los anal­ gésicos se indican de acuerdo con la intensidad del dolor; deben evitrse los que generan espas­ mos del esfínter de Oddi. En la actualidad se pre­ fieren los antiinflamatorios no esferoides debido a que inhiben la producción de prostanglandi- nas, con la consiguiente disminución de la secre­ ción mucosa y, por lo tanto, no se eleva la pre­ sión intravesicular. Existen dos escuelas en cuanto al tratamiento de la colecistitis aguda no complicada. En una, debido a que esta enfermedad, en el 60% de los casos, retrograda con tratamiento médico, la operación suele realizarse en forma electiva 4 o 6 semanas después de la recuperación del paciente, en tanto que la operación de urgencia se reserva para los casos complicados solamente, Material protegido por derechos de autor
    • 62 Abdomen agudo cuando hay perforación, tanto bloqueada o en peritoneo libre. Otra línea de pensamiento preconiza la opera­ ción temprana, no en forma de una urgencia inmediata como puede ser la úlcera perforada o la apendicitis grave perforada, pero dentro de las 24 horas de efectuado el diagnóstico. Sólo se pospone cuando el paciente tiene enfermedades concomitantes graves, como insuficiencia renal, respiratoria o cardíaca. Los partidarios de la ope­ ración temprana basan su conducta terapéutica en que la incidencia de complicaciones es menor y se reduce el tiempo de hospitalización, con ahorro de esfuerzo médico y financiero. Somos partidarios de la operación temprana, una vez confirmado el diagnóstico y corregidas las alteraciones metabólicas, en horarios en los cuales se disponga de las mayores facilidades para la realización de estudios intraoperatorios (colangiografía, etc.). En la mayoría de los casos se practica una colecistectomía y la exploración se extiende hacia la vía biliar principal (coledocotomía) si los hallazgos colangiográficos, la inspección y la palpación generan la sospecha de una patología supurada y/o litiásica coledociana (fig. 9-6). En la actualidad, el método por excelencia para la colicistectomía es la técnica laparoscópi- ca. Sin embargo, si la visualización de la anato­ mía del íleo biliar es imperfecta, se debe conver­ tir a cirugía convencional. Esto ocurre en el 15% de los casos. Se puede optar por la colecistostomía, que soluciona los riesgos inmediatos en las siguien­ tes situaciones: 1. Cuando el riesgo quirúrgico es muy elevado (insuficiencia renal, cardíaca, etc.). 2. Cuando la experiencia del cirujano es limitada. 3. Cuando el reconocimiento de los elementos anatómicos es difícil e inseguro (fig. 9-7). Esta técnica se puede realizar por cirugía mini- invasiva (colecistotomía percutanea). PRONÓSTICO La mortalidad es de alrededor del 5%. Casi todas las muertes ocurren en enfermos que tienen más de 60 años y en los diabéticos. En los ancianos, las complicaciones cardiovascu­ lares o pulmonares son la causa sustancial de la elevada mortalidad. La sepsis no controla­ da, con peritonitis, y los abscesos infrahepá- ticos son las complicaciones locales más importantes. En el 15% de los enfermos hay cálculos den­ tro del colédoco, lo cual puede dar lugar a una colangitis aguda supurada que si no se resuelve es una causa importante de muerte. La pancrea­ titis acompañante agrava el pronóstico y la aso­ ciación de colecistitis y pancreatitis conlleva un gran riesgo. Los pacientes con formas supuradas y perfora­ das son de pronóstico mucho más grave y su recuperación resulta más difícil. Una admisión temprana en el hospital y un tratamiento qui­ rúrgico rápido reducen las posibilidades de estas complicaciones. Los pacientes diabéticos desarrollan formas graves de colecistitis agudas, por lo que en ellos la intervención debe ser temprana. Somos partidarios de realizar un tratamiento temprano de la colecistitis aguda y, en general, dentro de éste, somos conservadores en el senti­ do de que ante la mínima dificultad técnica b Fig. 9-6. Colecistectomía por colecistitis abuda. Se realiza de preferencia de fondo a cuello, debido a los inconvenientes para identificar el hilio hepático, a. Separación de la vesícula de su lecho, b. Ligadura de la arteria cistica y posterior ligadura y sección del cístico. Material protegido por derechos de autor
    • Colecistitis aguda 63 Fig. 9-7. Colecistectomía. A. a) Incisión transversa de Kocher, preferida en caso de diagnóstico seguro; b) incisión paramediana derecha efectuada ante dudas diagnósticas. B. Incisión del fondo vesicular y aspiración del contenido. Obtención de muestras para cultivo. C. Extracción de los cálculos. No es imprescindible retirar el cálculo impactado en el bacinete. D. Jareta con catgut cromado y colocación de sonda de Pezzer. E. Ajuste de la jareta y colocación de un dre­ naje en el hiato de Winslow. practicamos una coleeistostomía, con lo que ob­ tenemos la recuperación de la mayoría de los pacientes; en un segundo tiempo, 3 o 4 meses más tarde, se efectúa la colecistectomía, que pue­ de llevarse a cabo en forma bastante simple y con mayor seguridad en un enfermo no infecta­ do ni desequilibrado desde el punto de vista hu­ moral y electrolítico. Actualmente el método ¡nícialmente preferi­ do es la colecistectomía laparoscópica. Acon­ sejamos la conversión a la técnica convencio­ nal ante la menor duda en el reconocimien­ to de los elementos del hilio biliar. Material protegido por derechos de autor
    • 10L. Diverticulitis aguda INTRODUCCIÓN La diverticulitis aguda constituye una causa de abdom en agudo, frecuente en pacientes ancianos, como complicación de la enferm e­ dad diverticular del colon. Los diverticulos, evaginaciones de la mucosa colònica a través de las capas musculares del intestino, son mucho más comunes en el colon sigmoide. Se ubican entre las bandeletas mesentéricas y antimesentéricas, que constituyen el sector de mayor debilidad de la pared colònica, dado que es donde ocurre la penetración de los vasos. Desde el punto de vista anatomopatológico, se observan engrosamiento y acortamiento de la pared muscular del intestino. La ausencia de diverticulos reconocibles hace que este estadio se denom ine enfermedad prediverticular. La acción de dos factores, el gradiente de pre­ sión entre la luz colónica y la serosa actuando sobre áreas de debilidad de la pared del intesti­ no, determina la aparición del diverticulo. I-as cámaras de hipertensión endoluminal se relacionan con una dieta pobre en fibras, que favorece la aparición de la enfermedad. En los países orientales esta patología es rara. En el cua­ dro 10-1 se detalla la nomenclatura de la enfer­ medad diverticular del colon. El impedimento del vaciamiento libre del diverticulo, com o puede ocurrir por la presencia de un fecalito, provoca el atrapamiento de la materia fecal y origina procesos inflamatorios de diferente gravedad, extensión y expresión clínica. La microperforación da lugar a un proceso local con infiltración inflamatoria de la pared del sigmoides (fig. 10-1). El edema estenosa el cuello de diverticulos vecinos y favorece su extensión. En mavor4 é grado, la infección causa abscesos intramurales, los cuales al disecar la pared muscular del intes­ tino se extienden lateralmente (fig. 10-2). La macroperforación súbita que ocurre en enfermos debilitados conduce a una peritonitis generalizada. Entre estos dos extremos, diverti­ culitis com o proceso localizado y perforación en peritoneo libre, se encuentran los estadios pato­ lógicos intermedios, que son: 1. Los abscesos pericólicos. 2. U s adherencias de asas de intestino delgado, vejiga (más com ún en el hombre), vagina, pared abdominal con el establecimiento, en algunos casos, de comunicaciones fistulosas (fig. 10-3). La vecindad con los vasos de la pared intesti­ nal provoca hemorragias que por lo general son leves, pero que pueden transformarse en masivas y constituirse en el signo más importante. A diferencia del cáncer, el edema del sigmoi­ des estrecha la luz. aunque nunca en forma total como para dar lugar a un síndrome de oclusión completa. Es una afección de aparición más frecuente en mujeres; rara vez se presenta antes de los 40 años y su localización habitual es el sigmoides. Esto último tiene su explicación en que la presión ejercida sobre la pared es inversamente propor­ cional a su radio (ley de Laplace). Representa el 2% de las internaciones por dolor abdominal agudo en un servicio de emergencia. CUADRO CLÍNICO La expresión clínica más frecuente, causada por procesos agudos en relación con la enferme­ dad diverticular del colon, es su complicación inflamatoria, la diverticulitis sigmoidea. En la mayoría de los casos ocurre en pacientes m ayo­ res de 40 años (más a menudo entre los 60 y los 80 años) y se manifiesta con dolor localizado en el hipogastrio o la fosa ilíaca izquierda. Es de comienzo gradual, de carácter cólico, cuando predomina el com ponente muscular espasmódi- co que origina estenosis de la luz. y constante cuando ya se está generando una diverticulitis y el peritoneo visceral inflamado irrita el parietal. A veces se localiza en la fosa ilíaca derecha debi­ do a que el colon sigmoide tiene un meso que le permite la movilidad y puede, por lo tanto, alo­ jarse en esc sector del abdomen. AI dolor le siguen los vómitos que pueden ser reflejos, por estímulos del peritoneo parietal, o debidos a la obstrucción de un asa de intestino delgado adherida al proceso diverticular. En el hombre, el contacto del colon inflama­ do con la vejiga agrega disuria y polaquiuria al dolor y los vómitos.
    • 66 Abdomen agudo Cuadro 10-1. Nomenclatura de la enfer­ m edad diverticular del colon I. Estado prediverticular Acortam iento y espesamiento de la pared mus­ cular del colon sin divertículos reconocibles II. Diverticulosis Presencia de múltiples seudodivertículos A. Asintomáticos B. Sintomáticos: dolor y trastornos del tránsito intestinal C. Complicados con hemorragia III. Diverticulitis Inflamación de uno o más divertículos A. Con microperforación: inflamación local B. Con macroperforación: Peritonitis generali­ zada Abscesos Fistulas Vesical Vaginal Cutánea Al dolor le acompaña estreimiento, aunque en un 25% de los pacientes el hábito intestinal es normal. El 20% presenta rectorragias leves y un 10%, antecedentes de expulsión de mucus. Asas del intestino delgado, el sector más móvil del tracto gastrointestinal, concurren a bloquear el colon inflamado. En estos casos, la expresión clínica corresponde a la de una obs­ trucción del intestino delgado: dolores, cólicos, vómitos tempranos y la patente radiológica correspondiente. Eos cambios en la temperatura corporal son variables; puede ser normal, ligeramente elevada en ataques leves o un signo importante en pre­ sencia de un absceso perlcóllco. En la diverticu­ litis simple, el aspecto del enfermo no revela un compromiso grave. El abdomen está distendido y doloroso, con signos de compromiso del peri­ toneo visceral y parietal, com o defensa y con- tractura muscular en la fosa ilíaca izquierda. Todo se asemeja a una apendicitis, pero a la izquierda. En el tacto rectal, al contactar el dedo que explora con el plastrón diverticular, se detecta una masa. A veces, el guante se tiñe de sangre. El laboratorio informa leucocitosis y eritrose- dimentación elevada. Tuede ocurrir que el episodio de diverticulitis se haya desarrollado con manifestaciones clíni­ cas atenuadas y el paciente se presente en la con­ sulta con un absceso intraabdominal, dolor, una masa palpable v fiebre en picos. En un 5% de los pacientes, el comienzo es súbito: dolor intenso, contractura generalizada, shock séptico, aspecto de enfermo gravemente comprometido, lo cual corresponde a la perfora­ Fig. 10-1. Sección transversal del colon sigm oide con enferm edad diverticular, a) Divertículo simple: evaginación de la mucosa a través d e la capa muscular, b) O bs­ trucción de la luz por un fecalito: ed em a de la pared colònica e inflam ación, c) M icroperforación. d) M acroperforación, con pasaje del contenid o fecal por m ecanis­ m o isquémico. Arteria Bandeleta mesentérica r Mucosa Músculo circular Peritoneo Bandeletas antimesentéricas
    • Diverticulitis aguda 67 Fig. 10-2. Absceso intramural y com presión del cuello de un divertículo vecino, m ecanism o por el cual se extiende y perpe­ tú a el p roceso diverticular agudo, a) Fecalito. b) M icroper­ foración. c) Absceso intramural. ción de un divertículo en la cavidad libre, por mecanismo isquémico. En la fibroscopia rectal en general el instru­ m ento no progresa más allá de los 15 a 20 cm. Se observan edema, eritema, mucus y colon fijo. La radiografía simple puede mostrar neumo- peritoneo en los casos de perforación, patente de íleo o normalidad. El colon por enema, cuando se sospecha perfo­ ración, debe realizarse con precaución y con un contraste hidrosoluble. Los signos de diverticulitis activa que pueden observarse son (fig. 10-4): 1. Cavidad de un absceso. 2. Absceso intramural. 3. Compresión del colon por una masa paracóli- ca. 4. Trayectos fistulosos. Cuando el cuadro clínico corresponde a una sigmoiditis diverticular, el diagnóstico diferen­ cial se plantea con las siguientes afecciones: 1. Apenaicitis aguda: el apéndice es un divertícu­ lo del ciego. En la apendicitis de los ancianos faltan el com ponente visceral del dolor, masa palpable y distensión abdominal. 2. Obstrucción intestinal por cáncer, ambas afec­ ciones presentan dolor, masa palpable y dis­ tensión abdominal. La obstrucción por cán­ cer es completa. La rectofibroscopia permite visualizarlo. 3. Úlcera perforada: el diagnóstico diferencial se plantea en los casos de comienzo brusco y síndrome peritoneal. En general, esta emer­ gencia se presenta en pacientes más jóvenes, con antecedente ulceroso y sin vómitos. 4. Colitis isquémica: la colitis isquémica afecta fundamentalmente a la flexura esplénica y el descendente. Se observa en pacientes ancia­ nos con signos de arteriosclerosis. Se mani­ fiesta con dolor y rectorragia. La radiografía simple y el colon por enema demuestran la existencia de edema y hemorragia submuco- sos objetivados por el signo de "thum bprint" Fig. 10-3. Complicaciones de la enferm ed ad diverticular, a) Absceso pericólico. b) H em o­ rragia. c) Fístula colevesical. d) M acrop erfo­ ración (peritonitis fecal), e) M icroperforación. f) Obstrucción del intesino delgado por su com prom iso en el plastrón.
    • 68 Abdomen agudo Fig. 10-4. Divertículo perforado y bloqueado. Paciente que había sufrido una perforación de divertículo, tratad a con colostom ia y d re­ naje. Radiografía previa a la resección del colon. (impronta del dedo pulgar). Podrían confun­ dirse con episodios agudos de la colitis ulce­ rosa o granulomatosa. Hay que tener presen­ te que éstas afecciones que se presentan a edades más tempranas y que sus hallazgos rectosigmoidoscópicos son típicos: úlceras, seudopólipos, petequias. 5. Diverticulitis cecal: el divertículo cecal es un verdadero divertículo: consta de todas las capas de la pared intestinal. Se presenta com o un cuadro de abdomen agudo de comienzo gradual. Su perforación y bloqueo por asas intestinales y/o epiplón mayor plantea el diagnóstico diferencial con el plastrón apen- dicular. En la radiografía se puede observar un fecalito calcificado. Su hallazgo intraoperato- rio plantea la duda diagnóstica con la neopla- sia del ciego, por lo cual es necesaria la hemi- colectomía derecha. Sin embargo, la TC es el recurso complemen­ tario más útil en este cuadro porque, en pri­ mer lugar, permite confirmar el diagnóstico y, en segundo término, estadificar las lesio­ nes: perfusión, absceso, plastrón. TRATAMIENTO El primer episodio de diverticulitis aguda cede, en una gran proporción de pacientes, con tratamiento médico. Ante la sospecha diagnóstica, la conducta terapéutica incluye: 1. Colocación de una sonda nasogástrica. 2. Reposición de líquidos y electrólitos. 3. Antibioticoterapia. 4. Radiografía simple de abdomen de pie y de tó­ rax para detectar la existencia de un neumope- ritoneo si el carácter agudo de la presentación sugiriese la posibilidad de una perforación. 5. Tomografía computerizada de abdomen. I*a disminución del dolor, la desaparición de la fiebre, la normalización del recuento leucocitario y la mejoría de los signos de irritación peritoneal indicarán que el tratamiento ha sido exitoso. De los enfermos que se recuperan del primer episodio, dos tercios permanecerán asintomáti- cos. El tercio restante requerirá tratamiento qui­ rúrgico para aliviar los síntomas o superar las complicaciones. La peritonitis generalizada por perforación debe ser operada en forma urgente. Desde el punto de vista táctico y técnico, la cirugía debe adecuarse a las características pato­ lógicas del proceso diverticular en cada paciente. Describiremos las diferentes opciones tácticas y luego se discutirán los lincamientos generales, para su elección en cada caso en particular. • D renaje de absceso de la cavidad ab d om i­ nal: si la TC muestra una cavidad con conte­ nido purulento, está indicado el drenaje per- cutáneo. • Cierre de la perforación y drenaje: es un pro­ cedimiento inaceptable. La perforación es difí­ cil de reconocer. Su sutura fracasa y, por lo tanto, persiste la contam inación peritoneal. • C olostom ia transversa: si bien deriva la materia fecal, no evita que el contenido sépti­ co del colon existente entre la colostomia y la perforación continúe pasando a la cavidad peritoneal. • O peración en tres tiem pos: Primer tiempo: colostomia y drenaje. Segundo tiempo: resección del segmento afec­ tado. Tercer tiempo: cierre de la colostomia. El segundo tiempo se realiza 3 a 6 meses des­ pués, cuando todo indica que el proceso infla­ matorio peridiverticular ha cedido. El cierre de la colostomia exige la comproba­ ción previa de la cicatrización correcta de la anastomosis mediante un colon por enema. • Resección sigm oidea y anastom osis prim a­ ria: tiene la ventaja de resolver la complica­ ción y la enfermedad. La posibilidad de dehis­ cencia de la sutura es alta; sus causas pueden ser un colon no preparado o un terreno con peritonitis. • Exteriorización o resección sin an astom o ­ sis: excepcionalmente, si la perforación está ubicada en el sector medio del sigmoide, el cirujano, favorecido por la movilidad de aquél, puede exteriorizarlo como una colosto­ mia sigmoidea. Técnicamente es fácil y no existe posibilidad de fallas de sutura.
    • Diverticulitis aguda 69 La resección del sector enfermo, con cierre del cabo distal y exteriorización del proximal como colostomía terminal, permite suprimir en forma segura, total y definitiva la fuente contaminan­ te, sin peligro de una dehiscencia de sutura. El tránsito se puede reconstituir a posteriori. Elección del procedim iento El médico responsable de conducir el trata­ m iento de un paciente con diverticulltis debe tener en cuenta que la patología que trata de corregir representa grados diversos de peritoni­ tis: leve, localizada en la diverticulitis simple o con un absceso paracólico, grave y urgente en la peritonitis por perforación. En el primer caso, serán suficientes un drena­ je del foco y una colostomía transversa. En el segundo, el comprom iso del estado general (shock séptico) obliga a una acción rápida: rea­ nimación y laparotomía urgente (fig. 10-5). Se efectúa una laparotomía mediana que rápi­ damente se puede prolongar del xifoides al pubis. Se realiza una limpieza de la cavidad y se reseca el colon sigmoide, con cuidado de no lesionar el uré­ ter, que en esta situación es difícil de observar a causa del proceso inflamatorio peritoneal. El extremo distal se cierra com o en la opera­ ción de llartm an o se exterioriza com o una fís­ tula mucosa. En el proximal se construye una colostomía (fig. 10-6). Fig. 10-5. Conducta an te una perforación diverticular con peritonitis localizada (diverti­ culitis simple, absceso paracólico): colostom ía y d renaje del foco. Fig. 10-6. Conducta an te una peritonitis fecal por isquemia del divertículo: a) S eg m en to perforado y resecado, b) Colos­ tom ía term inal, c) Cierre del m uñón rectal.
    • 11L Obstrucción intestinal INTRODUCCIÓN Los gases y los líquidos transitan normalm en­ te a través dél tracto gastrointestinal hacia el rec­ to. La interrupción de esta función fisiológica origina un conjunto de síntomas y signos que constituyen el síndrome de obstrucción intesti­ nal. Esencialmente se caracteriza por dolor abdo­ minal, vómitos, meteorismo, falta de emisión de gases y materia fecal asociados con trastornos del metabolismo del agua, electrolíticos y del equilibrio ácido-base. Constituye una emergencia, ya que si la situa­ ción patológica generada no se corrige en forma más o menos rápida, el resultado final en la ma­ yoría de los casos es la muerte del paciente. Representa alrededor del 20% de las admisio­ nes quirúrgicas agudas en un hospital general; afecta en una proporción similar a hombres y mujeres y ocurre a cualquier edad, aunque la in­ cidencia aumenta a partir de los 50 artos con un segundo pico a los 70 años. La dificultad en el tránsito puede deberse a un obstáculo de orden físico (bridas, tumores), en cuyo caso se denom ina oclusión mecánica. Cuando la peristalsis intestinal no es efectiva y es débil e insuficiente, esta alteración constituye el íleo paralítico o adinámico; si se exagera, ocu­ rre el íleo espasmódico, com o se observa en las porfirias y en la intoxicación plúmbica. Desde el punto de vista de la localización, afecta al intes­ tino delgado y al grueso. La luz intestinal se ocluye en forma total (oclusión completa) o par­ cial (oclusión incompleta). En todo cuadro oclusivo, a la causa mecánica puede sumarse el compromiso de la irrigación del sector afectado, lo cual conduce al sufrimien­ to vascular de éste. La superposición de obstrucción más necrosis secundaria se denomina estrangulación. Si la afectación vascular es primaria, se trata de un íleo vascular. Un ejemplo de obstrucción con es­ trangulación es la hernia estrangulada y uno de íleo vascular es la embolia mesentérica. OBSTRUCCIÓN M ECÁNICA DEL INTESTINO DELGADO (fig. 11-1) Las más frecuentes son: • A dherencias o bridas: las bridas son la cau­ sa más com ún de obstrucción de intestino delgado. Se observan con más frecuencia en pacientes laparotomizados. Otras etiologías corresponden a tuberculosis e infecciones gi­ necológicas. Representan alrededor del 64% de las obstrucciones del intestino delgado. El porcentaje se eleva al 9 0 % en pacientes con antecedentes de laparotomías previas. En nuestra serie de 32 pacientes durante 5 años, 21 tenían oclusión por bridas, 19 de ellos con antecedentes de operación previa, lo cual constituye un porcentaje similar al de la mayoría de los autores. El lapso entre la ope­ ración previa y la aparición de la oclusión es variable. Puede oscilar desde el posoperato- rio inm ediato hasta 50 años. El antecedente más frecuente es la apendicectom ía. De lo expuesto surgen dos conceptos intere­ santes: a) no se deben practicar laparotomías innecesarias y b) la existencia de una cicatriz laparotómica en un paciente con cuadro oclusivo debe llevar a pensar que la dificul­ tad en el tránsito se encuentra en el intesti­ no delgado. • Hernias externas: las hernias externas han pa­ sado a constituir la segunda causa en frecuen­ cia. El riesgo de estrangulación hemiaria es el fundamento para su tratamiento electivo. •Cálculos dentro de la luz intestinal: el íleo bi­ liar ocurre cuando un cálculo biliar migra al intestino a través de una fístula, por lo común colecistoduodenal. ETIOLOGÍA DE LAS OBSTRUCCIONES MECÁNICAS En el cuadro 11-1 se listan las posibles etiolo­ gías de obstrucción intestinal. Con frecuencia, la fístula permite el pasaje de aire a la vía biliar, el cual puede verse en la radiografía simple de abdomen. La obs­ trucción del intestino delgado más aerobilia significa obstrucción por cálculo (íleo biliar) (fig. 11-2).
    • 72 Abdomen agudo Cuadro 11-1. Obstrucción intestinal mecánica I. Oclusión de la luz A. Tumores polipoideos B. Cálculos biliares C. Invaginación D. Impactaciones (bario, fecaloma, Ascaris, bezoares) E. Orejones II. Lesiones intrínsecas A. Atresia B. Estenosis C. Estricturas 1. Neoplásicas 2. latrogénicas (anastomosis, terapéutica radiante) D. Endometriosis III. Lesiones extrínsecas A. Adherencias 1. Cirugía previa 2. Peritonitis B. Hernias 1 .Internas 2. Externas C. Neoplasias D. Abscesos E. Vólvulos F. Bridas congénitas • C arcinom a: el carcinoma representa la tercera causa en orden de frecuencia. • Ingestión de orejones: en sujetos desdentados, la ingestión de orejones puede originar un cua­ dro de obstrucción del intestino delgado. • Invaginación ileocolosigm oidea. OBSTRUCCIÓN M ECÁNICA DEL INTESTINO GRUESO En la obstrucción m ecánica del intestino grueso, el carcinoma representa el 90% ; en su mayoría se halla ubicado entre el ángulo espléni- co y el recto. Se presenta por encima de los 50 aAos y es, junto con la diverticulosis, la causa más común de obstrucción del intestino grueso a edades avanzadas. Le siguen en orden de fre­ cuencia el vólvulo del sigmoide y el fecaloma. Un asa sigmoidea larga y una fijación mesen- térica corta al peritoneo posterior son causas que predisponen a la rotación del colon sobre un punto fijo. En nuestro país, el fecaloma se insta­ la muy a menudo sobre un megacolon de etiolo­ gía chagásica. La oclusión por vólvulo involucra sufrimiento intestinal por compromiso vascular (estrangulación). La del fecaloma es una obstruc­ ción incompleta (fig. 11-3). FISIOPATOLOGÌA y c u a d r o c l ín ic o La obstnicción intestinal conduce a una serie de desviaciones fisiológicas, cuyo conocim iento es necesario para comprender el cuadro clínico, el tratamiento y la causa de muerte de los pa­ cientes. Los gases intestinales se acumulan en el sitio proximal a la oclusión. En un 80% deriva del ai­ re que se traga y en menor medida, de la fermen­ tación bacteriana y de la difusión de los gases de la sangre. Este conocim iento justifica la aspira­ ción gástrica e intestinal en el tratamiento del íleo. Los líquidos de las secreciones salivales, gástri­ cas, pancreática, biliar e intestinal se suman a los gases y dan lugar a un incremento de la actividad peristáltica en un intento de vencer la resistencia del obstáculo. El paciente se queja de dolor de ti­ po cólico, intermitente, de localización en el ab­ domen superior cuando la obstrucción es alta, periumbilical en el intestino delgado bajo y en el hipogastrio irradiado a la zona lumbar cuando compromete el intestino grueso. Cuando la obs­ trucción es alta, el período entre los cólicos es cor­ to (4 a 5 minutos) y se prolonga cuando es más baja. El hiperperitalstismo también afecta al sec­ tor del intestino por debajo de la oclusión, lo que explica que tempranamente haya eliminación de gases y de materia fecal por el recto en la obstruc­ ción completa; si esta eliminación persiste, hay que pensar que la luz intestinal está parcialmente obstruida (obstrucción incompleta). La actividad peristáltica exagerada puede obje­ tivarse mediante la observación del peristaltismo visible en sujetos delgados o también mediante la auscultación del abdomen (borborigmos audi­ bles). El contenido intestinal regurgita en el estóma­ go y provoca vómitos, que son tempranos en las obstrucciones altas, tardíos en las bajas y casi inexistentes en las colónicas con válvula ileoce­ cal continente. El abdomen se distiende en menor grado cuando la obstrucción es alta y en mayor medi­ da cuando es baja. El meteorismo acentuado al­ tera la ventilación pulmonar por elevación del diafragma. En el intestino distendido por encima de la oclusión, su contenido líquido aumenta debido a un incremento de la capacidad secretora y a una disminución de la absorción. La formación de un tercer espacio en las asas con retención de hasta 10 litros de líquido en las primera 24 ho­ ras da origen a la contracción del volumen extra- celular y déficit de sal: sed, axila seca, lengua agrietada y seca, oliguria, hipotensión, elevación del hematocrito e hipernatremia. En la oclusión pilórica se pierden hidrogeniones y potasio y la tendencia del cuadro humoral es hacia la alcalo- sis metabòlica. A medida que la obstnicción es baja se pierden secreciones alcalinas y la tenden­ cia es hacia la acidosis. Material protegido por derechos de aut
    • Obstrucción intestinal 73 Fig. 11-1. Etiología de la obstrucción m ecánica del intestino delgado, a) Bridas, b) Hernias ex­ ternas. c) Carcinoma, d) íleo biliar, e) Cuerpos extraños (orejones), f) Invaginación. El aumento de la presión intraabdominal inter­ fiere el drenaje linfático; si se incrementa, com ­ promete la circulación venosa con el consiguien­ te edema de la pared intestinal. Si la situación persiste, la mucosa intestinal sufre por la isque­ mia, luego se extiende a todas las demás capas y el proceso puede terminar en gangrena y perfo­ ración del sector afectado. La estasis intestinal favorece la proliferación y la virulencia de las bacterias; la debilitación de la barrera mucosa permite el pasaje de éstas y de sus toxinas a la circulación general y la cavidad peritoneal. El hecho primario en la obstrucción intestinal es la acumulación de gases y líquidos y la disten­ sión del intestino. La forma de objetivar esta desviación fisiológia es mediante la radiografía simple de abdomen de pie y en posición acosta­ da. Los niveles hidroaéreos son expresión de retención de gases y líquidos en el intestino del­ gado. La oliguria es consecuencia de la hipoper- fusión renal. En la obstrucción colónica, los fenómenos descritos ocurren más lentamente y con menos dramatismo. El secuestro de líquido es menor, ya que el colon es fundamentalmente un órgano de absorción y almacenaje debido a que la estran­ gulación es excepcional, salvo cuando la causa es un vólvulo. En las obstrucciones colónicas, la com peten­ cia (60%) de la válvula ileocecal es de suma im­ portancia. Cuando es competente tiene lugar una obstrucción en asa cerrada con distensión rápida del colon. La mayor presión y el sufrimiento circulatorio temprano e intenso ponen en peligro las pa­ redes del ciego y favorecen su estallido. Este m om ento evolutivo se manifiesta con dolor en la fosa ilíaca derecha y la radiografía sim­ ple de abdomen lo demuestra por un diáme­ tro cecal mayor de 12 cm. Material protegido por derechos de ai
    • 74 Abdomen agudo Fig. 11-2. Se observan niveles hidroaéreos en el intestino delgado, sumados a la presencia de aire en la vía biliar; diagnóstico top ográfi­ co y etiológico de íleo biliar. Estrangulación La afectación de la irrigación sanguínea me- sentérica ocasiona el sufrimiento vascular del segmento comprometido, lo cual agrega compli­ caciones graves a los trastornos fisiológicos de la obstrucción mecánica simple. La estrangulación se observa en las obstruccio­ nes por bridas, hernias y vólvulos y lleva a: • Aumento de la pérdida de plasma y sangre en la luz del intestino. • Entrada de las bacterias y sus toxinas en la cir­ culación y la cavidad peritoneal. • Necrosis del segmento intestinal si no se libe­ ra la causa. La estrangulación agrava los síntomas deriva­ dos de la pérdida de electrolitos, pues se suma la pérdida de sangre y plasma, provoca peritonitis (tercer espacio peritoneal) y acelera la presenta­ ción de shock ¡x>r la acción del factor tóxico. RADIOLOGÍA En un adulto normal, la radiografía simple de abdomen muestra aire sólo en el estómago y el Fig. 11-3. Etiología de la obstrucción m ecáni­ ca del colon, a) Carcinoma, b) Diverticulitis, c) Fecalom a. d) Vólvulo. colon; normalmente, en niños menores de tres años puede haber aire en el intestino delgado. El estudio radiológico permite: • Confirmar el diagnóstico. • Excluir otras enfermedades agudas (perfora­ ción). • Definir el sitio de la obstrucción. • Diferenciar el íleo mecánico del paralítico. • Seguir la evolución luego del tratamiento ins­ tituido. En todo cuadro obstructivo aparecen gases y líquidos que en condiciones normales no se en­ contrarían (intestino delgado). La distensión del intestino delgado es central, las válvulas conniventes se delinean con clari­ dad com o pliegues que ocupan transversalmen­ te toda la luz del intestino (fig. 11-4). Por el contrario, la haustras colónicas no lle­ gan de pared a pared y la localización del colon es periférica (fig. 11-5). En las obstrucciones mecánicas del intestino delgado hay ausencia de gas en el colon. En las
    • Obstrucción intestinal 75 Fig. 11-4. Obstrucción del intestino delgado causada por bridas. Se observan aire en el in­ testino d elgado y ausencia de él en el colon. Se delinean las válvulas conniventes que per­ m iten identificar el intestino d elgado com o el sector ocluido. Fig. 11-5. Obstrucción del colon sigm oide por cáncer. Ubicación periférica de las im ágenes aéreas. Las haustras no llegan de pared a pa­ red, lo cual perm ite identificar el órgan o dis­ tendido com o el colon. de colon izquierdo con válvula cecal continente hay dilatación pronuncida del ciego; si es mayor de 12 cm, la descompresión es la indicación ur­ gente (fig. 11-6). En las obstrucciones mecánicas, los niveles adoptan un aspecto de peldaño de escalera (véa­ se fig. 11-4). El íleo paralítico afecta el estómago, el intesti­ no delgado y el colon. Los niveles se observ an a una misma altura (fig. 11-7). Si se sospecha obstrucción colónica, el enema de bario localiza el sitio de la obstrucción, aclara la etiología y permite planificar la táctica quirúr­ gica (fig. 11-8). Sin embargo, si no se utiliza una técnica cuidadosa, se podría provocar una perfo­ ración en caso de que se trate de una diverticuli- tis o bien transformarla en una obstrucción completa por impactación del bario. Aconseja­ mos la realización de este estudio con contraste hidrosoluble. El contraste hidrosoluble por boca facilita el diagnóstico temprano de la obstrucción del intes­ tino delgado. Su mayor utilidad radica en la detec­ ción de un factor mecánico (adherencias o bridas) en un íleo posoperatorio que se prolonga. La observación de aire en las vías biliares (ae- robilia) significa la existencia de una comunica­ ción entre el árbol biliar y el tracto intestinal, a través de la cual el cálculo ha migrado al intesti­ no. Aerobilia más una patente de obstrucción del intestino delgado obligan a pensar en íleo bi­ liar (véase fig. 11-2; cuadro 11-2). LABORATORIO El hematocrito se eleva a causa del pasaje de lí­ quido extracelular a la luz intestinal. En el co­ mienzo del síndrome no se producen cambios en el pH ni en la concentración de potasio y sodio. La respuesta antidiurética origina oliguria y aumento de la urea en sangre; la densidad de la orina es alta. En una segunda etapa se produce el pasaje del agua celular a los compartimientos ex­ tracelular e intravascular, por lo cual hay un in ­ cremento de la diuresis con pérdida de potasio. El equilibrio ácido-base se modifica de acuerdo con la naturaleza de las pérdidas. El ayuno, la deshidratación y la pérdida de las secreciones al­ calinas conducen a la acidosis metabólica. La alcalosis metabólica se observa en el sín­ drome pilórico a causa de la pérdida del ácido clorhídrico. Si hubiera dificultad en la ventilación pulmo­ nar, puede observarse acidosis respiratoria por re­ tención de anhídrido carbónico.
    • 76 Abdomen agudo Fig. 11-6. Obstrucción colónica. Dilatación Fig. 11-7. (leo paralítico. La distensión afecta enorm e del ciego (más de 12 cm). Indicación de el intestino delgado y el colon. Los niveles se descompresión quirúrgica urgente por el peli- observan a una misma altura, gro de estallido cecal (Síndrome de Ogilvie). La leucocitosis acentuada, con desviación a la izquierda, debe evocar en el médico la posibili­ dad de estrangulación. La amilasa, la deshidrogenasa láctica y al am o­ nio se elevan cuando hay isquemia intestinal. DIAGNÓSTICO Sospecha de síndrome obstructivo Este síndrome está constituido por dolores de tipo cólico sincronizados con ruidos hidroaéreos (peristaltismo audible). Ningún otro cólico pue­ de ocasionar esta asociación. Los vómitos se suman en las obstrucciones al­ tas y son escasos o inexistentes en las colónicas con válvula cecal continente. Hay distensión cuando el abdomen se eleva so­ bre el nivel de una línea que une el pubis con el apéndice xifoides. Este signo en general está pre­ sente, aunque puede faltar en las obstrucciones altas. La expulsión de gases y de materia fecal no excluye el diagnóstico presuntivo de obstruc­ ción; puede observarse en el comienzo de las obstrucciones completas, en las incompletas y en las hernias de tipo Ritcher. La auscultación del abdomen permite confirmar la sincronización entre el dolor y los ruidos y su carácter metálico (borborigmos). Confirmación y diagnóstico topográfico La radiografía simple de abdomen de pie pue­ de mostrar la presencia anormal de gases en el in­ testino delgado y el aumento de los mismos en el colon. En esta última situación se indicará una fi- brocolonoscopia o colon por enema que determi­ nará la altura y la naturaleza del obstáculo. En la obstrucción colónica predomina la dis­ tensión, en la del delgado, los vómitos. Existencia de estrangulación La estrangulación es rara en la obstrucción del intestino grueso. Los signos y los síntomas que inducen su sospecha son: • Dolor cólico que se hace constante y localizado. • Aparición de contractura abdominal. • Fiebre por encima de 37 °C. •Taquicardia no relacionada con la temperatura. • Leucocitosis o leucopenia. • Shock temprano. • Melena.
    • Obstrucción intestinal 77 Cuadro 11-2. Signos radiológicos de la obstrucción intestinal. Diagnóstico diferencial PARALÍTICO MECÁNICO ESTRANGULACIÓN Gas en el estómago +++ + + Gas en el intestino Distribuido en el delgado y el grueso Proximal a la oclusión Solamente en el asa comprometida Niveles hidroaéreos (radiografía simple de pie) Tendencia a presentarse en un mismo nivel, asas en U Diferentes niveles, asas en J Confinado en el asa estrangulada, única Diafragma Elevado, movilidad disminui­ da Se mueve levemente Movilidad disminuida O b stru cció n co m p leta o in co m p leta El diagnóstico tiene valor en cuanto a a orien­ tación sobre la etiología: en el fecaloma y en la diverticulitis es incompleta. TRATAMIENTO El tratamiento tiene por objetivos: • Corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos. • Solucionar la distensión intestinal y eliminar la causa de la obstrucción, por lo general m e­ diante cirugía. Todos los pacientes con obstrucción mecánica deben ser operados. Las excepciones son: • La obstrucción que ocurre en el posoperatorio inmediato. • El abdomen congelado en el paciente con una historia previa de varias operaciones para tra­ tar cuadros obstructivos por bridas o en enfer­ mos que padecen una carcinomatosis perito­ neal. • Cuando hay un cuadro inflamatorio que origi­ na la obstrucción, ya que cabe la posibilidad de que se pueda resolver con tratamiento mé­ dico. • En el vólvulo del sigmoide se puede conseguir la desvolvulación mediante la retrofibroscopia. • Reducción de la hernia inguinal o umbilical con maniobras externas de taxis. Los pasos indicados son los siguientes: 1. Se coloca un catéter venoso cuyo extremo de­ be ubicarse en la vena cava superior con el doble objeto de medir la presión venosa y ad­ ministrar líquido. 2. Es conveniente colocar un catéter intravesical para medir la diuresis horaria. La terapia intravenosa está dirigida a mejorar el déficit: • Mediante plasma o los sustitutos. • Mediante solución de Ringer lactato. • Con dextrosa en agua y solución fisiológica. Si se obtiene una diuresis horaria mayor de 30 mL, se agregará potasio. La velocidad de administración depende del control de la presión venosa central. Su rápido ascenso por encim a de 13 cm de agua, un volu­ m en urinario por encima de 30 mL/hora y la re­ cuperación de la turgencia de la piel y la hume­ dad de la axila indican la corrección del déficit. La estrangulación es una emergencia. Se debe operar rápidamente sin esperar una normaliza­ ción total de los déficits humorales. 4. La descompresión intestinal se logra median­ te la sonda de Levine o sondas largas, cuyo prototipo son las de Millar-Abott (fig. 11-9). La primera es una sonda corta de luz única que aspira el contenido gástrico y el aire que se traga. Recordemos que el 80% de los gases gastrointestinales provienen del aire degluti­ do y que el contenido gástrico es la suma de jugo gástrico más el contenido líquido del in ­ testino regurgitado en el estómago. Las sondas largas permiten la aspiración del contenido intestinal lo cual favorece el acto quirúrgico al permitir un m ejor m anejo de las asas. El problema es que hay dificultades para el pasaje de la sonda al intestino, por lo que esta maniobra no siempre es exitosa. Según nuestro criterio, se podrán usar sondas largas cuando haya movimientos peristálticos activos y se cuente con un lapso de varias ho­ ras hasta la operación, lo que permite esperar su progresión. 5. Se debe administrar un antibiótico de am ­ plio espectro. La racionalidad de esta medí-
    • 78 Abdomen agudo Fig. 11-8. Colon por enem a que demuestra una detención del bario en la unión rectosig- moidea, lo cual permite el diagnóstico top o­ gráfico y la adecuación de la táctica quirúrgica. da se fundam ente en que, experim ental­ m ente, disminuye la mortalidad de la obs­ trucción por estrangulación, ya que la exis­ tencia de sufrim iento vascular no puede descartarse en forma absoluta. El tratamiento quirúrgico debe ser urgente después de la admisión cuando: • Existe estrangulación. • Hay obstrucción del colon con válvula ileoce­ cal continente. • Existe una obstrucción mecánica simple con pocas horas de evolución. • Distensión cecal de más de 12 cm. La elección de la táctica y la técnica quirúrgi­ ca depende de la causa de la*obstrucción y del es­ tado del enfermo. En el cáncer del colon izquier­ do aconsejamos una operación de Hartman. En las obstrucciones del intestino delgado causadas por bridas corresponde su liberación. En el íleo biliar, la elim inación del cálculo, por medio de una enterotomía. El diagnóstico intraoperatorio de necrosis in­ testinal reviste gran importancia, ya que debe re­ secarse un sector de intestino privado de vitali- Fig. 11-9. A. Radiografía posoperatoria de un paciente al que se le resecó el colon d ere­ cho. Im ágenes de obstrucción del intestino delgado. B. Radiografía del mismo paciente obtenida 4 días después de colocada una sonda larga tipo Miller-Abbot. Se observa m ejoría im portante del íleo.
    • Obstrucción intestinal 79 dad. HI juicio del cirujano respecto de la viabili­ dad se funda en: 1. si existe o no pulso en las arterias del mesen- terio; 2. la inyección de prostigmin que iniciará la pe­ ristalsis en el sector afectado cuando es viable; 3. la recuperación del color, que se observa al envolver el sector isquémico con compresas húmedas tibias. Es m ejor evitar la descompresión intraopera- toria por medio de una enterotomía. Si la gran distensión obligase a efectuarla, es muy útil ha­ cer progresar una sonda (tipo Baker) que se deja colocada en el posoperatorio com o tutor |>ara la ubicación correcta de las asas y para evitar la re­ cidiva de la obstrucción. En el posoperatorio, el aumento de la diuresis acompaña a la reanudación de la actividad intes­ tinal. Delafoy afirmaba que la diuresis es el ter­ mómetro de la resolución de la obstrucción. Luego de operaciones en la cavidad abdomi­ nal efectuadas por motivos distintos de la ob- truccción intestinal, la motilidad se recupera dentro de los tres primeros días del posoperato­ rio. Cuando la operación se efectuó para elimi­ nar la obstrucción, ia motilidad se recupera a los 5 o 6 días. 1.a mortalidad de la obstrucción mecánica sim­ ple es del 1% al 3%; cuando hay estrangulación se eleva al 30% y asciende al 60% en el íleo vascular. Material protegido por derechos de aut
    • 12k Pancreatitis aguda INTRODUCCIÓN La pancreatitis aguda constituye alrededor del 1% de las admisiones por dolor abdominal agudo en un hospital general. Se caracteriza por lesiones en las que se asocian el edema, la hem o­ rragia, la necrosis y la supuración. La intensidad, la extensión y la persistencia de la afectación pancreática se correlacionan con la evolución y el pronóstico. En un gran porcentaje de casos, sus síntomas y sus signos retrogradan en pocos días cuando la enfermedad se comporta como un padecimiento local, limitado a la glándula y a su celda. Puede ser grave, de una evolución cuyo desenlace es fatal cuando los productos tóxicos con punto de partida en la flogosis glan­ dular originan o agravan fallas multisistémicas (insuficiencia renal, respiratoria o hepática) o bien, aun superada esta etapa, cuando se inicia un síndrome clínico séptico a partir de lesiones supurativas de diversas génesis: abscesos y necrosis pancreáticas, seudoquistes infectados, sepsis peripancreática o retroperitonitis. Enfrentado el médico con un paciente con una probable pancreatitis aguda, debe hallar res­ puesta a una serie de interrogantes con el objeto de: 1. Realizar un diagnóstico exacto, ya que los sín­ tomas y los signos de la enfermedad son comunes a otros cuadros abdominales agudos en los cuales la postergación de una opera­ ción inmediata es fatal para el resultado tera­ péutico. Así suele ocurrir si se confunde con úlcera perforada, obstrucción intestinal, cole­ cistitis gangrenosa, etc. 2. Determinar la gravedad del episodio que padece el enfermo para adecuar la intensidad de la terapéutica. 3. Detectar las complicaciones: insuficiencias multisistémicas y el origen del síndrome sép­ tico. 4. Adecuar el tratamiento para cada mom ento evolutivo, apoyo respiratorio (cuando se pre­ senta insuficiencia a ese nivel, drenaje de colecciones supuradas, etc.). ETIOLOGIA La etiología en el sentido estricto del termino no se conoce y los mecanismos por los cuales ocurre un ataque de pancreatitis aguda son motivo de controversia, aunque se pueden seña­ lar factores de riesgo que anteceden al episodio agudo, que desde luego son numerosos, aunque en la práctica los más frecuentes son la litiasis biliar (50%), el alcoholismo (25%), la ingesta copiosa y de alto contenido calórico y el poso- peratorio de cirugía, fundamentalmente biliar y gástrica (cuadro 12-1). Las teorías que tratan de explicar la patogenia de un ataque de pancreatitis aguda son funda­ mentalmente la del canal común (fig. 12-1), la del reflujo duodenal, la del mecanismo de obstruc­ ción-secreción y la acción de toxinas celulares. La primera fue propuesta por Opie al observar varios enfermos fallecidos de pancreatitis aguda en los cuales un cálculo obstruía la ampolla y bloqueaba su orificio duodenal. En esta forma había una com unicación libre entre la bilis y el jugo pancreático. De algún modo, la primera lesionaría el páncreas. Acosta y Ledesma recuperaron cálculos de las heces de enfermos con pancreatitis aguda en un porcentaje del 84%. El contenido duodenal puede alcanzar el pán­ creas por relajación del esfínter de üddi (fig. 12-2). Una libación alcohólica o los vómitos aumentan la presión duodenal, originando in­ competencia del esfínter. La bilis presente en la vía excretora pancreática ampliaría el espacio intercelular de la pared de los conductos. Normalmente, las enzimas no pueden atravesar dicho espacio por su elevado peso molecular. La acción de la bilis permitiría el pasaje de molécu­ las de peso entre 20.000 y 40.000, como el de las enzimas pancreáticas. El ejemplo del mecanismo de obstrucción- secreción es el que se observa cuando, ante una abundante ingestión de alcohol, la hipersecre- ción gástrica estimula la liberación de secretina, que a su vez provoca un aum ento en la produc­ ción de jugo pancreático. Por otro lado, el espas­ mo del esfínter de Oddi da lugar a una dificultad al libre flujo y origina una pancreatitis (fig. 12-3). Finalmente, la ingestión crónica de alco­ hol induce un hipertono colinérgico, de tal manera que predominan los factores embolizan- tes (secreción pancreática rica en proteínas). El alto contenido en proteínas hace que éstas se precipiten y se originan múltiples obstrucciones que ante estímulos com o excesos alimentarios o alcohólicos dan lugar a episodios agudos (fig. 12-4).
    • 82 Abdomen agudo Factores de riesgo de pancrea- Cuadro 12-1. titís aguda (estudio de los autores sobre 64 pacientes) Factores % Litiasis 35 Alcoholismo 31 Idiopátícos 19 Posoperatorios 6 Ingesta copiosa 6 Traumatismos 2 Esderodermia 2 CUADRO CLÍNICO En general, los pacientes se quejan de dolor abdominal de comienzo no tan insidioso como la apendicitis, localizado en el epigastrio y que se irradia a uno de los hipocondrios (derecho o izquierdo), por lo cual se puede suponer que se está en presencia de patología biliar, de úlcera perforada o de infarto de miocardio. Si el exuda­ do retroperitoneal se desliza hacia ambas fosas ilíacas, el dolor se siente en esa localización y puede llevar a pensar en apendicitis aguda, en el lado derecho, o en diverticulitis en el izquierdo. La estimulación del diafragma izauierdo hace que el dolor se refiera en el hombro nomolateral. Los vómitos nunca faltan y siguen al dolor. Son intensos, abundantes y'pueden contener bilis. La ausencia de ésta debe nacer que se con­ sidere la existencia de un obstáculo en la ampo­ lla (cálculo enclavado). Los vómitos son causa­ dos por un mecanismo reflejo, paresia gástrica y, Fig. 12-1. Teoría del canal común, a) Cálculo enclavado, b) Reflujo biliar, c) M igración del cálculo. Fig. 12-2. Reflujo duodenal por relajación del esfínter e hipertensión endoduodenal. cuando persisten luego de varios días, por obs­ trucción duodenal. Las conjuntivas amarillas y la orina de color de té cargado señalan la existencia de ictericia y colurla. Sus causas pueden imputarse a la com ­ presión del colédoco por la tumefacción de la cabeza del páncreas, a una litiasis coledociana, a una lesión hepatocelular provocada por las enzi- a Fig. 12-3. M ecanism o de obstrucción-secre­ ción. a) Ingesta copiosa, b) Hipersecreción gástrica, c) Liberación, d) Pasaje de secretina a la sangre, e) Estimulación d e la secreción p an ­ creática. f) Espasmo del esfínter.
    • Pancreatitis aguda 83 mas circulantes o a un factor séptico. 1.a crono­ logía de su presentación ayudara a la interpreta­ ción patogénica de estos signos. El abdomen es doloroso a la palpación tanto superficial com o profunda. A veces, las caracte­ rísticas semiológicas lo asemejan al obstruido, por la existencia de distensión abdominal; en otros casos se demuestra defensa y hasta con- tractura muscular simulando dos hallazgos que se observan en las perforaciones de visceras hue­ cas. Mondor decía al respecto que en la pancrea­ titis aguda coexisten los rasgos del peritonítico y del obstruido, sin ser estrictamente lo uno ni lo otro. Hemos notado, en algunos pacientes con abdomen distendido, que la percusión es mate. Es posible que este hecho esté relacionado con la presencia de líquido intraperitoneal. Pasados algunos días o semanas del inicio del episodio agudo es posible palpar una masa en el epigastrio o en el hipocondrio derecho, dolorosa, de bordes poco definidos, con fijeza espiratoria y cuyo significado está vinculado con un páncreas y su celda infiltrada con plasma o sangre y un epiplón mayor tumefacto (seudoseudoquiste de Warshaw), un seudoquiste o un absceso pancreá­ tico. La calificación diagnóstica surgirá de rela­ cionar la clínica con los hallazgos de la ecografía o la tomografía axial computarizada. La frecuencia del pulso está aumentada y, cuando el cuadro es más grave, se halla hipoten­ sión arterial en conexión con la pérdida de líqui­ dos en el retroperitoneo, dentro del peritoneo y en las asas intestinales debido al íleo paralitico o los vómitos. En la pancreatitis aguda grave la presentación clínica corresponde a un shock grave: enfermo sudoroso, pálido, pulso débil y taquicárdico. La temperatura no es alta al comienzo de la enfermedad, pero puede ser un signo destacado cuando se presentan las complicaciones sépticas. La difusión de las enzimas a través de los linfáti­ cos del diafragma izquierdo da lugar a un derra­ me pleural de ese lado. Si se punza y se dosa ami- lasa, su contenido es alto. Si un paciente ha sufrido un cuadro abdominal agudo y la radiografía de tórax descubre un bo- rramiento del seno costodiafragmático izquierdo, el diagnóstico retrospectivo debe incluir la pan­ creatitis aguda. En la forma hemorrágica de la enfermedad, la sangre que se extravasa y se abre paso a través del espacio retroperitoneal puede objetivarse en la forma de manchas equimóticas periumbilicales (signo de Cullen) o en la zona del flanco izquierdo (signo de Grey-Turner). El diagnóstico puede confirmarse con el do- saje de amilasa en sangre. En un episodio de pancreatitis se eleva dentro de las 6 horas de comienzo del cuadro y permanece elevada hasta 48 horas. No es un dato patognomónico. Su análisis e interpretación delx? incluir las siguientes reservas: Fig. 12-4. a) H ipertono colinèrgico, b) Preci­ pitación proteica y oclusión de los conducti- llos pancreáticos, c) Espasmo del esfínter d esencadenado por un exceso alcohólico. 1. Existen pancreatitis secundarias a hiperlipide- mias tipo I, IV o V en las cuales la amilasemia puede ser normal. 2. Si el dosaje se realiza luego de 2 días del comienzo del cuadro clínico, las cifras son normales. 3. Otras afecciones, causantes de cuadros abdo­ minales agudos y entre ellos algunos que necesitan una operación inmediata, elevan la enzima. Así ocurre en la úlcera perforada, las obstrucciones del intestino delgado, la cole­ cistitis, el infarto intestinal mesentérico, la coledocolitiasis, el embarazo ectópico, la in­ suficiencia renal y en la administración de fármacos que provocan espasmo del esfínter de Oddi. En la pancreatitis aguda, en general, la elevación alcanza cinco o más veces el va­ lor normal. 4. El incremento de la amilasa no permite indu­ cir el grado de afectación anatomopatológica de la glándula, puesto que el aum ento está más en relación con la obstrucción de los conductos pancreáticos que con la necrosis parenquimatosa. 5. No debe desecharse el diagnóstico de pancre­ atitis aguda, aun dentro de las 4N horas del comienzo del cuadro clínico, con cifras de amilasas normales. La destrucción de toda la glándula por un episodio grave impide su au­ mento. 6. La persistencia de una cifra elevada luego de superado el episodio agudo debe generar la sospecha de un seudoquiste o una litiasis
    • 84 Abdomen agudo coledociana. Una forma de distinguir una ele­ vación de amilasa causada por pancreatitis aguda de otros factores etiológicos es estable­ ciendo la relación entre la depuración de ami­ lasa y la de creatinina. En pacientes cuya amilasa en suero es elevada por razones no dependientes de una pancreatitis aguda, la relación es inferior al 5%; por el contrario, si padece la enfermedad, es superior al 5%. Se obtiene mediante la siguiente fórmula: Amilasa en orina creatinina en suero -------------------------x -------------------------------= 100 Amilasa en suero creatinina en orina Se basa sobre el conocim iento de que normal­ mente la amilasa se elimina por filtración y reab­ sorción tubular. Por razones que no se conocen, la reabsorción tubular en la pancreatitis aguda está dificultada, situación que no ocurre en las hiperamilasemias de otro origen. Sin embargo, el diagnóstico no puede confiarse por completo al resultado de este examen. Hay información de resultados anormales en pacientes con insuficiencia renal y quemaduras. En un tercio de los pacientes la glucemia se eleva y aparece glucosuria. El hematocrito se modifica siempre: hemo- concentración cuando se produce un tercer espacio importante (exudado o intraperitoneal. Fig. 12-5. Radiografía simple de abdom en. Asa centinela. íleo, vómitos) o su descenso cuando predomina el componente hemorrágico. Hay elevación de glóbulos blancos. En las pancreatitis graves, el calcio desciende debido a su combinación con los ácidos grasos generados por la acción de la lipasa y a la altera­ ción de su liberación desde el hueso a causa de la acción de la caldtonina, a su vez estimulada por los niveles altos de glucagón. Todavía no disponemos de una prueba que permita arribar al diagnóstico en el 100% de los casos. El diagnóstico es por exclusión. En muchos pacientes, ante la complejidad del cuadro clínico, se practica una punción perito- neal. Si el líquido aspirado es serohemorrágico, son posibles dos diagnósticos: sufrimiento vas­ cular del intestino o pancreatitis aguda. La cifra de amilasa elevada en el líquido de la punción confirmaría el diagnóstico de pancrea­ titis. En el cuadro 12-1 se muestra la frecuencia de los síntomas y los signos, de acuerdo con una revisión de 64 pacientes efectuada por nosotros. El porcentaje de pancreatitis no correctamen­ te diagnosticadas varía entre el 55% y el 60%. Hay acuerdo general en que el diagnóstico basa­ do sobre la elevación de la amilasa o de la lipasa no es específico ni siempre posible. Un hallazgo común para todo tipo de infla­ mación pancreática es el aum ento del tamaño de la glándula en dos tres veces su tamaño nor­ mal. Además, ocurre exudación de líquidos en la celda y el espacio retrogástrico, en el retroperito- neo, dentro del peritoneo, entre los mesos y en el tórax (derrame plural izquierdo). Esta secuen­ cia morfológica puede sospecharse: 1. Si se palpa una masa epigástrica con fijeza espiratoria. 2. La observación en la radiografía simple de ab­ domen de signos que pvocan la difusión en el retroperitoneo de exudado pancreático: borra- miento del borde del psoas, opacidad centro- abdominal, distanciamiento entre la sombra aérea gástrica y colónica y efectos de parálisis de la musculatura lisa de sectores del tubo digestivo que se manifiesta por íleo gástrico, asa centinela, signo de cut-offy calcificaciones a la altura de L2-L3 (figs. 12-5 a 12-7). Puede confirmarse mediante: a) La opacificación del estómago y el duodeno con bario para observar su rechazo hacia ade­ lante en la radiografía de perfil y la apertura del marco duodenal en la de frente (figs. 12-8 y 12-9). b) 1.a ecografía es útil para determinar si hay una tumefacción pancreática. Si el íleo es muy pronunciado, no debe indicarse ya que el aire
    • Pancreatitis aguda 85 Fíg. 12-6. Pancreatitis aguda. Radiografía simple de abdom en. Se observan dilatación gástrica, descenso del colon transverso, opaci­ dad cen tro ab d o m in al y b o rram ien to del borde del psoas izquierdo. Fíg. 12-7. Radiografia de abd om en en pan­ creatitis aguda. Signo de interrupción d e la colum na aérea colònica (cut-off). Puede su g e­ rir obstrucción colònica. impide la transmisión de los ecos. Puede aportar información acerca de la existencia de litiasis (fig. 12-10). c) La tomocrafía axial computarizada da res­ puesta aí interrogante de agrandamicnto glandular (fig. 12-11). De nuestras 64 observaciones, en 12 pacientes el estómago se opacificó y en todos ellos se com ­ probó el desplazamiento anterior. Aunque esta proyección gástrica anterior puede ser causada por' neoplasias o ganglios retroperitoneales aumentados de tamaño, estas dos posibilidades no están asociadas con cuadros abdominales agudos. Está claro cjue este estudio no permite ni satisface un diagnostico diferencial entre tume­ facción, flemón, seudoquiste o absceso. De todas maneras, la clasificación anatomopa- tológica exacta de lo que ocurre en la glándula y su celda son imprescindibles para gestos tera­ péuticos posteriores al episodio doloroso inicial. Cuando haya que adjetivar el proceso patoló­ gico en el sentido de si hay sólo un flemón o se ha formado un absceso o secuestro, se conside­ rarán, además del criterio clínico, los hallazgos de la ecografía o la TAC. Se establece el diagnóstico de pancreatitis ante un cuadro de dolor abdominal agudo cuando a éste se agregan: 1) vómitos, 2) hiperamilasemia, 3) hiperglucemia-glucosuria y 4) evidencias clí­ nicas, radiológicas, ecográficas o por medio de la TAC de agrandamicnto del páncreas y su celda. EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES En general, la pancreatitis aguda evoluciona en tres estadios: hipovolémico, tóxico y séptico. El hipovolémico está relacionado coii la extra- vasión de plasma y sangre en el retroperitoneo, en la cavidad peritoneal y la pérdida de líquidos debido a vómitos o aspiración nasogástrica. Es la causa más importante de la hipotensión y el shock que complican a la pancreatitis aguda. Otros factores están relacionados con la irrita­ ción del plexo solar y el dolor consecutivo, los cuales motivan un colapso neurogénico tempra­ no. El período tóxico está causado por la absor­ ción en el nivel peritoneo y por el pasaje a la sangre de enzimas pancreáticas com o amilasa, lipasa, fosfolipasa A, tripsinógeno, prostaglandi- nas y precursores de las quininas. Éstas, conteni­ das en el exudado pancreático, son capaces de originar hipotensión, liberación de histamina y aumento de la permeabilidad vascular. En este m om ento evolutivo aparecen insuficiencia renal
    • 86 Abdomen agudo Fig. 12-8. Radiografía gastroduodenal (late­ ral) con contraste. Se observa el rechazo a n te ­ rior del estó m ag o por tum efacción de la celda p an creática. Tum efacción del poro papilar. y respiratoria y la persistencia del período hipo- volémico a pesar de una reposición correcta de líquidos. La posibilidad actual de superar las dos prime­ ras etapas gracias a los avances en el tratamiento ha familiarizado a los médicos con la tercera fase. El período séptico constituye la principal causa de muerte y está vinculado con la forma­ ción de abscesos y necrosis pancreáticas. Se debe evaluar la gravedad de un ataque de pancreatitis aguda y establecer su pronóstico. La formulación de un pronóstico tiene dos venta­ jas: en primer lugar, graduar la terapéutica en el sentido de tratar a los pacientes más graves con medidas más enérgicas y segundo, apreciar si una nueva arma terapéutica es realmente eficaz. La definición incorrecta del riesgo podría lle­ var a la interpretación errónea de que una nueva medida terapéutica es eficaz porque se aplica a casos leves o ineficaz porque se tratan formas graves: Los signos pronósticos propuestos por Ranson son a i la admisión: edad > 55 aAos, recuento de glóbulos blancos > 16.000, glucemia superior a 200 mg, LDH superior a 350 UI/L y transaminasa glutamicooxalacética superior a 250 UF. Fig. 12-9. Pancreatitis aguda. Seriada gastro ­ duodenal. Rechazo gástrico anterior y aper­ tura del m arco duodenal. Los cuatro últimos signos son expresión de la lesión pancreática. Reexaminando 48 horas más tarde, deben de­ terminarse: descenso del hematocrito > 10 pun­ tos, incremento de la urea > 5 mg, PO. arterial menos de 60 mm, déficit de base > ‘4 mg/L, secuestro de líquidos > 6 litros y descenso del calcio < 8 mg. Fig. 12-10. Pancreatitis agu d a. Ecografía biliopancreática. Se observan tu m efacción pancreática y litiasis vesicular.
    • Pancreatitis aguda 87 La afectación renal y pulmonar, la intensidad de la extravasión de líquidos y la extensión de la citoesteatonecrosis expresan la intensidad del componente hemorrágico. Los pacientes que presentan tres o más signos tienen una mortalidad del 30% . Con menos de tres, es del 0,9% ; por lo tanto, definirnos a los primeros com o pacientes graves y a los segundos com o leves. La otra posibilidad pronostica es la que se obtiene con la punción o el lavado peritoneal. Si el líquido es oscuro o serosanguinolento o ma­ yor de 10 mi. (en la punción), es un signo de pancreatitis grave. Lis complicaciones tempranas y que constitu­ yen una causa de muerte en las primeras dos semanas en las pancreatitis graves son: a) shock, b) insuficiencia respiratoria c) más rara vez, insu­ ficiencia renal, d) coagulación intravascular diseminada, e) hipocalcemia y f) ascitis. Su detección en la evolución y el tratamiento oportuno evitarán la muerte en las primeras dos semanas. Más tardíamente, a partir de la tercera o la cuarta semana enfrentaremos complicacio­ nes locales: 1) abscesos, 2) seudoquistes, 3) he­ morragias y 4> obstrucción intestinal (figs. 12-12 y 12-13). TRATAMIENTO En su comienzo, el ataque pancreático agudo se debe tratar médicamente. La cirugía al ingre­ so del paciente sólo está indicada cuando haya duda diagnóstica en procesos que, sí no se corri­ gen en forma urgente, tienen evolución fatal (úlcera perforada, apendicitis, colecistitis gan­ grenosa, infarto intestino-mesentérico). Fig. 12-11. Tom ografía axial com putarizada. Se observan tum efacción del páncreas y una im agen con zonas claras en la cola (¿seudo- quiste?, ¿absceso?). T rata m ien to m édico Medidas para aliviar el dolor Se utiliza meperidina, ya que no tiene, com o la morfina, efectos espasmódicos sobre el esfín­ ter de Oddi. Si no se controla con esta medida, se puede recurrir al bloqueo de los esplácnicos con lidoca- ína o a la infusión intravenosa de ésta. Se admi­ Fig. 12-12. Complicaciones ta r­ días de la pancreatitis aguda, a) Absceso, b) Seudoquiste. c) He­ m orragia. d) Obstrucción intes­ tinal. e) Sepsis pancreática y retro p erito n e a l. En línea de puntos, tam añ o del páncreas normal.
    • 88 Abdomen agudo F ig . 1 2 -1 3 . Seudoquiste en una pancreatitis asociada con alcoholism o. nistran 2 a 3 gramos diluidos en 500 cm 1de solu­ ción glucosada en 24 horas. Conviene vigilar la presión arterial para evitar descensos bruscos. Oschner, Sosa Gallardo y Longo y Tiscornia han insistido en el papel que desempeñaría el simpático abdominal en el desencadenamiento de la inflamación pancreática. Su irritación por intermedio de estímulos generados en la región biliduodenal (cálculos que migran y se impactan, ingesta copiosa, trau­ matismos quirúrgicos sobre la papila, etc.) dis­ minuiría por vía refleja el flujo circulatorio de la glándula y así se generaría su isquemia; la lido- caína interrumpiría este reflejo. Por otro lado, tiene una acción inhibidora sobre la fosfolipasa A y efectos antibacterianos, antihistamínicos y anticolinérgicos. Para muchos autores, la fosfoli­ pasa A es la causante de las lesiones pulmonares (edema pulmonar no cardiogénico) que se obser­ van en la pancreatitis aguda grave. La aspiración nasogástrica, según Dreiling, contribuye a disminuir el dolor. Medidas para la reposición de líquidos, electrolitos y tratamiento del shock La reposición de líquidos se monitoriza con un catéter para mediciones de presión venosa central, sonda uretral para diuresis horaria y, en pacientes con problemas cardíacos, se coloca un catéter de Swan-Ganz. El promedio de líquidos a reponer en un epi­ sodio habitual es de 7 litros y con soluciones cristaloides. En los casos graves se administraran coloides, de preferencia albúmina, ya que la alte­ ración de la permeabilidad capilar permite el escape del plasma hacia el intersticio, con lo que se agrava la insuficiencia respiratoria. El ionograma indicará la necesidad de reponer potasio y calcio. El shock inicial se debe al dolor y la hipovole- mia. La acción sobre estos factores, en la forma ya expuesta, lo corregirá. Si el hematocrito desciende, indicativo de un predominio del com ponente hemorrágico, se transfundirá sangre, La persistencia del shock, aun después de ha­ ber remediado el déficit de volumen, se debe a la absorción peritoneal de los productos tóxicos que libera la flogosis ondular (quininas, enzimas y factor depresor del miocardio). El desconoci­ m iento de esta circunstancia y la administración agregada de líquidos conducen a una sobrecarga circulatoria y agravan la insuficiencia respirato­ ria. Alrededor del quinto día, la hemodinámica del paciente se asemeja a lo que ocurre en el shock séptico: está hiperdinámico, hay apertura de los shunts arteriovenosos y disminución del aporte de oxígeno a los tejidos. La función ven­ tricular decrece por la acción depresora del m io­ cardio. El shock refractario es una indicación de lava­ do peritoneal. Medidas para poner en reposo a la glándula Se debe suspender toda alimentación por boca. Se coloca una sonda nasogástrica y se pro­ cede a la aspiración periódica. Con ambas medi­ das se evita: a) El pasaje de jugo gástrico ácido al duodeno y la liberación de secretina que estimula al pán­ creas. b) La aspiración del contenido gástrico y la con­ siguiente neumopatía. c) Disminuir el aire que entra en el estómago, con lo que se soslaya su distensión y se inte­ rrumpe el reflejo gastropancreático de W hite y Magie, reflejo mediado por vía vagal y que aumenta la secreción pancreática. d) Adicionalmente, como ya se mencionó, se favorece la disminución del dolor. La sonda nasogástrica debe mantenerse hasta que desaparezcan el dolor, la fiebre y la leucoci­ tosis. La alimentación por boca se inicia dos días más tarde con una dicta de bajas calorías. La inobservancia de este consejo puede ocasionar un recrudecimiento grave de la pancreatitis. Si se estima necesario un apoyo nutricional, aconsejam os la alim entación parenteral por yeyunostomía o dietas elementales por medio de la sonda nasogástrica. No se ha observado que la alimentación parenteral favorezca el reposo pancreático y, además, implica riesgos importantes (sepsis, fle­ bitis, coma niperosmolar, etc.) Se deben administrar cimetidina y antiácidos para mantener un pH gástrico superior a 5, con el objeto de prevenir hemorragias por gastritis erosivas. El glucagón (inhibidor de la secreción pancre­ ática) y el Trasylol® (inhibidor de la tripsina) no demostraron disminuicón de los índices de mor­
    • Pancreatitis aguda 89 talidad. Tampoco hay consenso sobre la raciona­ lidad de emplear anticolinérgicos. Combatir la infección Existe acuerdo en indicar antibióticos en: a) pan­ creatitis aguda en relación con la litiasis y b) si existen signos de sepsis. Las opiniones de diferentes autores están divi­ didas en cuanto a aconsejar su uso al ingreso del paciente. Creemos que deben administrarse, ya que es difícil descartar un com ponente colangítico. Manejo evolutivo Se debe mantener una observación clínica constante de los parámetros más relevantes a intervalos frecuentes: controles vitales, diuresis, gases en sangre arterial, dosaje de calcio, amila- sa, recuento de glóbulos rojos, hematocrito. Se tendrán presentes las causas de muerte de las primeras semanas: shock, insuficiencia respi­ ratoria, insuficiencia renal y sepsis. En el tratamiento del shock reconocemos cua­ tro factores: a) dolor, b) hipovolemia por exuda­ do retroperitoneal y formación de un tercer espacio, c) aumento de la permeabilidad capilar a causa de los productos tóxicos provenientes del páncreas inflamado y absorbidos por el peri­ toneo, com o ya se mencionó, y d) sepsis a partir de retroperitonitis y abscesos. El factor c) se puede corregir con el lavado peritoneal. Los problemas pulm onares son comunes y conllevan una mortalidad del 50%. Destacamos las siguientes características: 1. En la pancreatitis grave, el síndrome de insu­ ficiencia repiratoria se desarrolla dentro de las 24 horas del comienzo de la enfermedad. 2. El dosaje de gases en sangre permite un diag­ nóstico temprano. 3. La hipoxemia leve se trata con máscara de O,. La grave (> 6 mm Hg), con asistencia respira­ toria. 4. Se deben administrar diuréticos y disminuir el volumen de líquidos. 5. Los factores in c rim in a d o s en el sín d ro m e de insuficiencia respiratoria incluyen apertura de shunt intrapulmonar en las primeras 24 horas. Luego de varios días, edema pulmonar no cardiogénico, atelectasia, derrame pleural izquierdo, paresia diafragmática. La absorción de la fosfolipasa A y otras enzi­ mas contenidas en el exudado peritoneal causa la destrucción de surfactante y aum ento de la permeabilidad alveolocapilar. Según Ranson, este síndrome puede ser preci­ pitado por un acto quinirgico temprano. La insuficiencia renal es poco frecuente. Se reconocen com o causas la hipotensión prolon­ gada y/o el daño glomerular causado por los agentes tóxicos liberados por el páncreas. Hay una disminución en el flujo renal cortical y en la filtración gloinerular; los diuréticos y el manitol pueden ser útiles y la diálisis peritoneal ha demostrado que es eficaz. Debido al gran número de complicaciones relacionadas con la presencia de productos tóxi­ cos en el exudado peritoneal, el lavado peritone­ al es el avance más importante en el tratamien­ to de las pancreatitis agudas graves. Aunque la mortalidad alejada no ha disminuido, ha sido eficaz en el control de las causas de muerte de las dos primeras semanas: shock refractario a la reposición de líquidos e insuficiencia respirato­ ria y renal. Indicaciones quirúrgicas Duda diagnóstica Muchos enfermos afectados por padeciinien-, tos para cuya curación es imprescindible la ciru­ gía temprana son difíciles de separar, desde el punto de vista diagnóstico, de las pancreatitis graves. Todos nos imaginamos cuál sería la evo­ lución natural de pacientes con el rótulo diag­ nóstico de pancreatitis y que en realidad tienen úlcera perforada, colecistitis gangrenosa, colan- gitis aguda supurada, obstrucción intestinal, apendicitis o infarto intestinal mesentérico. Decía Trapnell que "si el enfermo tiene pan­ creatitis, nada se pierde si alguna otra enferme­ dad es revelada, pero mucho puede ser ganado". Si bien existe consenso en la segunda parte de la sentencia de Trapnell, no hay acuerdo en que si tiene pancreatitis nada se pierde. Ranson señala que la laparotomía agrava la insuficiencia respiratoria y favorece la sepsis. La colangiografía transparietohepática permi­ tiría disminuir el número de laparotomías diag­ nósticas, al excluir la colangitis aguda y la litia­ sis impactada. ¿Cuál debe ser la conducta si la laparoscopia diagnóstica muestra una pancreati­ tis grave? Si el enfermo tiene litiasis, se realizará una colecistostomía y se colocará un catéter para lavado peritoneal. Si no tiene litiasis, sólo se colocará n los catéteres para drena je y lavado, previa aspiración de todo el líquido peritoneal que existiera. Colocación de catéteres para ¡avado peritoneal Aunque no tiene un efecto apreciable sobre las causas de mortalidad tardía, se ha mostrado altamente eficaz en la reducción de la mortali­ dad temprana. Creemos que debe indicarse en los pacientes con tres o más signos pronósticos de Ranson. Se pueden colocar durante una laparotomía diagnóstica ante el hallazgo de una pancreatitis o bien en forma percutánea (fig. 12-14); el lava­
    • 90 Abdomen agudo Fig. 1 2 -1 4 . Lavado peritoneal do peritoneal debe realizarse con dos litros de agua de una solución electrolítica balanceada con el agregado de potasio, heparina y antibióti­ cos, que se infunde en la cavidad peritoneal. Se deja durante media hora y luego se permite su salida. El procedimiento se repite cada hora durante 24 o 48 horas. Laparatomia para el tratamiento de procesos sépticos Un grupo de pacientes desarrollan procesos sépticos en el páncreas, su celda y en el retrope- ritoneo. La supervivencia sólo es posible si se drenan adecuadamente. La indicación surge des­ pués de la tercera o la cuarta semana de iniciado el episodio. El paciente se deteriora a pesar de todas las medidas terapéuticas. La enfermedad, superada la situación hipovo- lémica y tóxica, se manifiesta como una afec­ ción localizada en el abdomen y, más específica­ mente, en el abdomen superior. El paciente con un proceso séptico sigue febril, con dolor, dis­ tensión abdominal y vómitos. Incluso con un tratamiento intenso, desmejora. Los glóbulos blancos y la fosfatasa alcalina se elevan. En el 80% , los hemocultivos son positivos. Los gérme­ nes más comunes son anaerobios y coliformes. La radiografía simple puede mostrar imágenes de burbujas de jabón y derrame pleural izquier­ do y la radiografía de estómago con contraste revela desplazamientos anteriores. I-a ecografía y la TAC permiten el diagnóstico con seguridad (flg. 12-15). La táctica y la técnica varían según distintos autores. Rosato efectúa una incisión mediana supra- umbilical e infraumbilical y drena la celda pan­ creática a través de una incisión en el mesocolon transverso. Irriga y drena por esta vía, para no des­ bloquear en exceso por la vía anterior. Ha usado esta técnica en 10 pacientes, sin mortalidad. Gliedman efectúa la marsupialización del abs­ ceso, propuesta que, aunque no mejora la mor­ talidad, evita operaciones repetidas. Ranson propone una exploración de todo el retroperineo peripancreático y un drenaje aspi­ rativo. Se coloca al paciente en posición supina elevando el lado izquierdo unos 20°. Se realiza una incisión subcostal bilateral que, por el lado izquierdo, llega hasta la linea axilar media. Se abre el epiplón gastrocólico, lo cual permite ver la cara anterior del páncreas. Se efectúa la ma­ niobra de Kosher para examinar y tratar la cara posterior de la cabeza. Se explora, luego de sepa­ rada de sus fijaciones, la cara posterior del colon ascendente. En todas estas áreas se retiran los tejidos necróticos y las colecciones supuradas se aspiran y se drenan. Se efectúa una yeyunosto- mía para alimentación y se agrega una colecis- tostomía si existe litiasis. La mortalidad con este enfoque fue del 18%. La mortalidad referida en la literatura varía entre el 20 y el 50%. Cirugía de la via biliar Una vez superado el episodio agudo y alrede­ dor de la quinta o sexta semana, si el paciente es portador de una litiasis, se debe operar y realizar los pasos necesarios para corregirla: colecistecto- mía para la litiasis vesicular, coledocotomía, papilotomía, etc., para la litiasis coledociana. r . Fig. 1 2 -1 5 . Radiografía de tórax. Derrame pleural en pancreatitis aguda.
    • Pancreatitis aguda 91 De esta forma, la posibilidad de un nuevo ata­ que de pancreatitis desciende a un 5%. En pacientes con colangitis aguda y en los cuales se sospecha un cálculo imnactado en la ampolla, es aconsejable pedir la colaboración del especialista para confirmar el diagnóstico y rea­ lizar una papilotomía endoscópica. Si ésta fraca­ sa y, a pesar del intenso tratamiento, el paciente se deteriora, se recurrir«! a la cirugía. Esta situa­ ción es poco frecuente, ya que la mayoría de los cálculos atraviesan la papila espontáneamente. Warren afirma que en el tratamiento quirúrgi­ co de esta enfermedad los dos errores más importantes son: ser demasiado agresivos en la cirugía temprana y demasiado poco en la tardía. PRONÓSTICO La mortalidad en la pancreatitis edematosa es de alrededor del 10%. En la forma hcmorrágica es superior al 50%. El primer episodio es más grave que los subsi­ guientes. Parecería que los pacientes biliares tie­ nen una gravedad mayor que la del resto de los grupos. Actualmente, es mejor referirse al número de signos descritos por Ranson. Con tres signos pre­ sentes, la mortalidad es del 30% y se eleva pro­ gresivamente a medida que aumenta el número de signos. Con menos de tres la probabilidad de muerte es del 0,9% . r derechos de autor
    • 13 Abdomen agudo vascular INTRODUCCIÓN F.l dolor abdominal agudo puede ser la conse­ cuencia de una obstrucción de las arterias o las venas que irrigan o drenan sectores del intestino. La obstrucción arterial puede ser funcional y ori­ ginar lesiones que, a veces, son reversibles, como la isquemia arterial no oclusiva o la colitis isqué­ mica, o bien la causa puede ser orgánica, com o es el caso de la em bolia o la trombosis. La aorta es asiento de aneurismas que pueden complicar­ se con la rotura y dar lugar a un cuadro grave de hemorragia aguda; constituye un ejemplo típico de urgencia quirúrgica. En el aneurisma disecan­ te, parte de la corriente sanguínea se insinúa y transcurre por debajo del endotelio, situación que genera cuadros isquémicos diversos. a supresión brusca del flujo arterial del intes­ tino ocasiona una serie de alteraciones cuyo co­ nocim iento permite comprender la alta mortali­ dad de estos cuadros patológicos sí no se actúa en forma adecuada. La secuencia (fig. 13-1) es la siguiente: 1. Hemorragia submucosa con posterior ulcera­ ción de la mucosa. Si el proceso no se corrige, la necrosis se extiende a las capas restantes y sobrevienen la perforación y la peritonitis. 2. En un principio hay aumento del peristaltis- mo. Luego, los ruidos decrecen en coinciden­ cia con la instalación de un íleo. 3. El dolor visceral es consecuencia de la anoxia y la acumulación de metabolitos ácidos. 4. La isquemia de la mucosa ocasiona la pérdi­ da de su función com o barrera, por lo cual los gérmenes y las toxinas la atraviesan fácil­ mente. 5. Se crea un tercer espacio a nivel intestinal y peritoneal. Eventualmente, un shock séptico irreversible es el corolario de este devenir fisiopatológico. El desarrollo de la cirugía vascular ha mejora­ do el pronóstico de estas lesiones cuando el diag­ nóstico es temprano. EMBOLIA O TROMBOSIS MESENTÉRICA El émbolo puede generarse en las siguientes afecciones: a) Infarto de miocardio. b) Trombosis endocàrdica. c) Fibrilación auricular. d) Estenosis mitrai. e) Endocarditis. f) Válvula protésica. Si el paciente tiene antecedentes de dolor pos- prandial, configurando el síndrome de angina abdominal, se debe sospechar la trombosis. El dolor es el síntoma fundamental. Es de co­ mienzo insidioso o brusco, acompañado de náu­ seas o vómitos. Se presenta diarrea sanguinolenta, macroscó­ pica o microscópica. El abdomen se distiende. La contractura es un signo tardío. La fiebre, la hipo­ tensión y la taquicardia también son síntomas tardíos. El cuadro debe sospecharse ante la presencia de dolor y síntomas gastrointestinales mínimos en un paciente con los antecedentes ya descritos. Es más frecuente en varones. La radiografía sim­ ple de abdomen demuestra íleo. En raras ocasio­ nes se puede observar gas intramural o en el inte­ rior de la porta en los estadios con gangrena del intestino delgado. A veces, la radiografía simple muestra ausencia total de gas (signo de Felson). ISQUEM IA INTESTINAL NO OCLUSIVA La presentación clásica corresponde a la de un paciente con insuficiencia cardíaca, que toma digital y diuréticos. La digital provoca vasoconstricción, que sumada al bajo volumen cardíaco y a la hipovo- lemia configuran un flujo esplácnico bajo. El shock prolongado también es un antecedente importante. Las lesiones están distribuidas irregularmente en el intestino, pero cuando existe una estenosis arteriosclerótica previa, el agregado de un flujo bajo provoca la aparición de lesiones segmenta­ rias. TROMBOSIS MESENTÉRICA VENOSA Es la causa menos frecuente. Puede ser prima­ ria o secundaria a estados de hipercoagulabilidad (policitemia vera, carcinomatosis), congestión
    • 94 Abdomen agudo Hiperperistallismo Hipomolilidad Fig. 13-1. Consecuencias de la supresión del flujo arterial sobre el intestino. A. Hem orragia submucosa. B. Ulceración de la m uco­ sa. C. Necrosis y perfora­ ción. venosa local com o en la cirrosis hepática, sepsis intraabdominal (diverticulitis, apendicitis) y a la ingesta de contraceptivos orales. Si se realiza una punción abdominal, la obtención de líquido serosanguinolento indi­ ca que se trata de un trastorno isquémico o de una pancreatitis aguda hemorrágica. CONDUCTA, DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA Después de realizar una radiografía simple de abdomen para descartar otras causas de dolor abdominal agudo, en todo paciente en el cual existen posibilidades de isquemia mesentérica se debe efectuar una angiografía abdominal (a la ­ dro 13-1). De acuerdo con Boley, la isquemia mesentérica aguda es altamente probable en pacientes mayores de 50 años con las siguientes afecciones: 1. Enfermedad cardíaca valvular o arterioscleró- tica. 2. Insuficiencia cardíaca tratada con diuréticos y digitálicos. 3. Arritmias cardíacas. 4. Hipotensión o hipovolemia de cualquier ori­ gen. 5. Infarto de miocardio reciente. 6. Dolor abdominal de más de 3 horas de dura­ ción, distensión abdominal o melena no explicada por otras etiologías. Este criterio de selección es fundamental para un diagnóstico temprano y en etapa útil. Cuando se presentan los síntomas y los signos clásicos, ya hay daño intestinal irreversible. El tratamiento inicial tiene por objeto corregir las causas predisponentes: hipovolemia, arritmia o insuficiencia cardíaca. Se obtendrá una radio­ grafía simple de abdomen y de tórax con el obje­ to de excluir obstrucción intestinal y las perfora­ ciones de visceras huecas. A posteriori se indica la angiografía, que tiene por objeto: a) Señalar la causa de la isquemia. b) Administrar vasodilatadores, com o papaveri­ na, para corregir la vasoconstricción. Si el angiograma es normal y el paciente pre­ senta signos peritoneales, el enfermo debe ser laparotom izado puesto que puede tratarse de una isquemia por trombosis venosa. En el caso de obstrucción arterial por trombo o émbolo se indicará la laparotomía. La infusión de papaverina coadyuva a mantener un buen flujo al corregir la vasoconstricción. Si no existe oclusión de la mesentérica y los síntomas ceden con papaverina, se mantendrá esta terapéutica, .ya que se trata de una isquemia mesenterica no ’oclusiva. COLITIS ISQUÉMICA La colitis isquémica afecta a pacientes de edad ávanzada. Es una entidad que en orden de frecuencia afecta al colon izquierdo, el á n ­ gulo esplénico, el descendente y el recto. C líni­ cam ente, se presenta com o un dolor abdom i­ nal de com ienzo súbito pero leve, que a veces tiene carácter cólico y, en general, se localiza en el hem iabdom en izquierdo. El dolor se acom paña de tenesm o y diarrea con sangre ro­ ja u oscura. El examen clínico descubre dolor a la palpa­ ción sobre el sector de colon afectado. Hay lige­ ra elevación de la temperatura y leucocitosis. El colon por enema demuestra las lesiones típicas: impronta del dedo pulgar o seudotumo- res que desaparecen en estudios realizados a pos­ teriori (fig- 13-2). Estas imágenes se generan a partir de hemorragia y edema submucoso que evoluciona a la reabsorción o a la ulceración de la mucosa y son evacuados en la luz del colon. En general, las lesiones no están al alcance de la
    • Abdomen agudo vascular 95 Diagnóstico diferencial del abdom en agudo vascular Isquem ia m esenterica aguda no oclusiva C olitis isquém ica Territorio Arteria mesentérica superior Arteria mesentérica inferior Causas precipitantes Insuficiencia cardiaca: arritmias (fibrilación auricular). Intoxicación digitàlica. Hipotensión o hipovolemia No hay causa obvia Cuadro clínico Dolor abdominal intenso, vómitos y/o diarrea. Sangre en las heces Mucho menos agudo. Dolor ligero, abdominal bajo (fosa iliaca izquierda). Sangre en las heces Evolución 1. Regresión 2. Progresa a catástrofe abdom inal con disten­ sión, hipovolemia, peritonitis y shock 65% recuperación espontánea. Puede causar estenosis (afecta con más frecuencia el colon izquierdo y/o el recto) Abdom en simple 50% obstrucción mecánica. Edema de submu­ cosa del intestino delgado íleo paralítico ligero Sigmoidoscopia No indicada Inflamación aguda de la mucosa Colon por enema No indicado Defectos múltiples, redondeados (thumbprinting). Ulceraciones pequeñas superficiales A rteriografla de urgencia Indicada: si hay vasoconstricción -> vasodilata­ dores arteriales No indicada: 50% oclusión arte­ rial, 50% no oclusión arterial Recuperación igual en ambos grupos Cuadro 13*1 rectosigmoidoscopia: se observa sangre que pro­ viene desde el colon proximal. Aunque a veces se puede determinar un factor precipitante, no se ha sertaado ninguna causa oclusiva (véase cuadro 13-1). Kntre los factores iatrogénicos se menciona la cirugía sobre la aorta y la colectoinía con ligadu­ ra de la arteria mesentérica inferior. Todos los factores actuantes en la isquemia mesentcrica superior pueden ser agentes facilitantes en la colitis isquémica. El tratam iento en el caso de un episodio leve consiste en observación, m antener el equili­ brio hidroelectrolítico y administrar antibióti­ cos. Si la evolución indicase necrosis o gangre­ na, se debe operar para resecar el segm ento afectado; la anastom osis se difiere para un segundo tiempo. ANEURISM A DE LA AORTA ROTO La rotura de un aneurisma abdominal consti­ tuye una urgencia que dejada a su evolución espontánea termina con la vida del paciente. La mayoría de los aneurismas que se romj>en comparten las siguientes características: 1. En el 95% de los casos son de etiología arte- riosclerótica. 2. La mayoría se originan en el sector infrarrenal de la aorta. 3. Los que se rompen tienen un diámetro mayor de 6 cm. La rotura puede ocurrir en la cavidad perito- neal libre, en el espacio retroperitoneal y con ­ formar un hematoma, en sectores vecinos del intestino o en el interior de la vena cava inferior. El hematoma retroperitoneal, luego de un lapso variable (horas o pocos días), puede abrirse en la cavidad libre. CLÍNICA Los varones son afectados con una frecuencia diez veces mayor que las mujeres; ocurre en pacientes mayores de 50 artos. Los signos y los síntomas más comunes son: 1. Dolor, causado por la expansión del hem ato­ ma retroperitoneal. Puede propagarse a la ingle, al testículo y a lo largo de la cara poste­ rior del muslo. Cuando sangra en la cavidad rechos de aute
    • 96 Abdomen agudo Fig. 13-2. Colon por en em a. Paciente con colitis isquémica. Se observan bordes festo n e­ ados, ocasionados por el ed em a y la h em o­ rragia subm ucosa. abdominal, puede confundirse con una peri­ tonitis difusa. 2. Shock: el sangrado masivo conduce a un shock hipovolémico. 3. Masa abdominal: se palpa una masa dolorosa y pulsátil en el abdomen. La radiografía simple puede demostrar una calcificación típica y el borramiento del psoas. La ecografía demuestra el aneurisma y su rotura. En el anciano, el diagnóstico se funda en la pre­ sencia de una masa pulsátil y dolorosa e hipo­ tensión (fig. 13-3). Cuando alguno de los ele­ mentos de la tríada está ausente, el diagnóstico es más dificultoso. Si hay duda, la radiografía de abdomen simple, la ecografía y la TC ayudan a confirmar el diagnóstico. El tratamiento consiste en: a) Control de la hemorragia, por medio del clam- peo de la aorta. b) Restauración del volumen circulante. Cabe seña­ lar que ninguna medida tendiente a mejorar la volemia será efectiva si no se clampea la aorta. c) Reemplazo del aneurisma por una prótesis. ANEURISM A DISECANTE DE LA AORTA Ocurre com o consecuencia de la separación de las paredes de la aorta por el deslizamiento de una columna de sangre. La disección puede ini­ ciarse a partir de un desgarro de la íntima (90% de los casos) o de hemorragia de los vasa vaso- rum (10%). Com o causas predisponentes caben señalar: hipertensión arterial, coartación de la aorta, embarazo y síndrome de Marfan. Muchas de las manifestaciones clínicas resultan de la oclusión total o parcial de las diversas ramas de la aorta por el desplazamiento de la columna líquida entre sus capas. El cuadro clínico más típico está representado por un paciente hipertenso, con dolor torácico anterior y propagado a la espalda, que luego a b Fig. 13-3. a. Radiografía simple de ab d om en correspondiente a un aneurism a de la aorta abdom inal, b. Esquema. Se señalan los bordes calcificados del aneurism a centroabdom inal y el borram iento del borde del psoas.
    • Abdomen agudo vascular 97 afecta el abdomen, acompañado de signos de oclusión iliofemoral aguda, anuria, etc. La regurgitación aórtica se expresa con la aus­ cultación de un soplo diastólico. Hay diversidad en la amplitud del pulso en los miembros. El ensancham iento del arco aórtico en sucesi­ vas radiografías de tórax debe llevar a pensar en este diagnóstico. La ecografía y la TC también son útiles. El papel exacto del tratamiento médico frente al quirúrgico no está determinado claramente. Mientras se espera la consulta especializada, el tratamiento médico tendrá por objeto: 1. Descender la presión arterial con nitroprusia- to, y 2. Reducir la fuerza de contracción del ventrícu­ lo con propranolol. date rechos de autor
    • 14L Abdomen agudo ginecológico INTRODUCCIÓN Los dolores agudos en el abdomen inferior pueden ser la expresión de cuadros patológicos graves que a veces ponen en peligro la vida de la paciente. Es de gran importancia efectuar un diagnóstico rápido que se concentre en lo prin­ cipal, com o también que la terapéutica por se­ guir sea rápida y efectiva. Cuando se trata de dolores en las pelvis me­ nor, la paciente con frecuencia consulta al gine­ cólogo por suponer que se trata de una enferme­ dad ginecológica. Este especialista siempre debe tener presente que los síntomas podrían deberse tanto a patologías ginecológicas como también gastrointestinales, urológicas, neurológicas, traumatológicas, etc. Causas ginecológicas importantes en el cuadro de abdomen agudo Por hemorragia interna • Menstruación retrógrada. • Hemorragia intraperitoneal de origen folicular o luteínica. • Embarazo ectópico complicado. • Endometriosis peritoneal. • Paquisalpingitis hemorrágica. Por proceso inflamatorio • Anexitis aguda. • Pelviperitonitis. • Peritonitis difusa. Por proceso mecánico • Quiste de ovario a pedículo torcido. • Torsión de anexo. • Rotura de quiste de ovario. • Torsión axial aguda de útero miomatoso. • Mioma en necrobiosis. • Reacción desmesurada de los ovarios. ANAM NESIS Casi ningún cuadro patológico es tan agudo com o para que no deje tiempo para efectuar un interrogatorio adecuado, por lo menos con fines de orientación. 1. Datos importantes para investigar en la anam ­ nesis (sospecha de origen ginecológico): • Antecedentes clínicos. • Antecedentes quirúrgicos. • Antecedentes tocoginecológicos: - Fecha de la última menstruación. - Ritmo menstrual. - Gestas, partos, cesáreas, abortos. - Inicio de relaciones sexuales, número de parejas y hábitos sexuales. - Ultimo control ginecológico. 2. Anamnesis del dolor: • Duración. • Características del dolor. • Localización principal. • Actitud frente al dolor. • Aparición del dolor en relación con: - Menstruación. - Puerperio. - Raspado uterino. - Maniobras instrumentales en el cuello uterino. LEEP, electrocoagulación, etc. - Aborto provocado. - Relaciones sexuales. - Utilización de tampones y otros elemen­ tos externos. - Inserción de DIU. - Existencia presente o pasada de nodulos ■genitales. - Infección tuberculosa presente o pasada. - Aumento del flujo genital coincidente con el cuadro pelviano. - Heridas vulvovaginales. 3. Síntomas asociados: • Fiebre, escalofríos. • Molestias en la micción, cambios de color de la orina. • Ritmo evacuatorio. 4. Inferencia de medicamentos EXAM EN FÍSICO Un examen físico correcto y completo es de gran importancia para las pacientes con dolores agudos en la región abdominal inferior, especial­
    • 100 Abdomen agudo mente cuando los síntomas sólo permiten una evaluación incompleta. Al inspeccionar el abdomen se debe observar además si hay cicatrices com o indicio de opera­ ciones anteriores que la paciente no haya m en­ cionado en la anamnesis. El siguiente paso debería ser la auscultación del abdomen, puesto que esta medida es tolera­ da sin resistencia por las pacientes con dolores fuertes. Pocas veces la falta de ruidos intestinales son indicio de enfermedades de los genitales inter­ nos, en tanto que es más característica de enfer­ medades gastrointestinales. Al efectuar la percusión del abdomen se debe distinguir entre el sonido timpánico (asas intes­ tinales llenas de gas) y el sonido mate a la per­ cusión con ondas ascíticas (ascitis). A continuación se efectúa la palpación del abdomen. Debería comenzar en las zonas donde se indicó menos dolor y terminar donde se encuentra el punto m áxim o de dolor. Cuando el origen del cuadro se relaciona con los genitales internos, el tacto vaginal y la palpación simultá­ nea del abdom en permiten apreciar si existe: • Una movilización uterina dolorosa. • Modificación y dolor en los fondos de saco vaginales. • Presencia de tumores fluctuantes en el fondo de saco de Douglas. • Contractura o defensa muscular. • Signos McBurney y Blumberg positivos. • Masa parauterina que se caracteriza por ser mal delimitada, fija, dolorosa. • Dolor exagerado a la palpación del anexo sin tumor palpable. En estos dolores poco claros del abdomen in­ ferior se debería tomar la temperatura de la pa­ ciente, tanto axilar como rectal. Es de gran utilidad conocer la frecuencia car­ díaca y la tensión arterial para determinar si hay hipovolemia com o consecuencia de una hem o­ rragia (p. ej., aborto, ruptura de un quiste extrau­ terino). ESTUDIOS DE LABORATORIO Para el diagnóstico serán de utilidad sólo aque­ llos parámetros de laboratorio cuya determina­ ción es posible en un tiempo adecuado a la si­ tuación clínica. En tanto exista un pequeño laboratorio para efectuar el análisis de urgencia, se debería deter­ minar lo siguiente: • Contenido de hemoglobina en sangre. • Ilematocrito. • Recuento de leucocitos por m rn'dc sangre. • Prueba rápida de embarazo fracción (i cualita­ tiva y cuantitativa. • Sedimento de orina. Siempre que la situación clínica permita el tiempo suficiente y se pueda disponer de un laboratorio para urgencias equipado adecuada­ mente, deberían solicitarse también dosaje de enzimas hepáticas y pancreáticas, ionograma y coagulograma, parámetros que contribuyen a realizar el diagnóstico diferencial. Es importante tener en cuenta que una leuco­ citosis no siempre es indicio de una infección, sino que también puede aparecer cuando hay una torsión aguda del pedículo de un tumor anexial. Exámenes complementarios No invasivos El estudio ultrasonográfico se puede realizar tanto por vía vaginal com o por vía abdom inal. En este últim o caso exige un llenado de la vejiga. Este exam en puede mostrar ecos compatibles con masas pelvianas de carácter sólido o líquido, las características del líquido, si es homogénea o heterogénea, si hay tabiques, etc. En caso de sospecha de embarazo extrauteri­ no, confirma o no su diagnóstico y además esta­ blece su ubicación. También es de utilidad deter­ minar la presencia de ecos compatibles con la existencia de líquido en el fondo de saco de Douglas. La radiografía general del abdomen de pie y en posición acostada debería usarse en los casos de síntomas pocos claros de dolor, siempre que no exista un embarazo temprano. Tanto en los casos de nefrolitiasis com o en los de colelitiasis, los principales síntom as de dolor pueden concentrarse en el abdom en infe­ rior. En algunos casos, con la radiografía gene­ ral del abdomen se pueden apreciar imágenes densas en la zona de las vías biliares y de la vía urinaria. Invasivos La punción del fondo de saco de Douglas es un método sencillo para verificar una hemorra­ gia intraperitoneal. Este m étodo se encuentra contraindicado cuando en el fondo de saco de Douglas se cons­ tata una resistencia sólida. La aspiración puede demostrar la presencia de secreción purulenta. Indica un estado inflamato­ rio infeccioso, lo cual permite reorientar la con ­ ducta terapéutica. CUADROS GINECOLÓGICOS Y SUS TRATAMIENTOS A continuación se desarrollan puntualmente los cuadros ginecológicos agudos y no tan agu-
    • 102 Abdomen agudo tos de gran valor orientador hacia el embarazo ectópico. Debe tenerse en cuenta que algunos embarazos ectópicos no tienen metrorragia. Es de gran utilidad el empleo de las pruebas de embarazo con determinación de subBHCG cua­ litativa y cuantitativa. La ultrasonografía permite orientar el diag­ nóstico. El tratamiento depende de la intensidad de la hemorragia y los signos asociados. Cuando la he­ morragia es escasa y la sintomatología es atenua­ da y, además, hay cierta seguridad en el diagnós­ tico, se puede internar a la paciente en un ambiente quirúrgico manteniendo una expecta­ tiva armada, con control de los signos vitales y del estado local y general de la paciente. Ante cuadros poco claros se recomienda rea­ lizar una laparoscopia diagnóstica y/o tera­ péutica o eventualmente una laparotomía si no se cuenta con otras posibilidades. En consecuencia, surge del conocim iento de este cuadro que, cada vez que se opera a una paciente por un supuesto cuadro apendicular y la observación del apéndice no lo justifica, deben explorarse sistemáticamente los ovarios, no sólo el derecho sino también el izquierdo, que puede ser igualmente el causante. Em barazo ectópico La paciente con frecuencia presenta antece­ dentes que pueden ser muy útiles en la orienta­ ción diagnóstica. Caracterizan lo que llamamos la pequeña o mediana complicación: presenta amenorrea o, mejor, un atraso menstrual, acom- añado o no de cualquiera de los síntomas abituales de gestación (sialorrea, náuseas, mastalgia, etc.), con aparición después de una o varias semanas de una metrorragia que en la mayoría de los casos es escasa y de sangre oscu­ ra, achocolatada sin coágulos, producida por la necrobiosis parcial de la falsa caduca parietal al roducirse una disminución de la vitalidad del uevo y dolor de variada intensidad, condicio­ nado por diversos factores: • Contracciones expulsivas de la trompa en la región anexial correspondiente. • Cólicos uterinos tendientes a expulsar la falsa caduca. • Irritación del peritoneo por la sangre derrama­ da. El dolor en este caso se inicia en la región anexial correspondiente para difundirse rápi­ damente al abdomen inferior, la raíz del muslo y la cadera, con propagación frénica o lipotimia pasajera que por lo general no se menciona si no se hace el interrogatorio diri­ gido en ese sentido. Cuando no se arriba al diagnóstico en esta etapa inicial, la paciente puede presentarse con la gran complicación del cuadro de embarazo ectópico, una hemorragia cataclísmica que se caracteriza por lo siguiente: • Dolor muy intenso, lacerante de aparición brusca que se inicia en el abdom en inferior, en una de las regiones anexiales para luego irradiarse al saco de Douglas, la raíz de los muslos y en la dirección del abdomen supe­ rior con propagación a uno o am bos hom ­ bros. • Síntomas de irritación peritoneal: pujos y deseos de evacuar el intestino, náuseas, vómi­ tos, lipotimia y sudores fríos, defensa muscu­ lar, signo de BÍumberg. • Síntomas de hemorragia interna: taquicardia, hipotensión, sequedad de la piel y las muco­ sas, disnea, desvanecimientos, hipovolemia y colapso progresivo. Nosotros, com o ginecólogos, consideramos que el diagnóstico de embarazo ectópico en su gran complicación significa nuestro fracaso, ya que admitimos que siempre debe hacerse en el m om ento de pequeña o mediana com plica­ ción, a excepción de los pocos casos en los que la paciente se presenta con este cuadro de entrada. Por lo expuesto, tenemos que insistir en el conocim iento de la tríada diagnóstica cuando estamos frente a una paciente portadora de un embarazo ectópico de pequeña o mediana com ­ plicación: atraso m enstrual, m etrorragia y dolor, a la que se le puede sumar en el examen ginecológico la presencia de un tumor parauteri- no redondeado o de forma irregular, pastoso, que corresponde a una trompa grávida. De acuerdo con esto debería ser más o menos simple y sin embargo no lo es, dado que con frecuencia ninguno de estos elementos es sufi­ cientemente característico, por lo que en forma sistemática se debe recurrir a distintos medios auxiliares de diagnóstico. No obstante, este diag­ nóstico siempre tiene que estar presente y se debe descartar. Para confirmar el diagnóstico se utiliza, ade­ más de los exámenes de laboratorio, la ultraso- nografia principalmente por vía transvaginal. También se puede realizar la punción del fondo de saco de Douglas y, desde ya, la laparos­ copia diagnóstica y/o terapéutica. Paquisalpingitis hemorrágica Puede haber hematosálpinx de origen no gra- vídico, por ejemplo ante procesos inflamatorios en los que la hiperemia inflamatoria puede lle­ var a la rotura de vasos y producción del hem a­ tosálpinx. Simplemente es una salpingitis que en determinadas fases de su evolución, por la gran congestión de las paredes tubarias o por la rotura de la pared de los capilares, provoca un derrame hemático en la cavidad.
    • Abdomen agudo ginecológico 105 • Cefalosporina de tercera generación IM mono- dosis + antianaerobio + doxiciclina 100 mg oral cada 12 li (por 10 a 14 días). La pareja sexual debe ser examinada si tuvo contacto dentro de los 60 días previos a la apari­ ción del cuadro. La evaluación y el tratamiento de la pareja son importantes debido a que puede ser el origen de la reinfección. Se deberá pesqui­ sar Neisseria gonorrhoeae v Chlamydia Iniciwmatis por hisopado uretral. Si no es factible el estudio microbiològico, sugerimos el empleo de azitro- micina 1 g monodosis. Recomendaciones de los Centers for Disease Control and Prevention En la Ira. Cátedra de Ginecología de la Uni­ versidad de Buenos Aires, Hospital de Clínicas, seguimos las recom endaciones de los CDC (Centers for Disease Control and Prevention), que son las siguientes: Criterios de internación • Emergencia quirúrgica. • Paciente febril en mal estado general, con náu­ seas y vómitos. • No puede tolerar la vía oral o seguir correcta­ m ente el tratamiento ambulatorio. • No responde al tratamiento oral. • Absceso tuboovárico. • Embarazo. Tratamiento antibiótico parenteral Esquema A • Cefotetán 2 g IV o cefoxitina 2 g IV (o ceftria- xona 1 g IV ) + doxiciclina 100 mg PO o IV. Esquema tí (alergia a betalactámicos) • Clindamicina 900 mg IV + gentamicina dosis de carga IV o 1M (2 mg/kg de peso), seguida de dosis de m antenim iento de 1,5 mg/kg. Tratamiento antibiótico oral Esquema A • Ofloxacina 400 mg PO o levofloxacina 500 mg PO por día, ambos durante 14 días + (o no aso­ ciado con metronizadol 500 mg PO por 14 días). Esquema B • Ceftriaxona 2 5 0 mg IM única dosis o cefoxiti­ na 2 g IM única dosis + probenecid I g PO + doxicilina 100 mg PO por 14 días acompaña­ do o no de metronizadol 500 mg PO. Cuando se indique tratamiento ambulatorio, la paciente debe ser revaluada en no más de 72 horas, momento en que debiera evidenciar m ejo­ ría clínica. Si no la hubiera, se deberá hospitalizar­ la y realizar estudios complementarios adicionales para replantear el diagnóstico o evaluar la necesi­ dad de realizar una laparoscopia exploradora. El compañero sexual ile la mujer debe ser tratado durante al menos 7 días con doxiciclina 100 mg PO bid + ceftriaxona 250 mg IM dosis única. Cuadros acjudos en los que no hay hemorragia ni infección (origen mecánico) Ante un abdomen agudo debemos considerar que existen otros cuadros en los que no hay una hemorragia o una infección como factor causal. Todos ellos en su mayoría se acompañan de dolor intenso con reacción peritoneal, a veces vómitos y síndrome febril. Tratamiento quirúrgico Existen situaciones en las cuales el cirujano puede actuar con un criterio conservador y en esos casos destorsiona el pedículo. En otras situaciones, cuando se trata de pacientes en las que acorde con la edad, pariedad cumplida, observación directa de necrosis o infartos tisulares, o la sospecha de tratarse de una patología maligna, el cinijano puede efectuar la anexectomía, que puede incluir blastomas cuan­ do éstos existan, sin destorsionar el pedículo. Quiste de ovario o pedículo torcido Los síntomas guía que se presentan en este caso son: • Dolor brusco intempestivo que se acompaña de shock peritoneal, palidez, sudores fríos, taqui­ cardia. Poco a poco, el estado de shock pasa y queda el dolor menos intenso, pero continúa. • El vómito inicial acompañando al dolor es bastante constante. • La temperatura asciende a 38 °C hasta que se extirpa el tumor. Posiblemente se deba a la absorción de productos de desintegración a nivel del tumor. • El íleo. Con frecuencia puede haber parálisis intestinal por fenómeno de reflejo a la torsión, pero también puede ser por una causa mecá­ nica, pues al torcer el quiste puede torcer y comprimir un ansa sigmoidea. Se debe tener presente el diagnóstico diferencial con un infarto de la mesentérica. Una vez realizado el diagnóstico de torsión de un blastoma de ovario, el tratamiento es quirúr­ gico, procurando garantizar un campo quirúrgico amplio, ya que existe la posibilidad de bilatera- lidad. Debe evitarse la destorsión del blastoma. Se liga el pedículo y se secciona.
    • 106 Abdomen agudo Torsión de anexo • Al torcerse sobre su meso origina un infarto hemorrágico con producción de dolor. Puede suceder a cualquier edad, pero con preferencia ocurre en el período de actividad sexual. La congestión pelviana es un factor predispo­ nente, puesto que en más del 50% de los casos se produce durante la época menstrual. Puede co­ incidir con una caída, un traumatismo, bailan­ do, haciendo gimnasia, etc. El tratamiento es quirúrgico cuando el cuadro es agudo, puesto que es la única forma de aliviar el dolor. De acuerdo al caso, mujer joven, paridad no cumplida, se puede destorsionar el anexo y ob­ servar. Generalmente se puede evitar la extirpa­ ción, no habría riesgos por el desprendimiento de trombos y el ovario se recupera. Rotura de un quiste de ovario Este accidente complica a la torsión aguda. Cuando se produce esto, la estasis venosa pro­ duce un aumento rápido de volumen. Hay extra­ vasación sanguínea y el quiste puede estallar. Es una complicación excepcional, de síntoma- tología abdominal; es tan alarmante que impone una intervención quirúrgica en la que se consta­ ta la etiología del cuadro. Torsión de mioma pediculado Este cuadro también puede ser responsable de dolor abdominal intenso. El útero puede estar reblandecido al tacto porque puede haber girado sobre su eje. El tratamiento ideal es la miomectomía con conservación del útero. Mioma en necrobiosis Se trata de un cuadro agudo de dolor y la paciente puede estar febril o subfebril, pero en el examen queda clara la relación entre el cuerpo uterino reblandecido y el tumor. Se realiza trata­ m iento quirúrgico. Respuesta inusitada de los ovarios Otro cuadro de abdomen agudo es el debido a una respuesta inusitada de los ovarios com o resultado del empleo de medicación estimulante de la ovulación. En algunos casos no debidamente controla­ dos, las respuestas son excesivas. Ambos ovarios pueden estar aumentados hasta cinco o más veces su tamaño normal, cargados de folículos, que al estallar producen una reacción peritoneal intensa con dolor abdominal difuso. Mediante la ecografía se confirma el agranda- miento ovárico y en verdad es alarmante. Un buen interrogatorio y el conocim iento de la medicación empleada previamente permiten que el cuadro se resuelva con tratamiento médi­ co. reposo, antiinflamatorios y analgésicos. En 3 o 4 días, el bloqueo peritoneal de la zona resuel­ ve el cuadro. dateria rechos de autor
    • 15k . Abdomen agudo urológico INTRODUCCIÓN El árbol urinario, de localización extraperito- neal, está compuesto esencialmente por ambos riñones, los uréteres y la vejiga; es asiento, en ciertas circunstancias, del desarrollo de diversos cuadros clínicos que constituyen verdaderas urgencias urológicas. Dado que la totalidad de estas patologías se caracterizan por su rápida evolución, presencia de dolor abdominal y nece­ sidad de instaurar una terapéutica adecuada lo antes posible, las englobamos bajo el término de abdomen agudo de causa urológica. De etiología heterogénea, estos abdómenes agudos según su origen pueden clasificarse en: De origen infeccioso - Pielonefritis aginia - Pielonefritis enfisematosa - Absceso renal - Absceso perirrenal - Uronefrosis infectada/pionefrosis De origen vascular - Infarto renal De origen obstructivo - Cólico renal DE ORIGEN INFECCIOSO Pielonefritis aguda La pielonefritis aguda se define com o la infla­ mación aguda del riñón y de la pelvis renal y su diagnóstico es netamente clínico. Cuadro clínico La pielonefritis aguda también puede simular trastornos del aparato gastrointestinal, con dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea. Laboratorio Los urocultivos suelen ser positivos y el sedi­ m ento urinario suele mostrar aumento de leuco­ citos, cilindros leucocitarios y eritrocitos. Los análisis de sangre revelan leucocitosis polimor- fonuclear, aumento de la velocidad de entróse- dimentación, niveles elevados de proteína C reactiva y aumento de la urea y la creatinina (si hay deterioro de la función renal renal). Etiología Escherichia coli es el germen res¡>onsable del 80% de los casos. En los urocultivos también pue­ den hallarse otras enterobacterias com o Klebsie- lla, Proteus, Pseudomonas y Enterobacter. De los grampositivos, E. faecalis y, con menor frecuencia, S. atireus y S. epidemúdis, son causas de pielonefritis. Tratamiento Debe iniciarse un tratamiento antibiótico que sea activo contra los posibles patógenos y que alcance niveles antimicrobianos adecuados en el tejido renal y en la orina. Las fluoroquinolonas son de elección en estos pacientes. La trimetroprima-sulfametoxazol es otra alternativa, pero menos eficaz. Si se sospe­ chan grampositivos, se recomienda amoxicilina- ácido clavulánico. La mayoría de los pacientes tiene fiebre persistente y dolor lumbar durante varios días después de haber iniciado el trata­ m iento antibiótico eficaz. Comienzan a ceder unas 4 8 horas después de iniciado el tratamien­ to. Sin embargo, si los síntomas se mantienen por más de 72 horas, debe considerarse la |X>si- bilidad de un absceso renal o perirrenal. Pielonefritis enfisematosa La pielonefritis enfisematosa es una infección necrosantc aguda del parénquima renal causada por uropatógenos formadores de gas. Se observa en general en pacientes diabéticos. Se cree que los niveles altos de glucosa en los tejidos proporciona el sustrato a microorganis­ mos que pueden producir dióxido de carbono por la fermentación de azúcares. Material proieq:tío por derechos de a La presentación clínica clásica es la presencia de fiebre, escalofríos y dolor lumbar unilateral y/o bilateral. Estos signos y síntomas habí- tualmente se acompañan de disuria, pola- quiuría y urgencia miccional.
    • 108 Abdomen agudo Además de diabetes, muchos pacientes tienen obstrucción urinaria asociada con cálculos uri­ narios o necrosis papilar y deterioro funcional renal importante. Es un cuadro grave, con una mortalidad cer­ cana al 50% . El 10% de los casos comunicados han sido bilaterales, con una tasa mayor de mor­ talidad. Cuadro clínico presentación clínica habitual es la de una pielonefritis aguda grave que no se resuelve durante los primeros tres días de tratamiento. Casi todos los pacientes muestran la tríada clási­ ca de fiebre, vomitos y dolor lumbar. En los urocultivos, E. coli es el germen identi­ ficado más a menudo. Klebsielln y Proteus son menos frecuentes. Hallazgos radiológicos La característica distintiva es el gas intrapa- renquímatoso, observable en la placa simple del árbol urinario. A medida que la infección pro­ gresa, el gas se extiende al espacio perirrenal y al retroperitoneo. La ecografía por lo habitual muestra ecos focales intensos, lo cual sugiere la presencia de gas intraparenquimatoso. La tomo- grafía computarizada (TC) también se utiliza para localizar el gas y determinar la magnitud de la infección. Tratamiento Los pacientes con esta complicación infeccio­ sa están en mal estado general y requieren medi­ das de sostén rápidas. Se debe comenzar cuanto antes el tratamiento con los antibióticos apro­ piados y el control de la diabetes. La observación de gas intraparenquimatoso persistente indica tratamiento ineficaz; en este caso es necesario el drenaje quirúrgico o la nefrectomía. En casos seleccionados, el drenaje percutáneo combinado con el tratamiento médi­ co puede llevar a la recuperación completa y pre­ servar la función renal. Absceso renal El absceso renal es una acumulación de mate­ rial purulento confinada en el parénquima renal. Los microorganismos gramnegativos son la causa de la mayoría de los abscesos renales en el adulto. En menor medida, son causados por grampositivos. Las infecciones ascendentes asociadas con obstrucción tubular parece ser la vía primaria para la formación de abscesos por microorganis­ mos gramnegativos. Dos tercios de los abscesos por gramnegativos se asocian con cálculos o daño renal. En los casos de abscesos por gérme­ nes grampositivos (p. ej., Stuphylococcus), la ino­ culación se produce por siembra hematógena del germen secundaria a una infección primaria en cualquier parte del organismo (piel, boca, pulmón, etc.). Cuadro clínico El paciente puede presentarse con fiebre, esca­ lofríos, dolor abdominal o lumbar y, a veces, pér­ dida de peso y malestar general. En ocasiones, estos síntomas son vagos y demora el diagnósti­ co hasta la exploración quinirgica. Los análisis muestran leucocitosis pronunciada y los hemo- cultivos suelen ser positivos. Debido a que los gérmenes gramnegativos son transportados por la sangre, los urocultivos sue­ len ser negativos. Cuando el absceso contiene gérmenes gramnegativos, en el urocultivo se encuentra el mismo microorganismo aislado del absceso. Estudios por imágenes La ecografía es el método más rápido para demostrar un absceso renal. Se encuentra una lesión ocupante anecoica o de baja ecogenici- dad. La TC es el procedimiento diagnóstico de elec­ ción en los abscesos renales poraue proporciona una excelente delimitación de la lesión. En la TC, los abscesos están bien definidos antes y des­ pués de la administración del contraste. Tratamiento Aunque el tratamiento clásico del absceso es el drenaje a cielo abierto o en forma percutánea, hay evidencia de que la administración de anti­ bióticos por vía intravenosa y la observación cui­ dadosa cuando se trata de un absceso pequeño, de menos de 3 cm de diámetro, puede obviar los procedimientos quirúrgicos. La elección del tratamiento antibiótico empíri­ co depende de la presunta fuente de infección. Si se sospecha una disem inación hematógena (principalmente Staphylococcus), se optará por una cefalosporina o por vancomicina. Si se sospe­ cha una infección por gramnegativos, se elegirá una cefalosporina de tercera generación, penicili­ nas antiseudomonas y/o aminoglucósidos. Absceso perirrenal Se piensa que los abscesos perirrenales se origi­ nan por la siembra hematógena a partir de sitios de infección alejados o por extensión al riñón de una infección urinaria ascendente. Cuando una infección perirrenal rompe la fascia de Gerota e invade el espacio pararrenal, el absceso se de­ nom ina pararrenal. I.os abscesos pararrenales también pueden ser el resultado de trastornos infecciosos del intestino, el páncreas o la cavidad pleural.
    • Abdomen agudo urológico 109 Cuadro clínico Los síntomas mas frecuentes son fiebre, esca­ lofríos, dolor lumbar o abdominal y disuria. En algunos pacientes se detecta una masa palpable en el flanco, correspondiente al absceso. Los urocultivos y, en menor medida, los he- mocultivos a veces fracasan en la identificación del patógeno. Por consiguiente, el tratamiento basado en los urocultivos y los hemocultivos puede ser inadecuado. Estudios por imágenes I.a ecografía renal y la TC son los medios más específicos para evaluar y localizar los abscesos perirrenales. La ecografía puede adoptar diversos aspectos, que van desde una masa casi anecoica que desplaza al riñón hasta una acumulación ecogénica que tiende a fundirse con la grasa nor­ malmente ecogénica presente dentro de la fascia de Gerota. La TC define con más precisión la dis­ torsión renal y la presencia de líquido o gas peri- rrenal asociado con los abscesos perirrenales. Tratamiento Aunque el tratamiento antibiótico es útil para controlar la sepsis y prevenir la diseminación de la infección, el tratamiento primario de estos abscesos es el drenaje quirúrgico. Incluso, si el riñón no es funcional o está gravemente infecta­ do se realizará una nefrectomía. Uronefrosis infectada y pionefrosis La uronefrosis (o hidronefrosis) infectada es la infección bacteriana en un riñón con dilatación de la vía excretora y atrofia del parénquima renal. El término pionefrosis designa a una uro- nefrosis infectada asociada con destrucción supurada del parénquima renal en la que hay pérdida total o casi total de la función renal. Es difícil determinar clínicam ente dónde ter­ mina una uronefrosis infectada y comienza una pionefrosis. El diagnóstico y el tratamiento rápi­ dos de la pionefrosis son esenciales para evitar la pé rdid a p e rm a n e n te de la fu n c ió n renal. Cuadro clínico El paciente presenta mal estado general, con fiebre alta, escalofríos y dolor lumbar importan­ te. A veces, sin embargo, puede tener sólo tem ­ peratura elevada y molestias gastrointestinales difusas. Los antecedentes de cálculos, infección o cirugía del aparato urinario son frecuentes. Estudios por imágenes La ecografía es el procedimiento más útil para su diagnóstico. Mostrará un sistema colector dila­ tado con un nivel de líquido y detritos que se des­ plazan cuando el paciente cambia de posición. También puede haber aire en el sistema colector. Tratamiento El tratamiento comprende la administración de los antimicrobianos apropiados y el drenaje de la pelvis infectada. Puede colocarse un catéter ureteral doble jota para drenar el riñón. Si la obs­ trucción lo impide, se realiza una nefrostomía percutánea. DE ORIGEN VASCULAR Infarto renal agudo El infarto renal agudo (IFRa) es la consecuen­ cia de la oclusión de la artería renal principal o de alguna de sus ramas. Constituye una causa infrecuente pero probablemente también infra- diagnosticada de insuficiencia renal aguda (IRA). Su sintomatología inespecífica y la frecuencia con que simula otras patologías dificultan su diagnóstico. Distintas patologías pueden deter­ minar su aparición, pero sin lugar a dudas la embolia y la trombosis de la arteria renal son las halladas con más frecuencia. En estos pacientes, la aparición de un cuadro de dolor en el flanco o en la fosa lumbar, sumado a un aumento de la LDH, debe llevar a la sospecha de IFRa. Cuadro clínico El cuadro clínico más habitual se caracteriza por lumbalgia súbita, intensa, persistente, mu­ chas veces resistente a los analgésicos. Puede pre­ sentar localizaciones atípicas y situarse en el ab­ domen superior, las fosas ilíacas, el tórax o bien estar ausente. A menudo se asocian síntomas vegetativos, como náuseas, vómitos alimentarios y sudoración, así como registros subfebriles. La hematuria macroscópica es inconstante, así como la hipertensión arterial. Con respecto a los antecedentes, suele tratarse de pacientes de edad avanzada con patología arteriosclerótica o con factores de riesgo cardio­ vascular en los que el infarto suele ser de origen trombótico; también puede tratarse de pacientes con antecedentes de patología embolígena, car­ diológica o no, predispuestos a la aparición de IFRa de origen embóllco. En lo que se refiere a los hallazgos de laboratorio, podemos encontrar leucocitosis con neutrofilia, a veces acentuada. I.a elevación de la lácticodeshidrogenasa (LDH), un marcador característico de necrosis celular, constituye la alteración analítica más sensible. El infarto renal produce la elevación de ambas iso- enzimas LDH l v 2. En cuanto a los hallazgos en la orina, los datos existentes son variados. La proteinuria parece ser bastante común (presente en más de 70% de los casos). La hematuria microscópica y la piuría se observan con menos frecuencia.
    • 110 Abdomen agudo Diagnóstico La arteriografía selectiva se considera el mejor método diagnóstico y es claramente superior a la TC para la evaluación de la vascularización renal, aunque es un método invasivo. Define la anatomía vascular y del émbolo, el grado de per­ fusión distal, la presencia o la ausencia de circu­ lación colateral y la existencia de enfermedad ateromatosa. Además, puede ser seguida por medidas terapéuticas como la trombólisis selec­ tiva. La TC se considera en la actualidad el método diagnóstico no invasivo de elección. El aspecto clásico es el de un área subcapsular con atenua­ ción alta envolviendo un área de atenuación baja (ausencia de captación de contraste) en la fase nefrográfica Tratamiento El aspecto más discutido y de menos certeza es el tratamiento. Éste persigue varios objetivos: alcanzar la reperfusión del órgano afectado con un m ínim o de morbilidad y mortalidad, preve­ nir nuevos episodios embólicos y minimizar las secuelas, com o la insuficiencia renal y la hiper­ tensión arterial. La fibrinólisis local (mediante fibrinolíticos por infusión intravenosa sistèmica o por admi­ nistración intraarterial, directamente sobre el émbolo) ha supuesto un avance importante en su tratamiento, que en gran medida sustituyó a la cirugía, que ha quedado relegada a los casos de origen traumático, a los infartos bilaterales o a aquellos que se desarrollan en pacientes con un solo riñón. DE ORIGEN OBSTRUCTIVO Cólico renal El cólico renal (CR) es una urgencia urológica frecuente y constituye uno de los dolores más intensos en el ser humano; por tal moti­ vo, requiere un diagnóstico y un tratamiento rápidos. Alrededor del 10% de la población sufrirá un CR durante su vida y la tasa de recurrencia se encuentra dentro del 50% . Es causado por una obstrucción ureteral aguda, parcial o completa, que en la gran mayoría de casos suele deberse a un cálculo que provoca una distensión aguda del sistema colector. Etiología La causa del cólico renal es la litiasis renoure- teral en el 90% de los casos, incluidos los cálcu­ los cálcicos (oxalato cálcico, fosfato cálcico y mixtos), de ácido úrico, de estruvita y de cistina. En un 5-10%, se debe a alteraciones intrínsecas no litiásicas de la vía urinaria (p. ej., estenosis de la unión pieloureteral, presencia de coágulos por tumores renales, atonía ureteral por pielonefritis, necrosis papilar o procesos neoclásicos urotelia- les). El resto de los pacientes con cólico renal pueden presentar una obstrucción ureteral ex­ trínseca secundaria a otros procesos, como enfer­ medades intestinales (apendicitis, diverticulitis, enfermedad de Crohn), procesos ginecológicos (embarazo, abscesos tulxx>váricos), enfermedades retroperitoneales (fibrosis, abscesos, tumores), en­ fermedades vasculares (aneurismas aortoilíacos, uréter retrocavo) o complicaciones posquirúrgi- cas (ligadura ureteral). Cuadro clínico El dolor del cólico renal suele ser de inicio súbito, unilateral y muy intenso. Se localiza en la fosa lumbar y en el ángulo costovertebral siguiendo el margen inferior de la 2* costilla. Se irradia de manera característica siguiendo el trayecto ureteral hasta la vejiga, los genitales externos, e incluso, la cara interna del muslo. A veces, el paciente refiere que el dolor se inicia en las zonas donde típicamente se irradia luego se presenta el dolor lumbar característico. El paciente se presenta con gran agitación, bus­ cando una posición antiálgica imposible de encontrar y sujetándose la fosa renal. La dura­ ción varía de minutos a horas y es habitual su recurrencia en días posteriores, hasta la expul­ sión del cálculo. También puede presentar un cuadro vegetati­ vo de taquicardia, hipertensión, sudoración fría, náuseas v/o vómitos. Por irritación local puede producir un cuadro de íleo paralítico. Es posible determinar la posición de un cálcu­ lo ureteral por la zona de irradiación. Si el cálculo está alojado en la porción superior del uréter, el dolor se irradia al testículo, ya que la inervación de este órgano es similar a lá del riñón, y la por­ ción superior del uréter. Cuando el calculo se encuentra en la porción media del uréter dere­ cho, el dolor se irradia al punto de McBurney y puede simular una apendicitis en el lado dere­ cho. En el lado izquierdo se puede parecer a una diverticulitis o a otras enfermedades del colon descendente o sigmoide. Conforme el cálculo se acerca a la vejiga, se producen inflamación y edema del orificio ureteral y aparecen síntomas de irritabilidad vesical (polaquiuria y tenesmo). Exploraciones complementarias La radiografía simple del árbol urinario mues­ tra imágenes radioopacas en la topografía de la vía excretora. Aunque se acepta que casi un 90% de los cálculos renales pueden aparecer en una radiografía simple, la evidencia de su valor diag-
    • 16L Abdomen agudo posoperatorio INTRODUCCIÓN No es infrecuente que un médico general sea el primero en tomar contacto con un paciente en el transcurso de un posoperatorio. Los síntomas que motivan la consulta del paciente o sus familiares pueden ser fiebre, dis­ nea, vómitos, distensión abdominal, dolor en la herida, tos, ansiedad. En el paciente operado recientem ente debe efectuarse un examen minucioso en búsque­ da de una posible complicación cuyo diag­ nóstico y tratam iento tem pranos beneficia­ rán al enfermo. La detección de las causas correspondientes requiere una gran habilidad por parte del médi­ co, quien deberá relacionar cuidadosamente los hallazgos clínicos y de laboratorio; por ejemplo: la fiebre posoperatoria tiene un significado dife­ rente cuando se origina en una flebitis por una canalización que cuando se encuentra asociada con disnea, cianosis y confusión mental, que constituyen el preludio de un shock séptico por dehiscencia de una anastomosis intestinal. En el primer caso bastará con retirar el catéter, admi­ nistrar un antitérmico y efectuar una nueva canalización. En el segundo ejemplo será nece­ sario confirmar la fuente de origen por exáme­ nes clínicos y de sangre, radiografía de tórax y consultar en forma urgente con el cirujano que ha actuado. Muchos de los aspectos que aquí desarrollare­ mos están insertos en otros capítulos de esta obra: sin embargo, agrupados sindrómicamente en torno del enfermo operado facilitarán un ejercicio clínico no suficientemente enfatizado en la literatura: estudiar las manifestaciones de las enfermedades posoperatorias y contribuir a encon­ trar el itinerario para su diagnóstico y tratamiento correctos. POSOPERATORIO NORM AL El conocim iento de una evolución normal es condición necesaria para identificar sus desvia­ ciones. La naturaleza de la operación previa con ­ diciona, también, el concepto de normalidad. Características de un posoperatorio normal A pesar de las dificultades que el tema plantea, intentaremos enmarcar la normalidad posopera­ toria oponiéndola a los signos de alarma del comienzo de una complicación grave (cuadro 16-1). Cuando el médico visita al paciente, su primer contacto es con algún familiar, padre, esposo, hijo. La actitud al recibir al médico, el apretón de m ano que además de la formalidad vuelca el afecto y el agradecimiento, es un indicador de que durante la noche no han ocurrido alteracio­ nes importantes en la evolución del paciente. Durante los primeros días, el operado se integra al medio; progresivamente demuestra interés por su aseo personal, toma contacto con los hechos del mundo exterior, escucha radio, se interesa por la lectura de los diarios. El operado está tranquilo. Si se presenta agitado, sediento, inquieto, se debe sospechar el comienzo de una complicación importante. Entre el tercero y el cuarto día comienza la convalecencia. La función intestinal debe haber­ se restablecido. La insuficiencia del tracto gas­ trointestinal causada por la laparotomía ya se habrá superado: 1. El aspecto de la lengua es importante. Se pre­ senta roja, sin la pátina blanquecina, lo que significa que la renovación celular en ella ha recobrado su ritmo normal. No hay pulula- ción microbiana porque se han reanudado la motilidad y la buena perfusión sanguínea en el tracto gastrointestinal. Lo que ocurre en la lengua es una forma de conocer lo que sucede en el resto de la muco­ sa gastrointestinal. 2. No hay distensión abdominal. Normalmente, si se traza una línea entre el apéndice xifoides y el pubis, el perfil de la pared del abdomen no debe sobrepasar esa línea. Si excede la hori­ zontal entre el pubis y el apéndice xifoides, decimos que existe distensión abdominal. 3. La auscultación del abdomen permite escu­ char ruidos hidroaéreos. Por lo general, el enfermo refiere haber eliminado gases.
    • 114 Abdomen agudo Cuadro 16-1 Signos y síntomas que pueden hallarse durante el posoperatorio Signos y síntom as M om ento de presentación Características Náuseas y vómitos Durante las primeras 12 a 18 horas Los vómitos son frecuentes, de escaso contenido claro o bilioso, posiblemen­ te originados por los anestésicos Alteraciones del ritm o evacuatorio El estreñimiento permanece durante 2 a 3 días, mientras que la incapaci­ dad para expulsar gases puede pro­ longarse hasta el quinto día poso­ peratorio El cuadro de íleo paralitico posoperato­ rio normalmente es seguido de eva­ cuaciones acuosas y frecuentes Fiebre Durante el prim er día posoperatorio para luego disminuir progresiva­ mente Rara vez excede los 37,8 °C Dolor abdominal Mayor durante las primeras 24 a 48 horas. Disminuye en form a gradual El dolor es constante e intenso, se exa­ cerba ante los movimientos, la tos y la respiración. Se acompaña de rigidez en la zona de la incisión Espasmos Pueden ocurrir durante las primeras 36 a 48 horas. Disminuyen gradual­ mente El dolor es repentino e intenso, espontá­ neo o precipitado por movimientos. Cada crisis dura alrededor de 30 segundos, con periodos intercrisis libres de dolor Dolores por gas Se presentan 48 horas después de la operación y preceden en 1 o 2 días a la expulsión de gases Dolor cólico muy intenso que suele acompañarse de distensión abdominal 4. La cantidad de liquido que se recupera por medio de la sonda nasogástrica, y que en los primeros días del posoperatorio había sido una cantidad importante (1.000 cm J), es menor de 300 cm '. El aspecto del líquido se modifica. En los pri­ meros días, se aspira contenido duodenal de color verdoso o amarillento, maloliente. A medida que se va recuperando la motilidad intestinal se obtiene un líquido claro, jugo gástrico puro. En la gastrectoinía subtotal u otras operacio­ nes en las que se han realizado aperturas o anastomosis, el líquido que proviene de la sonda puede presentar un aspecto sanguino­ lento. Con el transcurso de los días se aclara. 5. Hay aumento de la diuresis al reabsorberse el contenido líquido de la luz intestinal por el íleo paralítico posoperatorio y desaparecer la retención de sodio por la acción de la aldos- terona. El paciente que duerme bien, se moviliza solo, recupera el apetito, va al baño por sí mismo, está convaleciente. Cada paciente siente el dolor de la herida con diferente intensidad. En general es m áxim o des­ pués de la desaparición de la anestesia y decrece con el transcurso de los días. Si hay drenajes ubicados en la cavidad perito- neal y la operación ha sido la extirpación electi­ va de la vesícula biliar, del colon o del estómago, el líquido debe ser seroso, sin sangre. Al cuarto día el abdomen es blando, plano, in­ doloro, la frecuencia del pulso es normal y la tem ­ peratura axilar es inferior a 36,8 °C. La menor duda que surja a partir de un examen completo y aue sugiera la posibilidad de una complicación obliga a revaluar al paciente, para lo cual se indi­ carán radiografías de tórax, de abdomen simple y exámenes de laboratorio. POSOPERATORIO CON COMPLICACIONES DE TIPO GENERAL Variaciones en las cifras de la tensión arterial Hipotensión arterial El enfermo puede estar tranquilo pero ausen­ te, o inquieto; las extremidades frías, la frente sudorosa y fría o caliente. Existe cierto grado de
    • Abdomen agudo posoperatorio 115 obnubilación. El pulso está acelerado, la presión venosa es baja, la diuresis es menor de 30 cm* por hora y la piel y las mucosas están pálidas. Este síndrome responde a numerosas etiologías que es necesario identificar para tratarlas de manera adecuada. Por otra parte, la frecuencia de cada una de las causas de hipotensión arterial depende del m om ento del posoperatorio en el que se presenten. Con el fin de hacer una exposición más clara, enumeraremos primero las etiologías de hipo­ tensión posoperatoria y, en segundo término, adjudicaremos la mayor o menor frecuencia de acuerdo con el m om ento del posoperatorio en que éstas se presenten. Las más comunes son: 1. Hemorragia intraperitoneal o hemorragia gas­ trointestinal. De 125 pacientes fallecidos dentro de las 24 horas del posoperatorio, en 32 la causa fue una hemorragia intraperitoneal. 2. Reposición incorrecta de líquidos o electroli­ tos. 3. Alergia a fármacos: analgésicos o antibióti­ cos. 4. Suspensión brusca de la medicación con cor- ticoides, con lo que se establece, por el estrés quirúrgico, una insuficiencia suprarrenal; o bien puede no haberse suspendido con la suficiente anterioridad la toma de antihiper- tensivos adrenolíticos, de forma que se pro­ ducen una disminución de los depósitos de catecolaminas y una falta de respuesta de éstas ante la agresión quirúrgica. 5. En presencia de hipotensión, hipertermia con escalofríos y diarrea, se debe pensar en el inicio de un cuadro séptico. Puede ser secun­ dario a la transfusión de sangre infectada, exacerbación de la infección urinaria por un catéter vesical, disrupción de una anastomo­ sis o, si el enfermo ha sido operado de un absceso o un proceso inflamatorio (apendici- tis o diverticulitis perforada), la eliminación de los exudados y el manipuleo quirúrgico pueden dar lugar á la apertura de vasos linfá­ ticos con pasaje de gérmenes y toxinas. 6. La pérdida de sangre puede deberse a fallas en los mecanismos de la coagulación, a fibri- nólisis o a coagulación intravascular disemi­ nada. Los pacientes con cirrosis hepática, aquellos con transfusiones masivas y los que padecen sepsis están más expuestos a esta complicación. La disminución de las pla­ quetas en el exam en de un extendido y la ausencia de coágulos pueden ser una prime­ ra aproximación para el diagnóstico de estas etiologías. 7. 1.a incompatibilidad transfusional debe sos­ pecharse en presencia de hemoglobinuria. dolor lumbar y signos de hemorragia en la herida. 8. Aspiración de un vóm ito en pacientes con obstrucción pilórica o intestinal y en los que no se colocó previamente una sonda naso- gástrica. 9. Infarto de miocardio o embolia pulmonar. 10. La movilización y el cambio de posición del paciente y su traslado pueden dar lugar a hipotensión posoperatoria. 11. La hipoxia es causa de hipotensión. Puede estar originada por obstrucción respiratoria, aspiración de vómitos, depresión por rela­ jantes, atelectasias y neumotorax. Las causas de hipoxia más comunes son ate­ lectasias masivas, edema pulmonar, hemotó- rax o neumotorax. Una radiografía de tórax probará los diagnósticos precedentemente ■ citados. El laringoespasmo, manifestado por estridor, y el broncoespasmo, por dificultad respira­ toria y sibilancias durante la espiración, deben tratarse de inmediato. En el caso del laringoespasmo se administran relajantes musculares y se inserta el tubo de anestesia endotraqueal y se asiste nuevamente la res­ piración; en el caso de un broncoespasmo difuso se administran aire caliente humidifi- cado y nebulizaciones con isoproterenol, aminofilina y corticoides. Después de operaciones prolongadas, la pre­ sión parcial de oxígeno puede ser de 60- 70 mm Hg, cifras que no se manifiestan por síntomas o signos evidentes. Este grado de hipoxia sólo es detectable por el dosaje de gases en sangre. Por tal razón, en todo enfer­ mo con una operación prolongada se debe colocar una máscara de oxígeno o un catéter nasal para tratar de aumentar la cantidad de oxígeno del 20% (como existe en el aire nor­ mal de una habitación) al 40% y usarse de rutina durante varias horas después de una operación importante. 12. Anestesia general: las causas más comunes de hipotensión que pueden presentarse du­ rante la anestesia general son: • llipovolemia, en general por hemorragias intraop eratorias. • Dosificación excesiva de anestésicos que actúan com o depresores del sistema ner­ vioso central, o del inotropismo cardíaco o que causan vasodilatación periférica. • Recambio inadecuado de gases pulmona­ res que llevan a la hipoxia y a la hiper- capnia, com o las atelectasias o las afeccio­ nes pulmonares previas. • Reflejos nocivos por tracciones viscerales mediados por el vago. • Reacciones por transfusión incompatible. La transfusión de sangre no compatible en un paciente anestesiado da lugar a hipotensión y a un sangrado prolongado y en apariencia inexplicable de la herida.
    • Abdomen agudo posoperatorio 117 Cuadro 16-3 Causas de hipotensión en el posoperatorio inmediato Cambios de posición Hiperventilación Hipovolemia Lesión pulmonar por aspiración del contenido gástrico Efectos anestésicos prolongados La función pulmonar inadecuada por exceso de sedantes, la neumonitis aspirativa, las atelec- tasias y el neumotorax perturban la ventilación y la perfusión. Los accidentes cerebrovasculares, el infarto de miocardio, la embolia pulmonar y la alteración en los líquidos también son causas frecuentes de shock posoperatorio. Las operaciones realizadas fundamentalmente sobre el estómago y la vía biliar son capaces de ocasionar una pancreatitis posoperatoria. La inquietud, la ansiedad, el desasosiego, la taqui­ cardia y una elevación de la amilasa en sangre son síntomas y signos que asociados con la hipo­ tensión harán sospechar esta complicación. Las peritonitis por diversos mecanismos pue­ den dar lugar a un síndrome hipotensivo que por lo general se presenta después del quinto o el sexto día, cuando son más frecuentes las dehiscencias de suturas. La insuficiencia corticosuprarrenal suele pre­ sentarse 10 a 12 horas después de concluida la operación. Origina hipotensión, taquicardia, hipotermia, eosinofilia, desorientación y coma. En este punto debemos preguntarnos si el enfer­ mo recibió corticoides o si existe la posibilidad de metástasis de tumores en las suprarrenales. Deben administrarse 100 mg de hidrocortisona; habitualincnte, en el transcurso de una hora ocurre una mejoría espectacular. Las infecciones también provocan taquicar­ dia, hipertermia, hipotensión y escalofríos cuan­ do se presentan luego del quinto o el sexto día. Estos síntomas harán sospechar su origen en una complicación del acto operatorio: infecciones de la herida, sepsis generadas en la herida o en la contaminación peritoneal por dehiscencia de suturas (cuadro 16-4). Cuando se puede diagnosticar un claro sín­ drome hemorrágico (disminución de la presión arterial, descenso de la presión venosa, disminu­ ción de la diuresis, taquicardia, palidez de las mucosas y hematocrito bajo), el paso por seguir consiste en establecer la fuente de la hemorragia. La semiología del abdomen, el aspecto y la can­ tidad del líquido que llega por los drenajes abdo­ minales establecerán si el origen está en la cavi­ dad abdominal. En forma aproximada, mientras se solicita el estudio especializado, si el número de plaquetas es normal y se forman coágulos de sangre obte­ nida por medio de una punción venosa, pode­ mos afirmar que se puede descartar una diátesis hemorrágica. Es probable que la hemorragia pro­ venga de una arteria o una vena que no se ha ligado correctamente. Hipertensión arterial En un paciente previamente normotenso, la hipertensión arterial sugiere: 1. Hipervolemia porque se han transfundido demasiada sangre o líquidos con electrólitos. 2. Acidosis respiratoria. 3. l eocromocitoma o hipertiroidisino (raro). SÍNDROMES RELACIONADOS CON EL APARATO RESPIRATORIO En el posoperatorio inmediato, la afectación de la función respiratoria puede provocar tras­ tornos incompatibles con la vida, de instala­ ción rápida y brusca. Valores de PO. menores de 30 nuil Hg, PCO, mayor de 80 m m llg y pll menor de 7 implican riesgo inm inente de muer­ te. l.as desviaciones de estas constantes fisiológi­ cas son causa de arritmias cardíacas y disfunción del sistema nervioso central. Al contrario de lo que ocurre con una hemorragia o una hipovole­ mia de cualquier etiología, la corrección de estos trastornos no puede prolongarse ni postergarse, ya que rápidamente sobrevendrán consecuen­ cias irremediables en cuanto al pronóstico del Causas de shock a la salida de la sala de recuperación Hipovolemia Neumonitis aspirativa Atelectasias Neumotórax Accidentes cerebrovasculares Infarto de miocardio Pancreatitis Insuficiencia suprarrenal Sepsis vlater
    • 118 Abdomen agudo pacicntc operado. El factor tiempo adquiere aquí una jerarquía definitoria. El diagnóstico de las complicaciones respira­ torias comienza con la sospecha clínica y luego se confirma mediante radiografía y laboratorio. Los factores de riesgo son: a) Procesos sépticos. b) Traumatismos múltiples. c) Hipotensiones prolongadas. d) Operaciones prolongadas en pacientes en los cuales fue necesario un bypass cardiopulmonar. e) Traumatismos de cráneo. f) Lesiones pulmonares por inhalación o aspira­ ción del contenido gástrico. g) Elevación de la presión capilar pulmonar co­ mo sucede en la insuficiencia cardíaca izquier­ da, en la estenosis mitral o en los pacientes en los que la administración de líquidos fue ex­ cesiva. Todos estos factores precipitantes, sumados a otros predisponentes (fumadores, bronquitis crónicas, asmáticos), se manifiestan por sínto­ mas y signos que, si no se tiene un alto índice de sospecha, en las etapas tempranas pueden ser pasados por alto y en consecuencia no se les adjudica la jerarquía y la importancia que tienen com o premonitores de futuras catástrofes. La elevación de la presión pulmonar da lugar a un edema de tipo nidrostático. Se manifiesta por taquipnea y estertores crepitantes basales. Aunque el edema sea de una importancia tal que pueda observarse en la radiografía de tórax, los valores de los gases en sangre en general no se modifican. La administración de un diurético revierte el cuadro. En las otras situaciones existe edema por daño celular del epitelio alveolar y/o el endotelio capi­ lar (edema por aumento de la permeabilidad capilar). Clínicamente, esta situación patológica se manifiesta por signos no específicos; ansie­ dad, confusión, agitación, sudoración, hiperten­ sión arterial. Si el proceso subsiste, se agregan aleteo nasal, taquipnea, esfuerzo respiratorio y uso de los músculos accesorios, cianosis, taqui­ cardia e hipotensión. La radiografía de tórax muestra infiltrados difusos. Si la presión parcial de oxígeno es menor de 60 m m Hg, se debe insertar un tubo endotra- queal y mantener una ventilación mecánica mediante presión positiva con la administración de suficiente cantidad de oxígeno para alcanzar una presión entre 70 y 100 mm Hg. Con la ins­ talación de una ventilación de presión positiva, la lesión en general es reversible y se puede espe­ rar una recuperación en 3 a 7 días. FIEBRE POSOPERATORIA En el posoperatorio inmediato, el ascenso de la temperatura, brusco, muchas veces acompa- _ . Causas más frecuentes de Cuadro 16-5 f/eJbre p050perat0ria Atelectasias u otras complicaciones pulmonares Infección de la herida Flebitis por canalización Infección urinaria Flebotrombosis ñado de escalofríos, motiva la preocupación del paciente y la consulta con el médico de guardia. En otros casos, la persistencia de un síndrome febril que no se resuelve después de 2 a 3 días es la causa de búsqueda de consejo médico. Existen diversas causas, por lo general frecuentes, de fie­ bre posoperatoria (cuadro 16-5). El síndrome febril suele estar acompañado de los otros signos y síntomas: estreñimiento, ta­ quicardia, ligera taquipnea, oliguria. La elevación de la temperatura de 1 grado sobre los valores normales debe considerarse una desviación del posoperatorio normal, más aún si ese ascenso de la temperatura persiste durante 2 a 3 días. Las variaciones diurnas de hasta 1 grado son normales y los valores máximos ocurren por la tarde. Su relación temporal con el m om ento de la operación es de suma importancia. Durante la anestesia, es peligrosa. La parálisis muscular por curare disminuye la eliminación de calor. Deben tratarse la acidosis y la hiperpotasemia y forzar la diuresis para evitar la precipitación de mioglobi- na en los túbulos renales. En las primeras 6 a 12 horas que siguen al posoperatorio, las causas de la presentación de un cuadro febril brusco son: 1. Deshidratadón. 2. Crisis hipertiroideas. 3. Insuficiencia suprarrenal. 4. Hipotensiones prolongadas con perfusión inadecuada. 5. Reacciones transfusionales. 6. Si la operación se debió a un proceso infla­ matorio, por ejemplo, apendicitis perforada, abscesos intraabdom inales, perforación colónica; la manipulación del área contam i­ nada puede generar el pasaje de gérmenes a la sangre y elevaciones de la temperatura. 7. Luego de las primeras 12 horas y durante los 2 o 3 días que siguen al procedimiento qui­ rúrgico, las complicaciones pulmonares son
    • Abdomen agudo posoperatorio 119 las causas más frecuentes. Entre ellas, la ate- lectasia y la neumonitis por aspiración. Se sospecharán estas etiologías cuando la tem ­ peratura elevada persista durante S días. La atelectasia se origina en una ventilación insuficiente, asociada con la obstrucción del árbol bronquial. La persistencia de la atelec­ tasia conduce a la infección del parénquima pulmonar. Uno de cada 10 pacientes someti­ dos en forma electiva a anestesia general aspira contenido gástrico en el árbol traque- obronquial. En cirugía de urgencia esto ocu­ rre en 1 de cada 4 pacientes. La aspiración masiva del contenido gástrico provoca la muerte de i de cada 2 enfermos. En los pacientes traqueotomizados, la incidencia de aspiración es del 70%. La traqueotomia impide el reflejo glótico. En la aspiración gástrica, el factor agresivo es el ácido clorhí­ drico: 50 mL de ácido clorhídrico con un pH menor de 2,5 pueden causar reacciones gra­ ves. La acción es similar a la de una quem a­ dura química y origina una insuficiencia respiratoria aguda. 8. Infecciones del tracto urinario; ocurren con más frecuencia en pacientes que padecen hi­ pertrofia prostética o que tienen colocada una sonda vesical. 9. Infección de la herida operatoria: es causa de fiebre, por lo habitual después del tercero o cuarto día. Es más frecuente cuando en el acto operatorio se produjeron aperturas de visceras del tracto gastrointestinal que alo­ jan gérmenes o bien cuando se ha operado un cuadro peritoneal séptico. 10. Tromboflebitis: también llamada fiebre del tercer día, es causada por la presencia de un catéter en una vena del codo o del miembro inferior. La flebotrombosis en las venas pro­ fundas de la pantorrilla o de las venas de la pelvis puede dar lugar a un síndrome febril posoperatorio. 11. Abscesos intraabdominales residuales origi­ nados en procesos sépticos abdominales generalizados o bien com o complicación de patologías de visceras intraabdominales. Se manifiestan por un cuadro de fiebre con picos por la tarde. Se acompaña de leucoci­ tosis y, por lo común, desde el punto de vista temporal no se presenta antes del sexto o noveno día del |x>soperatorio. Los pasos diagnósticos son similares a los que se siguen en todos los pacientes febriles. Así, por ejemplo, la presentación de fiebre y escalofríos dirigirá el examen a fin de detectar una flebitis en el sitio de la canalización. Se observará si exis­ ten cambios de temperatura, enrojecim iento y dolor por la palpación del trayecto venoso. Si así fuere, se retira el catéter. Se debe examinar la herida operatoria con el objeto de descubrir hematomas infectados o pus. En tales casos, estará tumefacta, turgente. con los puntos de sutura tensos y marcando un surco sobre la piel. Hay que tener presente que las infecciones por anaerobios y ciostridios no originan cambios de coloración en la piel. La apertura de la herida permitirá la salida de material sanguinolento o pus, que confirma la sospecha y resuelve el cuadro febril. La existencia de tos y la intervención de los músculos accesorios de la respiración obligan a dirigir la atención a las causas de fiebre origina­ das en el aparato respiratorio. En la auscultación del tórax se hallarán, en general, estertores finos en las bases y otros húmedos que se modifican con la tos. Una radiografía de tórax podrá con ­ firmar la presencia de una atelectasia. aunque los hallazgos radiológicos están relegados en el tiempo y suelen observarse 24 horas después de la iniciación del cuadro clínico. En estos casos se tratará de provocar la tos para eliminar la obs­ trucción bronquial que origina la atelectasia. Si esta maniobra no fuese positiva, se indicarán ne­ bulizaciones y antibióticos. Si la atelectasia com ­ promete una cantidad mayor de parénquima pulmonar y ocasiona desviación de la tráquea, causa disminución de los espacios intercostales y no se resuelve con las medidas antedichas, se buscará la colaboración de un broncoscopista para realizar una broncoaspiración. Si, por el contrario, se sospecha que el cuadro febril fue provocado por la aspiración del contenido gás­ trico y el pH de éste es menor de 2. se indicarán de inmediato corticosteroides, aspiración y lava­ do del árbol bronquial por medio de la broncos- copia. Si un enfermo tiroidectomizado por hipertiroi- dismo se presenta inquieto, agitado, taquicárdico, hipertérmico, puede sospecharse la existencia de una tormenta tiroidea posoperatoria. En estos casos se debe hacer descender la temperatura, indicar corticoides y tam bién betabloqucantes. La causa de muerte más com ún es la insufi­ ciencia cardíaca aguda con volumen minuto aumentado. En los pacientes previamente medicados con esferoides y suprimidos antes de la operación, la agresión quirúrgica puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda. Un paciente que está recibiendo corticoides o ha recibido esferoides por más de dos semanas dentro de los 6 a 12 meses previos a la operación puede tener cierto grado de supresión adrenocortical funcio­ nal. Estos pacientes deben considerarse portado­ res de insuficiencia adrenocortical iatrogénica y su desconocimiento puede dar lugar a complica­ ciones agudas en el posoperatorio: síndrome de insuficiencia suprarrenal caracterizado por hi- pertermia e hipotensión inexplicable por otra causa. El hemograma muestra un aumento exa­ gerado de los eosinófilos. La prevención de este cuadro mediante la administración de corti­ coides o la de corticosteroides y líquidos de inmediato puede evitar esta desagradable com ­ plicación. Es oportuno recordar que la adminis­
    • 120 Abdomen agudo tración crónica de corticoides y de inmunosupre- sores facilita las infecciones posoperatorias y que sus manifestaciones son más leves y atenuadas. Si la consulta es efectuada por un síndrome febril, con la presentación de fiebre en picos por la tarde y tiene una historia previa de 6 días o más, hay que sospechar un absceso intraabdo- minal. Por lo general, se acompaña de leucocito­ sis y en algunos casos ciertos síntomas permiten sospechar un absceso subfrénico. La existencia de polaquiuria y disuria y de pujos y tenesmos indicará un absceso en la pelvis. Tampoco se olvidará palpar las masas muscu­ lares en la pierna; si son dolorosas y, además, el dolor aumenta con la dorsiflexión del pie, se sos­ pechará flebotrombosis en los miembros. HIPO El hipo es un síntoma muy molesto que rápi­ damente da lugar a la consulta con el médico. Se origina por contracción espasmódica del diafrag­ ma. Puede tener com o causas: 1. La distensión gástrica. Cede con la colocación de una sonda nasogástrica y el vaciamiento del contenido gástrico (aire y líquido). 2. Procesos que irritan al diafragma: abscesos subfrénicos. El paciente suele presentarse febril, con inmovilidad diafragmática y dolor referido al hom bro y a la espalda. 3. Trastornos hidroelectrolíticos y uremia. 4. Muchas veces no puede ser atribuido a nin­ guna causa en especial y es posible teorizar acerca de su relación con trastornos del siste­ ma nervioso central. El tratamiento con clorpromazina por lo habitual corrige este síntoma. DISTENSIÓN A B D O M IN A L Este signo es referido por el enfermo como sensación de plenitud. Se acompaña de ligera taquipnea y puede originarse por: 1. Un aumento de los gases y líquidos dentro del estómago y/o del intestino delgado o grueso. 2. La existencia de líquido dentro de la cavidad abdominal (estos líquidos pueden ser sangre o bien exudados o trasudados). Si el paciente se presenta distendido, la per­ cusión demuestra inatidez y además se agre­ gan signos claros de una hipovolemia que se traduce en hipotensión, taquicardia, hipoper- fusión capilar, descenso de la presión venosa y palidez de mucosas, se debe pensar en una hemorragia intraperitoneal. I-a punción ab­ dominal puede ser útil para confirmar el diag­ nóstico e indicar la reoperación inmediata. 3. La vejiga distendida por retención de orina. El paciente puede presentarse distendido, de manera predominante en el hemiabdomen inferior. Está inquieto, nervioso y ha habido una suspensión de la emisión de orina desde el m om ento de la operación hasta el del examen. La percusión revela una zona de matidez infraumbilical. Con estos datos debe sospecharse una retención urinaria y colocar­ se una sonda vesical que solucionará el pro­ blema por lo menos en forma temporaria. En la mayoría de los casos, este síndrome está acompañado por vómitos y la imposibilidad de eliminar gases. Con menos frecuencia hay dis­ tensión abdominal acompañada de un síndrome diarreico. Esta última situación se ve com ún­ m ente en la enterocolitis seudomembranosa, cuando hay un bolo fecal o cuando se inicia un cuadro de sepsis que tiene un origen intraabdo- minal (p. ej., dehiscencia de una sutura colóni- ca). A su vez, la acumulación de gases y líquidos en el tracto gastrointestinal puede estar causada por: • Distención gástrica: ocurre en pacientes en los cuales no se ha colocado una sonda nasogás­ trica previo al acto quirúrgico y en el que la persistencia de un íleo paralítico permite que el aire deglutido permanezca en el estómago y genera su distensión. Causa elevación del dia­ fragma, ligera taquipnea y el enfermo general­ mente se presenta distendido con timpanisino epigástrico. La colocación de una sonda naso- gástrica junto con la reanudación del tránsito en el tracto gastrointestinal resuelven de inmediato la complicación. • Dilatación gástrica: es una complicación más seria que la distensión gástrica. Se presenta en pacientes que han sufrido operaciones toráci­ cas (p. ej., cirugías a corazón abierto), que tie­ nen un flujo cardíaco dism inuido, y en pacientes con oclusiones pilóricas u obstruc­ ciones por bridas en el tracto intestinal supe­ rior. La dilatación es sumamente grave y su morta­ lidad, si no se trata en forma correcta, llega hasta el 50% . El paciente se presenta distendi­ do, predominantemente en el abdomen supe­ rior, y vomita un líquido que, al contrario del que se obtiene en la distensión gástrica, por lo general es de color marrón oscuro y tiene hemoglobina o vestigios de sangre. La canti­ dad de líquido presente en el estómago es muv importante y origina repercusión hemodina- mica. Es habitual que el paciente esté suma­ mente taquicárdico, taquipneico e hipotenso. Esta complicación se confirma mediante una radiografía simple de pie en la que se visualiza una gran dilatación gástrica y una enorme burbuja aérea con nivel líquido. El tratamien­ to consiste en la colocación inmediata de una sonda nasogástrica con el objeto de vaciar el estómago, mejorar su circulación y su tonici­ dad, evitar la repercusión del estómago dilata-
    • 122 Abdomen agudo ICTERICIA POSOPERATORIA Si bien todas las operaciones de envergadura, en cuanto a su duración o extensión, pueden causar ictericia, se observa con más frecuencia en las relacionadas con el tracto biliar y el estó­ mago. Por lo general no obliga a una solución quirúrgica de urgencia. Son múltiples los factores que contribuyen a su etiopatología; entre ellos pueden citarse: 1. Historia previa de abuso de alcohol, de cirro­ sis o de ingestión de fármacos hepatotóxicas. 2. Cantidad de sangre administrada previo a la operación, durante ella y después. 3. Motivo o causa de la operación; operaciones que se hacen para solucionar un problema de ictericia en la que ésta responde a un cálculo en el colédoco o a una patología obstructiva de las vías biliares. 4. Antecedentes de shock, hipoxia o sepsis antes de la operación, durante ella o después. El problema clínico puede enfocarse con el mismo criterio que para las ictericias no poso|>e- ratorias, teniendo presentes las etiologías que pivotean en torno del enfermo operado. Puede ocurrir por aum ento de la cantidad de pigmentos ofrecidos al hígado, que no puede captar de la sangre y excretarlos a las vías bilia­ res en su totalidad; así se origina una ictericia fundamentalmente de origen prehepátíco. Entre las causas más comunes se encuentran: a) l.as hemólisis, generadas por sangre vieja o no compatible o las más ligeras que siguen a una operación mayor. b) Reabsorción de sangre extravasada; por ejem ­ plo, grandes hematomas retroperitoneales. c) Hemólisis en pacientes con anemias hemolí- ticas Coombs positivas o defectos eritrocita- rios congénitos; anemia de células falcifonnes, deficiencia de 6-fosfato-deshidrogenasa. d) larm acos que pueden causar hemólisis más com únm ente en pacientes con glóbulos rojos alterados: ácido acetilsalicílico, ácido ascórbi- co, clorpromazina y antibióticos com o la penicilina y la rifampicina. Desde el punto de vista clínico, hay un au­ m ento en la bilirrubina indirecta. Las transami- nasas y las fosfatasas alcalinas son normales. Hay aumento de los reticulocitos y descenso de los glóbulos rojos. Una vez identificada, se tratará de mantener una buena diuresis para evitar la precipitación de la hemoglobina en el riñón, con la consi­ guiente insuficiencia renal aguda. La infección da lugar a hemólisis por varios mecanismos. En primer lugar, algunos gérmenes actúan por medio de sus hemolisinas. En segun­ do lugar, pueden ocasionar una reducción de la perfusión hepática y disminución de la capta­ ción de bilirrubina por el hepatocito. En los grandes traumatismos con destrucción muscu­ lar, la mioglobina puede inducir, en la orina, cambios de coloración similares o parecidos a los que se generan con el aumento de la bilirrubina. Una segunda causa de ictericia es la que se presenta en los defectos intra}lepáticos, es decir, en aquellas situaciones en las que existe una altera­ ción en la excreción por una lesión hepatocelu- lar. Las causas más comunes son la hipotensión y la hipoxia. Comienzan 1 a 5 días después de la operación. Las pruebas bioquímicas sugieren colestasis con transaminasas altas. La uremia y la oliguria están presentes, lo cual revela que un mismo factor etiológico está actuando sobre el riñón. Etiológicamente, están en relación con fármacos hepatotóxicos (p. ej., ciertos anestési­ cos), la insuticiencia cardíaca, la sepsis v con trastornos no específicos de la función hepática provocada por la operación. En general, estas alteraciones se manifiestan por fiebre, acompa­ ñada de leucocitosis, con eosinofilia ai segundo o tercer día del posoperatorio. Existe elevación de las transaminasas. La ictericia puede ser tar­ día; la exposición previa hace que los síntomas sean mas graves. Dos formas de hiperbilirrubinemia familiar pueden exacerbarse por el estrés, por la infec­ ción y por el ayuno en el enfermo operado. La enfermedad de Gilbert que provoca una ictericia sobre todo indirecta y el síndrome de Dubin- Johnson que presenta una ictericia con predo­ minio directo. La ictericia y un cuadro dramático de insufi­ ciencia hepática aguda ocurren cuando se liga la arteria hepática y, en forma concom itante, se ha comprometido el colédoco. Se ha descrito el síndrome de colestasis benig­ na idiopàtica posoperatoria, que está relaciona­ do con intervenciones de larga duración. I-a tercera situación es la ictericia que se pre­ senta en la imposibilidad de excretar la bilimibiiia. Se puede observar en aquellas operaciones sobre el tracto biliar o sobre el duodeno, en las que existe la posibilidad de una alteración en el flujo normal de la bilis hacia el aparato digestivo: colecistectomia, coledocotoinía con extracción de cálculos, gastrectomia por úlcera duodenal, fundamentalmente en pacientes con duodenos alterados. Si la ictericia está acompañada de la salida de bilis por la herida o el drenaje, hay que sospe­ char una herida de la vía biliar o necrosis del conducto biliar por ligadura. Por excepción, se puede observar ictericia en el posoperatorio por pancreatitis aguda o colecistitis aguda posopera­ toria. La reabsorción de bilis por el peritoneo, en los procedimientos en los que se ha volcado el contenido duodenal o coledociano en la cavidad peritoneal, puede manifestarse por ictericia en las primeras horas o días del posoperatorio. La evolución demostrará que la ictericia disminuye con el transcurso del posoperatorio.
    • Abdomen agudo posoperatorio 125 HEMORRAGIA DIGESTIVA POSOPERATORIA Úlcera de estrés Comprende un grupo heterogéneo de lesiones que afectan principalmente al estómago y el duo­ deno, aunque puede involucrar a todo el tracto gastrointestinal. Su presentación está relacionada con cuatro factores etiológicos principales: shock, sepsis, quemaduras (úlcera de Curling) y traumatismos o tumores del sistema nervioso central (úlcera de Cushing). La perforación puede presentarse en el 10% de los casos. La hemorragia aparece clínicam ente al cuarto o quinto día del posoperatorio. Las úlce­ ras de Cushing son parecidas a las úlceras pépti­ cas comunes. En las demás situaciones son lesio­ nes difusas. Reactivación de una úlcera péptica previa El estrés del posoperatorio puede producir una hemorragia digestiva por la reactivación de una úl­ cera péptica preexistente. Síndrome de Mallory-Weiss El esfuerzo del vómito puede provocar desga­ rros de la mucosa esofagogástrica y hemorragias copiosas. COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE LAS OPERACIONES M Á S COMUNES EN CIRUGÍA A B D O M IN A L Las siguientes presentaciones se refieren a la ci­ rugía realizada en forma convencional. En la actualidad, y ya desde 1991, se realiza mediante la técnica laparoscópica. Colecistectomia (fig. 16-1) La extirpación del colecisto implica separarlo de las estructuras que lo fijan, es decir: a) seccionar el conducto cístico, b) seccionar la arteria cística, c) despegar la vesícula biliar del lecho en el lóbulo derecho del hígado. Cuando se debe abrir el colédoco y colocar un tubo de Kehr, pueden surgir complicaciones inherentes a la coledocotomia e instalación del avenam iento coledociano: desprendim iento del tubo, dislocaciones, dehiscencia de (a cole- docorrafia. En ciertas circunstancias, y para observar la papila, se debe proceder a la apertura del duode­ no, es decir, realizar una duodenotomía, que también puede dar origen a complicaciones. Fig. 16-1. Complicaciones secundarias a la cirugía de las vías biliares. Hem orragia poso- peratoria. a) Por ligadura d efectu osa de la arteria cística. b) Por mala hem ostasia del lecho vesicular, c) Por lesión de venas perico- ledocianas. Peritonitis biliar, d) Por ligadura incorrecta del m uñón cístico, e) Por d efectos del cierre coledociano o desprendim ientos del tu b o de Kehr. f) Por lesión d e los conduc­ tos hepáticos, g) Por dehiscencia de la d uod e­ notom ía. h) Por pérdida de bilis a través del lecho vesicular. A los 3 o 4 días de efectuada una colecistectomia puede producirse una acumulación subhepática que incluye sangre, linfa y bilis, provenientes de la sección del peritoneo inflamado, de dislacera­ ción o herida en el parénquima hepático y que, en la mayoría de los casos, son eliminadas hacia el exterior por el drenaje. En un porcentaje muy pequeño de enfermos esta acumulación de san­ gre, bilis y linfa se infecta en forma secundaria y puede dar origen a un cuadro de peritonitis loca­ lizada, caracterizado por fiebre, dolor subcostal irradiado al dorso y a veces al hombro y leucoci­ tosis; su persistencia puede obligar a una reopera­ ción. Esta infección de localización subhepática puede extenderse hacia el espacio subfrénico y dar origen, con posterioridad, a un absceso sub­ frénico. La hemorragia posoperatoria puede tener ori­ gen en el desprendimiento de la ligadura de la arteria cística, en vasos del lecho de la vesícula y en la lesión de vasos de la pared coledociana. Los coágulos que normalmente se forman en solu­ ciones de continuidad del parénquima hepático, en venas y capilares pueden ser disueltos por la
    • 126 Abdomen agudo acción corrosiva de la bilis. Las hemorragias posoperatorias importantes dan origen a un cua­ dro de hipotensión, palidez de la piel y las mucosas, taquicardia por lo general obligan a una rápida reoperación. Otra de las posibilidades de complicación en la cirugía biliar es la peritonitis originada por el escape de bilis a partir de un conducto cístico incorrectamente ligado, laceración del parénqui­ ma hepático por traumatismos durante la opera­ ción, por valvas, por dehiscencias de la sutura del cierre coledociano alrededor de un tubo de Kehr y, en general, por aumento de la presión dentro de la vía biliar. En los casos en que se haya reali­ zado una duodenotomía puede existir un escape de contenido duodenal a través de ella. El cuadro clínico de la peritonitis biliar es muy variable. A veces adquiere una gravedad que se ad­ vierte con facilidad. Son pacientes que aparen­ tan estar muy graves, taquicárdicos, inquietos, insomnes, inapetentes, con defensa, contractura y distensión abdominal. En el otro extremo del espectro, un operado puede tener dentro de la cavidad abdominal cantidades importantes de bilis y no presentar un cuadro clínico acorde. Si se encuentra colocado un drenaje y la evo­ lución clínica demuestra una mejoría, la con­ ducta expectante es lo aconsejable; si, en cam­ bio, los síntomas son importantes (taquicardia, taquipnea en ascenso), debe indicarse la reope­ ración del enfermo. En todas las operaciones que se realizan sobre el tracto biliar se coloca un drenaje con el obje­ to de evitar la acumulación de linfa, sangre y bilis en el lecho vesicular. En las intervenciones en las que el procedimiento se ha extendido hacia el colédoco, se coloca un tubo en T. En el posoperatorio inmediato de manera inadvertida puede inducirse el deslizamiento o incluso la salida de estos tubos. Cuando el tubo que se ha salido es el subhepático luego de una colecistec- tomía, no se intentará maniobra alguna ya que se ha colocado com o medida preventiva y la acumulación subhepática, com o complicación subsiguiente, no ocurrirá necesariamente. Si, por el contrario, se ha deslizado un tubo de Kehr, la conducta es diferente de acuerdo con el m om en­ to en que esto ha ocurrido y también debe basar­ se sobre la existencia o nó de problemas en el tránsito de la bilis hacia el duodeno. Si la salida del tubo Kehr ha ocurrido en los primeros tres días del posoperatorio, es una situación de suma gravedad, sobre todo si está asociada con hiper­ tensión endoluminal del colédoco por oditis o con la presencia de cálculos en el extremo distal que no se han podido extraer durante la opera­ ción. Lo más probable es que se produzca una peritonitis biliar, en cuyo caso se aconseja la reo- peración inmediata. Si, por el contrario, la ima­ gen colangiográfica muestra un buen pasaje del medio de contraste hacia el duodeno es muy probable que la peritonitis no se generalice, que el peritoneo sea capaz de bloquear la salida de bilis del orificio coledociano y todo entre en orden en pocos días. Cuando el tubo de Kehr se desliza y se sale después de 8 a 10 días, ya se ha constituido un trayecto extraperitoneal, por lo cual se debe retirar el tubo de Kehr por comple­ to. Se establece de esta forma una fístula biliar y a los efectos de evitar que la bilis se derrame sobre la piel, por el mismo trayecto se puede introducir una sonda Nelaton. Si no existen pro­ blemas para el drenaje del colédoco en el duo­ deno, esta fístula se cerrará en forma espontá­ nea; si hay algún obstáculo, com o un cálculo olvidado, deberá extraerse de manera incruenta o por reoperación, va que la fístula persistirá y no se cerrará por sí sola. Los pacientes sometidos a una operación del tracto biliar, sobre todo cuando se ha explorado el colédoco, se han pasado bujías por el polo vateriano, o incluso cuando se ha efectuado una papilotomía, están expuestos a una complica­ ción muy grave, que es la pancreatitis aguda posoperatoria. En general, los síntomas de esta complicación comienzan 24 a 48 horas después de efectuado el procedimiento quirúrgico. El paciente se muestra inquieto, insomne, taqui- cárdico, taquipneico, ansioso, agitado. El dolor abdominal no es un signo prominente, porque se confunde con facilidad con el dolor causado por la operación. El dosaje de amilasa da cifras extraordinariamente altas. En estos casos, la conducta es médica y el pronóstico es en extre­ mo grave. Gastrectomía subtotal La gastrectomía subtotal implica dos tiempos, perfectamente definidos: 1. Maniobras destinadas a extirpar el segmento que corresjKinde al duodeno, el píloro, el an­ tro y parte del cuerpo gástrico. 2. Maniobras que tienden a reconstituir el trán­ sito, que se puede hacer de dos formas: por anastomosis del estómago al duodeno o bien por cierre del duodeno y una anastomosis entre la bolsa gástrica rem anente y el yeyu­ no para constituir una gastroyeyunoanasto- mosis. Estos dos conceptos previos nos orientan sobre las posibilidades de complicaciones de la gastrectomía subtotal (figs. 16-2 y 16-3). La re­ sección conlleva la sección de las estructuras que fijan al estómago en su continuidad con el esó­ fago, con el duodeno y las arterias y venas que lo nutren. Fallas en la hemostasia de la ligadura de la pilórica, la coronaria estomáquica y la gastro- epiploica pueden dar lugar a hemorragias poso­ peratorias intraperitoneales que se manifiestan por los signos del shock hipovolémico. Por otro lado, en esta etapa resectiva y tratán­ dose de úlceras duodenales, la disección en la segunda porción del duodeno puede dar origen
    • Abdomen agudo posoperatorio 127 Fig. 16-2. Complicaciones posgastrectom ía subtotal. a) Dehiscencia del muñón duodenal. b) Dehiscencia de la gastroenteroanastom osis. c) Obstrucción del asa aferente, d) Obstrucción del asa eferente, e) Lesión del colédoco, f) Pan­ creatitis posoperatoria. g) Lesión del esófago al efectuar la vaguectom ía. h) Hemorragia por úlcera de la neoboca. i) Desgarro del bazo. a heridas del conducto colédoco o a heridas pan­ creáticas, que pueden ser causa de peritonitis biliares o de pancreatitis agudas posoperatorias. La reconstrucción del tránsito con la técnica de Billroth I (gastroduodenal) o Billroth ll (gas- troyeyunal) implica efectuar una anastomosis. Allí pueden ocurrir hemorragias intraluminares que casi nunca son graves y se cohíben por sí solas. En forma ocasional m i persistencia puede obligar a una reoperación; en estos casos, una sonda nasogástrica rezumará sangre roja en forma persistente por más de 24 a 48 horas. Normalmente, después de una gastrectomía y por la sonda nasogástrica se obtiene un líquido que es mezcla de bilis y de sangre proveniente de la sutura de la anastomosis y prácticamente entre las 48 y las 72 horas el líquido que se reco­ ge es biliar por completo. Cuando existe una hemorragia, el color del líquido que se recupera por la sonda es sanguinolento y si la hemorragia es de origen parietal, puede provocar un estado de shock hipovolémico. Otra de las complicaciones de la gastrectomía subtotal es la dehiscencia del muñón duodenal Fig. 16-3. Causas d e hem orragia intralum i­ nal. a) De la úlcera excluida, b y b') Nueva úlcera del m uñón gástrico o gastritis erosiva, c) De la gastrostom ía. d) De la línea de altura, e) Desgarro de la mucosa gástrica, várices. en la anastomosis Billroth II. Da lugar a un cua­ dro de peritonitis que, si ocurre después del quinto o sexto día, puede ser localizado v el con ­ tenido del duodeno evacuado por el drenaje que se deja instalado en la zona subhepática. Si la dehiscencia del muñón sucede antes del cuarto 0 quinto día, el resultado es una peritonitis de tipo generalizado y de inmediato se debe reope- rar al enfermo. Clínicamente, este cuadro se manifiesta por dolor de comienzo brusco en el hi­ pocondrio derecho irradiado al dorso, elevación de la temperatura, aum ento de la frecuencia del pulso en un enfermo en el que la evolución posoperatoria era absolutamente normal. F.n caso de tratarse de una gastrectomía tipo Billroth 1 pueden producirse la dehiscencia de la anasto­ mosis gastroduodenal y fístulas duodenales de tipo lateral. Otra situación de consulta es la presentación de vómitos cuando se ha iniciado la alimenta­ ción oral. F.l paciente vomita en forma persis­ tente los alimentos que ingiere. En general, el vómito jxrsoperatorio está causado |>or obstácu­ los a la libre progresión de los alimentos por el tracto gastrointestinal. En el caso de la gastrec­ tomía, este obstáculo puede originarse en: 1. Edema de la anastomosis gastroyeyunal en un enfermo lupoproteinémico, anémico.
    • 128 Abdomen agudo Fig. 16-4. U rografía ascen d en te. Fístula ure­ teral por lesión del uréter en el acto quirúr­ gico. 2. Obstrucción del asa eferente por adherencias ocasionadas por filtraciones muy pequeñas en las anastomosis. 3. Pancreatitis aguda posoperatoria. 4. Un asa de intestino delgado que se ha insi­ nuado en la retrocavidad de los epiplones y de esa manera se ha originado una hernia interna. En esos casos se procederá a reinsta­ lar la sonda nasogástrica, alimentar al enfer­ m o por v ía intravenosa y luego realizar una seriada gastroduodenal para establecer cuál es la causa del trastorno del tránsito. Esplenectomía La causa más com ún de extirpación del bazo es el traumatismo sobre el hipocondrio izquier­ do con rotura del órgano. Para su extirpación es necesario ligar la vena y la arteria esplénlcas que se deslizan en íntima relación con el borde supe­ rior y la cola del páncreas. La extirpación, si no se realiza con técnica cuidadosa, puede lesionar la cola del páncreas y dar origen a la salida del líquido pancreático, su acumulación y la forma­ ción de un absceso y una posterior fístula pan­ creática. Por otro lado, la ligadura de los vasos cortos puede lesionar en forma inadvertida la curvatura mayor del estómago y producir una peritonitis de ese origen. La separación del bazo mediante ligadura del ligamento esplenocólico también puede provocar la lesión del colon y dar lugar a peritonitis fecales. En los bazos muy vascularizados y grandes, las adherencias importantes entre el órgano y el dia­ fragma son motivo de hemorragias posoperato- rias. Las colecciones de sangre y de linfa en el hipocondrio izquierdo suelen ser la causa de pre­ sentación de un absceso subfrénico; en ese caso, el paciente referirá dolor en el hombro y tam­ bién dolor irradiado al dorso. La radiografía sim­ ple de abdomen mostrará el desplazamiento de la burbuja aérea hacia el lado derecho y la vecin­ dad de un proceso inflamatorio con el estómago provocará su atonía con vómitos persistentes cuando se reanuda la alimentación. Colectomía Las operaciones que con más frecuencia se efectúan en el colon son las resecciones, tanto en el lado derecho com o en el izquierdo. La hemicolectomía por cáncer es la indicación más habitual. El contenido colónico es rico en gérmenes. Su abundante flora bacteriana constituye una ame­ naza de infección. Las resecciones colónicas obligan a reconsti­ tuir el tránsito intestinal. Por numerosas causas existe la posibilidad de dehiscencia de las suturas. La dehiscencia temprana (quinto o sexto día) puede dar origen a un síndrome peritoneal gene­ ralizado y shock séptico. A medida que transcurre el posoperatorio, existe la posibilidad de bloqueo de la infección y las manifestaciones corresponderán a un absce­ so intraabdominal o a una fístula externa, en general por la herida operatoria o del orificio del drenaje. Clínicamente, los signos de alarma corresponderán a los de un shock séptico. Las resecciones colónicas implican, además, disec­ ciones retroperitoneales. Por allí transcurre el uréter y su lesión accidental origina una perito­ nitis urinaria por fístula urinaria y su ligadura provoca dolor lumbar, hidronefrosis e infección urinaria (fig. 16-4). Las complicaciones de la herida son más fre­ cuentes, a causa del contenido séptico del colon. La situación de urgencia se plantea cuando ocurre una peritonitis por dehiscencia temprana y el paciente no tiene una colostomía proximal. Debe efectuarse con rapidez una reoperación para suprimir la fuente contaminante.
    • 17L Abdomen agudo médico INTRODUCCIÓN Numerosas afecciones pueden simular un cua­ dro de abdomen agudo quirúrgico. El médico que no advierte esta posibilidad o no evalúa correctamente el problema puede indicar una laparotomía innecesaria y agravar la evolución de la afección diagnosticada en forma errónea. Por ejemplo, en un paciente con Infarto de miocardio o hepatitis aguda que manifieste dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho, la indicación errónea de una intervención quirúr­ gica disminuirá la posibilidad de curación y aumentará el riesgo y las complicaciones. Una laparotomía innecesaria puede dar lugar a complicaciones como evisceraciones, trombofle­ bitis, embolia pulmonar, neumopatías por aspira­ ción, etc. En otras situaciones, el error puede ser menor debido a que la laparotomía permite iden­ tificar la enfermedad y realizar un tratamiento adecuado y un pronóstico correcto. Así ocurre cuando se descubre que el enfermo padece una adenitis mesentérica o una salpingitls aguda. En los pacientes ancianos es conveniente la mayor precisión diagnóstica, ya que una laparotomía improductiva puede desencade­ nar complicaciones debido a las pocas reser­ vas pulmonares, cardíacas o renales. Una anamnesis prolija y detallada y un exa­ men clínico completo permitirán, junto con los datos del laboratorio, las radiografías sim­ ples de abdomen y de tórax, el ECG y la TAC, marcar las diferencias entre un padecimiento clínico y uno quirúrgico. Ciertas características orientan hacia afecciones no quirúrgicas (cua­ dro 17-1 y fig. 17-1). Un tercio de los pacientes mayores de 65 años que consultan por dolor abdominal presentan un padecimiento quirúrgico. La proporción se reduce a uno de cada seis pacientes cuando la edad es menor de 65 años. Las patologías que se m encionan a continua­ ción suelen ser causas frecuentes de errores diag­ nósticos: • Muchos niños afectados de amigdalitis, otitis, neumonía, fiebre reumática, poliomielitis pre­ sentan al comienzo dolor epigástrico y fiebre. • En la fiebre reumática, al inicio pueden estar au­ sentes los síntomas articulares y sólo estar pre­ sentes una ligera elevación de la temperatura y dolor abdominal intenso. • En las neumopatías agudas la confusión puede partir de la presentación de los síntomas y los signos de dolor referido al abdomen y disten­ sión abdominal (especialmente en lasestafilo- cocias). • En la pleuresía diafragmática, el dolor intenso y la contractura abdominal han llevado a con ­ tusión con úlcera perforada (recuérdese que el neumoperitoneo puede faltar en el 20% de estos casos). • La pericarditis aguda y la insuficiencia cardíaca derecha debida a una embolia pulmonar puede originar distensión brusca del hígado, que se expresa por dolor en el hipocondrio derecho. • La insuficiencia coronaria aguda o la trombo­ sis pueden comenzar con un "síndrome de indigestión" y dolor epigástrico. A su vez, la distensión gástrica muestra a veces una patente electrocardiográfica parecida a la in­ suficiencia coronaria, que debe tenerse en cuenta en la evaluación del dolor abdominal epigástrico. CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO MÉDICO En la evaluación del paciente es necesario con­ siderar las principales causas de abdomen agudo médico: respiratorias, cardíacas, digestivas, geni­ tourinarias, de los sistemas óseo y neuromuscular, flemáticas, metabólicas y generales (cuadro 17-2). Causas respiratorias Infecciones en vía aérea superior A menudo, los cuadros gripales comienzan con dolor abdominal, náuseas y vómitos, que luego desaparecen para dar lugar a la coriza y a los sín­ tomas respiratorios. En el cuadro clínico de estos pacientes predomina el malestar general sobre los síntomas abdominales, sin presentar al examen fí­ sico hallazgos sugestivos de patología quirúrgica. Neumonía Esta enfermedad suele dar lugar a confusiones cuando se establece en el lóbulo inferior derecho
    • 130 Abdomen agudo .i - Características que orientan Cuadro 17-1 . , , . . . a patologías no quirúrgicas • Fiebre elevada, escalofríos, diarreas • Dolores articulares, erupciones cutáneas asocia­ das con el dolor abdominal • Disnea • Pus por vagina o por uretra • Orina hematúríca • Síntomas neurológicos • Antecedentes de ingesta de fármamos, anticoa­ gulantes, viajes, expulsión de cálculos renales, tareas relacionadas con la manipulación del plomo • Adenopatias, hepatoesplenomegalia •Síntomas abdominales mínimos o cuando la padecen personas de edad avanzada, en las que el dolor abdominal puede ser el sín­ toma más temprano. Los datos obtenidos a partir del examen físico, del laboratorio y de las radiografías revelan la causa responsable. Pleuresía La pleuresía suele acompañarse de dolor abdo­ minal, rigidez y vómitos. También en estos pa­ cientes, del examen físico detallado surgirán los datos diferenciales que orientarán hacia el diag­ nóstico etiológico. Causas cardíacas Infarto agudo de miocardio A pesar de que no es la presentación más fre­ cuente, a veces el dolor que ocasiona el infarto se siente de manera súbita en la zona epigástrica. El examen del abdomen del paciente es normal, mientras que los resultados del electrocardiogra­ ma y la valoración de las enzimas cardíacas se hallan alterados. Insuficiencia cardíaca congestiva I.a congestión venosa retrógrada, resultante de la enfermedad cardíaca, produce dolor abdo- Fig. 17-1. Pautas que orientan al diagnóstico de afecciones no quirúrgicas.
    • Abdomen agudo médico 131 C u a d ro 17-2 Causas más frecuentes de abdom en agudo médico Respiratorias • Infecciones de la vía aérea superior • Neumonía • Pleuresía Cardiacas • Infarto agudo de miocardio • Insuficiencia cardiaca congestiva • Pericarditis aguda Digestivas • Intoxicación alimentaria • Gastritis • Infecciones • Adenitis mesentérica • Enfermedades hepáticas • Otras Genitourinarias • Enfermedades renales • Otras De los sistemas óseo y neuromuscular • Herpes zoster • Osteomielitis • Crisis tabéticas • Enfermedades de la articulación de la cadera Hemáticas • Línfom asy leucemias • Crisis hemoliticas • Hemorragia secundaría a anticoagulantes Metabólicas • Diabetes • Hipoglucemía • Hípercalcemia • Porfíria interm itente aguda • Hiperlipidemia • Intoxicación con plomo • Insuficiencia suprarrenal Generales • Aracnoidismo • Edema angioneurótico congènito • Periarteritis nudosa • Lupus oritom atoso sistèmico • Púrpura de Schónlein-Henoch • Fiebre mediterránea fam iliar • Tuberculosis • Paludismo minal en el cuadrante superior derecho debido al aum ento del tam año hepático. Al examen físi­ co pueden hallarse distensión yugular, reflujo hepatoyugular, galope por tercer mido, taquicar­ dia, disnea y estertores, sin signos abdominales específicos. Pericarditis aguda Este trastorno también puede presentarse con molestias abdominales inespecíficas, dolor epi­ gástrico, náuseas y fiebre. I-a auscultación del frote pericárdico y los hallazgos electrocardio- gráficos rápidamente orientan hacia el diagnós­ tico correcto. Causas digestivas Intoxicación alimentaria Se manifiesta con dolor abdominal, vómitos profusos y diarrea explosiva que comienza poco después de la ingestión del alimento en mal esta­ do y remite en 1 a 3 días. Con frecuencia afecta a otras personas del entorno del paciente. El exa­ men físico abdominal no revela hipersensibili- dad ni rigidez muscular. Gastritis Los pacientes refieren dolor urente epigástrico que puede acompañarse de náuseas sin rigidez ni hipersensibilidad a la descompresión y con ruidos hidroaéreos normales. En la anamnesis frecuentemente surgen datos relacionados con esta patología, com o la ingesta de alcohol, aspi­ rina y otros antiinflamatorios no esferoides, ali­ mentos predisponentes, etc. Infecciones Las gastroenteritis bacterianas, las enterocoli­ tis causadas por los tratamientos antibióticos agresivos o prolongados y algunas parasitosis suelen presentarse con dolores cólicos, diarrea, deshidratación, fiebre y distensión abdominal. Con el examen físico detallado, los datos del laboratorio y radiográficos estas patologías no suelen presentar dificultades diagnósticas. Adenitis mesentérica Es un cuadro abdominal que se observa con mayor frecuencia en adolescentes luego de un episodio de in fe c c ió n resp iratoria alta. Los s ín t o ­ mas en el cuadrante inferior derecho pueden resultar similares a los de la apendicitis; sin embargo, se diferencia de ésta en que los pacien­ tes con adenitis mesentérica presentan fiebre alta y ausencia de hipersensibilidad a la descom­ presión, los ruidos hidroaéreos son hiperactivos y el hemograma por lo general es normal. Enfermedades hepáticas Hepatitis Cuando la distensión hepática es brusca y la necrosis es intensa en los sectores subcapsulares,
    • Abdomen agudo médico 133 respectivamente. El examen de la articulación y la ausencia de la secuencia típica del dolor apen- dicular evitarán el error. Causas hemáticas Linfornas y leucemias Son enfermedades que presentan dolor abdo­ minal por compromiso del bazo, el intestino o los ganglios com o puede ocurrir en los linfomas o debido al rápido aum ento del tam año del bazo que se produce en las leucemias. Crisis hemolíticas La crisis hemolíticas dan lugar a dolor abdo­ minal, fiebre, escalofríos, ictericia, leucocitosis. Cuando el síndrome es crónico, es posible la for­ mación de cálculos de bilirrubina que pueden ocasionar síntomas y signos difíciles de distin­ guir de los causados por las crisis hemolíticas. Una intervención quirúrgica innecesaria puede ser peligrosa, ya que agrava la crisis hemolítica e incluso puede causar la muerte. En la anemia de células faldformes, los episodios son precipita­ dos por el frío, la infección y la fiebre. La orina en la crisis hemolítica tiene exceso de urobilinó- geno, está libre de bilis y el exam en de sangre demuestra reticulocitos aum entados. En el extendido se observan glóbulos rojos con forma anormal: esferocitos, glóbulos rojos fracturados, etc. Hemorragia secundaria a anticoagulantes Los pacientes sometidos a esta terapéutica pueden desarrollar hematomas ante traumas mínimos. Uno de los más comunes es el del recto anterior del abdomen, precipitado por la contracción enérgica de este músculo. El desa­ rrollo de hematomas en la pared intestinal puede originar un síndrome obstructivo. El retroperitoneo es un sector en el cual también ocurren hemorragias por anticoagulantes. Deben sospecharse en pacientes que reciben heparina o dicumarínicos, en los cuales existe una prolongación del tiem po de coagulación o una disminución del tiempo de protrombina, respectivamente, y en quienes se detecta una masa en el abdomen de aparición súbita, con dolor que se irradia a los testículos y la región lumbar y posterior del muslo. Causas metabólicas Diabetes La diabetes descompensada es causa de errores diagnósticos. La cetoacidosis puede originar un síndrome doloroso abdominal y, por otra parte, muchos procesos intraabdominales agudos pre­ cipitan una descompensación diabética. En estos casos, el diagnóstico se complica y puede tor­ narse muy difícil. La afectación funcional o anatómica del siste­ ma nervioso autónomo, que se observa en el diabético, genera un cuadro de obstrucción fun­ cional pilórica y dilatación gástrica. Los antecedentes de poliuria, polidipsia y ano­ rexia preceden en varios días al comienzo del cuadro. Asimismo, el paciente presenta el carac­ terístico aliento con olor a manzanas, la respira­ ción es profunda y la deshidratación es más intensa que la que correspondería a un síndrome abdominal presuntamente quimrgico. El problema que se plantea es si la acidosis es la causa del dolor o si el paciente padece un cua­ dro agudo inflamatorio (apendicitis, colecistitis) ue ha conducido a la descompensación de su iabetcs. Cuando la causa del dolor abdominal es la cetoacidosis, el tratamiento adecuado revierte el cuadro. Si el bicarbonato plasmático fuere superior a 10 mM/L debe sospecharse que la cetoacidosis es causada por un proceso intraabdominal. Hipoglucemia Puede originar dolor abdominal relacionado con la hipersecreción gástrica inducida por dosis excesiva de insulina, insulinomas o tumores mesenquimáticos extrapancreáticos secretores de insulina. Hipercalcemia El hiperparatiroidismo, la sarcoidosis, las neo­ plasias con metástasis óseas y el inieloma múlti­ ple elevan el tenor de calcio en sangre. El síndrome hipercalcémico se caracteriza por anorexia, náuseas, vómitos, fiebre, dolor abdo­ minal, constipación y distensión abdominal. Cabe recordar que la hipercalcemia favorece la aparición de úlceras y de pancreatitis agudas, dos causas de dolor abdominal. Porfiria intermitente aguda Es un trastorno familiar hereditario que afecta con más frecuencia a las mujeres. Sus síntomas y signos característicos son: 1. Dolor abdominal de tipo cólico, intenso, que puede persistir durante días o semanas. El comienzo es brusco, acompañado de náuseas, vómitos, sudoración, constipación y signos neurológicos (alucinaciones, confusión m en­ tal y déficit motor). 2. Taquicardia, sin fiebre ni leucocitosis. 3. Hipotensión postural. 4. La radiografía simple de abdomen muestra imágenes compatibles con obstrucción del intestino delgado.
    • 134 Abdomen agudo 5. Cuando la orina es expuesta a la luz adquiere un color parecido al del vino oporto. 6. El ataque es precipitado por productos que contienen barbitúricos y con frecuencia coin­ cide con la menstruación. Otros fármacos, com o el meprobamato, los pirazolónicos y el cloranfenicol, y las infecciones pueden ser factores favorecedores. El dosaje de porfobilinógeno urinario y otros precursores de las porfirinas en orina permiten un diagnóstico definitivo. Los fenómenos espasmódicos están causados por la disfunción del sistema nervioso autóno­ mo. Si, por error, se realiza una laparotomía, no hay hallazgos típicos. El dolor abdominal se trata con meperidina. H iperlipidem ia La hiperipidemia de tipo I aparece en la juven­ tud con crisis recurrentes de dolor abdominal, xantom as eruptivos, hepatoesplenomegalia y una retina lipémica. Hay elevación pronunciada de los quilomicrones en suero inducidos por la grasa exógena. En el tipo IV, la ingesta excesiva de grasas o los estrógenos precipitan la crisis dolorosa. En el tipo V hay elevación de los triglicéridos y los quilomicrones con aumento de las prebetalipo- proteínas en la electroforesis. Las hiperlipide- mias de tipos I, IV y V interfieren el dosaje de amilasa en sangre. El dolor puede originarse en episodios de pan­ creatitis, precipitada por la hiperlipemia, aunque ésta también puede ser inducida por la pancrea­ titis. Esta relación no está debidamente interpre­ tada. El dolor abdominal ocurre cuando los triglicé­ ridos en suero exceden los 2.000 mg/dL. Aunque es útil para sospechar la enfermedad, la turbidez del suero puede observarse en otras enfermeda­ des, com o la diabetes, la pancreatitis, la nefrosis, el alcoholismo y la hipercalcemia. Intoxicación con plomo Se presenta con dolor abdominal intenso de comienzo brusco y carácter cólico. Se acompaña de signos extraintestinales de intoxicación: pali­ dez, bradicardia, ribete azulado de las encías, debilidad y aun parálisis de los músculos exten­ sores de la muñeca y flexores del pie. El examen de sangre demuestra glóbulos rojos con punteado basófilo, niveles elevados de plomo y anemia. En la orina se detecta aumento de la excreción de las coproporfiriñas. Es importante valorar el antecedente de tareas com o fuente de intoxicación (baterías, impren­ ta, pinturas). Insuficiencia suprarrenal Los pacientes con insuficiencia renal presen­ tan fiebre, dolor abdominal intermitente severo, vómitos continuos y diarrea, pero el examen físi­ co no revela hipersensibilidad a la descompre­ sión, com o tampoco rigidez muscular. Causas generales Aracnoidismo Deberá sospecharse este diagnóstico en pacientes provenientes de áreas rurales o que han estado en contacto con maderas, basura, plantas, etc. Tanto la especie Lactrodectus mac- tans (viuda negra), com o Loxoceles reclusa (reclu­ sa parda), además de la respuesta inflamatoria local, son capaces de desencadenar síntomas abdominales que se manifiestan con dolor abdo­ minal difuso, náuseas, vómitos y síndrome de lactrodectismo o de piodermia gangrenosa. Los antecedentes del paciente, los hallazgos inflama­ torios en el sitio de la mordedura y el dolor mus­ cular acompañante sugieren esta etiología. Edema angioneurótico congènito Clínicamente se caracteriza por edema que, según donde se localice, dará lugar a diferentes síntomas. Si es intestinal, provoca dolores cólicos; si la localización es laríngea, produce laringoes- pasmo. En la piel causa tumefacción del tejido celular subcutáneo. En el plasma se detecta ausen­ cia de la actividad inhibitoria del complemento 1 estearasa. Periarteritis nudosa Esta colagenopatía origina una arteritis de las arteriolas medianas y pequeñas, que disminuye la luz de los vasos por proliferación de la íntima y trombosis con infarto de los tejidos irrigados por ellas. También pueden formarse aneurismas. Las manifestaciones generales incluyen fiebre, malestar, anorexia, perdida de peso, mialgias y artralgias. La afectación gastrointestinal se expresa por náuseas, vómitos, úlceras sangrantes o ¡Wrforadas y perforaciones de otros sectores del tracto gastrointestinal, aunque también puede manifestarse inicialm ente por un síndrome apendicular, colecistitis o pancreatitis. Lupus eritematoso sistèmico La serositis de la superficie peritoneal puede dar lugar a dolor abdominal. La presencia de fie­ bre, anemia, poliartritis, pericarditis y de las lesiones faciales características en alas de mari­ posa ponen sobre la pista del diagnóstico. Los corticoides producen una rápida mejoría, pero pueden demorar el reconocim iento de una enfermedad quirúrgica asociada.
    • Abdomen agudo médico 135 Púrpura de Schónlein-Henoch Es una vasculitis por hipersensibilidad, causa­ da por antígenos exógenos provenientes de fár­ macos, infecciones o alimentos. La reacción inflamatoria de los capilares origina exudación, edema y hemorragia por aum ento de la permea­ bilidad. Es más com ún en niños, aunque puede observarse en adultos. Los pacientes suelen pre­ sentar antecedentes de infección respiratoria alta 2 a 3 semanas antes del episodio. Lis características clínicas que permiten su reconocimiento son: • Dolor abdominal de tipo cólico que puede anteceder a la púrpura y estar acompañado de náuseas, vómitos y diarrea. • Rash purpúrico que afecta más a menudo el abdomen y los miembros inferiores y que puede preceder o presentarse a posteriori del síndrome doloroso. • Artralgias. • Glomerulonefritis. En los estudios gastrointestinales con contras­ te, la formación de hematomas submucosos en el intestino se puede visualizar com o defectos de relleno. La hemorragia submucosa puede actuar com o causa predisponente para una invagina­ ción, complicación que puede convertir una afección clínica en un padecimiento quirúrgico. la leucocitosis, la eosinofilia y la elevación de la eritrosedimentación aumentan la fusibilidad de confundir la púrpura de Schónlein-Henoch con un padecimiento quirúrgico. El número de plaquetas es normal. I*a administración de corticoides alivia el do­ lor abdominal y articular. Peritonitis periódica También llamada fiebre familiar del Medite­ rráneo, ocurre de manera predominante en ar­ menios, árabes, judíos sefarditas y habitantes de las zonas del mar Mediterráneo. Consiste en ataques episódicos de serositis, con manifestaciones clínicas predominantes en el abdomen. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, dolor abdominal, leucocitosis y contrac- tura de los músculos de la pared abdominal. Esta sintomatología cede en forma espontánea en 24 o 48 horas. La artritis, la pleuritis y la pericarditis son me­ nos frecuentes. La colchicina, administrada 3 veces por día, disminuye la frecuencia y la gravedad de los ata­ ques y, además, controla los episodios agudos. Tuberculosis Según su sitio de afección, la tuberculosis puede manifestarse con síntomas de dorsalgia crónica (cuando afecta la columna dorsal), dolor en los cuadrantes abdominales superiores (cuan­ do produce pleuritis), enteritis ileocecal (debido a la deglución del esputo infectado por bacilos), obstrucción o perforación (peritonitis tuberculo­ sa, de observación excepcional). Cuando afecta la región ileocecal, puede con ­ fundirse con un plastrón apendicular. La forma de presentación más común es la distensión abdominal, con líquido libre en la cavidad, en un paciente joven con tuberculosis diagnostica­ da. En el examen laparoscópico o laparotómico puede confundirse con carcinomatosis perito­ neal. Paludismo En esta enfermedad, el dolor abdominal es cólico, epigástrico y acompañado de fiebre, esca­ lofríos y sudoración cíclicos, náuseas, vómitos, diarrea y hematoquezia; sin hipersensibilidad a la descompresión ni rigidez muscular. rechos de autor
    • 18L Clínica propedéutica INTRODUCCIÓN Resulta difícil esquematizar las situaciones clí­ nicas de abdomen agudo, debido a que, si bien cada patología tiene sus características determi­ nadas, el enfermo les imprime perfiles propios ("no hay enfermedades, sino enfermos"). Lo pre­ cedente desalentaría cualquier intento de descri­ bir agrupamientos de síntomas y signos con el objeto de elaborar síndromes. Sin embargo, entendemos que para los estudiantes y los médi­ cos que van a comenzar el cam ino de la expe­ riencia médica es conveniente y útil tener un marco de referencia para iniciar y profundizar el razonamiento cjue permita la formulación de hipótesis diagnosticas. Existe un primer mensaje que proviene de la epidemiología y que informará acerca de cuáles son las enfermedades más frecuentes. El segundo mensaje surge de la capacidad para recoger los datos en una historia clínica exhaustiva y un exa­ men físico prolijo. Por último, la síntesis integra- dora permite el diagnóstico oportuno y la solu­ ción adecuada al problema del paciente (“la mayoría de los pacientes sufren las enfermeda­ des* más comunes"). El análisis de este aspecto merece algunas pre­ cisiones. Si se estudian estadísticas con respecto a las afecciones que provocan dolor abdominal agudo, existen diferencias si el análisis lo realiza u n m é d ic o g en era l, u n m é d ic o d e lin a guard ia d e emergencias o uno de un servicio de cirugía. Estas diferencias se explican porque a un servicio de guardia por lo general concurren enfermos reviamente vistos por un médico general que a discriminado cuáles pacientes merecen ser internados. A su vez, la guardia hospitalaria efec­ túa una segunda discriminación acerca de la necesidad de una operación para la solución del problema abdominal agudo; por lo tanto, la estadística de un servicio de cirugía está integra­ da por padecimientos que necesitan tratamiento operatorio. En nuestro país, un número impor­ tante de médicos actúa en los tres niveles, por lo que es necesario profundizar esta arista del pro­ blema. La Organización Mundial de Gastroenterolo- gía, a través de 6.097 casos provenientes de 20 hospitales de Europa y los Estados Unidos, ha puesto de manifiesto la incidencia de las causas de dolor abdominal agudo (cuadro 18-1). En otra investigación, esta vez realizada por Wilson y cois., también se revelan datos estadísticos que ayudan a comprender la situación en un servicio de guardia (cuadro 18-2). Mediante una investigación llevada a cabo por Brcvcr y cois., en un grupo de 100 pacientes con dolor abdominal se determinaron los 20 diagnósticos más comunes (cuadro 18-3). Otros estudios evidenciaron las lesiones que requirie­ ron operaciones de emergencia, com o la efec­ tuada por Jordan (cuadro 18-4). En nuestra experiencia, sobre un trabajo de campo de 100 laparotomías consecutivas, de 4 pacientes con diverticulitis perforada, uno correspondía a divertículo cecal. En cuanto a las hernias estranguladas, una era inguinal, otra crural y dos umbilicales (cuadro 18-5). En todas las tabulaciones, el mayor jx)rcentaje está constituido por un grupo denominado "dolor abdominal de causa no específica" (DANE). ¿QUÉ SE ENTIENDE POR DOLOR ABDOMINAL DE CAUSA NO ESPECÍFICA? Sin constituir un diagnóstico en sentido es­ tricto, es una calificación honesta y útil para decidir la conducta terapéutica. Conforma aquellos padecimientos de corta duración, que evolucionan hacia la mejoría sin trata­ miento alguno y a los cuales no siempre se les puede adscribir una causa definitiva. Los padecimientos que se comportan de este modo incluyen dispepsias, estreñimiento, dis- menorrea, adenitis mesentérica, enteritis y un grupo importante de síndromes en los cuales no se puede arribar a ningún diagnóstico firme durante la internación o el seguimiento. Rang y Clamps han demostrado que ninguno de estos pacientes desarrollan enfermedad grave en seguimientos de uno a tres años. En los pacien­ tes con dolor abdominal de causa desconocida o gastroenteriris, en general el dolor es difuso, no hay defensa o contractura. En los síndromes cali­ ficados de dolor abdominal de causa desconoci­ da, los vómitos son previos al dolor. La relación La finalidad última, fundamental, en los cua­ dros de abdomen agudo es tom ar la decisión correcta. Para lograrlo es necesario integrar conocimientos que confluyan.
    • 138 Abdomen agudo Cuadro 18-1 Incidencia de las causas de dolor abdom inal agudo hospitalario Núm ero de casos % del to ta l Dolor abdominal no específico 2.623 43 Apendicitis aguda 1.476 24.1 Colecistitis aguda 541 8,9 Obstrucción del intestino delgado 242 4 Cólico renal 209 3,4 Úlcera perforada 172 2.8 Pancreatitis aguda 138 2.3 Diverticulitis aguda 128 2.1 Otras causas* 568 9.3 76 * Incluye afecciones ginecológicas y cáncer; la mayoría del intestino grueso. inversa es más uniforme en las enfermedades quirúrgicas. Un la práctica del médico general, la inciden­ cia de enfermedad quirúrgica es baja. Gunn refiere que el 90% de las consultas por dolor abdominal, en la práctica general, corresponden a enteritis, gastritis, dispepsia, dismenorrea y otras afecciones vagas. Sólo uno de cada diez pacientes presenta una enfermedad quirúrgica. El análisis del cuadro 18-1 demuestra que las dos causas más frecuentes de dolor abdominal son DAÑE y apendicitis que, sumados, represen­ tan dos tercios de los pacientes. A g reg an d o la co le cistitis, u n 7 7 % d e los e n fe r ­ mos tendrán una de estas tres patologías. El resto de las patologías presentan una inci­ dencia porcentual similar. Posiblemente exista una declinación en los casos de úlcera perforada y un aumento en las complicaciones de la enfermedad diverticular en relación con la eficacia del tratamiento médico de la úlcera y la mayor expectativa de vida y la dieta pobre en fibras de los países occidentales en el segundo caso. SÍNDROMES Los principales síntomas y signos de las enfer­ medades agudas del abdomen son dolor, vómi­ tos, contractura, defensa muscular y distensión abdominal. Es posible agruparlos de acuerdo con su localización, la cronología de presentación, la intensidad, el carácter y la repercusión hemodi- námica, renal y pulmonar. La asociación de los signos y los síntomas conform an los síndromes (fig. 18-1), que serán comprobados y confirmados en el curso del proceso diagnostico por los exámenes com ple­ mentarios. Shock En general, el dolor abdominal asociado con shock y/o contractura de toda la pared abdomi­ nal está relacionda con una urgencia que obliga a una consulta quirúrgica inmediata (fig. 18-2). jx pancreatitis aguda, la insuficiencia suprarre­ nal aguda y la acidosis diabética constituyen una excepción a esta afirmación. El shock que sigue de inmediato al dolor es de naturaleza hipovolémica o neurógena. Este últi­ mo, generado por el dolor intenso, se debe a la vasodilatador! brusca que intenta inhibir la vasoconstricción. El shock hipovolémico se desarrolla a partir de la pérdida de sangre o plasma y electrolitos. Si el shock es leve (hemorragia m enor de un litro), Cuadro 18-2 Incidencia de las causas de dolor abdom inal agudo en una guardia hospitalaria N úm ero de pacientes % Dolor abdominal de causa no específica 532 53,3 Apendicitis 187 18.8 Colecistitis 69 7 Problemas urológicos 55 5,6 Problemas ginecológicos 49 5 (Obstrucción del intestino delgado 31 3,2 Úlcera perforada 27 2,8 Pancreatitis 16 1.7 Enfermedad diverticular 13 1.4 Causas varias 12 1.3
    • Clínica propedéutica 139 Diagnósticos más comunes Cuadro 18-3 en un grupo de 100 pacien­ tes con dolor abdominal % Dolor abdominal de causa desconocida 40 Gastroenteritis 7,0 Infecciones ginecológicas 7.0 Infecciones urinarias 5,0 Apendicitis 4.5 Litiasis ureteral 4.0 Colecistitis aguda 2.5 Obstrucción intestinal 2.5 Constipación 2.3 Úlcera duodenal perforada 2 Dismenorrea 1.8 Pielonefritis 1.7 Gastritis 1.4 Colecistitis crónica 1.2 Quiste de ovario 1 A borto incompleto 1 Pancreatitis 0.9 Aneurisma abdominal 0,7 Epididimitis 0.7 el paciente se siente débil, postrado, con sensa­ ción de frío, pálido y taquicárdico. Si el shock progresa, el pulso se acelera, la pre­ sión arterial (PA) desciende, el volumen urinario disminuye, el paciente se encuentra apático, sediento y puede presentar vómitos. La presión venosa central es baja. Con una pérdida del volumen sanguíneo superior al 40%, la PA baja desciende aún más y la piel se torna cianòtica. Se observan agitación e inquietud. En la pancreatitis aguda, al comienzo del cuadro, el shock es neurógeno e hipovolémico por el trasu­ dado retroperitoneal. En la hemorragia interna, desde el comienzo es hipovolémico. Las etiologías más comunes en la mujer son el embarazo ectópico, los aneurismas de la arteria esplénica y la rotura de adenomas hepáticos, mientras que en el varón la causa más frecuente es el aneurisma de la aorta. La hiperglucemia y la hiperamilasemia confir­ man el diagnóstico de pancreatitis. La punción abdominal, el hemoperitoneo y la radiografía de tórax y de abdomen simple de pie o lateral indi­ carán la perforación al mostrar un neumoperito- neo. Estas dos últimas situaciones son urgencias quirúrgicas. Cuando hay dolor abdominal difuso intenso, acompañado de shock, se debe pensar en las siguientes patologías: a) Pancreatitis aguda. b) Aneurisma disecante de la aorta. c) Trombosis y embolia mesentérica. Lesiones que requirieron Cuadro 18-4 operaciones de urgencia (341 pacientes) % Apendicitis aguda 36,9 Obstrucción intestinal 35.2 Úlcera perforada 8.2 Colecistitis aguda 6,2 Absceso 4.4 Pancreatitis 2.1 Diverticulitis 1.5 Perforación del colon 1.1 Fístula 1.1 Salpingitis 0.9 Diverticulo de Meckel 0.6 Absceso hepático 0.3 Apéndices epiploicos infartados 0.3 Perforación del íleon 0.3 Rotura de onfalocele 0.3 Hemorragia en el epiplón mayor 0.3 Rotura de cuerpo lúteo 0.3 d) Hemorragia intraperitoneal. e) Embarazo ectópico. En la pancreatitis aguda habrá antecedentes de litiasis biliar, de consumo de alcohol o una ingesta copiosa. La radiografía simple de abdo­ men mostrará opacidad centroabdom inal, borramiento de los bordes del músculo psoas y asa centinela. La elevación en los títulos de ami- lasa también sugiere patología pancreática. En la embolia mesentérica deben recabarse antecedentes de fuente embolígena: infarto de miocardio, fibrilación auricular, historia de angi­ na abdominal o hipoperfusión, en pacientes con C u a d ro 18-5 Lesiones que requirieron operaciones de urgencia (100 pacientes) % Apendicitis 41 Colecistitis 21 Úlcera perforada 9 Pancreatitis 5 Hernia estrangulada 4 Diverticulitis perforada 4 Vólvulo sigmoideo 3 Obstrucción del intestino delgado por bridas 3 Infarto de intestino mesentérico 3 Embarazo ectópico 3 Salpingitis supurada 2 íleo biliar 2
    • 140 Abdomen agudo ’ Con contractura abdominal í Peritonitis l por perforación Shock L Sin contractura abdominal í Pancreatitis aguda l Hemorragia interna Dolor * Distensión abdominal Contractura , localizada Oclusión intestinal ' Colecistitis Apendicitis ^ Diverticulitis Fig. 18-1. Principales causas d e abd om en agudo. volumen minuto disminuido (insuficiencia car­ díaca), que toman digital (vasoconstrictor de las arterias mesentéricas) y diuréticos, que ocasio­ nan hemoconcentración. El aneurisma disecante se presenta en pacien­ tes hipertensos. El dolor migra del tórax al abdo­ men y desaparecen los pulsos de las arterias involucradas. D is te n s ió n a b d o m in a l Cuando al dolor se agrega distensión abdomi­ nal, deben examinarse las posibles causas (íig. 18-3): 1. Aumento de la cantidad de gases dentro de la luz del intestino delgado y/o el colon por difi­ cultades en su tránsito normal. 2. Ascitis. 3. Embarazo. 4. Quiste de ovario. 5. Fibroma uterino. 6. Fecaloma. La anamnesis y el examen físico permiten una aproximación diagnóstica. En los cuadros oclu­ sivos, el paciente refiere dolor cólico, vómitos, ausencia de emisión de gases y de materia fecal, se detecta timpanismo y los ruidos intestinales son exagerados en frecuencia e intensidad en coincidencia con el dolor. 1.a altura a la que se establece la oclusión determina la frecuencia de los vómitos: Impor­ tante en las altas y poco frecuente en las bajas. La percusión de matidez desplazable y onda líquida indicará la existencia de ascitis. La per­ cusión y el tacto vaginal bimanual permitirán diagnosticar un fibroma o un quiste de ovario. El antecedente de constipación e infestación chagásica evocarán un megacolon o su compli­ cación, el fecaloma. La radiografía simple de abdomen confirma la oclusión: aire en el intestino delgado, con visualización de las válvulas conniventes, haus- tras colónicas y distensión cecal en las oclusiones colónicas izquierdas con válvula ileocecal conti­ nente. ABDOMEN AGUDO DOLOR + COLAPSO + RIGIDEZ GENERALIZADA lRotura de viscera hueca . / Úlcera péptica Otras visceras Fig. 18-2. Dolor abdom inal asociado con shock.
    • Clínica propedéutica 141 Dolor I + Distensión I y Vómito temprano I T Vómito tardío y constipación I Y Obstrucción alta T Obstrucción baja ' Uremia Alternativas de error 4 Porfiria ▼ Intoxicación plúmbica Fig. 18-3. Dolor abdom inal asociado con distensión. En la oclusión del intestino delgado, las etio­ logías más comunes, excluidas las hernias, son las bridas en los adultos jóvenes y el íleo biliar en los ancianos. Si la distensión se debe fundamentalmente a la dilatación del colon y el paciente no expulsa gases ni materia fecal, los estudios deben orien­ tarse a confirmar o descartar cáncer de colon izquierdo (65%), diverticulltis sigmoidea (5%) o pancreatitis aguda. Si, por el contrario, la historia del paciente refiere diarreas, se pensará en dilatación de colon causada por colitis ulcerosa, granulomato­ sa, amebiásica o tratamiento con vincristina, colitis seudomembranosa, colitis isquémica o paniculitis mesentérica (fig. 18-4). La rectofibrocolonoscopia y el colon por enema serán de utilidad para la identificación de cada uno de estos cuadros clínicos. Contractura localizada Cuando el paciente presenta dolor en el hipo­ condrio derecho es necesario confirm ar la sos­ pecha de colecistitis. Palpando la vesícula, el problema diagnóstico se simplifica (fig. 18-5). La certeza casi absoluta se obtiene con la colangiografía radioisotópica, debido a que en ciertos casos de pancreatitis aguda puede haber exclusión vesicular. Constituye un grave error operar equivoca­ damente un cuadro de hepatitis, por lo cual es fundamental extremar todas las posibilidades diagnósticas a fin de evitarlo. Un cuadro seudo- gripal, artralgias, anorexia, postración intensa y signos de sufrimiento del hepatocito, como tran- saminasas elevadas y descenso del tiempo de protrombina, serán señales que advertirán acera de una posible lesión hepatocelular. En la hepatitis viral hay ieucopenla y eritrose- dimentación normal. La rotura espontánea del bazo se observa en la mononucleosis infecciosa. En forma esquemática se describen las dife­ rentes etiologías que pueden presentarse en pacientes con dolor localizado en el hipocon­ drio izquierdo (fig. 18-6), la fosa ilíaca derecha (fig. 18-7), la fosa ilíaca izquierda (fig. 18-8), la región periumbilical (fig. 18-9) y el hipogastrio (fig. 18-10). A modo de síntesis se describe un modelo de enfoque del enfermo con dolor agudo: ¿El enfer­ mo estú en estado de shock? Si la respuesta es positiva, entonces la siguien­ te pregunta será: ¿El shock es hipovolémico, séptico o cardíogénico? Ausencia de expulsión de gases y de materia fecal Con diarrea f Ulcerosa Carcinoma de colon Colitis < Granulomatosa Diverticulitis sigmoidea Seudomembranosa Vólvulo del sigmoide Pancreatitis aguda Isquémica Amebiasis Paniculitis mesentérica Fig. 18-4. Distensión abdom inal de origen colònico.
    • 19L Abdomen agudo en pediatría INTRODUCCIÓN Al describir las patologías abdominales quirúr­ gicas del niño, hay que ubicarse en las etapas de su desarrollo, ya que las enfermedades que las producen son diferentes en el recién nacido, en el lactante, en el niño mayor y en el adolescen­ te. Las malformaciones congénitas son más fre­ cuentes en los más jóvenes, pero a medida que el niño crece los síntomas y las patologías se apro­ ximan más a los del adulto. La forma de investigar una enfermedad difie­ re con la edad. El interrogatorio cambia cuando el paciente aún no es capaz de verbalizar sus sín­ tomas; la información hay que obtenerla enton­ ces en forma indirecta a través de los padres, incluso a sabiendas de que ellos en algunas oca­ siones pueden ignorar alguno de los síntomas. Para realizar el examen físico en los niños más pequeños es fundamental lograr que previamen­ te sean tranquilizados para ganar su confianza. Es de particular utilidad charlar y distraer al niño durante la palpación abdominal. El tacto rectal está indicado en casos muy espe­ cíficos, porque no suele ser fundamental para el diagnóstico; también hay que considerar que el examen ginecológico vaginal es difícil de hacer antes de la pubertad, pero si fuera necesario, un tacto rectal puede servir para el examen uterino o para investigar una masa pelviana. En cambio, es importante el examen de los genitales exter­ nos, por la posibilidad de hallar un himen imper- forado o malformaciones que pueden acompañar a otras patologías intraabdominales. De los análisis de laboratorio, el hematocrito, el hemograma y el sedimento de orina son los que se solicitan de rutina en los cuadros agudos, pero además, con dependencia de los síntomas, se pueden agregar otros exámenes más específi­ cos com o el hepatograma, la amilasemia, la eri- trosed imentación u otros estudios. Para el diagnóstico por imágenes, la radiología y la ultrasonografía en general aportan datos impor­ tantes, por lo cual se suelen indicar de rutina. Se pueden agregar otros estudios como un eco- Doppler o una tomografía computarizada como elementos complementarios si fuera necesario. Cuando pensamos en un diagnóstico, se debe tener presente la edad del paciente, ya que para cada grupo etario encontramos enfermedades específicas. En el recién nacido, la enterocolitis necrosan- te es la causa isquémica e infecciosa más fre­ cuente de abdomen agudo, aunque también hay que tener en cuenta las malformaciones congé­ nitas com o las atresias de intestino, la malrota- ción, el íleo meconial, la enfermedad de Hirsch­ sprung y los defectos de la pared. En los lactantes predominan las hernias atas­ cadas, el síndrome pilórico y la invaginación intestinal. En los niños mayores, la causa preva­ leciente es la apendicitis aguda, pero también hay que considerar la posibilidad de un divcr- tículo de Meckel complicado, una peritonitis primaria, patologías del ovario, de las vías bilia­ res y otras enfermedades menos frecuentes. Asimismo, entre los diagnósticos diferenciales se deben considerar etiologías no quirúrgicas que pueden presentarse con síntomas de abdomen agudo, como las neumonías, las gastroenteritis, las infecciones urinarias, el estreñimiento, el sín­ drome urèmico hemolítico y el síndrome de Schónlein-Henoch. Desde un punto de vista práctico, las patolo­ gías más frecuentes de abdomen agudo pediátri­ co se describen por separado. Por su especifici­ dad, las patologías del recién nacido se tratan aparte. Para ubicarnos en la metodología de los exámenes complementarios que vamos a solici­ tar, agrupamos las patologías de acuerdo con el esquema del cuadro 19-1. RECIÉN NACIDO Las causas de abdomen agudo quirúrgico en el recién nacido son muy específicas. La mayoría son producto de distintas malforma­ ciones congénitas, que se manifiestan por cuadros obstructivos intestinales que es nece­ sario saber diferenciar para actuar en forma correcta en su tratamiento. El trauma abdominal obstétrico con lesiones de visceras macizas es poco frecuente en la actualidad y las hemorragias del tubo digestivo 110 suelen ser de gravedad clínica. Las perforaciones espontáneas del colon y del estómago son cuadros graves, pero de rara pre­ sentación. La enterocolitis necrosante neonatal es la enfermedad adquirida del recién nacido
    • 146 Abdomen agudo Cuadro 19-1 Abdomen agudo pediátrico a) Peritoneal inflam atorio perforativo isquémico b) Oclusivo c) Hemorrágico d) Traumático capaz de producir complicaciones quirúrgicas en un porcentaje importante de pacientes. Oclusión intestinal del recién nacido Una variedad de patologías producen cuadros obstructivos intestinales, que incluyen defectos congénitos, enfermedades mctabólicas y trastor­ nos funcionales. Los síntomas predominantes son los vómitos biliosos, la distensión abdomi­ nal y el estreñimiento. Muchas de estas patologías ya son sospecha­ das o diagnosticadas con las ecografías prenata­ les. De esta forma se puede brindar información adecuada a los padres y planificar el parto en un centro de complejidad con terapia intensiva neonatal y con un equipo de cirujanos pediatras para su tratamiento. Para el diagnóstico diferencial entre los distin­ tos cuadros obstructivos, una radiografía simple de abdomen de pie y un colon por enema suelen ser suficientes. Es excepcional la necesidad de un tránsito intestinal. La tomografía puede ser útil en casos de tumores o duplicaciones intestina­ les. La biopsia rectal se indica para descartar la enfermedad de Hirschsprung. En el cuadro I9-2 se detallan las características diferenciales de las patologías obstructivas más frecuentes. Enterocolitis necrosante neonatal Es la emergencia quirúrgica abdominal más importante que se presenta en la terapia neona­ tal. Es más frecuente en los prematuros y en los recién nacidos de bajo peso, aunque un 10% de los casos se presentan en niños de buen peso. En su etiología intervienen básicamente tres factores: la lesión isquémica del intestino, la colonización bacteriana y el antecedente de ali­ m entación con leches hiperosmolares. Diversos estudios demuestran que la presencia de un reflejo vasoconstrictor del sector mesentérico frente a situaciones de shock que protege la cir­ culación cerebral es una de las principales causas de isquemia. También la presencia de catéteres y el bajo flujo vascular secundario a cardiopatías, hiperviscosidad, frío o algunos medicamentos pueden influir en la producción de trombosis o embolia vascular y producir esta enfermedad. El comienzo de la enfermedad puede no dife­ renciarse con claridad de otros procesos; hay le­ targía, intolerancia a la alimentación, distensión abdominal, vómitos biliosos e incluso sangre en las heces. La enfermedad se hace evidente cuan­ do en la radiografía de abdomen aparece neu- matosis intestinal, producto de la formación de gas por las bacterias, que infiltra la pared del intestino a través de úlceras de la mucosa. Si el gas invade la vena porta, se puede inferir que la gangrena es muy difusa. Cuando la enfermedad es bien definida, se agregan íleo significativo, dolor abdominal, con mayor distensión y cambio de coloración de la piel del abdomen, que desembocan en deterioro grave y shock séptico. Cerca de un tercio de los pacientes requieren cirugía, cuya indicación absoluta: incluye neumo- peritoneo, clínica de peritonitis franca y punción abdominal positiva, en tanto que una imagen ra­ diológica de un ansa intestinal fija, una masa palpable, una hemorragia grave y el deterioro general constituyen indicaciones relativas. La técnica quirúrgica varía según el estado general del paciente y el grado de compromiso del intestino, especialmente en extensión. Es así com o se puede realizar un drenaje transitorio, una enterostomía en la zona más sana, una resección intestinal y una ostomía de los calx>s o una resección intestinal y anastomosis termino- terminal del intestino. ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO Entre las diferentes causas de vómitos en el lactante, es importante diferenciar esta patología porque produce un síndrome pilórico progresivo con desnutrición y cuyo tratamiento es quirúr­ gico. Es una enfermedad típica de la tercera semana de vida, de etiología desconocida, producida por una hipertrofia progresiva de las fibras muscula­ res del píloro, que se edematizan y se agrandan pero sin que exista un aumento en su número. Tampoco se encuentran evidencias de procesos inflamatorios o degenerativos. Esta hipertrofia produce una elongación del canal pilórico, con aumento de su diámetro total a expensas de la pared muscular, con estrechez de su luz y como consecuencia de ello produce un cuadro obs­ tructivo pilórico. En el cuadro clínico se manifiesta com o un síndrome pilórico: vómitos del alimento, que al comienzo aparentan ser por reflujo posprandial, pero con el tiempo se hacen más abundantes, más distantes de la ingesta y en chorro, por la fuerza que adquieren. Los vómitos persistentes llevan a la perdida de peso y a la desnutrición.
    • Abdomen agudo en pediatría 147 Características diferenciales de las patologías obstructivas más frecuentes D iagnóstico Antecedentes Examen físico Estudios básicos Atresia Vóm ito bilioso Distensión abdominal Acolia Radiografía Colon por enema Odusión duodenal Vóm ito bilioso Distensión gástrica Trisomía 21 Cardiopatia Radiografía típica Ano im perforado Vóm ito tardío Distensión abdominal Ano no formado Descartar otras anomalías íleo meconial Vóm ito bilioso Antecedente fam iliar Distensión abdominal Meconio acólico Radiografía Colon por enema Malrotación Vóm ito interm itente Aspecto sano Sin distensión Radiografía simple Tránsito gastrointestinal Colon por enema Enfermedad de Hirschsprung Vómitos biliosos Eliminación tardía de meconío Distensión abdominal Colon por enema Biopsia rectal por succión Enterocolitis necrosante Vómitos biliosos Mal estado general Distensión abdominal Sangre oculta en la m ate­ ria fecal Radiografía simple Estudios con contraste con­ traindicados Cuadro 19-2 En el examen físico se puede comprobar que en el abdomen hay ondas gástricas de lucha visi­ bles en el hemiabdomen superior, que se hacen evidentes si se le da al niño de tomar un poco de líquido. Con mucho detenimiento y si el abdo­ men se relaja, se puede palpar el píloro engrosado del tamaño de una aceituna, de allí su denomi­ nación de oliva pilórica. Pero su detección es poco frecuente, ya que puede encontrarse en posición subhepática o bien el niño no siempre está suficientemente relajado. C om o consecuencia del vóm ito gástrico ácido, el medio interno muestra alcalosis meta- bólica. El diagnóstico se puede hacer con la ecografía abdominal, que permite ver el canal elongado y la hipertrofia de la pared del píloro. La longitud normal del canal pilórico no suele superar los 12 mm, la pared muscular normal tiene 2,5 nim de grosor y el diámetro total es de 8 a 10 mm. En la hipertrofia del píloro, estos valores están cla­ ramente aumentados. La seriada esofagogastroduodenal con bario también es diagnóstica y se indica en los casos en que no se puede efectuar una ecografía o si ésta es dudosa. Lis imágenes características son un estómago grande de lucha, la presencia de un pasaje filiforme por el píloro en forma de desfi­ ladero o de doble carril, un canal elongado que se abre como un paraguas en la primera porción del duodeno. El pasaje está retardado, por lo que este estudio tiene el inconveniente de requerir más tiempo, mayor exposición a los rayos y luego un profuso lavado gástrico para aspirar el bario del estómago. El síndrome pilórico debe diferenciarse del reflujo gastroesofágico, del vólvulo gástrico, de la intolerancia a ciertas leches y de procesos infecciosos acompañados de vómitos. El tratamiento es quirúrgico y el procedimien­ to es una piloromiotomía extramucosa. que se realiza en forma longitudinal a lo largo de todo el píloro y llega hasta la vertiente duodenal. Una ve/, realizada se puede visualizar que la mucosa hace hernia a través de la incisión y su indemni­ dad se constata haciendo pasar airé por el píloro desde el estómago hacia el duodeno. La vía de abordaje clásica es por una laparotomía derecha supraumbilical vertical o transversa, pero tam­ bién se han descrito una incisión umbilical que es más estética y el abordaje laparoscópico con instmmental de'3 mm específico para realizar la piloromiotomía. Luego de realizado el procedi­ miento, los niños pueden realimentarse en forma precoz. INVAGINACIÓN INTESTINAL La invaginación intestinal es una causa fre­ cuente de oclusión intestinal en los lactantes y en los niños pequeños, producida por la intro­
    • 148 Abdomen agudo ducción de un ansa intestinal dentro de otra. La localización más frecuente es en la región íleo* cecal y pocas veces hay una causa orgánica demostrable com o cabeza o inicio de la invagi­ nación. Muchas ocurren durante procesos vira­ les intestinales con hipertrofia de las placas de Peyer y las causas orgánicas sólo se constatan en un 15% de los casos y de ellas las más comunes son el divertículo de Meckel y los linfomas; estos últimos se presentan casi siempre en niños ma­ yores de un año. Se denom inan de acuerdo con la porción de intestino que se invagina y con aquella que la recibe (p. ej., ileocecocólica, ileoileal, etc.). Cuando se produce, el mesenterio de la porción invaginada es arrastrado y comprimido, lo que al inicio determina obstrucción venosa y edema, pero que si se prolonga en el tiempo lleva a la isquemia intestinal. Aunque hay descripciones esporádicas de re­ ducciones espontáneas, la evolución natural es ha­ cia la progresión y el compromiso del intestino. La edad de presentación más frecuente es en­ tre los 3 y los 9 meses. Cuando el paciente es mayor, en especial después del año, las posibili­ dades de encontrar una causa orgánica son más probables. Cuadro clínico El com ienzo de la enfermedad es brusco, con llanto intenso por dolor cólico intestinal. Entre los episodios de cólicos el niño se tranquiliza e incluso después de varías horas puede estar letár­ gico. Se acompaña de vómitos, primero gástricos pero que luego, cuando la oclusión está estable­ cida, se tornan biliosas. Al comienzo puede haber algunas deposiciones, pero en pocas horas aparece enterorragia, que se asemeja al jarabe de grosella o a jugo de carne lavada sin materia fecal. La palpación abdominal es difícil durante los cólicos, pero cuando éstos ceden se puede palpar una tumoración abdominal, en general en el colon transverso o el descendente. En la fosa ilí­ aca derecha suele haber ausencia de aire por el desplazamiento del colon. Si se prolonga la evo­ lución, se agregan deshidratación, mal estado general, la distensión abdominal aumenta y pueden aparecer signos de sepsis. También puede llegar a verse la exteriorización de la inva­ ginación por el ano. La radiografía simple de abdomen muestra signos de oclusión, con mala distribución del aire. La ecografía abdominal suele detectar la masa intestinal invaginada, con imágenes de seudorriñón cuando se ve en cortes longitudina­ les o de escarapela si el corte es bien transversal. En las primeras 24 horas y si el paciente no está muy distendido y no tiene signos peritone- ales se puede intentar la reducción de la invagi­ nación con un enema, que puede hacerse con bario o con aire y siempre bajo visión radioscó- pica y con presión bien controlada. Las imáge­ nes lacunares, de falta de relleno y en forma de copa son bien típicas. La invaginación se consi­ dera reducida cuando hay pasaje franco del aire o del bario al intestino delgado. Los pacientes con mal estado general o aque­ llos en los que el enema fracasó requieren trata­ miento quirúrgico. Durante la cirugía puede lograrse la desinvaginación completa, con buena recuperación de la vitalidad del intestino. Ante la imposibilidad de reducir la invaginación fren­ te al hallazgo de isquemia o bien ante la presen­ cia de un tumor, malformación o un divertículo de Meckel es necesario realizar una resección intestinal. Se describió una incidencia un poco menor del 10% de recurrencia de la invaginación, algo más frecuente en los tratados con enemas. MALROTACIÓN INTESTINAL Se describen muchas variantes anatómicas que constituyen formas de malrotación intesti­ nal. En la practica, este término se reserva para describir una forma clínica descrita por Ladd en 1932, que es la más frecuente y que se manifies­ ta com o un cuadro de oclusión duodenal, debi­ do a una fijación anormal del ciego en la pared abdominal posterior, que forma bandas que cru­ zan el duodeno y lo obstruyen. Esta ubicación subhepática del ciego es responsable de aue el meso yevunoileal tenga una base de implanta­ ción muy corta, por la proximidad entre la vál­ vula ileocecal y el ligamento de Treitz, lo que facilita la volvulación del intestino delgado. Con frecuencia, al cuadro oclusivo provocado por las bridas duodenocolónicas se agrega el vólvulo, que en general no produce comprom i­ so vascular, porque no comprime la arteria me­ sentérica. Esta patología se produce por una falla del desarrollo embriológico del tubo digestivo en los primeros meses de vida embrionaria. Al com ien­ zo de la tercera semana el intestino medio (futu­ ro yeyuno-íleon y colon derecho) está herniado en la’ cavidad aníniótica, segmento vasculariza- do por la arteria mesentérica superior. El intesti­ no se va configurando y en la sexta semana comienza un proceso parcial de rotación. En la décima semana se reintroduce en la cavidad abdominal y se completa el proceso de rotación antihorario del colon para ubicarse en su futura posición y luego fijarse a la pared posterior de la cavidad abdominal; esta última etapa se produce entre la semana 12 y el nacim iento. Existen muchas variantes de rotación anormal del intes­ tino, desde la falta total de rotación con ubica­ ción del colon totalmente a la izquierda y el intestino delgado a la derecha, tal com o ocurre en las gastrosquisis, los onfaloceles y las hernias de Bochdaleck. Otras anomalías son la rotación incompleta con el ciego en la fosa ilíaca izquier-
    • 150 Abdomen agudo de coloración de la piel y dolor a la palpación. La transiluminación es negativa y el tumor se redu­ ce con dificultad o la reducción no es posible, por el edema y la compresión del anillo ingui­ nal. Si la evolución lleva muchas horas, se agre­ gan distensión abdominal y vómitos biliosos. Si la evolución es de varias horas, el dolor es muy intenso y hay sintomatología abdominal, el tratamiento es quimrgico. Al explorar el con­ ducto inguinal es importante evitar que las vis­ ceras se reduzcan durante la anestesia, para poder examinar su vitalidad antes de la reduc­ ción. También se debe explorar el testículo para descartar en él la existencia de congestión o isquemia por la compresión de los vasos esper- maticos durante el atascamiento. Cuando el tiempo de evolución ha sido corto y no hay signos de compromiso local ni general, puede intentarse la reducción manual de la her­ nia. Este procedimiento depende mucho de la experiencia del operador. La hernia inguinal también se presenta en las niñas. La diferencia es que con frecuencia el con­ tenido del saco hemiario es el ovario deslizado, en especial en las lactantes. La gónada puede atascarse, sin contenido intestinal; cuando esto ocurre, se manifiesta com o una tumefacción sobre el labio mayor y la región inguinal, es dolorosa a la palpación y puede confundirse con una adenopatía, pero hay que tener en cuenta que en la zona del anillo inguinal y ios labios mayores no hay cadenas ganglionares. Cuando se atascan visceras intestinales, el cuadro es semejante al del varón. Las indicaciones de reducción manual y de cirugía son as mismas que para el varón. Las otras causas de escroto agudo son la tor­ sión testicular, la torsión o la inflamación de la hidátide de Morgagni u otros apéndices testicu- lares y la orquiepididimitis. Todas ellas provocan cuadros de dolor agudo escrotal, pero muchas veces con repercusión abdominal, fiebre y vómi­ tos. Por esa razón hav que tener presente este diagnóstico diferencial. El diagnóstico más importante para descartar frente a un escroto agudo es la torsión del testícu­ lo, porque en pocas horas de evolución se pro­ duce el infarto de la gónada, motivo por el cual el paciente debe ser operado de urgencia. Para hacer el diagnóstico se debe realizar un eco- Doppler color o un centcllograina testicular de urgencia, pero si no es posible hacerlo o no hay certeza de la buena irrigación testicular con esos métodos, se debe operar de urgencia con un abordaje escrotal para la exploración. APENDICITIS AGUDA Es la causa de abdomen agudo más frecuente en el niño. Comienza a presentarse a partir de los 5 años y su incidencia aumenta luego de los 10 años. Es muy rara en los lactantes, en los que se requiere una atención especial para su diag­ nóstico. La causa que produce esta enfermedad es la obstrucción de la luz apendicular, causada en ge­ neral por fecalitos, pero en otras ocasiones por hi- perplasia linfoidea y con menos frecuencia por cuerpos extraños, parásitos o enfermedades colónicas. La secreción retenida, las lesiones de la mucosa y la colonización por gérmenes termi­ nan produciendo la enfermedad. En los niños, el período entre el comienzo de la enfermedad hasta la presencia de una perito­ nitis es mucho más corto que en los adultos. Al diagnóstico, la incidencia de perforación apen­ dicular con signos de peritonitis en los niños es de alrededor del 20% , pero aun puede ser mayor según la población tratada. El diagnóstico de la apendicitis puede ser muy sencillo o muy dificultoso. La historia típica com ienza con inapetencia, acom pañada de dolor abdominal en el epigastrio o en la región periumbilical, pero pasadas unas horas el dolor se instala en la fosa ilíaca derecha. Este cuadro de comienzo se acompaña de fiebre no muy alta, los vómitos son frecuentes y puede haber diarrea por irritación rectal. También puede haber dolor con la micción. El examen físico en las primeras 24 a 36 horas es fundamental para realizar el diagnóstico. La palpación abdominal es dolorosa, con defensa y reacción peritoneal localizada en la fosa ilíaca derecha. Cuando pasan las horas y se perfora el apéndice, la sintomatología cambia con signos francos de peritonitis: el dolor, la defensa y la reacción peritoneal son difusas, el niño tiene compromiso del estado general, con fiebre alta y finalmente signos de bacteriemia. No siempre el cuadro tiene una evolución típica, lo cual dificulta el diagnóstico. Los distin­ tos grados de inflamación del apéndice, la agre­ sividad del germen actuante, las variaciones de la localización anatómica y el grado de lesión histológica son elementos" que determinan la variedad de cuadros con que se puede presentar una apendicitis aguda, tanto en sintomatología com o en gravedad. Otro elemento que puede modificar el cuadro clínico es el grado de bloqueo del proceso: el epi- plón y muchas veces ansas intestinales terminan formando un tumor alrededor del apéndice que se denomina "plastrón apendicular’ . El proceso puede depender de la acción defensiva del pro­ pio organismo, pero también por acción de medicación previa, com o antiespasmódicos o antibióticos, que ocultan o modifican el cuadro clínico. El dato positivo del laboratorio es la leucoci­ tosis con desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria. El diagnóstico por imágenes puede ser de gran utilidad. La radiografía de tórax, para descartar neumonía de base derecha y la ecografía para descartar otras patologías, por ejemplo las locali­
    • Abdomen agudo en pediatría 151 zadas en el ovario, como los quistes, los tumores y la torsión. La ecografía además puede ser muy específica para el diagnóstico de certeza de una apendicitis; los signos característicos son diáme­ tro de la luz mayor de 6 mm, luz no compresible, presencia de fecalito con dilatación distal, líqui­ do e inflamación alrededor del apéndice. La eco- grafía tiene pocos falsos positivos, pero no es del todo sensible por ser dependiente del operador y porque tiene un índice mayor de falsos negati­ vos. Podemos decir entonces que un diagnóstico ecográfico positivo es prácticamente indicación de cirugía, pero que un estudio negativo no la descarta, por lo cual la indicación quirúrgica surge básicamente del diagnóstico clínico. Se puede mencionar una larga lista de diag­ nósticos diferenciales con la apendicitis aguda que debemos considerar, pero hay dos que con­ funden al pediatra y que son la gastroenteritis v la infección urinaria, ya que la diarrea y la disu­ ria son síntomas que pueden estar presentes en la apendicitis. En la gastroenteritis, la diarrea se presenta con cólicos intermitentes, abundantes ruidos hidroaéreos y deposiciones abundantes v líquidas. En la apendicitis, la diarrea es con pujos y tenesmos, deposiciones que pueden ser frecuentes, pero poco abundantes v se debe a la inflamación rectal, por vecindad con el apéndi­ ce enfermo. Si el apéndice se apoya en la vejiga puede provocar dolor con la micción y hasta sedimento urinario patológico pero, a diferencia de la infección urinaria, 110 hay polaquiuria ni ardor miccional, y si el apéndice es retrocecal puede producir dolor con la puñopercusión. Estos dos diagnósticos diferenciales pueden des­ cartarse muchas veces con un buen interrogato­ rio del paciente. El tratamiento de la apendicitis aguda siempre es quirúrgico y clásicamente se realiza a través de una incisión de McBurnev tradicional o bien con una transversa en el mismo punto. Como rutina, el paciente se medica 30 minutos antes de la ciru­ gía con un antibiótico de amplio espectro v la medicación posoperatoria depende del hallazgo quirúrgico. Ante la presencia de líquido perito­ neal, se trata com o una peritonitis, pero si no hay líquido puede 110 indicarse antibioticoterapia. En las peritonitis apendieulares se debe reali­ zar un lavado meticuloso de la cavidad antes del cierre de la herida, con abundante líquido; se suele hacer con 4 a 5 litros de suero fisiológico distribuidos en todo el abdomen, hasta que salga limpio por el aspirador. Se define plastrón apendicular a la palpación de un tumor mayor de S cm por 5 cm o su visua­ lization por ecografía o tomografía. En estos casos de apendicitis bloqueada es recomendable indicar primero un tratamiento antibiótico y cuando el paciente mejora se le da el alta y la apendicectomía se difiere unos tres meses. Ésta conducta se basa en que el Uimor inflamatorio formado por epiplón y ansas intestinales adheri­ das al proceso tiene alto riesgo de que en la ciru­ gía realizada en agudo se puede producir una lesión y la fistulización de un ansa intestinal. La láparoscopia es una técnica que se puede utilizar en la apendicitis aguda. Tiene ventajas en pacientes obesos y frente a la necesidad de lava­ do de la cavidad en las peritonitis, ya que brinda mejor visualización. Es un procedimiento opcio­ nal, y su indicación aún genera controversias porque es más caro y por la posibilidad de que el apéndice se encuentre perforado o abscedado. Además de los cuadros agudos, los niños pue­ den presentar episodios de dolor abdominal recurrente, que en el 5% de los casos son secun­ darios a una apendicopatía crónica, provocada por la obstrucción de la luz apendicular. En gene­ ral se producen por la presencia de un fecalito. El dolor se localiza en la fosa ilíaca derecha y suele acompañarse de inapetencia y a veces náuseas. La obstrucción se puede demostrar con una radiografía del cecoapéndice por ingesta y en esos caso la indicación es la apendicectomía, para la cual la vía laparoscópica es la más indicada. PERITONITIS PRIM ARIA El 2% de los cuadros de abdomen agudo en pediatría son peritonitis primarias. Los gérmenes que producen estos cuadros suelen ser neum o­ coco y Hrmupliiltis. Puede existir el antecedente de un catarro de las vías aéreas superiores o de una neumonía. Se trata de pacientes con un cua­ dro de dolor abdominal difuso desde el com ien­ zo, vómitos, defensa y reacción peritoneal en todo el abdomen. Suelen operarse con diagnós­ tico de apendicitis aguda, pero habitualmente se encuentra líquido libre en la cavidad y ninguna patología que lo justifique. DIVERTÍCULO DE MECKEL La falla más común en la regresión del con ­ ducto onfalomesentérico es la persistencia del divertículo de Meckel. Se encuentra en los últi­ mos 90 cm del íleon terminal y su persistencia es del 1% al 2% de la población, pero su asociación con onfaloceles es mucho mayor. Es muy frecuente la presencia de mucosa heterotópica en la base del divertículo o dentro de él; las más frecuentes son las mucosas gástri­ cas y pancreáticas, causantes de complicaciones clínicas. Las manifestaciones clínicas se manifiestan por síndrome obstructivo, hemorrágico, infla­ matorio o perforativo. Cuadro obstructivo Se produce por dos circunstancias, invagina­ ción intestinal o vólvulo. Los síntomas son dolor cólico, vómitos y distensión abdominal. En casos de invaginación se agrega la enterorragia y la masa invaginada puede diagnosticarse por
    • 152 Abdomen agudo ecografía; en estos casos, el divertículo es un hallazgo quirúrgico. El vólvulo se produce cuan­ do el divertículo queda con un cordón rema­ nente adherido al ombligo. Alrededor de esta brida se produce el vólvuío. Durante la cirugía, además de la desvolvulación o la desinvagina­ ción, es necesaria la resección del divertículo. Cuadro hemorrágico La hemorragia de un divertículo es producida por ulceración de la mucosa ectópica en contac­ to con los jugos intestinales y en general se manifiesta com o melena, pero a veces es sangre roja; también puede haber sangre oculta en la materia fecal y anemia. Debe diferenciarse de otras causas de hemorragia digestiva baja. Ante la sospecha de una hemorragia causada por un divertículo se debe realizar un centellograma con tecnecio 99, elem ento secretado por la mucosa gástrica; es por ello ciue para que el estu­ dio resulte positivo debe haber mucosa gástrica ectópica y en esos casos la positividad se encuen­ tra en el 90% a 95% de los casos. El tratamiento es quirúrgico y se debe resecar bien la base y veri­ ficar que no quede tejido heterotópico. La lapa- roscopia tiene utilidad en el diagnóstico y en el tratamiento del divertículo de Meckel. Cuadro inflamatorio Dado que el cuadro es semejante al de una apendicitis aguda, el diagnóstico suele hacerse en el intraoperatorio, cuando el apéndice no jus­ tifica el cuadro y se explora la presencia de diver­ ticulitis. Cuadro perforativo La úlcera de la mucosa heterotópica puede perforarse y provocar un abdomen agudo en tabla semejante a la úlcera gastroduodenal per­ forada del adulto. En los niños con alxlomen en tabla siempre hay que pensar primero en un divertículo perforado, por ser más frecuente que la perforación de una úlcera gastroduodenal. Aunque existe alguna controversia acerca de si debe resecarse un divertículo de Meckel en un hallazgo quirúrgico accidental, nosotros cree­ mos que al hacerlo se evita una posible compli­ cación futura. PATOLOGÍA DE LAS VÍAS BILIARES La colecistitis aguda no litiásica es muy rara en los niños; en general, la presencia de una vesícula hidrópica suele acompañar a cuadros de sepsis y la colecistitis ser secundaria a otro foco primario. Se trata con medicación antibiótica y es raro que requiera una colecistcctomía de urgencia. La coleütiasis se diagnostica con más frecuencia en la edad pediátrica en la actualidad. El uso más difundido de la ecografía para estu­ diar los cuadros de dolor abdominal y los cam ­ bios en la dieta son factores determinantes en este incremento de los diagnósticos. En pacientes con enfermedades hemolíticas, com o en la esferocitosis hereditaria y la talase- mia, hay una incidencia aumentada de litiasis biliar debido a los episodios de hemólisis y a la presencia de pequeños cálculos de hemoglobina. Los cálculos de colesterol tienen la misma fisiopatología que en el adulto. Los niños pre­ sentan dolor abdominal vago, con poca toleran­ cia a las grasas y con pocos hallazgos al examen físico, La ecografía confirma el diagnóstico. En los últimos años se ven más pacientes con litia­ sis de este tipo que las hemolíticas. También la alimentación parenteral prolongada es causa de litiasis, con cálculos de colesterol. El tratamiento es la colecistectomía laparoscó- pica y las indicaciones para una colangiografía intraóperatoria son las mismas que en el adulto. GINECOLOGÍA PEDIÁTRICA Hay patologías en las niñas de origen gineco­ lógico capaces de producir cuadros abdominales agudos com o los quistes de ovario, la torsión del pedículo ovárico o el hidrometrocolpos. Los quistes de ovario se presentan en dos eta­ pas del desarrollo: en niñas recién nacidas y en adolescentes. Los quistes de presentación neona­ tal muchas veces ya tienen diagnóstico ¡ntraúte- ro, durante el control del embarazo y están pro­ ducidos por el estímulo hormonal materno. Si quedan a su propia evolución tienden a desapa­ recer en los meses siguientes al nacimiento, pero el riesgo, en especiar si son grandes, es la torsión del pedículo. En general son asintomáticos y se diagnostican por la palpación abdominal o por ecografía. Frente a la posibilidad de torsión, deben operarse cuando el diámetro es mayor de 5 cm o bien si no se reducen en los primeros dos o tres meses. En las adolescentes, el quiste de ovario puede ser simple o luteínico y suele presentarse con dolor abdominal, que muchas veces requiere el diagnóstico diferencial con la apendicitis aguda. Se diagnostica mediante ecografía ginecológica y la mayoría de ellos se rompen y desaparecen si se espera un par de ciclos menstruales. Pero si el quiste es mayor de 5 a 6 cm o si hay hemorragia intraquística o si se sospecha una torsión del f>edículo, debe ser operado. En esta cirugía es útil a videolaparoscopia para el diagnóstico y el tra­ tamiento, que consiste en destechar o resecar el quiste, con conservación de la gónada. La torsión del ovario es una urgencia quirúr­ gica, que se manifiesta por dolor abdominal, m a­ sa palpable y signos ecográficos de sospecha. El ovario está agrandado y desplazado de su posi­ ción pelviana. Casi siempre se trata de un ovario con patología previa, que puede ser un quiste com o ya m encionamos o un tumor ovárico; el teratoma es el más frecuente. En la radiografía de
    • Abdomen agudo en pediatría 153 Cuadro 19-3 Hemorragias altas Recién nacido Lactante Edad preescolar Escolar y adolescente Gastritis Gastritis Gastritis Várices esofágicas Sangre digerida Esofagitis Esofagitis Úlcera péptica Úlcera péptica Úlcera péptica Várices esofágicas abdomen, en la pelvis se pueden observar calci­ ficaciones en los casos de teratoma ovárico. El tratamiento de la torsión es quirúrgico; en los casos de torsión sin patología de base y en los quistes se debe desrotar el pedículo y esperar la revascularización de la gónada antes de decidir su exéresis. En cambio, si el responsable de la torsión es un tumor, éste debe extirparse con todo el ovario y la trompa. El himen imperforado y las anomalías vagina­ les com o el tabique transversal, la duplicación vaginal con un sistema cerrado, que además puede acompañarse de un útero didelfo, son capaces de producir en la recién nacida un mu­ cocolpos y en las adolescentes un hematocolpos durante el comienzo de sus menstruaciones. En estos casos hay dolor, distensión abdominal, sín­ tomas urinarios por compresión y amenorrea con desarrollo puberal, salvo en los casos de sis­ temas dobles en los que las niñas tienen mens­ truaciones. La palpación de un útero agrandado, el exa­ men semiológico de los genitales externos y la ecografía permiten arribar al diagnóstico. Eftra­ tamiento es la apertura del himen o del tabique vaginal en la adolescencia. En los casos de duplicaciones hay que tener en cuenta que pueden acompañarse de ausencia de un riñón y que en estas niñas hay una inci­ dencia aumentada de endometriosis. Pelviperitonitis: las niñas pueden presentar infecciones ascendentes por vía ginecológica que pueden producir un abdomen agudo. Es un cuadro con dolor localizado en todo el hemiab- domen inferior, fiebre y signos peritoneales y suele haber antecedentes de flujo vaginal. Es importante pensar en este diagnóstico no sólo en adolescentes, ya que puede verse también en niñas menores. HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL El sangrado del tubo digestivo en un niño es una situación de alarma para los padres y tam­ bién para los médicos. Por fortuna, casi siempre las causas son benignas y en general son de volú­ menes limitados. Es importante evaluar las distintas etiologías de acuerdo con la edad para limitar los estudios a las causas más probables del sangrado (cuadros 19-3 y 19-4). Cuadro 19-4 Hemorragias bajas Recién nacido Lactante Edad preescolar Escolar y adolescente Enterocolitis necrosante Fisura anal Pólipos juveniles Enfermedad inflam atoria intestinal Malrotación Proctocolitis alérgica Hiperplasia linfonodular Colitis infecciosa Fisura anal Invaginación Divertículo de Meckel Pólipos juveniles Megacolon con entero­ colitis Divertícuo de Meckel Síndrome urémico hemolítíco Hiperplasia linfonodular Púrpura de Schónlein- Henoch Duplicación intestinal Colitis infecciosa
    • Traumatismo abdominal 157 traumatismo del abdomen. En general, el dolor visceral es temprano y mal localizado. La con- tractura muscular a menudo es voluntaria o puede responder a lesiones de vecindad, como fracturas costales bajas o pelvianas. Signos de irritación peritoneal son índices claros de lesio­ nes viscerales o hemorragias. Percusión La percusión es útil com o signo sutil de reac­ ción peritoneal cuando resulta dolorosa; su rea­ lización, zonas de matidez localizada pueden corresponder a hematomas. La presencia de tim- panismo hepático, por aire libre intraperitoneal, suele ser un signo tardío y de aparición Infre­ cuente. Auscultación El abdomen se debe auscultar para determinar la presencia o la ausencia de ruidos hidroaéreos, de sangre en la cavidad o una peritonitis por per­ foración de una viscera hueca que produce íleo. Éste puede ser el resultado también de lesiones extraabdominales, com o hematomas retroperi- toneales o fracturas importantes. Tacto rectal Es de fundamental importancia, ya que brinda una serie de datos indispensables para la evalua­ ción del traumatizado. La ausencia de tonicidad rectal puede ser un signo indirecto de lesión medular y su hallazgo modifica toda evaluación del examen semiológico. También se puede apre­ ciar una disrupción de las paredes rectales por incrustamiento de fragmentos óseos, proyectiles o cuerpos extraños. Asimismo, pueden palparse fracturas óseas pelvianas y puede hallarse san­ gre, lo cual indica una disrupción del tracto di­ gestivo. El cambio de posición de la próstata es un signo indirecto de posible rotura uretral. Tacto vaginal De significado similar al rectal, también pue­ den palparse fragmentos óseos o una disrupción de las paredes vaginales; la presencia de sangre indica lesión de los órganos genitales. FISIOPATOLOGfA Y CLÍNICA El traumatismo de abdom en puede ser fatal debido a la persistencia del shock y la infección. La rotura de órganos macizos, com o el híga­ do y el bazo, origina hipovolemia por pérdida de sangre. En el primero se agrega la pérdida de bilis. La lesión pancreática provoca disrupción de los canalículos con la salida de enzimas hacia los espacios extraperitoneal e intraperitoneal. b Fig. 20-1. C oncepto trau m atológico de ab d o ­ men. La línea " a " está a la altura de los p ezo­ nes y la " b ”, a la del om bligo. El hígado, el bazo, el colon (ángulos hepáticos y espléni- cos), el esófago y la cám ara gástrica pueden ser lesionados por agen tes vulnerantes que han actuado sobre el tórax. Por el contrario, una bala o un arma blanca pueden lesionar los fondos de saco pleurales cuando su orifi­ cio d e entrada está en el abdom en, por sobre el plano del om bligo. La solución de continuidad de la pared de un órgano hueco permite la salida de su contenido hacia la cavidad abdominal. Cuando se trata del tracto gastrointestinal, se produce el escape de aire y líquido que se enriquecen en gérmenes y se empobrecen en enzimas progresivamente desde el estómago hasta el colon. La rotura del colédoco y la vesícula permite el escape de bilis; la del uréter, el de orina. El médi­ co clínico deberá detectar si hay sangre o bilis en la cavidad abdominal o bien si se halla aire libre y escape del contenido de las visceras huecas. Deberá evaluar también la importancia del tras­ torno para indicar rápidamente su solución mediante cirugía. La persistencia de la pérdida de sangre condu­ ce al shock hipovolémico irreversible, mientras que la persistencia de la salida del contenido de las visceras huecas conduce al cuadro de perito­ nitis (véanse caps. 8 y 9). El 3% de los adultos conllevan una insuficien­ cia suprarrenal latente, la cual puede manifestar­ se com o consecuencia del estres traumático.
    • Traumatismo abdominal 159 Iil aum ento de los glóbulos blancos y anemia aguda en ausencia de infección es sugestivo de rotura del bazo o del hígado. Examen de orina: la presencia de sangre debe generar la sospecha de traumatismo renal o de otro sector del árbol urinario. Radiografía de tórax: resulta de utilidad para descartar lesiones intratorácicas asociadas, frac­ turas costales que en el lado derecho pueden coincidir con heridas del hígado y en el izquier­ do con las del bazo. Radiografía simple de abdomen: puede mostrar neumoperitoneo, aire retroperitoneal rodeando el riñón derecho en las roturas duodenales, bo- rramiento de las sombras de los músculos psoas por hematomas retroperitoneales y desplazamien­ to de la burbuja aérea gástrica con descenso del ángulo esplénico del colon por hematoma peri- esplénico. Pictografía intravenosa: se indica para deter­ minar la existencia de lesión renal y el funcio­ nam iento del otro riñón en caso de que sea necesaria la extirpación del órgano lesionado. Tomografía axial computa/izada: es útil para delinear roturas y hematomas esplénicos o hepá­ ticos; reemplaza a la arteriografía o los estudios con isótopos radiactivos. La punción abdominal permite detectar la exis­ tencia de sangre o bilis en la cavidad peritoneal. La técnica diagnóstica del lavado peritoneal es de preferencia (fig. 20-2). En los traumatismos cerrados son comunes las lesiones múltiples que dificultan la evolu­ ción del trauma abdominal. Los pacientes pue­ den estar obnubilados o inconscientes si hay compromiso craneano; pueden sentir dolores causados por contusiones en la pared abdomi­ nal o propagados de lesiones torácicas o esque­ léticas. Con el objeto de racionalizar y justificar la indicación de la laparotomía es aconsejable rea­ lizar el lavado peritoneal. La seguridad del lavado varía entre el 92% y el 9806. Existe una alta incidencia de falsos positi­ vos, pero un lavado negativo excluye la necesi­ dad de una exploración inmediata. Se debe analizar el líquido obtenido con el objeto de evaluar la presencia de: 1. Glóbulos rojos en exceso de lOO.OOO/mm3. 2. Bilis. 3. Leucocitosis. 4. Bacterias. 5. Amilasa. No debe realizarse en enfermos con gran dis­ tensión abdominal y en zonas de cicatrices de laparotomías anteriores por el peligro de pene­ trar en visceras distendidas o adheridas. Las radiografías de abdomen y de tórax deben obte­ nerse antes de este procedimiento para evitar confusiones con respecto a la existencia de neu- moperitonco (cuadro 20-1). Fig. 2 0 -2 . Punción abdom inal diagnóstica. Se efectúa, previa anestesia local, 4 cm por d e b a ­ jo del ombligo, en la línea que lo une con el pubis. Si fuese negativa (no se ob tien e sangre ni bilis), se colocan durante 15 min 20 0 cm 3 de solución fisiológica. Se aspiran y se realizan los exám enes recom endados. Con el fin de tener un grado mayor de seguri­ dad acerca de la existencia de una lesión intraab- dominal para evitar una laparotomía innecesaria, se puede recurrir a los siguientes métodos: • Inyección del tracto de la herida con un medio de contraste radioopaco para tener la evidencia de su penetración o no. Presenta el inconveniente de numerosos falsos negativos. • Exploración con anestesia local de la herida y observación de su penetración en la cavidad. Si se muestra que la herida no ha traspuesto el peritoneo, se sutura y no se interna al pacien­ te. Si la herida interesa la cavidad i>eritoneal, pero los síntomas y los signos no son clara­ mente expresivos de una lesión de órganos intraahdominales, el lavado peritoneal será la ayuda para decidir la necesidad de la laparo­ tomía. De ahora en más, los algoritmos diagnósticos y terapéuticos varían según se trate de trauma­ tismos abiertos o cerrados. Traum atism os abiertos o penetrantes: las le­ siones por arma blanca en general son las que menos dificultades presentan para la toma de decisiones. La acción del cirujano estará dirigida au
    • 160 Abdomen agudo Cuadro 20-1 Indicaciones de laparotomía • Herida de bala que pueda haber entrado dentro de los límites anatómicos del abdomen • Penetración del peritoneo, mostrada por visión directa o radiográfica • Evidencia de pérdida continua de sangre con radiografía de tórax normal • Contractura y defensa abdominal • Demostración de aire libre en la cavidad peritoneal o en el retroperitoneo • Paracentesis positiva para sangre o bilis • Masa intraabdom inal pelviana que crece sin evidencia de fracturas vertebrales • Hallazgo en form a persistente e inexplicable de íleo, vómitos y fiebre • Ausencia de ruidos intestinales durante 5 minutos, aun cuando el traum a parezca leve a certificar o descartar la presencia de penetra­ ción peritoneal para decidir una laparotomía. Este objetivo se logra explorando la herida bajo todas las normas de asepsia, exploración que debe realizarse si es necesario con anestesia local y puede ampliarse la lesión cutánea y muscular a fin de ver directamente si están afectadas las capas profundas de las paredes del abdomen. No se aconseja reemplazar esta técnica por la introduc­ ción de estiletes, sondas o líquidos de contraste, ya que con la introducción de estos elementos pueden producirse una contaminación, lesiones viscerales o crear dudas que confunden y compli­ can aún más la decisión terapéutica. Las heridas por arma de fuego requieren casi siempre la realización del par radiográfico de abdomen a fin de localizar en el plano frontal y sagital el o los proyectiles y determinar sus tra­ yectos relacionándolos con sus orificios de entrada. En las heridas sin proyectil retenido, la línea imaginaria que une ambos orificios, entra­ da y salida, es la que marcará la posibilidad de compromiso peritoneal del trayecto. Dadas la alta incidencia de lesiones viscerales en estos traumatismos y su gravedad, debe indicarse la laparotomía exploradora inmediata. En la actualidad, sobre todo para las lesiones por arma blanca, la videolaparoscopia diagnósti­ ca abre un nuevo capítulo en la posibilidad de descartar compromiso visceral en pacientes con trayecto peritoneal comprobado ya que pueden no tener lesiones que requieran reparación. De esta manera se puede disminuir el número de laparotomías no terapéuticas en estos pacientes. Ante cualquier herida penetrante en tórax inferior se debe tener presente que según el m om ento respiratorio del impacto pueden estar comprometidas las visceras abdominales por la elevación de los diafragmas. En estos casos es obligatorio recurrir a métodos de diagnóstico complementarios que puedan des­ cartar el compromiso peritoneal y diafragmático. Las heridas de bala anteriores y centrales en principio siguen teniendo indicación de laparo­ tomía, por el elevado riesgo de lesiones intraab- dominales y retroperitoneales. Si hay signos clí­ nicos o radiológicos de penetración, está indica­ da la laparotomía, aunque en el 12% de los casos se producen laparotomías en blanco. En el con­ senso de heridas por arma de fuego se propone el estudio radiológico simple como primer paso si el paciente se encuentra estable y continuar con estudios por imágenes, que serían seguidos en forma secuencial por laparoscopia y laparotomía. Traum atism os cerrad os o con tu sos: son los que mayor dificultad presentan. Inicialmente no se trata de hacer diagnóstico de viscera lesionada, sino de determinar la presencia de algún elem ento que indique la necesidad de realizar una laparotomía. En la mayoría de los casos, ese elemento es la presencia de san­ gre intraperitoneal, pero también puede ser aire extravisceral o retroperitoneal, bilis, orina, fibras vegetales o cualquiera que impli­ que disrupción del tracto gastrointestinal. La regla en los traumatismos cerrados es que la ausencia de signos iniciales no descarta un hemoperitoneo. l’or esto queda claro el valor de la revaluación permanente del abdomen. Es en estos traumatismos donde casi siempre se debe recurrir a métodos complementarios para la toma de decisiones. Punción abdominal Es el más antiguo de todos los métodos usa­ dos. Tiene sólo un 60% de sensibilidad para el diagnóstico de hemoperitoneo, lo que lo hace inaceptable para descartar una lesión intraabdo­ minal. Ya no se considera dentro de los protoco­ los de manejo. En ciertas ocasiones se puede usar en forma combinada con ecografía o tomografia computarizada para certificar o descartar una imagen dudosa por otras imágenes. Lavado peritoneal diagnóstico Es el patrón de los métodos complementarios de diagnóstico. Tiene un 98% de sensibilidad para detectar hemoperitoneo, por lo que su ma­ yor crítica está dirigida a la sobreindicación de laparotomías, debido a que muchas de ellas se
    • Traumatismo abdominal 161 realizan por lesiones mínimas que no requieren tratamiento quirúrgico. El empico del lavado peritoneal diagnóstico (LPD) ha descendido desde que se dispone de manera generalizada de ecografía y tomografía de urgencia, el LPD es superior a la observación clínica y a la paracentesis diagnóstica en la eva­ luación del politraumatizado. Pese a la difusión de la ecografía y la TAC, el LPD sigue siendo parte del estudio del politraumatizado. Ecografía En el m om ento actual emerge com o un méto­ do no invasivo, cómodo, económico, repetible, no irradiante, transportable. Si bien puede realizar el diagnóstico de lesión en algunos traumatismos de visceras sólidas, du­ rante el manejo inicial del paciente sólo se requie­ re de este estudio de diagnóstico de presencia de liquido. Los espacios para investigar son el fondo de saco de Douglas (rectovesical o rectovaginal), el espacio de Morrison (hepático renal derecho), el lecho esplénico y ambos parietocólicos. Éstos son los puntos declives en la posición de decú­ bito dorsal donde se suele acumular la sangre libre en la cavidad. Si el operador tiene expe­ riencia, tam bién puede inform ar sobre los parénquimas renal, hepático y esplénico, el uré­ ter y la vejiga, así com o ocupación del retroperi- toneo o la pelvis por hematomas. La ecografía no aporta datos sobre lesiones de visceras huecas y su utilidad para las lesiones pancreáticas y diafragmáticas es dudosa. En las lesiones con marca de cinturón de segu­ ridad, aun cuando la ecografía sea negativa, debe realizarse un LPD para descartar una perforación intestinal. Tomografía axial computarizada Es un método diagnóstico con una sensibili­ dad cercana al 92% para detectar sangrado intra­ peritoneal y una alta especificidad de lesión. La gran ventaja es que permite la evaluación simultánea de varias visceras y pueden identifi­ car el sitio de la lesión, sobre todo en órganos sólidos; es el método de elección para observar el páncreas y el retroperitoneo. Tiene los inconve­ nientes de que requiere el traslado del paciente, su costo elevado y el tiempo de ejecución, que es de 30 a 50 minutos, por lo que sólo puede imple- m entarse en pacientes hem odinám icam ente estables. La TAC ha desplazado al LPD en el m anejo del paciente hem odinámicam ente esta­ ble y la tendencia al m anejo consen ador favore­ ce a la TAC. Laparoscopia Permite la exploración y la visión directa del abdomen. Presenta buena sensibilidad para el diagnóstico de lesiones hepáticas, gástricas, colónicas, diafragmáticas y renales, así como para certificar el compromiso peritoneal en las heridas penetrantes. No es útil para las del intes­ tino delgado y esplénicas y tiende a subestimar el volumen del hemoperitoneo. La laparoscopia encuentra en los traumatismos penetrantes una de sus mayores limitaciones, ya que es difícil descartar por laparoscopia la presencia de una lesión intestinal; sin embargo, se considera de suma utilidad para evaluar la penetración abdo­ minal; en esta situación es un procedimiento útil para determinar si existe perforación de la cavidad peritoneal, aunque no para evaluar y tratar las consecuencias de la perforación. En él traumatismo cerrado no es la primera opción y aún tiene un papel limitado. TRATAMIENTO DE LESIONES ESPECIFICAS Hematomas retroperitoneales y heridas de flanco Los hematomas retroperitoneales, en el pa­ ciente estable, con un traumatismo alKlominal cerrado, no se deben explorar si son unilaterales y no se encuentran en fase de expansión, a dife­ rencia de cuando el paciente se encuentra inesta­ ble o el hematoma se encuentra en aumento. Los hematomas secundarios a traumatismos pene­ trantes de abdomen constituyen indicación de exploración quirúrgica, pero si se tiene en cuen­ ta que en los hematomas laterales la posibilidad de lesión de un vaso u órgano importante se ale­ ja, en algunos casos seleccionados permitiría el m anejo conservador del hematoma; el consenso es mayor cuando se trata de abordar los hemato­ mas de la región central del abdomen y laterales de la pelvis en traumatismos penetrantes. Se deben explorar en los hematomas centrales, sobre lodo si se deben a traumatismos penetran­ tes o expansivos, ya que en ellos es más probable la lesión de grandes vasos. Sin embargo, la causa más frecuente de hematoma retroperitoneal es la fractura de la pelvis; en la mayor parte de los pacientes, el tratamiento es conservador. Un las fracturas abiertas de la pelvis es funda­ mental la estabilización osteoarticular para con ­ trolar el sangrado. Los hematomas retroperitoneales con lesiones de la pelvis pueden requerir medidas extremas com o la ligadura de la arteria hipogástríca y el empaquetamiento (packing) con la finalidad de obtener hemostasia. Existe desacuerdo con respecto al empleo sis­ temático de la laparotomía en los pacientes hemodinámicamente estables con heridas pene­ trantes de dorso y flanco; en estos pacientes está indicada la realización de una tomografía axial computarizada con triple contraste para evaluar el compromiso de órganos intraabdominales.
    • 162 Abdomen agudo Traumatismos perineales y empalamiento La primera medida diagnóstica de estos trau­ matismos es una rectoscopia para evaluar lesio­ nes rectales y el pasaje de una sonda vesical para valorar la indemnidad de la uretra. La evalua­ ción correcta de este tipo de pacientes debe reali­ zarse bajo anestesia general, teniendo en cuenta que se debe considerar un posible traumatismo penetrante de abdomen con la sospecha de una erforación oculta. La apariencia exterior de la erida no permite inferir la penetración perito- neal, excepto cuando hay evisceración. El empa- lamiento suele ser una lesión de tipo laboral; el pronóstico depende de varios factores, entre ellos, la extensión del traumatismo y las lesiones asociadas, de ahí la importancia de un estudio correcto. Traumatismos esplénicos Las lesiones esplénicas en pacientes hemodi- námicamente estables son pasibles de manejo Fig. 2 0 -3 . H em atom a periesplénico. Síndro­ m e doloroso: irritación del peritoneo parietal y diafragm ático. Dolor en el hipocondrio derecho y hom bro. Síndrom e radiológico: la radiografía simple de abdom en de pie m os­ trará: a) com presión de la cám ara aérea gás­ trica. Se puede objetivar con más claridad si se opacifica el estóm ago con bario, b) des­ censo del ángulo esplénico del colon y c) e le ­ vación del hem idafragm a izquierdo. conservador no quirúrgico. Hay desacuerdo en que este criterio se encuentre restringido a niños y jóvenes. La lesión de una viscera solida condu­ ce a un hemoperitoneo, que puede evaluarse mediante técnicas por imágenes (fig. 20-3). Cuando se decide realizar un manejo no opera­ torio, es más importante el estado hemodinámico del paciente que el grado de lesión anatómica de la viscera maciza. El control y el seguimiento de estos pacientes debe ser clínico, analítico y mediante métodos por imágenes: ecografía, TAC. En el diagnostico y el seguimiento, el lavado peritoneal diagnósti­ co es sensible, pero poco específico; la ecografía es sensible y también poco específica a la hora de detectar el origen del hemoperitoneo, mien­ tras que la TAC permite evaluar el hemoperito­ neo y la lesión. En cuanto al área de hospitalización donde realizar el seguimiento de estos pacientes, hay acuerdo en que debe ingresar el la unidad de cuidados intensivos o unidad de reanimación y desacuerdo en que su ingreso en la unidad de cirugía o en el área de observación de urgencias. El ingreso en UCI, aunque esté cuestionado, permite el seguimiento estrecho del paciente para descartar una hemorragia activa v en pro­ gresión. Existe un tope de unidades de sangre para transfundir en estos pacientes antes de indicar la laparotomía, con independencia de los demás criterios. Este consenso surge del concepto de que más allá de determinado número de unida­ des transfundidas, por un lado existe el conven­ cim iento de que hay un foco de sangrado activo y mantenido que difícilmente se detendrá de manera espontánea y por el otro, las complica­ ciones que suelen ocurrir en los pacientes poli- transfundidos. Este límite se situaría según el consenso en torno de las seis unidades de concentrado de hematíes. La decisión de suspender el tratamien­ to conservador es difícil y depende de la situa­ ción clínica de cada caso. Una vez decidida la laparotomía, hay acuerdo en emplear en primera instancia métodos qui­ rúrgicos conservadores (hemostasia) y recurrir si es preciso al uso de hemostáticos locales, tanto en las lesiones esplénicas com o en las hepáticas. La ligadura de la arteria esplénica puede contri­ buir a la hemostasia y no interfiere con la fun­ ción inmunltaria del bazo. . Si fracasan las medidas anteriores, se intenta una esplenectomía parcial o total. La inmuniza­ ción profiláctica de los pacientes esplenectomi- zados disminuye el riesgo de sepsis fulminante postesplenectomía. En los pacientes esplenecto- mizados por traumatismo, la inmunización no se puede realizar previo a la intervención, sino luego de ella. Existe firme acuerdo en emplear vacunas antineumocócicas y, con menos convic­ ción, la vacuna antimeníngocócica y contra HaemphUm.
    • Traumatismo abdominal 163 Traumatismos hepáticos Las lesiones menores, tanto por traumatismos cerrados com o penetrantes, en los pacientes hem odinám icam ente estables perm iten un m anejo conservador no quirúrgico similar al de las lesiones esplénicas. En la actualidd, en este m anejo se incluyen los pacientes teniendo en cuenta su situación hemodinámica y no el grado de lesión. La laparoscopia o la laparotomía se reservan para los casos en que se sospecha otra lesión ignorada o ante el deterioro hem odinám lco, en cuyo caso se pasa directamente a la laparoto­ mía. El riesgo de rotura secundaria en el hígado tras un m anejo no operatorio es menor del 2%. La lesiones penetrantes del hígado son candi- datas al m anejo conservador, ya que la mayoría no sangran en el m om ento en que se operan. La complicaciones del tratam iento conservador de las lesiones penetrantes, com o abscesos y biliomas, también se pueden m anejar en forma conservadora mediante colangiografía retrógra­ da endoscópica, stents y radiología interven­ cionista. Los puntos de debate actual, al igual que con respecto al bazo, son el valor de la repetición de la TAC. los criterios de segui­ m iento no han de ser rígidos y deben estar mar­ cados por la gravedad de la lesión hepática, la presencia de lesiones asociadas y el estado clí­ nico del paciente. Lesiones de viscera hueca En las lesiones gástricas, tanto por traumatis­ mos cerrados com o penetrantes, hay acuerdo en realizar la sutura primaria con la búsqueda de lesiones inadvertidas. El mismo principio es váli­ do para las lesiones duodenales, si no hay pérdi­ da de sustancia. Lis lesiones gástricas por traumatismos cerra­ dos son poco frecuentes, debido a la protección que otorga la pared torácica; el lavado peritone­ al diagnóstico no es tan fiel en estos casos com o para las hemorragias. En el estómago hay que ver la cara posterior y evaluar el duodeno y el esófago. En el duodeno hay que hacer una amplia maniobra de Kocher y movilizar el ángulo de Treitz. Si hay una lesión duodenal amplia se repara con un asa en Y de R o u a . Se puede prote­ ger con una exclusión pilórica y una gastroyeyu- nostomía. En el intestino delgado por traumatismo cerrado o penetrante existe acuerdo en emplear el cierre primario y reservar la resección para las lesiones múltiples próximas o cuando hay com ­ promiso mesentérico. I-as lesiones intestinales inadvertidas o diag­ nosticadas con retraso son una causa de morbi- mortalidad importante. El tiempo de demora en el diagnóstico y por ende en el tratamiento es un factor pronóstico independiente, cuyo efecto negativo ya se observa a partir de las 8 horas de retraso diagnóstico. El intestino delgado es el órgano lesionado con más frecuencia en los traumatismos pene­ trantes y el tercero en traumatismos cerrados. El empleo de cinturón de seguridad aumenta las lesiones de intestino delgado por traumatismo cerrado; en dos tercios de los casos, las lesiones del intestino delgado se asocian con otros trau­ matismos. La mayoría de las perforaciones se reconocen clínicam ente a las 6 a 12 horas de evolución, lo cual evita el riesgo de que pasen inadvertidas; las perforaciones del intestino delgado pueden no ser advertidas inicialmente, ya que se acompa­ ñan de una cantidad mínima de líquido que es difícil detectar por ecografía o tomografía. F.1 lavado peritoneal diagnóstico se postula para casos de sospecha de j>erforación intestinal com o evaluación inicial por su gran sensibilidad y se complementa con la tomografía. La actitud en las lesiones del colon es similar a lo referido para el intestino delgado cuando se trata de lesiones de menos de 12 horas de evo­ lución, no destructivas, en pacientes con buen estado general. Si se trata de lesiones del colon destructivas, hay desacuerdo respecto del empleo de sutura primaria, incluso si ésta se protege mediante una derivación: algunos se in­ clinan por el abocam iento de cabos (ambos cabos o sólo el proximal, según técnica de Hart- mann). El colon se lesiona con más frecuencia en los traumatismos penetrantes que en los cerrados; el diagnóstico en general es intraoperatorio. Se repara mediante sutura primaria en las primeras 6 a 12 horas del accidente en pacientes en bue­ nas condiciones. En torno de las heridas de bala que han atravesado el colon se produce el 46% de las complicaciones infecciosas, por lo que hay que extraerla si es posible. l.as lesiones no destructivas pueden ser repara­ das de manera primaria independientemente de que concurran shock, contaminación y lesiones múltiples; en cambio, en las lesiones destructivas se puede realizar resección y sutura primaria si no hay shock, otras lesiones, peritonitis o enferme­ dades asociadas. Lesiones complejas En las lesiones complejas duodenopancreáti- cas se prefiere la duodenopancreatectomia cefá­ lica si el estado del paciente lo permite; no hay consenso respecto del uso de drenajes múltiples. En las lesiones pancreáticas distales se prefiere la resección pancreática distal, en tanto que hay desacuerdo respecto del empleo de la derivación intestinal de la zona distal del páncreas. Las opciones terapéuticas en el traumatismo pancreático oscilan entre el drenaje y la resec­ ción; esta última está signada por una mayor
    • 164 Abdomen agudo morbimortalidad. La lesión del páncreas a la izquierda o encima de la porta se repara median­ te resección distal o anastomosis del páncreas distal al yeyuno. Sin embargo, en determinados casos puede ser necesaria la resección pancreáti­ ca si la lesión es distal o duodenopancreática si es de la cabeza del páncreas en lesiones comple­ jas y queda a consideración del cirujano según el estado del paciente realizar la reconstrucción en un tiempo o bien de manera diferida. El mejor diagnóstico de lesión pancreática es la colangiografía retrógrada endoscópica, que debe realizarse sólo en los pacientes hemodinámica- mente estables. Se observa lesión pancreaticoduo­ denal en el 3% de los traumatismos abdominales y puede pasar inadvertida. La lesiones pancreáticas en pacientes politrau- matizados pueden requerir cirugía de control de daños (empaquetamiento) y reintervención pro­ gramada. derechos de autor
    • 166 Abdomen agudo comunes encontramos el linfoma y el sarcoma de Kaposi. La colecistitis aguda, por lo general la alitiási- ca, es habitual. En la pared de la vesícula y/o en la bilis pueden recu|>erarsc Cutulida, Salmonella o Cryptosporidium. La observación de ictericia origi­ nad«» en estrictura del colédoco por citomegalo- vims o Cryptosporidium no es infrecuente. Los abscesos esplénicos por Candida o Sahno- nella pueden manifestarse con peritonitis debido a su rotura en la cavidad libre. Las obstrucciones intestinales por linfoma o sarcoma de Kaposi se explican por el fenómeno mecánico de la estre­ chez o por invaginación. Como conclusión, la gran mayoría de los pacientes con SIDA presentan dolor abdominal acompañado de diarrea y se deben a infecciones virales o bacterianas. Siempre es preciso descar­ tar dolor abdominal inadecuado por patología pleuropulmonar. Material protegido por derechos de autor
    • Evaluación y manejo de! riesgo perioperatorio INTRODUCCIÓN Este capítulo está dedicado a la evaluación y al m anejo de situaciones clínicas habituales en pacientes en los que se plantea una intervención quirúrgica, ya sea programada o de emergencia. Las intervenciones quirúrgicas se asocian con com plicaciones que implican enfermedad o muerte para los pacientes. Parte de estas compli­ caciones se pueden prever y reducir con medidas de probada eficacia. Los objetivos de la evaluación preoperatoria son identificar situaciones de riesgo, seleccionar los estudios complem entarios necesarios, in­ dicar las intervenciones más apropiadas para reducir el riesgo y evitar pmebas y tratamientos innecesarios. En algunas ocasiones, la evalua­ ción determinará que el paciente es de alto ries­ go, modificable o no modificablc; en estos casos se deberán analizar distintas posibilidades, como cancelar la cirugía, posponer la intervención, modificar el procedimiento o iniciar un trata­ m iento farmacológico o no farmacológico para reducir el riesgo. Este análisis de beneficios y de riesgos de la cirugía debe incluir no sólo a todo el equipo médico involucrado en la interven­ ción, sino también y especialmente al paciente y a sus familiares para permitirles participar en la decisión final. El concepto de "perioperatorio" radica en que, junto con la evaluación preoperatoria, se establecen pautas de m anejo para des­ pués de la intervención quirúrgica, tanto para controles como para m anejo farmacoló­ gico y no farmacológico, que deben ser pre­ vistas antes de la operación. Este manejo posoperatorio abarca la etapa de internación luego de la cirugía y en muchas ocasiones también el cuidado posterior al alta. Una característica novedosa que aquí se pre­ senta es el enfoque multidiscipiinario. Muchas veces la evaluación preoperatoria es una oportu­ nidad para una evaluación clínica integral, que puede conducir incluso a ajustes en el m anejo de patologías crónicas. El médico que evalúa a un paciente antes de una cirugía encontrará en estas páginas una guía para la evaluación sistemática y global de su condición médica y quirúrgica. Estas características de evaluación sistemática y multi- disciplinaria facilitan la jerarquización de los pro­ blemas, de forma tal de seleccionar en qué casos son necesarios estudios más precisos e incluso interconsultas con especialistas. Para el éxito de los cuidados perioperatorios del paciente, es fun­ damental la comunicación Huida entre el médico de cabecera, el cirujano, el anestesista, los espe­ cialistas que se llamen a consulta y el personal paramédico, com o nutricionistas y kinesiólogos. Estas guías de evaluación y m anejo se aplican a la mayoría de los pacientes en la mayor parte de las situaciones y lugares. Sin embargo, el juicio clínico debe permitir reconocer casos particula­ res en los que pueden ser necesarios enfoques alternativos. Cirugías com o la cardiaca o de tras­ plante son en extremo complejas y requieren equipos especialmente preparados para evaluar a los pacientes en estas situaciones. Para pacientes con cirrosis se dispone de tablas de predicción de muerte disponibles en Internet. A continuación se desarrollan las siguientes evaluaciones: • Riesgo cardiológico • Riesgo respiratorio • Profilaxis antibiótica • Profilaxis antitetánica • Manejo de antiagregación y anticoagulación • Profilaxis antitrombótica • M anejo del paciente diabético En cada una de las evaluaciones se especifican medidas para intervenciones de emergencia o de urgencia; esta situación constituye un indicador de riesgo de complicaciones en sí misma, por lo que hay que extremar las medidas de cuidado. En situaciones de urgencia es frecuente que se plantee el problema de "horas de ayuno": el ayuno necesario para anestesia general es de 8 horas luego de una comida habitual, de 6 horas para una comida liviana (té y tostadas) y de 2 horas para líquidos. Muchos de los estudios que sustentan el desa­ rrollo de estas guías son bastante antiguos; los médicos necesitan evaluar bibliografía actualiza­ da en forma continua y examinar cuidadosa­ mente las pautas de m anejo de cada una de las instituciones en las que se desempeñan.
    • 168 Abdomen agudo COMPLICACIONES CARDÍACAS Problema Aproximadamente el 25% de los pacientes sometidos a cirugía no cardíaca presentan una o más de las situaciones clínicas de riesgo de com ­ plicaciones cardíacas perioperatorias. Entre pacientes no seleccionados, el 1% a 5% sufren eventos cardiovasculares mayores en el período perioperatorio. De estos eventos, dos tercios corresponden a infartos de miocardio y un tercio a falla cardíaca y arritmias. Los infartos de mio­ cardio ocurren fundamentalmente en los prime­ ros 3 días del posoperatorio y se asocian con una mortalidad intrahospitalaria del 15% al 25% . El riesgo de recurrencia se incrementa 18 veces en los primeros 6 meses. Se describen medidas aplicables a la mayoría de los pacientes en la mayor parte de las situa­ ciones. Pacientes con infarto ele agudo reciente, angina inestable, arritmias o trastornos de con ­ ducción, enfermedades valvulares, enfermeda­ des miocárdicas o pacientes con marcapasos o cardioversores implantados pueden requerir la asistencia de un especialista para la evaluación y el m anejo del riesgo. Evaluación clínica del riesgo Predictores de riesgo por el estado del paciente Predictores clínicos de incremento del riesgo (American College of Cardiology/American Heart Association) (ACC/AHA) Predictores mayores • Síndromes coronarios inestables (infarto de miocardio reciente*, angina clase 111 o IV de la clasificación de Canadá). • Insuficiencia cardíaca congestiva descom­ pensada. • Arritmia significativa: bloqueo AV de alto grado, arritmia ventricular sintomática en presencia de insuficiencia cardíaca, arritmia supraventricular con frecuencia ventricular no controlada. • Enfermedad valvular grave. Se define infarto de miocardio reciente a aquel que ocurrió en los 7 a 30 días previos; el infarto ocurrido menos de 7 días antes se define agudo. Predictores intermedios • Angina clase I o II de la clasificación de Canadá. • Infarto de miocardio previo u onda Q pato­ lógica. • Insuficiencia cardíaca previa o compensada. • Diabetes mellitus (en especial si requiere in­ sulina). • Insuficiencia renal crónica. Predictores m enores • Edad avanzada. • ECG anormal: hipertrofia del ventrículo iz­ quierdo, bloqueo de rama izquierda, altera­ ciones del ST-T. • Ritmo no sinusal (p ej., fibrilación auricu­ lar). • Baja capacidad funcional (< 4 METS). • Antecedente de episodio vascular encefálico. • Hipertensión no controlada. Capacidad funcional: requerimientos energéticos para diferentes actividades 1 MET » Autocuidado. Alimentarse, vestirse, asearse. Caminar dentro del hogar. Caminar 1 o 2 cuadras a 3 a 5 km/h. Actividades domésticas livianas: lavar los platos, limpiar. 4 METS 4 METS J .Subir un piso por escaleras, caminar cuesta arriba. Caminar > 6 km/h. Correr una distancia corta. Realizar tareas domésticas pesadas: bal­ dear pisos, mover muebles. Actividades deportivas recreacionales com o golf, bowling, tenis en dobles. 10 METS > 10 MEXS Actividades deportivas extenuantes: natación, tenis {singles), esquí, fútbol, basquet­ bol. Estratificación del riesgo cardiaco para procedimientos quirúrgicos Alto (riesgo cardíaco > 5%) • Intervenciones mayores de emergencia. • Cinigía de la aorta. • Cirugía vascular mayor. • Cirugía vascular periférica. • Procedimientos prolongados con gran inter­ cambio de líquidos o con pérdidas de san­ gre. Interm edio (riesgo cardíaco < 5%)
    • Evaluación y manejo del riesgo perioperatorio 169 Bajo (riesgo cardíaco < 1%) • Procedimientos endoscópicos. • Procedimientos superficiales. • Cirugía de cataratas. • Cirugía de mama. índice de riesgo cardiaco revisado (Lee y cois.) Incluye el tipo de cirugía y el estado clínico del paciente: • Cirugía de alto riesgo. • Antecedentes de cardiopatía isquémica. • Insuficiencia cardíaca congestiva. • Enfermedad vascular encefálica. • Diabetes rnellitus que requiere insulina. • Creatinina preoperatoria > 2 mg/dL. El número de factores de riesgo que presenta el paciente se relaciona directamente con la pro­ babilidad de complicaciones cardíacas periope- ratorias: • 0 factor de riesgo: complicaciones 0,4 a 0,5% . • 1 factor de riesgo: complicaciones 0,9 a 1,3%. • 2 factores de riesgo: complicaciones 4 a 7%. • ¿ 3 factores de riesgo: complicaciones 9% a 11%. La toma de decisiones se facilita con el índice revisado y la capacidad funcional del paciente: baja capacidad (<4 METS) implica un factor de riesgo adicional. Estudios complementarios El objetivo de las pruebas preoperatorias es identificar subgrupos de pacientes de máximo riesgo e identificar pacientes que no se favorecen con tratamientos para reducir el riesgo. El interrogatorio y el examen físico son las herramientas de evaluación preoperatoria más importantes. Las guías del ACC/AHA son útiles para decidir qué pacientes no requieren estudios ni intervenciones adicionales. Los pacientes con puntajes de riesgo < 2 no requieren pruebas de diagnóstico adicionales ni intervenciones preo­ peratorias, mientras que los pacientes con ¿ 3 factores de riesgo presentan un riesgo elevado y difícil de modificar. Electrocardiograma (ECG) Recomendado en pacientes con problemas car­ díacos previos, pacientes con factores de riesgo de enfermedad coronaria, pacientes que van a ser sometidos a cirugías de riesgo intermedio o alto y en varones > 40 artos y en mujeres > 50 años. No aporta beneficios en pacientes asintomáticos que van a ser sometidos a procedimientos de bajo riesgo sin ninguna de las recomendaciones anteriores. Es una prueba de baja sensibilidad y baja espe­ cificidad. Hasta el 30% presentan alteraciones inespecíficas; las más frecuentes son cambios inespecíficos del ST-T, extrasístoles ventriculares, bloqueos de rama, hipertrofia ventricular iz­ quierda y ondas Q inespecíficas. Los cam bios significativos del ECG son blo­ queo AV de alto grado, depresión del ST con isquemia (> 1 mm), elevación del ST con lesión, ondas Q patológicas, cambios asociados con trastornos sistcmicos (p. ej., electrolíticos), arrit­ mias supraventriculares o ventriculares. Ecocardiograma Recomendado en pacientes con insuficiencia cardíaca actual o poco controlada v en pacientes con insuficiencia cardíaca previa y disnea actual de origen desconocido. Pruebas de perfusión no invasivas l¿ s pmebas no invasivas de perfusión coronaria que pueden llevarse a cabo en la evaluación preo­ peratoria son la prueba ergoinétrica graduada, el ecocardiograma de estrés con dobutamina y el centellograma de perfusión en reposo y esfuerzo. Tanto la capacidad de predicción como la relación beneficio-costos de las pruebas son cuestionables. Se debe pensar en realizar estas pmebas en pacientes con enfermedad coronaria, en pacien­ tes con dos factores de riesgo con baja capacidad funcional (< 4 ME'I'S) y en todos los pacientes con tres o más factores de riesgo. La elección de qué estudio realizar se basa sobre la accesibilidad y las características clínicas del paciente. En la figura 22-1 se presenta un algoritmo para la to­ ma de decisiones en cuanto a indicar una prue­ ba de perfusión. Una estrategia alternativa a la realización de estas pruebas en pacientes de riesgo intermedio es el empleo sistemático de medidas farmacoló­ gicas (betablobloqueantes) para reducir el riesgo (DECREASE II), con resultados similares en los pacientes estudiados y en los no estudiados. Coronariografía Recomendada en pacientes con enfermedad coronaria conocida o sospechada por las pmebas no invasivas, angina que no responde al trata­ m iento médico, angina inestable, en especial antes de una intervención de alto riesgo; es con­ veniente en pacientes con marcadores interme­ dios de riesgo y que van a ser sometidos a cirugía vascular, pacientes con isquemia moderada o grave en las pruebas no invasivas y con función sistòlica deteriorada, en pacientes con riesgo intermedio con pruebas no invasivas no diag­ nósticas que van a ser sometidos a intervencio­ nes de alto riesgo y para pacientes convalecientes de infarto de miocardio con cirugía no cardía­ ca de urgencia.
    • Evaluación y manejo del riesgo perioperatorio 171 riesgo a 10 años del 10% al 20% : considerar tratam iento con estatinas con colesterol LDL ^ 130 mg/dL (evaluar con colesterol LDL 100 a 129 mg/dL). • Riesgo moderado: pacientes con dos factores de riesgo o más y riesgo a 10 años < 10%: considerar tratamiento con estatinas con colestcrol LDL > 1 6 0 mg/dL. • Pacientes con bajo riesgo: considerar trata­ m iento con estatinas con colesterol LDL > 190 mg/dL. Se consideran de alto riesgo los pacientes con infarto de miocardio previo, angina inestable, angina estable, procedimientos en arterias coro­ narias (angioplastia o bypass) o evidencia de isquemia miocárdica clínicam ente significativa. Se consideran equivalentes de riesgo de enfer­ medad coronaria las manifestaciones no corona­ rias de enfermedad aterosclerótica: enfermedad arterial periférica, aneurisma de la aorta abdomi­ nal, enfermedad carotídea, accidente isquémico transitorio, evento vascular encefálico por enfer­ medad carotídea, diabetes mellitus o estimación de riesgo de infarto a 10 años mayor del 20% (Score Framingham, ATP III). Los factores de riesgo incluyen tabaquismo, tensión arterial > 140/90 o requerimiento de tra­ tam iento antihipertensivo, colesterol HDL bajo (< 40 mg/dL), historia familiar de enfermedad coronaria prematura (varones en primer grado antes de los 55 años o mujeres en primer grado an­ tes de los 65 años), edad (varones > 45 años, mujeres £ 55 años). Agonistas (i2-adrenérgicos Reducen la morbimortalidad perioperatoria en pacientes de alto riesgo, según estudios en los que se compararon contra placebo. Los fármacos evaluados son clonidina, dexmedetomidina y mivazerol. Constituyen, en pacientes de alto riesgo, una alternativa a los btabloqueantes cuando éstos están contraindicados. También son una posibi­ lidad terapéutica para la hipertensión preopera­ toria. Estrategias de revascularización para reducir el riesgo La decisión de llevar a calx» un procedimiento de revascularización en un paciente antes de una cimgia no cardíaca para proteger al paciente du­ rante el procedimiento sólo es apropiada en al­ gunas situaciones de pacientes de muy alto riesgo. La revascularizacion preventiva con procedi­ mientos coronarios percutáneos o con bypass no reduce el riesgo de complicaciones cardiacas perioperatorias (CARP) (vése fig. 22-1). Los pacientes sometidos a cirugía no cardíaca electiva en los que se encuentra un alto riesgo coronario y en los que se espera que un procedi­ m iento de revascularización con bypass les mejore el pronóstico a largo plazo por ío general son sometidos a revascularización coronaria antes del procedimiento de riesgo intermedio o alto. En pacientes con síndromes coronarios esta­ bles (fuera del contexto quirúrgico), las inter­ venciones coronarias percutáneas no reducen el riesgo de muerte, de infarto de miocardio o de otros eventos coronarios mayores cuando se adi­ cionan a tratamientos médicos óptimos (COU- RAGE Trial Research Group). En pacientes con enfermedad coronaria ines­ table que requieren cirugía vascular abdominal, el bypass es superior a la angioplastia en la pre­ vención de infarto de miocardio perioperatorio: infarto 6,6% con bypass contra el 16,8% con angioplastia; mortalidad 2,2% contra 3,8% , res­ pectivamente. 1.a comparación de la cirugía de bypass coro­ nario con la angioplastia favorece al bypass, evaluada por supervivencia libre de manifesta­ ciones, en especial en diabéticos. Si se realiza un procedimiento de revasculari- zación coronaria, se debe tener en cuenta el tiempo que debe mediar hasta la realización de otro procedimiento: > 7 días luego de angioplastia con balón. £ 2 a 6 semanas luego de la colocación de stent. S 4 a 8 semanas de una cirugía de bypass. Se ignora cuánto tiempo luego de stent impregnado con fármaco, pero no debe suspenderse el tratamiento con aspirina y clopidrogrel por lo menos durante un año. Hipertensión en el preoperatorio No hay inconvenientes si la tensión arterial es inferior a 180 m m Hg de sistólica e inferior a 110 mm 1Ig de diastólica. La hipertensión arterial preoperatoria > 180/ 110 mm Hg debería ser controlada antes de la cinigía (ACC/AHA 2002). No hay una estrategia definida acerca de cóm o proceder con valores superiores a 180/110 mm Hg. En muchas situa­ ciones, el establecimiento de un tratamiento efi­ caz puede lograrse luego de varios días o sema­ nas de manejo ambulatorio. Para el control de la hipertensión detectada en el período perioperatorio se consideran en espe­ cial los betabloqueantes y los «2-agonistas. Los pacientes medicados con inhibidores de enzima convertidora de la angiotensina o anta­ gonistas del receptor de angiotensina II deben suspender estos fármacos 12 horas antes de la intervención para evitar hipotensión en el poso- peratorio. 1.a continuidad del tratamiento antihiperten­ sivo es fundamental en todo el período periope­ ratorio, con ajuste de las dosis y de los intervalos entre las dosis.
    • 174 Abdomen agudo Ejercicios de respiración profunda o espirome­ tría incentivada. Utilización selectiva de sonda nasogástrica (según necesidad para el m anejo posoperatorio de náuseas o vómitos, incapacidad de recibir aporte por boca o distensión abdominal sinto­ mática. Estrategias que no son de utilidad para reducir el riesgo de CPP Los siguientes procedimientos no deberían utilizarse com o métodos para reducir el riesgo de CPP: • Colocación de catéter en cavidades cardía­ cas derechas. • Nutrición parenteral total o nutrición ente- ral total (incluso para pacientes que están desnutridos o que presentan niveles bajos de albúmina sérica). A bandono del consum o de tabaco: puede aportar beneficio una estrategia para el abando­ no del tabaco si se establece con una anticipa­ ción mayor a 8 a 12 semanas antes de la cirugía, mientras que incrementa el riesgo de CPP si se inicia dentro de las 8 semanas previas la cirugía. Estrategias en caso de cirugía de urgencia o de emergencia Evaluar en el período posoperatorio la presen­ cia de factores de riesgo; si están presentes, indi­ car medidas de probada eficacia para reducir CPP: respiración profunda o espirometría incen­ tivada y utilización selectiva de sonda nasogás­ trica. Resumen • Las complicaciones pulmonares perioperato- rias son tan frecuentes como las cardíacas. • Para evaluar el riesgo de complicaciones pul­ monares perioperatorias son más útiles los datos obtenidos por interrogatorio y examen físico que los estudios complementarios de función pulmonar. • Prever el empleo de medidas para reducir las complicaciones en pacientes de riesgo: ejerci­ cios de respiración profunda o espirometría incentivada y utilización selectiva de sonda nasogástrica • No iniciar estrategias de abandono del tabaco en el preoperatorio si no se dispone de un m ínim o de 8 a 12 semanas. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA Problema Las infecciones del sitio quirúrgico (ISQ) son la segunda causa de infecciones intrahospitala- rias. El porcentaje de ISQ puede oscilar entre el 2% y el 5% para cirugías limpias extraabdomi- nales hasta el 20% en cirugías intraabominales. Los pacientes que desarrollan ISQ tienen un 60% más de riesgo de ser internados en terapia inten­ siva, cinco veces más riesgo de reinternación y dos veces más riesgo de morir que los pacientes sin ISQ. Los costos en salud se incrementan en forma sustancial en los pacientes con ISQ. La profilaxis apropiada requiere la presencia de concentraciones adecuadas del antibiótico apropiado en suero, tejidos y herida durante todo el tiempo en que la incisión quirúrgica esté abierta y con riesgo de contaminación. El anti­ biótico debe ser activo contra bacterias que con probabilidad se encuentren durante el tipo par­ ticular de la operación que se lleva a cabo y debe ser segura para el paciente y económica para el hospital. La selección y la duración de profilaxis antibiótica deber provocar el menor impacto posible sobre la flora bacteriana normal del pa­ ciente y para la ecología microbiológica del hos­ pital. Las recomendaciones se aplican a la mayoría de los pacientes en la mayor parte de las situa­ ciones y lugares. Sin embargo, el juicio clínico debe permitir reconocer casos inusuales en los que pueden ser necesarios enfoques alternativos. Los médicos necesitan examinar cuidadosamen­ te los patrones de susceptibilidad de cada una de sus instituciones. En casos de infección previa o de situaciones especiales, se debe considerar la interconsulta con un infectólogo. Principios generales de profilaxis antibiótica perioperatoria M om ento de adm inistración: la infusión de la primera dosis del antibiótico debe iniciarse 60 minutos antes de la incisión quinirgica. Cuando se indican fluoroquinolonas o vancomicina, la infusión de la primera dosis de antibiótico debe comenzar dentro de los 120 minutos de la inci­ sión. Duración del la profilaxis: debe suspenderse luego de 24 horas de finalizada la intervención. Screeuingpara alergia a bctalnctám icos: para aquellas intervenciones en las que las cefalospo- rinas se consideran de primera elección, la histo­ ria clínica debe expresar si el paciente presenta antecedentes de alergia o efectos adversos serios a antibióticos. Se deben emplear estrategias espe­ cíficas para pacientes con historia de alergia. Dosificación de antibióticos: la dosis inicial debe adecuarse al peso del paciente y a su índice de masa corporal. Pueden ser necesarias dosis adi­ cionales intraoperatorias si la intervención dura más allá de dos vidas medias del antibiótico. Selección del antibiótico apropiado de acuerdo con la cirugía Los patógenos más frecuentes para cada inter­ vención se expresan entre paréntesis.
    • Evaluación y manejo del riesgo perioperatorio 175 Cirugía gastrointestinal: esofágica de alto riesgo (obesidad, obstrucción esofágica o dismi­ nución de la motilidad), gástrica, duodenal (bacilos entéricos gramnegativos, estreptococos, anaerobios): ccfazolina 1-2 g intravenosos |1V). Biliar de alto riesgo |edad > 70 años, ictericia obstructiva, cálculo en el colédoco o colecistitis aguda) (bacilos entéricos gramnegativos, anaero­ bios): ccfazolina, 1-2 g IV. 1.a cirugía colorrectal debe ser precedida por una preparación con neo- micina y eritromicina para descontaminación colónica. Cirugía cardíaca: válvulas protésicas, bypass coronario, marcapasos, otros (5. aureus, estafilo­ coco coagulasa negativo): ccfazolina, 1-2 g IV o cefuroxinui 1-2 g IV o vancomicina 1 g IV. Cirugía vascular: cirugía arterial que involu­ cre material protésico, cinigía de la aorta abdomi­ nal o incisión inguinal, amputación de miembro inferior por isquemia (S. aureus, estafilococos coagulasa negativos, bacilos gramnegativos, clos- tridios): ccfazolina 1-2 g IV o vancomicina 1 g IV. Cirugía ortopédica: reemplazo protésico arti­ cular, fijación interna con material, trauma (5. aureus, estafilococos coagulasa negativos, bacilos gramnegativos): ccfazolina 1-2 g IV o vancomici- na 1 g IV. Cinigía torácica (no cardíaca): lobectomía, neumonectomía, otras (S. aureus, estafilococos coagulasa negativos, Streptococcus pneumoniae, bacilos gramnegativos): ccfazolina 1-2 IV, o ceíu- roxima, 1-2 g IV, o vancomicina 1 g IV. Cinigía obstétrica y ginecológica: histerec- tomía (bacilos entéricos gramnegativos, anaero­ bios, estreptococos del grupo B, enterococos): ccfazolina 1-2 g IV, o cefoxitina, 1-2 g IV, o cev- tetán 1-2 g IV. Cesárea de alto riesgo |trabajo de parto acti­ vo o rotura prematura de membranas]: (bacilos entéricos gramnegativos, anaerobios, estrepto­ cocos del grupo B, enterococos): ccfazolina 1-2 g IV después de clampear el cordón. Cirugía genitourinaria: procedimientos de alto riesgo |urocultivo |>ositívo o no disponible, biopsia transrectal de próstata, presencia de caté­ ter urinario previo al procedimiento] (bacilos entéricos gramnegativos, enterococos): ciproflo- xacina 4 0 0 in g IV o 5 0 0 m g v ía o ra l (V O ). N eurocinigía: craniotomía: (5. aureus, estafi­ lococos coagulasa negativos): ccfazolina 1-2 g IV, o vancomicina 1 g IV. Cirugía de cabeza y cuello: procedimientos mayores con incisión a través de la mucosa oro- faríngea (5. aureus, anaerobios orofaríngeos, estreptococos): cliniiamicina 600 mg IV + genta- inicina 1,5 mg/kg. IV o ccfazolina 1-2 g IV. Cirugía oftalm ológica: resección de segmen­ to anterior, vitrectomia, otras (.V. aureus, estafilo­ cocos coagulasa negativos, estreptococos, bacilos gramnegativos): gotas tópicas múltiples durante 2-24 horas de gentnmicina, tobramicina, ciproflo- xacina, u ofloxacina o ccfazolina, 100 mg sub- conjuntival. 1.a ccfazolina es intercambiable con cefalotina. A pesar de que la vancomicina es el fármaco recom endado para algunos procedim ientos, debe emplearse sólo en pacientes con alergia demostrada a betalactámicos o en hospitales con alta tasa de S. aureus meticilinorresistente. Cirugía de urgencia o de emergencia: com ­ pletar el esquema durante la inducción anestésica si no fue posible hacerlo antes de la intervención quirúrgica, com o en los casos que hemos desa­ rrollado en apartados anteriores de abdomen agudo quirúrgico. Resumen • La profilaxis antibiótica delx? ser iniciarse den­ tro de los 60 a 120 minutos previos a la cirugía y del>e interrumpirse a las 24 horas de finaliza­ da la intervención. • Se debe seleccionar el antibiótico más apro­ piado de acuerdo con el tipo de intervención y los potenciales patógenos. PROFILAXIS ANTITETÀNICA Problema La administración de profilaxis antitetánica es errática y por lo general excesiva. Evaluación Se deben tener en cuenta la vacunación previa del paciente y el tipo de herida. El Calendario Nacional de Vacunación de la República Argentina (2007) indica: 4 dosis de cuádruple bacteriana (DTP-Ilib: difteria, tétanos, pertussis, Hacmophilus influenzile b) a los 2, 4, 6 y 18 meses de vida; refuerzo con triple bacteria­ na (DTP: difteria, tétanos, pertussis) a los 6 años; refuerzo con doble bacteriana (dT difteria, téta­ nos) a los 16 años y luego cada 10 años. La mayor parte de la población de la Argentina que concurrió o concurre a escuela primaria recibió un m ínim o de tres dosis de vacuna antitetánica, contenida en DTP-Hib, DTP y dT: se debe consultar con el calendario de v a c u n a c ió n del p a cien te. Guía de profilaxis antitetánica en el manejo ae rutina de heridas en adultos Herida menor y limpia Paciente con S tres dosis previas de antitetáni­ ca: • Vacuna doble (dT) si el último refuerzo fue hace más de 10 años; no requiere refuerzo si la última dosis fue < 5 años antes. • No requiere inmunoglobulina antitetánica. Paciente con < tres dosis previas de antitetáni­ ca o con esquema desconocido:
    • 176 Abdomen agudo • Vacuna dT y completar el esquema de tres dosis. • No requiere inmunoglobulina antitetánica Todas las demás heridas Incluye heridas sucias, contaminadas con materia fecal, tierra o saliva; heridas por pun­ ción, quemaduras, choques, armas, mordeduras. Paciente con 2 tres dosis previas de antitetáni­ ca: • Vacuna dT si el último refuerzo fue hace más de 5 arlos; no requiere refuerzo si la última dosis fue < 5 años antes. • No requiere inmunoglobulina antitetánica. Paciente con < tres dosis previas de antitetáni­ ca o con esquema desconocido: • Vacuna dT y completar el esquema de tres dosis. • Requiere inm unoglobulina antitetánica (IGAT). Se prefiere vacuna dT (tétanos + difteria) en lugar de TT (toxoide tetánico), aunque puede reemplazarse con TT si no se dispone de dT. Si se emplea dT o TT e IGAT, para el refuerzo también se prefiere dT en lugar de TT. Consideraciones especiales Los adultos que hayan completado las tres dosis primarias de serle antitetánica y que reci­ bieron una vacuna con 'IT < 5 años antes están protegidos contra tétanos y no requieren vacu­ nación antitetánica com o parte del m anejo de heridas. Se debe tratar de conocer si el paciente recibió las tres dosis de la serie antitetánica primaria. Aquellas personas con antecedentes desconoci­ dos o inciertos deberían considerarse sin vacu­ nación previa. Las personas sin esquema primario completo de tres dosis pueden requerir TT junto con inmunización pasiva con IGAT. El esquema de tres dosis se completa con la segunda dosis de dT al mes de la primera y la ter­ cera dosis de dT a los 6 meses. Cuando se emplean tanto TT (o dT) como IGAT, se deben administrar en sitios anatómicos diferentes. En adultos con antecedentes de reacción de Arthus luego de alguna dosis previa de vacuna con TT no debe administrarse ninguna vacuna que contenga TT hasta >10 años de la última do­ sis, incluso si la herida no es ni limpia ni pe­ queña. Si la reacción de Arthus se relacionó con una vacuna con toxoide diftérico sin TT, se deben diferir las administraciones de Dtap o dT y prote­ ger contra tétanos con TT. En todas las circuns­ tancias, la Indicación de IGAT se debe basar sobre los antecedentes de vacunación antitetánica. Cirugía de emergencia o de urgencia Completar el esquema que corresponda en cuanto sea posible. Resumen • La mayor parte de los pacientes sometidos a cimgía programada requieren sólo un refuerzo con vacuna doble (tétanos + difteria). • En muchos casos el esquema debe completar­ se con otras dos dosis. • El requerimiento de gammaglobulina antitetá­ nica es excepcional. PACIENTES CON ANTIPLAQUETARIOS Y PACIENTES ANTICOAGULADOS Pacientes con antiplaquetarios Suspensión de antiagregación con ácido ace- tilsalicílico (AAS): efectuarla 5 a 7 días antes de la cirugía. En aquellos pacientes que reciben an tip la­ quetarios por stent coronarios im pregnados, no suspender este tratam iento durante el pri­ m er año: evaluar en cada situación individual los riesgos de mantener el tratamiento (sangrado intraoperatorio) contra el riesgo de la suspen­ sión (infarto de miocardio). F.l tr a ta m ie n to a n tip la q u e ta rio e n p a cien tes con stents coronarios Impregnados con fárma­ cos se suspende en forma prematura dentro del primer año. Esta suspensión es peligrosa y potencialmente fatal: existe documentación de muerte relacionada con trombosis en el 20% a 45% de los pacientes con suspensión prematura del tratamiento antiplaquetario. Los médicos ni siquiera deberían pensar en suspender el trata­ miento antiplaquetario en el primer año en estos pacientes. Si por alguna situación es absolutamente necesaria la suspensión del tratamiento antipla­ quetario, el cardiólogo a cargo del paciente debe ser consultado y el tratamiento debe ser reins­ taurado en el menor tiempo posible. Todo pro­ cedimiento electivo que requiera la suspensión de este tratamiento debería posponerse. Previo a la colocación de un stent impregna­ do, el médico debería aclararle al paciente que el tratamiento antiplaquetario no puede ser sus­ pendido por ninguna razón. Si se cree necesaria la futura suspensión por alguna situación, analizar la posibilidad de colo­ car stents no impregnados. En los pacientes en los que se cree que va a ser necesaria una intervención quirúrgica dentro de los 12 meses de colocado un stent, elegir los no impregnados. Iodos los médicos que tienen a cargo pacientes con stents impregnados deben tener en cuenta los potenciales efectos catastróficos de la suspen­ sión del tratamiento antiplaquetario.
    • Evaluación y manejo del riesgo perioperatorio 177 Los procedimientos con potencial sangrado que requieran la suspensión del tratamiento antiplaquetario deben ser pospuestos por 12 meses en pacientes con stents impregnados y com o m ínim o 1 mes en pacientes con stents no impregnados. Manejo del paciente anticoagulado El paciente anticoagulado por lo general es un paciente complejo, tanto por el m anejo de la anticoagulación en sí misma com o por la situa­ ción que lo lleva a estar anticoagulado. Siempre se debe considerar la necesidad de interconsulta con un hematólogo para el m anejo de estos pacientes. Evaluación del riesgo de sangrado contra el riesgo de trom boem bolía Balance en pacientes anticoagulados Riesgo de sangrado: depende del régimen de anticoagulación, del tipo de cirugía y de factores comórbidos. Riesgo de tromboembolía: varía según la causa por la que el paciente está anticoagulado: trom- boembolia venosa (TEV)/tromboembolia pul­ monar (TEP), embolia arterial, válvulas cardíacas protésicas (cuadro 22-1). Eficacia de la anticoagulación La eficacia del tratamiento anticoagulante en la reducción del riesgo es la siguiente: 8()% en TEV/TEP, 66% en embolia arterial y 75% en pacientes con válvulas cardíacas protésicas. Riesgo de sangrado (con anticoagulación) Depende del régimen de anticoagulación (fár­ macos, intensidad, duración, estabilidad), del tipo de cirugía (mayor, prolongada, accesos indi­ rectos), de la edad, de las comorbiiidades y ries­ gos asociados y de la presencia de otros fármacos que afecten la hemostasia (heparina, antiplaque- tarios). Estimación del riesgo de sangrado mayor posoperatorio: 3%: de éstos, el 3% son fatales, el 50% debe ser reoperado y el 1% queda con dis­ capacidad grave. Manejo perioperatorio de anticoagulación Opciones de anticoagulación perioperatoria O pción 1: continuar con antagonistas de vita­ mina K (AVK); operar con anticoagulación plena. Es la opción de elección en procedimientos con bajo riesgo de sangrado en pacientes con riesgo elevado de trombosis. O pción 2: suspender AVK, no administrar nada o administrar heparina subcutánea perio­ peratoria; reanudar AVK en el posoperatorio O pción 3: suspender AVK, administrar "trata­ m iento puente" con heparina no fraccionada intravenosa (HNF IV) o heparina de bajo peso molecular (HBPNÍ) mientras la RIN sea subtera- péutico; reanudar AVK en el posoperatorio Situación Frecuencia de trom boem bolía sin anticoagulación Riesgo TEV/TEP Recurrencia: 6% fatal, 2% discapacidad 1o mes 40% 2° y 3o mes 10% > 3 meses 5% Embolia arterial Recurrencia 20% fatal, 40% discapacidad 1° mes 15% (0,5%/dia) > 1 mes 1 a 12%/año (sobre la base de factores de riesgo) Válvulas cardíacas protésicas M itral RR aórtica x 2 Válvulas cardíacas mecánicas 8 a 22%/año TEV, Trombocmbolia venosa; TEP. tromboembolía pulmonar; RR, riesgo relativo.
    • 178 Abdomen agudo Alto riesgo: se recomienda utilizar puente perioperatorio (opción 3) • Embolia arterial o venosa dentro de los tres meses. • Válvula cardíaca protésica: mitrai o válvulas de modelos antiguos. • TEV con estado de hipercoagulación: síndro­ me antifosfolipídico, factor V de Leyden homocigoto, deficiencia de proteínas C o S. • Fibrilación auricular con: embolia previa (AIT, EVE), válvula reumática, reemplazo valvular, factores de riesgo múltiples para EVE. Alto moderado: se recomienda la utilización de puente (opción 3) en los siguientes casos • Válvula mecánica aórtica nueva. • Fibrilación auricular con factores de riesgo. • TEV en los 3 a 6 meses previos o idiopàtica. Bajo riesgo: no se recomienda utilizar puente (opción 2) • TEV más de 6 meses antes. • Heterocigocidad para factor V de Leyden. • Fibrilación auricular sin factores de riesgo. Protocolo de puente (opción 3) (fig. 22-2) Preoperatorio Evaluar con cirujano, anestesista y, si es posi­ ble, hematólogo. Si la RIN es: 2 a 3: suspender AVK 4 a 5 días antes de la cirugía. 3 a 4,5: suspender AVK 5 a 6 días antes de la cirugía. Iniciar con heparina de bajo peso molecular (HBPM) en dosis plenas (enoxaparina: 1 mg/kg cada 12 horas, dalteparina 100 a 120 Ul/kg cada 12 horas) o con heparina no fraccionada intra­ venosa (HNF IV) 36 horas después de la última dosis de AVK (controlar KPTr con HNH IV). Suspender HBPM 24 horas antes de la cirugía; suspender HNF IV 6 horas antes de la cirugía. Controlar la RIN la mañana de la cirugía (ob­ jetivo < 1,5). Posoperatorio Reanudar HBPM o HNF IV 12 a 24 horas luego de la cirugía (si hay hemostasia adecuada y no hay alto riesgo de sangrado) o utilizar dosis preventi­ vas por 1 a 3 días si hay alto riesgo de sangrado. Reiniciar AVK en el día 1 posoperatorio. Controlar la RIN en forma diaria. Controlar recuento plaquetario cada 3 días mientras reciba heparina o HBPM. Suspender HBPM o HNF IV cuando la RIN se encuentre en rango terapéutico durante 2 días. Cirugía de urgencia o de emergencia en el paciente anticoagulado Cirugía de emergencia: reversión inmediata de anticoagulación • Plasma fresco congelado. • Vitamina K intravenosa. • Factor VII recombinante activado. Iniciar enoxaparina 1 mg/kg c/12 h a las 36 h ' de suspendido el AVK RIN 2 3: Suspender AVK RIN 2 a 3: Suspender AVK Suspender enoxaparina Día -6 -5 -4 -3 -2 - & Reanudar enoxaparina Reanudar el AVK Suspender enoxaparina luego de 2 días de RIN objetiva Fig. 22-2. Manejo de la anticoagulación para cirugía: estrategia de puente AVK, antagonistas de vitamina K; RIN: razón internacional normatizada.
    • Evaluación y manejo del riesgo perioperatorio 179 Cirugía semíurgente (24 a 96 horas) • Vitamina K oral 1 a 5 mg. • Dosis menores (1 a 2,5 mg) previenen la resis­ tencia a la anticoaguiación posoperatoria. Resumen • La mayoría de los pacientes deben suspender el tratamiento antiagregantc con aspirina una semana antes de la cirugía. • Los pacientes con stent impregnado tienen contraindicada la suspensión de la antiagrega­ ción con aspirina y clopidogrel dentro del año de colocado el stent. • Los pacientes anticoagulados deben ser eva­ luados ante una intervención para decidir si se puede suspender la anticoaguiación, si se pue­ den operar anticoagulados o si requieren una estrategia de "puente". • Analizar los planes de m anejo con el cirujano, con el anestesista y, si es necesario, con un hematólogo. • El tratamiento con antagonistas de la vitami­ na K (AVK) se puede continuar con seguridad en cirugía de bajo riesgo. • La anticoagulación puede suspender en pa­ cientes de bajo riesgo. La suspensión de AVK 5 días antes de la cirugía por lo general permite lograr valores de razón internacional normati- zada (RIN) por debajo de los niveles terapéuti­ cos. • Se debe proveer profilaxis apropiada para trombosis venosa profunda. • Se del>e monitorizar en forma estricta para evi­ dencias de sangrado o de tromboembolla. PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR Problema La mayor parte de los pacientes internados presentan factores de riesgo para tromboembolia venosa (TEV). La trombosis venosa profunda (TVP) es común en muchos grupos de pacientes internados si no se tom an medidas preventivas: 10% a 20% en clínica médica, 15% a 40% en cirugía general, en cirugía ginecológica mayor, en cirugía urológica mayor y en neurocirugía, 20% a 50% luego de eventos vasculares encefáli­ cos, 40% a 60% en cirugía por fractura de cade­ ra, reemplazo total de cadera (RTC) y reemplazo total de rodilla (RTR), 40% a 80% en paciente con trauma mayor, 60% a 80% en pacientes con lesión de la médula espinal (LME) y 10% a 80% en pacientes de cuidados críticos. Tanto la TVP com o la tromboembolia pulmo­ nar (TEP) adquiridos en el hospital son clínica­ mente silentes en su gran mayoría. Es difícil predecir qué paciente con alto riesgo de trombo- embolia desarrollará enfermedad sintomática. El screening de pacientes de alto riesgo por examen fisico o ñor pruebas no invasivas no es efectivo ni tiene nuena relación costo-eficacia. Consecuencias de la TEV TVP o TEP sintomáticas y TEP fatal; costos de estudios de pacientes sintomáticos; riesgos y costos del tratamiento del TEV no prevenido, especialmente sangrado; incremento del riesgo futuro de recurrencia de TEV; síndrome pos- trombótico crónico. Eficacia y efectividad de la tromboprofilaxis La tromboprofilaxis en altamente efectiva en la prevención de TVP y TVP proximal, en la pre­ vención de TEV y de TEP no fatal y fatal. I-a relación costo-efectividad de la profilaxis está re­ petidamente probada. Factores de riesgo de TVP • Cirugía. • Trauma (mayor o que comprometa los miem­ bros inferiores). • Inmovilidad, paresia. • Neoplasia. • Tratamiento anticanceroso (hormonoterapia, quimioterapia o radioterapia). • TVP previa. • Edad avanzada. • Embarazo y puerperio. • Anticoncepción con estrógenos u horm onote­ rapia de reposición. • Moduladores selectivos de los receptores estro- génicos. • Enfermedad médica aguda. • Falla respiratorio o cardíaca. • Enfermedad inflamatoria intestinal. • Síndrome nefrítico. • Trastornos mieloproliferativos. • Hemoglobinuria paroxística nocturna. • Obesidad. • Tabaquismo. • Venas varicosas. • Catéter venoso central. • Trombofilia hereditaria o adquirida. Indicaciones de trom boprofilaxis Recomendaciones generales Se recomienda que los métodos mecánicos de profilaxis sean utilizados en forma primaria en pacientes con alto riesgo de sangrado o com o tratamiento adjunto a la profilaxis basada en anticoagulantes. Se recomienda la atención cui­ dadosa dirigida al uso apropiado y a la toleran­ cia óptima de los dispositivos mecánicos.
    • Evaluación y manejo del riesgo perioperatorio 181 pacientes < 40 años y sin factores de riesgo adi­ cionales que van a ser sometidos a un procedi­ m iento quirúrgico mayor. En estos pacientes se recomienda tromboprofilaxis con HNFBD 5.000 2 veces al día o IIBPM < 3.400 U una vez al día. Pacientes de riesgo más elevado para cirugía general son aquellos que son sometidos a cirugía no mayor que son > 60 años o que tienen facto­ res de riesgos adicionales o pacientes que son sometidos a cirugía mayor y son > 4 0 años o que presentan factores de riesgo adicionales. En estos pacientes se recomienda tromboprofilaxis con HNFBD 5.000 3 veces al día o HBPM > 3.400 U una vez al día. Pacientes de alto riesgo para cirugía general son aquellos con múltiples factores de riesgo; se recomiendan métodos farmacológicos, com o HNl-'BD 5.000 3 veces al día o HBPM > 3.400 U una vez al día, combinados con el uso de medias de compresión graduada (MCG) o compresión neumática intermitente (CN!) o ambos. Para pacientes con alto riesgo de sangrado que sean sometidos a cirugía general se recomienda el uso de profilaxis mecánica con MCG o CNI ajustados en forma apropiada, por lo menos hasta que el riesgo de sangrado disminuya. En pacientes seleccionados de alto riesgo que van a ser sometidos a cirugía general, entre ellos los que van a ser sometidos a cirugía mayor onco­ lógica, se sugiere la continuidad de la trómbopro- filaxis luego del alta hospitalaria con HBPM. Cirugía vascular Para pacientes que van a ser sometidos a ciru­ gía vascular y que no presentan factores de riesgo adicionales de tromboembolia, se sugiere que no se utilice tromboprofilaxis en forma sistemática. Para pacientes que van a ser sometidos a ciru­ gía vascular mayor o que presentan factores de riesgo adicionales de tromboembolia se reco­ mienda profilaxis con HNPBD o con HBPM. Círugía ginecológica Para pacientes que van a ser sometidas a cirugía ginecológica por enfermedad benigna ton proce­ dimientos de < 30 minutos se recomienda en con­ tra de la utilización de profilaxis específica fuera de la movilización temprana y persistente. Para pacientes que van a ser sometidas a pro­ cedimientos laparoscópicos en cirugía, en las que existen factores de riesgo adicionales de TEV se recomienda tromboprofilaxis con HNFBD, HBPM, MCG o CNI. Se recomienda la utilización de tromboprofi­ laxis en todo procedimiento quirúrgico mayor. Para pacientes que van a ser sometidas a inter­ venciones mayores por procesos benignos y que no presentan factores de riesgo adicionales se re­ comienda HNFBD 5.000 U 2 veces al día. Esque­ mas alternativos incluyen HBPM < 3.400 U/día o CNI desde inmediatamente antes de la cirugía y utilizada en forma continua mientras la pacien­ te no deambule. Para pacientes que van a ser sometidas a cirugí­ as extensas por enfermedades malignas o que pre­ sentan factores de riesgo adicionales de TVE, se recomienda la tromboprofilaxis con IINFBP 5.000 U 3 veces a! día o IIBPM > 3.400 U/día. Esquemas alternativos pueden incluir CNI en forma aislada hasta que la paciente sea dada de alta o combinar HNFBD o HBPM con CNI o MCG. Para pacientes sometidas a cirugía ginecológi­ ca mayor se sugiere la continuidad de trombo- profilaxis hasta el alta hospitalaria. Para pacien­ tes de riesgo particularmente alto, que incluye a pacientes con cirugía por cáncer con más dé 60 años o que presentaron TVE previa, se sugiere continuar con profilaxis durante 2 a 4 semanas luego del alta hospitalaria. Círugía urológica En pacientes sometidos a procedimientos trans- uretrales u otro procedimiento urológico de bajo riesgo se recomienda en contra de la utilización es­ pecífica de profilaxis fuera de la movilización temprana y persistente. Para pacientes que van a ser sometidos a cirugía urológica mayor o a procedimientos urológicos abiertos se recomienda la utilización de rutina de profilaxis con HNFBD 2 o 3 veces al día; como alternativas aceptables se pueden utilizar CNI o MCG o ambas o HBPM. Para pacientes con cirugía urológica con san­ grado activo o con alto riesgo de sangrado se reco­ mienda la utilización de CNI o MCG o ambas hasta que el riesgo de sangrado se reduzca. Para pacientes con múltiples factores de riesgo se recomienda la asociación de CNI o MCG con HNFBD o HBPM. Círugía laparoscópica Se recomienda en contra del uso sistemático de tromboprofilaxis para estos pacientes, fuera de la movilización agresiva. Para pacientes que van a ser sometidos a pro­ cedimientos laparoscópicos y que presentan fac­ tores de riesgo adicionales de troml>ocml>olia, se recomienda el uso de rutina de tromboprofilaxis con HNFBD o HBP o CNI o MCG. Cirugía ortopédica Artroplastia electiva de la cadera Para pacientes que van a ser sometidos a RTC en forma electiva se recomienda el uso de uno de los siguientes esquemas: 1) HBPM en dosis usuales para pacientes de riesgo, desde 12 horas antes del procedimiento o 12 o 24 horas después
    • 182 Abdomen agudo de la cirugía o 4 a 6 horas luego de la cirugía la mitad de la dosis habitual para pacientes de alto riesgo y luego se incrementa hasta la dosis usual en pacientes de alto riesgo el día siguiente, 2) fondaparinux 2,5 mg desde 6 a 8 horas luego de la cirugía, 3) dosis ajustadas de AVK desde antes de la cirugía o desde la noche de la cirugía, con un objetivo de RIN de 2,5, rango 2,0 a 3,0. Se recomienda en contra del uso de aspirina, dextrán, HNFBP, MCG, CNl o bomba venosa para pies (BVP) en estos pacientes. Artroplastia electiva de la rodilla Para pacientes que van a ser sometidos a ATR total se recomienda la utilización de HBPM, en dosis usual para pacientes de alto riesgo, o fon­ daparinux o dosis ajustada de AVK con un obje­ tivo de RIN de 2,5, rango 2 a 3. La utilización óptima de IPC es una opción terapéutica a la profilaxis con anticoagulantes. Se recomienda en contra del uso de los siguientes métodos en forma aislada: aspirina, HNFBP o BVP. Artroscopia de la rodilla Se recomienda en contra de la utilización sis­ temática de tromboprofilaxis para pacientes que van a ser sometidos a artroscopia de la rodilla, fuera de la movilización temprana. Para pacientes que van a ser sometidos a ciru­ gía artroscópica de la rodilla y presentan factores de riesgo mayores que los habituales, sobre la base de TEV previa o luego de un procedimiento prolongado o complicado, se sugiere trombo- profilaxis con HBPM. Cirugía por fractura de la cadera Para pacientes con cirugía por fractura de la cadera (CFC) se recomienda el uso de rutina de fondaparinux o HBPM en la dosis usual para pacientes de alto riesgo o dosis ajustada de AVK (objetivo de RIN de 2,5, rango 2,0 a 3,0) o HNFBD. Se recomienda en contra del uso de aspirina en forma aislada. Si la cirugía se pospone, se recomienda el ini­ cio de profilaxis con HNFBP o con HBPM desde el ingreso al hospital hasta la cirugía. Se recomiendan los métodos de profilaxis mecánica si la profilaxis con anticoagulantes está contraindicada debido al elevado riesgo de sangrado. Otras situaciones de profilaxis en cirugía ortopédica mayor Para procedimientos quirúrgicos mayores de ortopedia se recomienda que la decisión sobre el m om ento de inicio de profilaxis farmacológica se base sobre la relación entre la eficacia y el ries­ go de sangrado de cada fármaco en particular. Para HBPM hay una pequeña diferencia entre el inicio antes de la cirugía o luego de ésta y ambas opciones son aceptables. Se recomienda en contra del empleo sistemá­ tico de detección por ecografía Doppler (ED) al m om ento del alta en pacientes asintomáticos luego de cirugía ortopédica mayor. Se recomienda que los pacientes sometidos a RTC, ATR o CFC reciban tromboprofilaxis con HBPM (en dosis para paciente de alto riesgo), fondaparinux (2,5 m/día) o AVK (objetivo de RIN de 2,5, rango 2,0 a 3,0) por no menos de 10 días. Se recomienda que los pacientes sometidos a RTC o CFC extiendan la profilaxis por un perio­ do de 28 a 35 días luego de la cirugía. Las opcio­ nes recomendadas para RTC incluyen HPBM, AVK o fondaparinux. Las recomendaciones luego de CFC incluyen fondaparinux, HBPM o ACK. Cirugía electiva de la columna Para pacientes sometidos a cirugía electiva de la columna sin factores de riesgo adicionales se recomienda en contra del empleo de rutina de tromboprofilaxis fuera de la movilización tem ­ prana y persistente. Se recomienda la utilización de algún tipo de tromboprofilaxis en pacientes sometidos a cirugía electiva de la cadera si presentan riesgos adicio­ nales, como edad avanzada, neoplasia conocida, presencia de déficit neurològico, rEV previa o cirugía por vía anterior. Para pacientes con riesgo adicionales se reco­ mienda alguno de los siguientes esquemas de tromboprofilaxis: HNFBD en el posoperatorio, HBPM posoperatoria o CNI intermitente en el perioperatorio, cualquiera de ellas en forma ais­ lada. Otras consideraciones incluyen MCG en forma aislada o CNI perioperatoria combinada con MCG. En pacientes con factores de riesgo de TEV múltiples se recomienda combinar HNFBD o HBPM con MCG o con CNI o con ambos. Lesiones aisladas en los miembros inferiores Se recomienda en contra del uso de rutina de tromboprofilaxis en pacientes con lesiones aisla­ das de los miembros inferiores. Neurocirugia Se recomienda la utilización de rutina de tromboprofilaxis en pacientes con neurocirugia mayor. Se recomienda la utilización de CNI con MCG o sin ellas en pacientes con neurocirugia intra­ craneana.
    • Evaluación y manejo del riesgo perioperatorio 183 Alternativas aceptables son la utilización de HNFBD o HBPM en el posoperatorio. Se sugiere la combinación de profilaxis mecá­ nica (CNI o MCG o ambas) y profilaxis farmaco­ lógica (HNFBD o HBPM) en pacientes de alto riesgo de TVP sometidos a neurocirugía. Trauma Se recomienda que todos los pacientes con trauma y algún factor de riesgo adicional de TEV reciban tromboprofilaxis si es posible. En ausencia de contraindicación mayor, se recomienda la utilización de tromboprofilaxis con HBPM tan pronto com o su utilización se considere segura. Se recomienda profilaxis mecánica con CNI o con MCG en los casos en que la profilaxis con HBPM se deba demorar o esté contraindicada debido a sangrado activo o a riesgo mayor de hemorragia. Se recomienda el scrcening con El) en pacien­ tes con alto riesgo de TEV (p. ej., por presencia de lesión de médula espinal [LME|, fractura de pelvis o de miembro inferior, lesión craneoence- fálica o catéter en vena femoral) y recibieron profilaxis subóptima o no recibieron profilaxis. Se recomienda en contra de la utilización de filtro en vena cava inferior (FVCI) com o profila­ xis primaria en pacientes con trauma. Se recomienda la continuidad de la trombo- profilaxis hasta el alta hospitalaria; debe incluirse el período de internación para rehabi­ litación. Se sugiere la continuidad de la trom ­ boprofilaxis luego del alta hospitalaria con HBPM o con AVK (objetivo de RIN de 2,5, rango 2,0 a 3,0) en pacientes con deterioro mayor de la movilidad. Lesión aguda de la médula espinal Se recomienda tromboprofilaxis para todos lo pacientes con lesión de la médula espinal (EME) aguda. Se recomienda en contra del uso de HNFBD, MCG o CNI com o modalidades únicas de profi­ laxis. En pacientes con EME aguda se recomienda profilaxis con HBPM, que debe iniciarse una vez que la hemostasia es evidente. Se sugiere la com ­ binación de CNI con HNFBD o con HBPM com o alternativas a la utilización de HBPM aislada. Se recomienda la utilización de CNI o de MCG o de ambas cuando la profilaxis con anticoagu­ lantes está contraindicada en la primera etapa de la lesión. Se recomienda en contra de la utilización de FVCI com o profilaxis primaria para embolia pul­ monar (EP). En la fase de rehabilitación luego de LME aguda se recomienda la continuidad de profila­ xis con HBPM o la conversión a AVK por vía oral (objetivo de RIN de 2,5, rango 2,0 a 3,0). Quemados Se recomienda que los pacientes quemados con factores de riesgo adicionales de TEV, que incluyan uno o más de los siguientes: edad avan­ zada, obesidad mórbida, quemaduras extensas o en miembros inferiores, trauma concom itante en miembros inferiores, catéter en la vena femo­ ral o inmovilidad prolongada, deben recibir tromboprofilaxis si es posible. Si no existen contraindicaciones, se recomien­ da la indicación de HNFBD o HBPM tan pronto com o se considere seguro. Situaciones médicas En pacientes agudamente enfermos que se internan por insuficiencia cardíaca congestiva o por enfermedad pulmonar grave o que están confinados en la cama o que presentan un fac­ tor de riesgo adicional, incluidos cáncer, trom ­ boembolia venosao previa, sepsis, enfermedad neurológica aguda o enfermedad inflamatoria intestinal, se recomienda profilaxis con HNFBD o con HBPM. En pacientes con problemas médicos con fac­ tores de riesgo para TEV y en quienes hay con ­ traindicación para profilaxis anticoagulante se recomienda el uso de profilaxis mecánica con MCG o CNI. Pacientes con cáncer Se recomienda que los pacientes con cáncer que sean sometidos a procedimientos quirúrgi­ cos reciban profilaxis apropiada para su situa­ ción de riesgo actual. Las recomendaciones se refieren a las subsecciones quirúrgicas relevan­ tes. Se recomienda que los pacientes con cáncer internados, que están obligados a ¡>ermanecer en la cama con una enfermedad médica aguda, reci­ ban profilaxis apropiada para su situación actual de riesgo. Se refiere a las recomendaciones en la sección de enfermedades médicas. Se sugiere que los médicos no indiquen el em­ pleo de rutina de profilaxis para tratar de prevenir la trombosis relacionada con catéteres vasculares en pacientes con cáncer. En forma específica, se sugiere no usar HBPM y se recomienda en contra del empleo de warfarina en dosis bajas fijas por esta indicación. Cuidados críticos Se recomienda que todo paciente sea evaluado por el riesgo de TVP al ingresar en una unidad de cuidados críticos. De acuerdo con el riesgo, debe recibir tromboprofilaxis.
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    • 200 Anexo Epidemiología Etiología Presentación Examen físico Laboratorios útiles Cólico ureteral 30-40 a, en gene­ ral en hombres. Historia fam iliar o personal de cálculos es común. Historia fam i­ liar, gota, infecciones por proteus sp., ATR y cis- tinuria. Dolor agudo en flancos que irra­ dia a genitales. N-V y palidez son comunes. Paciente no se puede q u e d a r q u ie to . Vitales norma­ les. Dolor en flancos a per­ cusión leve. Hematuria. Pielografía. Intravenosa TAC helicoidal más apropiada en ancianos o pa­ cientes con deterioro de función renal. ECO de RUV con fluidos en bolo útil para diagnóstico. Diverticulitis Incidencia T con edad. M > F. Recurrencias son comunes. Conocido tam ­ bién como apendicitis izquierda. Divertículos infectados o perforados causan colitis local. Obstrucción, peritonitis, abscesos, fis­ tulas resultan de infección o edema. Cambio en fre ­ cuencia o consis­ tencia de mate­ ria fecal. Dolor en FU. Fiebre. N-V y hematoquezia posibles. Fiebre en gene­ ral i. Dolor en FII sin rebotes es común. MF puede ser + para Fe*3. Laboratorio en general normal. Rx abdomen puede mostrar obstrucción o efecto de masa. Rx. por enema de bario es diagnóstica. Úlcera péptica En todas las eda­ des. Pico: 50a. M > F. Sangrado severo o perfo­ ración en < 1%. Asociado a Helicobacter pylori. Factores de riesgo: EPOC, AINEs, tabaco y alcohol. Dolor epigástrico que no irradia. Comienza 1-3 h. Posingesta y calma con comi­ da o antiácidos. Frecuentemente lo despierte durante la noche. Dolor epigástri­ co sin signos peritoneales La perfora­ ción o el san­ grado Tseve­ ridad del hallazgo clínico. Casos no compli­ cados -* tto. con antiácidos, bloq. H2 o inh. H+ antes de + estudios. Gastroduodenos- copia y biopsia es útil para el diagnóstico. También test para H. pylori. ECO, enema de bario y TAC con contraste de utilidad mode­ rada.
    • 202 Anexo Causas potencialm ente mortales Epidemiología Etiología Presentación Examen físico Estudios complementaños Aneurisma aórtico roto o disecante T con edad. M > F. Factores de riesgo: HTA, DBT. tabaco, EPOC y enf. coronaria. Ateroesderosis 95%. Disección de la íntim a causa dilatación y creación de falso lumen. Ruptura causa shock. Asintomático hasta la ruptura. Dolor epigástri­ co y dorsal aso­ ciado a síncope o shock. Puede irradiar a espal­ da, pelvis o genitales. Vitales norma­ les (70%) a hipotensión severa. Masa pulsátil posi­ ble en aneu­ rismas > 5 cm. Si se sospecha indicar estu­ dios de imá­ genes. Puede presentar soplos o pul­ sos femorales desiguales. Rx abdomen sim­ ple anormal en 80%. Rx abdo­ men lateral puede ser útil. ECO define diá­ m etro y longi­ tu d pero lim ita­ da por obesi­ dad y gases. TAC helicoidal de elección si pac. estable. Viscera per­ forada Incidencia T con edad. Historia de enfer­ medad péptica o diverticular común. Úlceras duode­ nales erosio­ nan la serosa. Perforación de divertículos colónícos. Intestino grueso, del­ gado y vesí­ cula raros. Dolor epigástrico de comienzo súbito. Vómitos en 50%. Fiebre se puede pre­ sentar después. Dolor se puede localizar por acción del lim i- tam iento epi- ploico. Fiebre baja que T con el tiem ­ po. T FC. Shock con san­ grado o sep­ sis. Defensa general con rebote. Abdomen en tabla en eta­ pas más avan­ zadas. Ruidos hidroaéreosi. GB T x peritoni- tis. Amilasa T. Transaminasas variables. RX de abdomen aire libre en 70-80% de los casos con úlceras perfora­ das. or
    • índice analítico I.os números de página seguidos por una “ i" indican una figura y los seguidos por una uc” , un cuadro. A Abdomen agudo - causas comunes, 199c - causas potencialmente m orta­ les, 199c - consideraciones preliminares, 1 - criterios para decidir la interna­ ción, 144 - dolor, i - ginecológico, 99, Véase tam ­ bién cada cuadro específi­ co * • anamnesis, 22 - • cuadros y tratamiento, 101 - - embarazo ectópico, 1Í12 - - enfermedad inflam atoria pelviana, 103 - - enfermedades de transm i­ sión sexual, 103 - - examen físico, 22 - - exámenes complementarios, 22 - - hemorragia intraperitoneal folicular o luteínlca, 101 - - inflam ación de origen infec­ cioso, 103 - - laboratorio, 22 - - menstruación retrógrada, 101 - - paquisalpingitis hemorrági- ca, IU2 - - piosalpingitis hemorrágica, JLLLZ - - recomendaciones de los CDC, 105 - - tratam iento antibiótico, 105 - - tratam iento quirúrgico, 105 - médico, 129 - - características orientadoras, 130Í - - causas cardíacas, i i ü - - causas digestivas, L i l - - causas generales, 134 - - causas genitourinarias, 132 - - causas hemáticas, 112 - - causas más frecuentes, 131c - - causas metabólicas, L i l - - causas osteoarticulares y neuromusculares, 132 - - causas respiratorias, 129 - - Intoxicación con plomo, 134 - en el paciente inm unocom pro- metido, 165 - - cuadro clínico, 165 - • laboratorio, 165 - - SIDA, 165 - en pediatría, 115 - - ano imperforado, 147c - - apondicitis aguda, 1511 • * atresia, 147c - - divertículo de Meckel, l i l - - enterocolitis necrosante neonatal, 145, 147c - • estenosis hipertrófica del píloro, LLS - - ginecología pediátrica, L¿2 - - hemorragia gastrointestinal, LSI - - - alta, 153c - - - baja, 153c - • I lirschsprung, enfermedad, 147c - - íleo meconial, 147c - - invaginación intestinal, 11Z - - m alrotado» intestinal, JLltí - - oclusión intestinal, IdLS - - patología inguinoescrotal aguda, 149 - - patología de las vías billares, 152 - - patologías obstructivas más frecuentes, 147c - - peritonitis primaria, LSI - - vólvulo del intestino, 149 - posoperatorio, 113. 124 - - distensión abdominal, L2Ü - - dolor de la herida quirúrgi­ ca, 123 - - fiebre, 117 - - ictericia, JL22 - - posoperatorio norm al, 113 - principales causas, 140Í - urológico, 1112 - - de origen infeccioso, 1ÜZ - - de origen obstructivo, i 10 - - de origen vascular, 1Í12 - vascular, 23 - - aneurisma de la aorta, roto, 25 - - aneurisma disecante de la aorta, 26 - - colitis isquémica, 24 • - conducta, diagnóstico y terapéutica, 24 - - diagnóstico diferencial, 95f - - embolia o trombosis mesen- térica, 21 - - isquemia intestinal no oclu­ siva, 23 - - trombosis mesentérica veno­ sa. 23 Absceso - pelviano, l ü - periapendicular, 42 Material oroteqido por derechos de c
    • 206 Bibliografía Absceso (Cent.) - perirrenal, 108 - renal, 108 - subírénico, SOf - subhepático, 4()f Adherencias o bridas, 11 Aforismos, 193 Alcoholism o - hepatitis, 132 - pancreatitis aguda, 82f American College of Cardiohgy/American ¡kart Association. predlctores de riesgo quirúrgico, 168 Amilasa - en sangre, 83 • sérica y urinaria, 84 Anamnesis, - dolor, 15. Véase también Dolor • - asociación con vómitos, 1£ - - carácter, 16 - - duración, LZ - - factores que* lo modifican, 18 • - forma de comienzo y evolu-é ción, L5 - - intensidad, L6 - - localización y propagación, 15 • - posición del paciente, LZ - ingestión de medicamentos, 18 Aneurisma de la aorta, íiS - disecante, 96, 202c - roto, 95, 202c Anexo, 199 Angiografia, 32 Ano imperforado, 147c Antiagregación plaquetaria y ciru­ gía, 176 Anticoagulación y cirugía, 176 - emergencia, 178 • manejo perioperatorio, 177 Apendicitis aguda, 199c - apendicectomía, 49f • complicaciones, 5U - - posoperatorias, 50Í - cuadro clínico, 46 - - en etapas tempranas, 46 - diagnóstico diferencial, ¿2 - dolor, diferentes tipos, lü • fisiopatología, 45 - íleo cecal en la apendicitis retrocecal, 47f - incidencia, AS - en pediatría, LSD - plastrón y absceso periapendi- cular, 46 • radiografía simple de abdomen, 48Í - tratamiento, 42 - ubicación del apéndice y sinto­ matologia, 471 Aspiración de líquido abdominal, Véase Punción abdominal Aterosclerosis, 202c Atresia, 147c B Bazo, traumatismo, Véase Traumatismo abdominal, esplé- nico Bezoares, 72c Bridas, 73f, Véase también Adherencias o bridas c Cálculo(s), Véase también Litiasis - biliares, 58, 72c - enclavado y pancreatitis aguda, 82f - en el intestino, íleo billar, Z1 • renoureterales, 110 - vesiculares, 57 Carcinoma de colon, obstrucción mecánica del intestino grue­ so, 22 Charcot, triada, 58 Clínica propedéutica, 137 Colecistectomia, 63f Colecistitis aguda, 57 - colangiografia radioisotópica, 6(If • complicaciones, 60 - - empiema. 60 - - perforación, 61, 61f • cuadro clínico, 57 • diagnóstico diferencial, 59, 60f - ecografia, 59f • hallazgos de laboratorio, 58 - pronóstico, 62 - radiografía simple de abdomen, 58, 59f - tratamiento, 61 • - colecistectomia, 62, 62Í, 63f Colectomía, 128 Cólico, Véase también Dolor, cólico - renal. 110 - uterino, 1112 Colitis isquémica, 94, LUL Colpocentesis, 33 Complicaciones posoperatorias, 114, Véase también AMomen agudo posofwatorio - de la cirugía de vías biliares, 125Í - de la colecistectomia, 125 - de la colectomía, 128 - de las operaciones más com u­ nes, 125 - de la esplenectomía, 128 - de la gastrectomia subtotal, 126. 127f Constipación, Véase Estreñimiento Contractura muscular, 12 - en la peritonitis, 39 - rigidez de músculos abdomina­ les, 53 Contractura localizada, 141 C ontrol (X)soperatorio, 172 Crohn - diagnóstico diferencial con apendicitis, 42 - ileocolitis, 33 D Diabetes y dolor abdominal, 134 Diabetes y perioperatorio. 184, Véase también Riesgo periope- ratono, diabetes Diagnóstico diferencial, Véase cada enfermedad en particu­ lar Diarrea, 13 Diarrea con sangre, en el abdo­ men vascular, 93, 24 Distensión abdominal. 2J_. 120. 140 - de origen colònico, 141 f - posoperatoria, 120 D iverticuiitis aguda, 6 ^ 2()0c - cuadro clínico, 65 - diagnóstico diferencial, 62 - perforación, 68f - tratamiento, 68 - - conducta ante una pefora- ción, 69Í - • conducta ante una peritoni­ tis fecal, 69f D ivertículo de Meckel, 151 - cuadro hemorrágico, L52 - cuadro inflam atorio, 1¿2 - cuadro obstructivo, LSI
    • índice analítico 207 - cuadro perforativo. 152 Divertículos, Véase Enfermedad dhvrtiailar del colon Dolor, 3 - abdominal • • asociado con distensión. 141í - - de causa no específica, 137, 201c - - causas, ó - - causas c incidencia, 138f - - diagnósticos más comunes, 139f - - en epigastrio, ¿6, 53, 199c - - en la fosa ilíaca derecha, 46, 53, 142 • - en el hom bro derecho, 53 - - localizado en el hipocondrio derecho, 142Í - - localizado en el hipogastrio, 144f - - perium bilical, 199c - base anatómica, 3 - causas, 5 - * espasmo muscular, 5 - - lesión tisular, 4 - cólico, 58 • - con peristaltismo audible, 26 - - renal, 110 - - uterino, 1112 - estímulos del dolor, 4 - en la herida, 123 - receptores para el dolor, 3 - referido, 9. - - características, 8 - referido, mecanismo, ID - signos y síntomas neurovegeta- tivos acompañantes, 11 - somático, 8 - tipos, 5 - torácico. 124 - visceral, 2 - - características, 2 • - causas, 2 - y vómitos, relación temporal, 195 Douglas, fondo de saco, 33. 101 E Ecografía, 31 - colecistitis aguda, 59f • en traumatismo abdominal, l l i l Embarazo ectóplco, 102 Embolia inesentérica, 23 Embolia pulmonar, posoperatoria, 124 Embriología - localización del dolor visceral, 8 - tracto gastrointestinal, 8 Empiema, 60 Enfermedad biliar, 199c, Véase también Colecistitis aguda Enfermedad diverticular del colon, 66. 66f • complicaciones, 67f • nomenclatura, 66 Enfermedad inflam atoria pelviana, 103 - secuelas, l()4f - en sospecha de apendicitis, 12 Enfermedades de transmisión sexual, 103 Enterocolitis nécrosante neonatal, 14S. 147c Esplenectomia, 128 Estenosis hipertrófica del píloro, 145 Estrangulación, 74 Estreñimiento, 13, 114c ETS, Véase Enfermedades de trans­ misión sexual Examen físico. Véanse también Signo(s) y Maniobra - posición y m ovim ientos del paciente, 12 - signos vitales, 12 - tacto rectal, 21 • tacto vaginal, 24 Exámenes complementarios, 25, Véase también Laboratorio y Radiología F Fiebre, 13 - en apendicitis aguda, 16 - en la enfermedad inflam atoria pelviana, 103 - en estrangulación intestinal, Z6 - en peritonitis, 12 - en la pielonefritis aguda, lilZ - en el posoperatorio, 117 - - causas más frecuentes, 118 Fístula cecal, 50Í Fístula uretral, 128f G Gammagrafía, 32 Gases intestinales en la obstruc­ ción, Z2 Gastroenteritis, 201c H llelicobacterpylori, 56 Hematoma retroperttoneal pos- traumático, lü l Hemólisis y dolor abdom inal, 133 Hemorragia - digestiva posoperatoria, 125 - gastrointestinal en pediatría, 151 - intraperitoneal folicular o luteí- nica, 101 - - forma de hemorragia inter­ na, 101 - - seudoapendicular, 101 - submucosa, en abdomen agudo vascular. 93, 93f Hepatitis - alcohólica, 132 - diagnóstico diferencial con colecistitis, 59 - y dolor abdominal, 111 Heridas de flancos, 161 Heridas, clasificación, 175 Hernia Inguinoescrotal - en pediatría, 149 Hernias externas, 7 L 72c, 73f Herpes zóster y dolor abdominal, 132 Hiperipidemia y dolor abdominal, 134 Hipo, 1211 Hipotensión arterial - durante la anestesia, 116c - en el posoperatorio, 117 Hirschsprung, enfermedad, 147c I Ictericia, 58 - colecistitis aguda, 58 - pancreatitis aguda. 82 - posoperatoria, 122 íleo meconial, 147c íleo paralitico, 29f - persistente, 11 Impactación, 72c Incisión(cs) - abdomen agudo inferior. 42 - para colecistectomía, 63
    • 208 índice analítico Infarto • agudo de* miocardio, 130 - renal agudo, lü ü Infección - de la herida quirúrgica, SO, 50f - urinaria. 107, Véase también Pielonefritis Ingestión de medicamentos y dolor abdom inal, lü Insulina • cálculo de dosis según gluce­ mia, 188c - esquema de ajuste en diabéti­ cos, 187c Internación, criterios en el dolor abdom inal agudo, 144 Intoxicación con plom o v dolor abdominal, 134 Invaginación intestinal, 112 Isquemia intestinal no oclusiva, 23 Isquemia mesentérica, 203c. Véase también Isquemia intestinal no oclusiva y Abdomen agudo, vas­ cular J Jendrasik, maniobra, 22 L Laboratorio, 25 - exámenes de sangre, 25 • - amilasa y lipasa en sangre, 26 Laparoscopia, 33 Lenguaje médico, 1 Lesiones de viscera hueca. Véase Traumatismo abdominal, lesio­ nes de viscera hueca Leucocitosis, 39, 46, 58, 76, 83, 9 £ 103, 1Ü2 Linfoinas y leucemias y dolor abdominal, 133 Litiasis - coledodana, 82, 2D - renoureteral, 110 - vesicular. ÜÜ Lupus eritematoso sistèmico y dolor abdominal. 134 M Malrotación intestinal, 147c, l l í i Maniobra, Véase también Signo(s) - de Jendrasik, 22, 32 Masa - anexial, 103 - epigástrica, iU * en flanco, 102 - parauterina, 1ÍMÍ Meckel, diverlíeulo, 50, l ü - cuadro hemorrágico, L52 - cuadro inflam atorio, L52 - cuadro obstructivo, 1¿1 - cuadro perforativo, 1¿2 Melena, 26 Menstruación retrógrada, 101 Metástasis hepáticas y dolor abdo­ m inal, 132 Mioma (uterino), 106 - necrobiosis, 106 - pediculado, torsión, 106 M ondor fL, 83 Mortalidad - de la colecistitis aguda, 62 - en la isquemia mesentérica, 202 - en la pancreatitis aguda, 21 - de las úlceras perforadas, 56 N Náuseas. Vcase Vómitos y náuseas Neumotorax espontáneo, posope- ratorio, 124 Niveles hidroaéreos, en la obstruc­ ción intestinal, Z3 O Obstrucción intestinal, ZL 203c - cuadro clínico, 72 - diagnóstico, Z£ - fisiopatologia, 22 - íleo paralitico, 76f - laboratorio, Z¿ - mecánica, ZL 72c - - del colon, 75f, 76f - - del intestino grueso, Z2 - - estrangulación, 74 • - etiología, 73f, 74f - - del intestino delgado, 74f - radiología, 74. 74f - - colon por enema, 78c - - signos y diagnóstico diferen­ cial, 77c - tratamiento, 1£ Oclusión Intestinal, 115 - duodenal, 147c Oddi, esfínter, 61 - espasmo, 61, 81 Operaciones de urgencia, causas, 139 Opie L . 81 P Paludismo y dolor abdom inal, 135 Pancreatitis aguda, 81, 203c • amilasa, - complicaciones tardías, 87f - cuadro clínico, 82 - duda diagnóstica, 89 - ecografía biliopancreática, 86f - etiología, 81 - evolución y complicaciones, S¿ - - complicaciones tardías, 87f - factores de riesgo, 82c - patogenia, 81 - pronóstico, 21 - radiografía de abdomen y asa centinela, 84f - radiografía de abdomen y dila­ tación gástrica, 85f - radiografía de abdomen e inte­ rrupción de la columna aérea colónica, 85Í - seriada gastroduodenal, Síí - scudoquiste, KJL 88f - seudoseudoquiste Warshaw, f i l - signos pronósticos de Kanson, 8á - tomografía axial computariza- da, 87f - tratam iento, 87 - - catéteres para lavado perito­ neal. 89 - - indicaciones quirúrgicas, 89 - - laparotomía para procesos sépticos, 90 - - médico, 87 - - medidas para poner en repo­ so a la glándula, 88 - - medidas para la reposición de líquidos y electroli­ tos, 88 Paquisalpingitis hcmorrágica, 102 Perforación de viscera hueca, 54f, 202c, Véase también Úlcera perforada Periarteritis nudosa y dolor abdo­ m inal, 134 Perihepatitis, 60f Perioperatorio, riesgo. Véase Riesgo perioperatorio, ex-aluaciún y manejo
    • índice analítico 209 - complicaciones pulmonares, 172 - diabetes, 184 - • esquema de ajuste de dosis de Insulina, 187c • evaluación del riesgo, 172 - heridas, 175 - hipertensión en el preoperato­ rio, 171 - medidas en situaciones de emergencia y de urgencia, 172 - pacientes con antiplaquetarios y anticoagulados, 176 - profilaxis antibiótica, 174 - profilaxis antitetánica, 175 - profilaxis de TVP y TEP, Véase Profilaxis de TVPy TEP Peritonitis aguda, 15 - causas más frecuentes, 37f, 40f • clasificación, 36f - complicaciones. 42, 43f - cuadro clínico, 32 - prim aría o espontánea, 25 - secundaria, 36 - terciaria, Í2 - tratamiento, 22 - - antibióticos. 41. 41f - - inicial, 41f • - operatorio, 12 Peritonitis primaria, 151 Pielonefritis. 1Í12 - aguda, 1Í1Z • enfisemantosa, 1112 Pileflebitis, 50f Piosalpingitis hemorrágica, LD2 Plastrón apendicular, ió - tratam iento, ¿2 Polaquiuria y disuria, 102 Politraumatizado, 155 Porfiria interm itente aguda, 113 Posoperatorio - complicaciones, 114, Vcase también Abilomen agudo posoperatorio - complicaciones especificas de las operaciones más com u­ nes, 125 - signos y síntomas, 114c Profilaxis antibiótica perioperato- ria, 174 Profilaxis antitetánica, 175 Profilaxis de TVP y TEP, 179 - cinigia general, 180 - cirugía ginecológica, 181 - cirugía laparoscópica, 181 - cirugía ortopédica - • artroplastia electiva de la cadera, 181 - - artroplastia electiva de la rodilla, 182 - * artroscopia de rodilla, 182 - - cirugías mayores, 182 - - columna, 182 • • fractura de cadera, 182 - cirugía urológica, 181 - cirugía vascular, 181 - lesión aguda de la médula espi­ nal, 183 - neurocirugia, 182 - en pacientes con cáncer. 183 - quemados, 183 • trauma, 183 Pronóstico - en colecistitis aguda, 62 - en pancreatitis aguda, 01 - en úlceras perforadas, 56 Punción abdominal, 22 - en traumatismo abdominal, 159c, m i Púrpura de Schónlein-Henoch y dolor abdominal, 135 Q Quiste de ovario - rotura, 106 - torsión del pedículo, 105 R Radiografía - aerobilia, 28f - aire sobre la imagen hepática, 22 - aire en las ramificaciones de la porta, 29f - aire en el rctroperitoneo, 2H - borramiento del psoas, 32f - calcificaciones, 29,12 - colecistitis aguda. 59f - de abdomen simple normal, 27f - de tórax, 27f - densidades radioopacas, 29 • derrame pleural, 27f - dilatación/distensión intestinal, 30f • eventración postraumática de estómago, 27f - íleo biliar. 74f - íleo cecal por apendicitis, 47f, 48f - íleo paralítico, 29Í - lateral de abdomen, 54Í - neumoperitoneo, 27, 28f, 54f - neumotorax. 27f - obstrucción mecánica, 28, 31 f - pancreatitis aguda y asa centi­ nela, 84f - pericarditis. 27f Radiología, 26, Véase también Radiografía Ranson, signos pronósticos en la pancreatitis aguda, 86 Riesgo perioperatorio, evaluación y manejo, láZ • American Coliche of Canliology/Amenean Heart Assodation, 168 - complicaciones cardíacas, 16& - índice de riesgo cardíaco revisa­ do (Lee y cois.), 169 S Seudoquiste. 83, 87, 87f, 88Í Seudoseudoquiste de Warshaw, 83 Shock, 116 • en aneurisma de la aorta, 2í> - y dolor abdominal, 138 - posoperatorio, 116 - a la salida de la sala de recupe­ ración, causas, 117c • temprano, Z6 SIDA y abdomen agudo, 165 Signo(s) - de Blumberg, 1ÜÍ1 - de C'ullen, 83 - de Felson. 21 - de Grey-Turner, 83 - de McBumey, lllíl - del obturador, 23 - del psoas, 21 Síndrome(s), 138 - de Fitz-llugh-Curtz, ü - respiratorio, 117 Sonda nasogástrica, 12 - en la colecistitis aguda, 61 - en la obstrucción intestinal, Z2 - en la pancreatitis aguda, 88 T Tabes abdominal, 55
    • Z lfl índice analítico Tacto rectal, 24, Véase también Examen fínico, tacto rectal Tacto vaginal, 24, Véase también Examen físico, tacto vaginal Taquicardia, L i Taquipnea, l i Tenesmo - en apendicitis aguda, 46 - en el cólico renal Tomografia axial computa rizada, II - en traumatismo abdominal, lid Trastornos de la conducta, posope- ratorios, 123 Traumatismo abdominal, 155 • anamnesis, 156 - concepto traumatològico de abdomen, 157c • esplénico, 162 • etiopatogenia, 156 - examen físico, 156 - fisiopatologia y clínica, 152 - hepático, 163 - intubaciones, 158 - lesiones complejas, 163 - lesiones de viscera hueca, 163 - perineal y empalarniento, 162 - procedimientos diagnósticos específicos. 158 - - ecografía, 161 • • laparoscopia, 161 - - lavado peritoneal diagnósti­ co, 16Ü - - punción abdominal, 160 - - tomografía axial com putari- zada, 161 - - tratam iento de lesiones especificas, 1&1 Tromboembolia, Véase también Profilaxis de TVPy TEP - factores de riesgo, 179 - frecuencia sin anticoagulación, diversas situaciones, 177c - niveles de riesgo, 180c - venosa profunda y pulmonar, profilaxis, 179 Trombosis mesentérica. i í i U Úlcera perforada, 53 - cuadro clínico, 52 - diagnóstico, 55 - pronóstico, 56 - radiografia de abdomen, 54f - tratamiento, 55 - - aposición de epiplón mayor, 55f - - cierre simple, 55, 55f - - no operatorio de Taylor, 56 Uronefrosls, 109 V Vólvulo del intestino, 72, 149 - del sigmoide, 22 Vómitos y náuseas, 1_L 82, 1ÜZ - mecanismos, 12 - relación tem(>oral entre dolor y vóm itos, 195 W Warshaw, seudoseudoquiste, 83
    • Azzato •Waisman ISBN; 978-950-06-0444-4 Las enfermedades agudas del abdomen, médicas y quirúrgicas, son uno de los motivos de consulta m ás frecuentes en la práctica módica cotidiana. Sin embar go, su estudio durante la carrera se realiza en forma parcializada en las diferenj tes materias y no está suficientemente jerarquizado. Por otro lado, los paciente* con padecimientos abdominales agudos son evaluados muchas voces en prime ra instancia por profesionales de reciente graduación que prestan servicios de urgencia y deben enfrentar la disyuntiva de hospitalizarlos, mantenerlos er observación o aconsejar una intervención quirúrgica inmediata. Esta obra ofrece un enfoque global, totalizador y sintético del abdomen agudc que facilitará la interpretación de los síntomas y los signos, y de los exámenes complementarios, y la tom a de decisiones terapéuticas tempranas y atinadas. Sus aspectos sobresalientes son: • Posee un estilo de redacción diferencial, uniforme en todos los capítulos, con un lenguaje sencillo, claro, fluido y siempre preciso que le otorga una notable cualidad pedagógica. • Destaca los aspectos fisiopatológicos. ahonda en sus desviaciones y con* secuencias y los correlaciona con la clínica. • Basa las conductas terapéuticas en fundamentos racionales y científicos. • Incluye un novedoso y necesario capítulo sobre la evaluación perioperato* ría y otro sobre el abdomen agudo en el paciente inmunocomprometido. Fruto de la experiencia de dos profesionales con una extensa trayectoria hos pitalaria, este texto, dirigido tanto a los estudiantes y a los médicos en forma ción com o a los profesionales ya formados, constituiré un pilar esencial para e diagnóstico correcto y la terapéutica módica o quirúrgica exitosa del pacienti con síndromes abdominales agudos. ^ t n i T o n i A L M F n i P A — panam ericana Material protegido por derechos de autor