27. Tipo de Shock Ejemplos clínicos Principales Mecanismos Cardiogé nico Infarto de miocardio Insuficiencia de la bomba miocárdica debida a daño miocárdico intrínseco, presión extrínseca u obstrucción al flujo de salida Rotura ventricular Arritmia Taponamiento cardiaco Embolismo pulmonar Hipovolémico Hemorragia Volumen de sangre o plasma inadecuado Pérdida de líquido (vómitos, diarrea, quemaduras o traumatismo) Séptico Infecciones microbianas imponentes Vasodilatación periférica y remansado ( pooling ) de la sangre; activación-lesión endotelial; daño producido por leucocitos; coagulación intravascular diseminada; activación del as cascadas de citocinas Shock endotóxico Sepsis por bacilos G+ Sepsis fúngica Superantígenos
31. Otros mediadores CANTIDADES BAJAS CANTIDADES MODERADAS CANTIDADES ELEVADAS Activación de monocito / macrófago / neutrófilo Activación de célula endotelial Activación de complemento INFLAMACIÓN LOCAL EFECTOS SISTÉMICOS Fiebre Cerebr o Reactantes de fase aguda Hígado Hueso Leucocitos Gasto cardiaco bajo Resistencia periférica baja Daño de los vasos sanguíneos, trombosis, CID SDRA SHOCK SÉPTICO
32. Patogenia del shock endotóxico Bacterias gramnegativas y grampositivas y otros microorganismos Productos bacterianos Mediadores antiinflamatorios Mediadores proinflamatorios Receptor de reconocimiento de tipo Factor tisular Leucocito polimorfonuclear Procoagulación endotelial Activación endotelial Quimiotaxis local de leucocitos para los procesos de resolución y reparación Células musculares lisas Células parenquimatosas Vasodilatación Intermediarios de oxígeno reactivo