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Meningitis neonatal                                                                                             209probada...
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  1. 1. 22 Meningitis neonatal B. Fernández Colomer, J. López Sastre, G. D. Coto Cotallo, A. Ramos Aparicio, A. Ibáñez Fernández. Servicio de Neonatología Hospital Universitario Central de Asturias. OviedoINTRODUCCION el cultivo del LCR es negativo y el hemocul- tivo positivo y meningitis microbiologica-Se entiende por meningitis neonatal la si- mente no probada cuando ambos cultivostuación clínica caracterizada por signos y son negativos3.síntomas de infección sistémica, marcadoresinflamatorios compatibles (hemograma, No está aclarado por qué en el curso de unaproteína-C-reactiva (PCR), etc.) y altera- bacteriemia unos RN desarrollan meningitisciones en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y otros no. Estudios experimentales postu-sugerentes de inflamación meníngea (au- lan que el número elevado de bacterias quemento de leucocitos y proteínas y disminu- invaden el torrente circulatorio se correla-ción de la glucosa), no siendo indispensable ciona con la probabilidad de meningitis.el aislamiento de microorganismos1. Para la También se relaciona con las característicasinterpretación de los hallazgos en el LCR de los gérmenes, y así el antígeno capsularhay que tener en cuenta que en el periodo K1 de E. coli, que es similar al polisacáridoneonatal los rangos de normalidad son dife- capsular de N. meningitidis tipo B, es impor-rentes a los encontrados en lactantes y ni- tante para favorecer la supervivencia delños, y con diferencias también entre recién germen en el torrente sanguíneo y propiciarnacidos (RN) a término y prematuros2. (Ta- su paso por la barrera hemato-encefálica.bla I) Más del 80% de las meningitis neonatales por E. coli son causadas por cepas portadorasUna vez realizado el diagnóstico y a partir de de este antígeno. De igual manera se ha se-los resultados del análisis microbiológico se ñalado en las infecciones por S. agalactiaeconsidera meningitis microbiologicamente (EGB), un mayor riesgo de desarrollar me-probada cuando el cultivo del LCR es posi- ningitis cuando la infección es por los bioti-tivo para bacterias, virus u hongos; menin- pos B1 a B6 o la importancia del polisacári-gitis microbiologicamente probable cuando do capsular del tipo III como factor de Tabla I. Valores normales del LCR en la etapa neonatalParámetros Prematuro A términoLeucocitos / mm3 < 40 < 30Neutrófilos % < 70 < 60Proteínas (mg/dl) < 250 < 170Glucosa (mg/dl) > 30 > 40Glucosa LCR/Sangre (%) > 50 > 50 © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  2. 2. 208 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatologíavirulencia en las meningitis tardías por este meningitis de transmisión nosocomial,germen3. cuando las manifestaciones clínicas se ini- cian después de las 72 horas de vida y se des-Al igual que las sepsis, la mayoría de los au- carta infección vertical tardía.tores clasifican las meningitis neonatales,según la edad al inicio de la clínica, en me- Dadas estas diferencias, presentaremos lasningitis precoces, cuando las manifestacio- características de ambas formas clínicas pornes clínicas se inician en los primeros 3 días separado.de vida2,4, o en los primeros 7 días de vida yque habitualmente son producidas por mi-croorganismos procedentes del tracto vagi- MENINGITIS VERTICALESnal materno (transmisión vertical) y en me- Son causadas por gérmenes inicialmente lo-ningitis de comienzo tardío, que se inician calizados en el canal genital materno que,después de los primeros 4-7 días y que casi por vía ascendente o contacto directo, pri-siempre son producidas por gérmenes proce- mero contaminan la piel y/o mucosa respira-dentes del entorno hospitalario o familiar toria y/o digestiva del feto y luego invaden(transmisión nosocomial/comunitaria) 2,5. su torrente circulatorio. Se consideran fac-Con esta clasificación se pueden incluir en- tores riesgo de transmisión vertical aquellastre las meningitis de comienzo precoz, algu- circunstancias obstétricas que se asocian anas de transmisión nosocomial adquiridas una incidencia significativa de infecciónen los primeros días de vida y, por el contra- bacteriana6: colonización vaginal maternario, entre las tardías, algunas de transmisión por germen patógeno, parto prematuro es-vertical que tuvieron un período de incuba- pontáneo, corioamnionitis, fiebre intraparto,ción prolongado, de tal manera que la dife- rotura prologada de membranas, hipoxia, in-renciación de estas infecciones con criterios fección urinaria al final de la gestación, etc.cronológicos permite que se mezclen me-ningitis de frecuencia, etiología y mortali- Incidenciadad diferentes. Por ello, parece más apropia- La incidencia de meningitis es mayor en eldo clasificar estas infecciones según el período neonatal que en ninguna otra épo-mecanismo de transmisión en verticales y ca de la vida, siendo más frecuente en la pri-nosocomiales /comunitarias independien- mera semana. Se considera, en general, quetemente de la edad al inicio de la clínica3. Se- se asocia a la sepsis bacteriana en el 20-25%gún esta división, se considera meningitis de de las mismas2,7. En la literatura se describetransmisión vertical, cuando la clínica se una frecuencia de meningitis bacteriana ne-inicia en los tres primeros días de vida y se onatal que oscila entre 0,2-1‰ recién naci-descarta infección nosocomial precoz, o bien; dos vivos (RNV)2,8,9.si se inicia después de las 72 horas de vida, de-ben existir factores de riesgo de transmisión En la experiencia del Grupo de hospitalesvertical (parto prematuro espontáneo, co- Castrillo3 se diagnosticaron 84 meningitisrioamnionitis, fiebre intraparto, rotura prolo- de transmisión vertical sobre un total degada de membranas, etc.), aislarse germen tí- 165.282 RNV (0,51‰), siendo la inciden-pico de infección vertical (EGB, E. coli, L. cia superior en los RN< 1500 grs, que en losmonocytogenes,...) y no haber factores de ries- de peso superior; (p<0,001). El diagnósticogo de infección nosocomial. Se diagnostica fue de meningitis microbiológicamente © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  3. 3. Meningitis neonatal 209probada en 66 casos, probable en 8 y no pro- Etiologíabada en 10 (Tabla II). En los últimos años los microorganismosComenzaron en las primeras 72 horas de más frecuentemente responsables de me-vida 70 meningitis (83,3%) y las 14 restan- ningitis precoz son el estreptococo -hemolí-tes (16,7%) después de los 3 días de edad. El tico del grupo B (EGB), E. coli y L. monocy-100% de las meningitis en RN de muy bajo togenes , aislándose con mucha menorpeso (RNMBP) comenzaron antes de las 72 frecuencia algunos bacilos Gram-negativoshoras de vida. En un 46,4% de los casos no ( K. pneumoniae, Proteus, Pseudomonas,se constató ningún factor de riesgo y solo el etc. )8,9,10. Los resultados del estudio de Grupo16,7% asociaban 2 ó más. (Tabla II) Castrillo se presentan en la tabla III. Predo- Tabla II. Incidencia, tipo de meningitis y factores de riesgo Meningitis vertical Meningitis nosocomial Nº RN vivos 165.282 Nº RN ingresados 33.703 Nº Meningitis (‰) 84 (0,51) Nº Meningitis (%) 67 (0,20) Nº RN vivos < 1500 gr 1.946 Nº RN ingresados < 1500 gr 2.301 Nº Meningitis (‰) 12 (6,17) Nº Meningitis (%) 30 (1,3) Meningitis probada (%) 66 (78,6) Meningitis probada (%) 49 (73,1) Meningitis probable (%) 8 (9,5) Meningitis probable (%) 2 (3,0) Meningitis no probada (%) 10 (11,9) Meningitis no probada (%) 16 (23,9) Sexo varón (%) 45 (53,6) Sexo varón (%) 35 (52,2) Prematuridad (%) 24 (28,6) Prematuridad (%) 41 (61,2) < 2500 gr (%) 24 (28,6) < 2500 gr (%) 41 (61,2) < 1500 gr (%) 12 (14,3) < 1500 gr (%) 30 (44,8) Parto prematuro espontáneo 17 (20,2) Catéter venoso central 37 (55,2) Fiebre intraparto 16 (19) Ventilación mecánica 33 (49,2) RPM 12 (14,3) Corioamnionitis 10 (11,9) Antibioterapia previa 33 (49,2) Hipoxia 6 (7,1) Alimentación I.V. 32 (47,8) Infección urinaria 3 (3,6) Cirugía previa 14 (20,9) Ningún factor de riesgo 39 (46,4) Sepsis previa 9 (13,4) 2 ó más factores de riesgo 42 (62,7)RPM= Rotura prolongada de membranas © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  4. 4. 210 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología Tabla III. Meningitis neonatal probada. EtiologíaPatógenos Vertical (n=66) Nosocomial (n=49) Nº casos (%) Nº casos (%) Gram -positivos 43 (65,1) 18 (36,7) EGB 32 (48,5) - S. epidermidis 1 (1,5) 12 (24,5) E. faecalis 2 (3,0) 2 (4,1) L. monocytogenes 1 (1,5) - Otros 7 (10,6) 4 (8,2) Gram -negativos 21 (31,8) 22 (44,9) E. coli 12 (18,2) 13 (26,5) Klebsiella 4 (6,0) 5 (10,2) Enterobacter 1 (1,5) 1 (2,0) Otros 4 (6,0) 3 (6,1) Candida sp 5 (10,2) Enterovirus 2 (3,0) 4 (8,2)EGB: estreptococo _-hemolítico del grupo Bminaron los gérmenes Gram positivos, des- con más frecuencia fue distermia (fiebre otacando el EGB, que por si solo fue respon- hipotermia), irritabilidad y llanto quejum-sable del 48,5% de los casos. Entre los broso. Otros síntomas considerados comoGram-negativos predominó E. coli. La co- más específicos de meningitis a otras edades,rrelación entre cultivo del LCR y hemocul- como apatía, crisis convulsiva y fontanelativo fue de 69,7%, llegando al 84% en los tensa ocurrieron con menor frecuencia.casos de meningitis por EGB. Este hechohabla a favor de la realización de punción Diagnósticolumbar cuando se sospecha sepsis en los pri- La sospecha se establecerá ante un neonatomeros días de vida (aspecto cuestionado por con clínica sugestiva y factores de riesgo dealgunos autores11) sobre todo por las impli- infección vertical. No obstante se debe te-caciones terapéuticas que tiene el diagnósti- ner en cuenta que en la serie del Grupo deco de meningitis12. Hospitales Castrillo el 46,4% de los casos no tenían factores de riesgo previos, lo que vaClínica en contra de establecer una estrategia deEs similar a la sepsis de transmisión vertical prevención basada en la presencia de facto-(ver capítulo) y se inicia preferentemente res riesgo13, pues significaría no realizar pro-en los 3 primeros días de vida. En nuestra filaxis intraparto en casi el 50% de los casos.experiencia1, la sintomatología observada La confirmación diagnóstica se realizará por © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  5. 5. Meningitis neonatal 211la existencia de sintomatología, alteracio- clínica y la PCR sea normal en 2 determina-nes en el hemograma, reactantes de fase ciones separadas al menos 48 horas.aguda elevados (PCR, PCT, IL-6) y datos en El tratamiento de sostén es similar al seña-LCR sugerentes de meningitis (Tabla 1) en lado en las sepsis (ventilación mecánica siausencia de datos de hemorragia intraven- apnea prolongada, drogas vasoactivas en ca-tricular o subaracnoidea. sos de shock, plasma y heparina en CID, etc), pero también se debe señalar la posibi-Tratamiento lidad de profilaxis de edema cerebral con dexametasona y el tratamiento de la hiper-Hasta que lleguen los resultados de bacterio- tensión intracraneal y de la secreción inade-logía se debe iniciar tratamiento antibiótico cuada de hormona antidiurética. La utiliza-empírico, y nosotros recomendamos la aso- ción de dexametasona (0,2 mg/kg) antes deciación de ampicilina a dosis doble que en la iniciar la terapéutica antibiótica se basa ensepsis (Tabla IV) y una cefalosporina de 3ª que teóricamente se disminuye la liberacióngeneración, especialmente cefotaxima, en de citoquinas y por tanto la posibilidad derazón a la mejor difusión a LCR. Varios es- desarrollar edema cerebral. Aunque existetudios demuestran que la cefotaxima esteri- evidencia de que la dexametasona puede te-liza el LCR en menos de 24 horas y produce ner utilidad en la meningitis infantil porun rápido descenso de la fiebre. Otras cefa- neumococo para prevenir lesiones auditi-losporinas de 3ª generación (moxalactan, vas, no existe suficiente experiencia en elceftriaxona), se han mostrado igualmente RN para recomendarla. En el caso de hiper-eficaces en la esterilización del LCR, pero el tensión intracraneal puede estar indicada lamoxalactan puede ocasionar alteraciones de terapéutica diurética (manitol) y/o la utili-la coagulación y trombopenia en el RN y la zación de dexametasona (0,25 mg/kg). Si laceftriaxona, al excretarse preferentemente hipertensión intracraneal es progresiva conpor vía biliar, favorece la selección de gér- dilatación de los ventrículos, se puede recu-menes resistentes. Una vez identificado el rrir a punciones lumbares repetidas cada 24-germen responsable, los antibióticos a utili- 48 horas y/o punciones ventriculares eva-zar dependerán de los estudios bacteriológi- cuadoras y en algunos casos a la colocacióncos de sensibilidad y resistencia y así en las de un shunt ventrículo-peritoneal. La secre-meningitis por S. agalactiae, el tratamiento ción inadecuada de hormona antidiuréticamás utilizado sería la combinación de ampi- es relativamente frecuente en el curso de lacilina y cefotaxima. Cuando se aísla L. mo- meningitis neonatal, de forma que es reco-nocytogenes el tratamiento más adecuado mendable la monitorización de la diuresis,sería la asociación de ampicilina y gentami- de la osmolaridad en sangre y orina y del io-cina ya que las cefalosporinas de 3ª genera- nograma sérico lo que permitirá la detec-ción no son activas frente a L. monocytoge- ción precoz y el tratamiento que se realizaránes, al igual que en los casos producidos por mediante restricción hídrica pero reexpan-E. faecalis. En lo que se refiere a duración diendo previamente el volumen plasmáticodel tratamiento, la mayoría de autores pro- y estabilizando la presión arterial.ponen mantener la antibioterapia 21 días10.Nosotros creemos que para acortar la dura- Complicaciones y Mortalidadción del tratamiento es útil la determina-ción seriada de PCR, pudiendo retirarse los En la fase aguda, las más importantes sonantibióticos cuando exista normalización edema cerebral, hipertensión intracraneal © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  6. 6. 212 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología Tabla IV. Antibióticos más frecuentes en Neonatología (mg/kg/dosis) PESO 1200-2000 g PESO 2000 grs FÁRMACO Peso <1200 g 0 - 7 días > 7 días 0 - 7 días > 7 días 0-4 semanasPENICILINA G Na*Meningitis 50.000 U/12 h 50.000 U/12 h. 50.000 U/8 h. 50.000 U/8 h. 50.000 U/6 h.Sepsis 25.000 U/12 h 25.000 /12 h. 25.000 U/8 h. 25.000 U/8 h. 25.000 U/6 h.AMPICILINA*Meningitis 50/12 h 50/12 h. 50/8 h. 50/8 h. 50/6 h.Sepsis 25/12 h 25/12 h. 25/8 h. 25/8 h. 25/6 h.CLOXACILINA 25/12 h 25/12 h. 25/8 h. 25/8 h. 25/6 h.MEZLOCILINA 75/12 h 75/12 h. 75/8 h. 75/8 h. 75/8 h.CEFAZOLINA 20/12 h 20/12 h. 20/12 h. 20/12 h. 20/8 h.CEFALOTINA 20/12 h 20/12 h. 20/8 h. 20/8 h. 20/6 h.CARBENICILINA 100/12 h 100/12 h. 100/8 h. 100/8 h. 100/6 h.PIPERACILINA 75/12 h 75/12 h 75/8 h. 75/8 h. 75/6 h.TICARCILINA 75/12 h 75/12 h. 75/ 8 h. 75/8 h. 75/6 h.CEFOTAXIMA 50/12 h 50/12 h. 50/8 h. 50/12 h. 50/8 h.CEFTAZIDIMA 50/12 h 50/12 h. 50/8 h. 50/8 h. 50/8 h.CEFTRIAXONA 50/24 h 50/24 h. 50/24 h. 50/24 h. 75/24 h.GENTAMICINA 2,5/18-24 h 2,5/12 h. 2’5/8 h. 2,5/12 h. 2’5/8 h.TOBRAMICINA 2,5/18-24 h 2/12 h. 2/8 h. 2/12 h. 2/8 h.AMIKACINA 7,5/12 h 7,5/12 h. 7,5/8 h. 10/12 h. 10/8 h.NETILMICINA 2,5/18-24 h 2,5/12 h. 2,5/8 h. 2,5/12 h. 2,5/8 h.VANCOMICINA 15/24 h 10/12 h. 10/12 h. 10/8 h. 10/8 h.TEICOPLANINA 10/24 h 10/24 h. 10/12 h. 10/12 h. 10/12 h.IMIPENEM 20/12 h 20/12 h. 20/12 h. 20/12 h. 20/8 h.MEROPENEM 20/12 h 20/12 h. 20/12 h. 20/8 h. 20/8 h.AZTREONAM 30/12 30/12 h. 30/8 h. 30/8 h. 30/6 h.ERITROMICINA 10/12 h 10/12 h. 10/8 h. 10/12 h. 10/8 h.(Oral/IV)CLINDAMICINA 5/12 h 5/12 h. 5/8 h. 5/8 h. 5/6 h. © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente.Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  7. 7. Meningitis neonatal 213 Tabla IVcontinuación. Antibióticos más frecuentes en Neonatología (mg/kg/dosis) PESO 1200-2000 g PESO 2000 grs FÁRMACO Peso <1200 g 0 - 7 días > 7 días 0 - 7 días > 7 días 0-4 semanasMETRONIDAZOL 7,5/48 h 7,5/24 h. 7,5/12 h. 7,5/12 h. 15/12 h.COTRIMOXAZOL 5-25/48 h 5-25/48 h 5-25/24 h. 5- 25/48 h. 5-25/24 h.ANFOTERICINA B** 0,20-1/24 h 0,25–1/24 h. 0,25-1/24 h. 0,25-1/24 h. 0,25-1/24 h.ANFO- B 1-5/24 h 1-5/24 h. 1-5/24 h. 1-5/24 h. 1-5/24 h.LIPOSOMAL***ANFO- B 1-5/24 h 1-5/24 h. 1-5/24 h. 1-5/24 h. 1-5/24 h.LIPOIDEA***FLUCONAZOL 6/24 h 6/24 6/24 6/24 6/24*Algunos autores recomiendan el doble de la dosis en infecciones por EGB.**Incrementos de dosis cada 2 días hasta alcanzar ladosis máxima. Perfundir en 6 horas. ***Incrementos de dosis cada 24 horas. Perfundir en 2 horasprogresiva, lesión cerebral parenquimatosa dividen de forma logarítmica y liberan antí-difusa, lesión cerebral parenquimatosa focal genos y productos tóxicos bacterianos quey ventriculitis. Para el diagnóstico de estas actuando sobre el endotelio de los vasos ce-complicaciones son útiles la ecografía cere- rebrales y sobre los macrófagos liberan cito-bral, la TAC y el EEG. Se debe sospechar la quinas (interleukinas 1, 6 y 8, factor de ne-aparición de complicaciones en presencia crosis tumoral α, prostaglandinas, etc) yde un cuadro de shock, fallo respiratorio, fo- óxido nítrico, lo que aumenta la permeabili-calidad neurológica y persistencia de cultivo dad de la barrera hemato-encefálica conpositivo del LCR tras 48-72 horas de terapia paso de líquido y proteínas al espacio inters-antibiótica apropiada 10. Por ello se reco- ticial, generando edema cerebral progresi-mienda la realización de una punción lum- vo con hipertensión craneal. Es importantebar de control pasadas 48-72 desde el inicio tener en cuenta que el flujo sanguíneo cere-de la antibioterapia. Un método útil y no bral es el resultado de la diferencia entre lainvasivo para el control evolutivo, es la eco- presión arterial media y la presión intracra-grafía transfontanelar que nos dará informa- neal media y así en la meningitis por estarción sobre el tamaño ventricular, presencia aumentada la presión intracraneal, el flujode coágulos en su interior, e incluso presen- cerebral disminuye de forma generalizadacia de abscesos, si bien para su diagnóstico (sobre todo si se asocia hipotensión arterial)es más útil la TAC cerebral. Una vez pasada y puede dar lugar a lesión isquémica paren-la fase aguda pueden aparecer secuelas como quimatosa difusa. Puede también ocurrirparálisis cerebral (diplejia, paresia, hemiple- que de forma focal se originen trombo-em-jia, etc.), crisis convulsivas, trastornos sen- bolias sépticas que dan lugar a lesiones pa-soriales (hipoacusia, sordera) y/o retraso psi- renquimatosas localizadas. Por último haycomotor. La patogenia de las complicaciones que tener en cuenta que la inflamación deha sido recientemente aclarada. Las bacte- las células ependimarias de los ventrículosrias patógenas cuando alcanzan el LCR se (ventriculitis), da lugar a flóculos de fibrina © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  8. 8. 214 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatologíay proteínas que pueden obstruir la circula- previa de amplio espectro, empleo de catéte-ción de LCR y originar hidrocefalia. res centrales para perfundir alimentación in- travenosa, intubación traqueal y ventilaciónLa mortalidad de la meningitis vertical si- mecánica, y en caso de meningitis tambiéngue siendo elevada, a pesar de los progresosen el diagnóstico y tratamiento, oscilando tienen mucha importancia las anomalíasentre el 10-35%2,9,10, siendo mayor en los re- congénitas (meningocele, mielomeningoce-cién nacidos de muy bajo peso (RNMBP). le, sinus dermicus, etc) que favorecen la in-En la serie del Grupo de Hospitales Castri- vasión directa de las bacterias al espacio sub-llo3 fallecieron 7 RN (8,3%), 67 curaron sin aracnoideo y las técnicas neuroquirúrgicassecuelas (79,7%) y 10 (12%) sobrevivieron (punción ventricular, colocación de reservo-con secuelas. Es destacable que la mortali- rio, colocación de drenaje ventrículo-perito-dad fue muy superior en los RN de peso in- neal, intervención quirúrgica intracraneal,ferior a 1.500 grs (33,3%). Por patógenos, la etc) que favorezcan el implante directo demortalidad fue similar en las meningitis a bacterias en el sistema nervioso central.EGB (9,4%) y en las debidas a E . coli.(8,3%) y menor que la referida en otros es- Incidenciatudios10 probablemente por el hecho de que A diferencia de las meningitis verticales, y enmás del 90% de las meningitis a estos gér-menes se produjeron en neonatos de peso relación a los factores de riesgo implicados,≥1500 g. (Tabla V) parece más oportuno referir la incidencia de meningitis nosocomial al número de ingresos Las secuelas a corto plazo observadas en en la unidad, excluyendo aquellos que esta-nuestro estudio (12% de los supervivientes) ban infectados en el momento del ingreso.fueron inferiores al 20-50% que refieren En la experiencia del Grupo Castrillo3, seotros autores10,14,15,16; las mas frecuentes fue- constataron 67 casos sobre un total de 33.703ron hidrocefalia y retraso psicomotor. Lapresencia de convulsiones se considera un ingresos (0,20%), siendo la incidencia mayorfactor de mal pronóstico en la meningitis en los neonatos <1500 grs que en los de pesoneonatal2,8,9. En nuestro estudio, las convul- superior y explicable por la mayor inmadurezsiones no se asociaron a una mayor tasa de de su sistema inmunológico y la mayor pre-mortalidad, pero en cambio multiplicaron sencia de factores de riesgo en su entorno1,9.por 6 el riesgo de secuelas. El diagnóstico fue de meningitis microbiolo- gicamente probada en 49 casos, probable en 2 y no probada en 16. La mayoría de los casosMENINGITIS NOSOCOMIALES (73,1%) ocurrieron a partir de la segunda se-Son causadas por gérmenes localizados en el mana de vida, y en más del 60% de ellos, seentorno hospitalario (sobre todo en la UCI constataron dos ó más factores de riesgo so-neonatal) que primero colonizan la piel y/o bre todo en los RNMBP (Tabla II).mucosas, para luego atravesar la barrera cu-táneo-mucosa e invadir el torrente sanguí- Etiologíaneo y en último término atravesar la barrera La etiología de la serie del Grupo Castrillohemato-encefálica y dar lugar a meningitis. para las meningitis probadas se puede obser-Se consideran factores de riesgo: ingresar en la var en la tabla III. Los Gram-positivos fueronUCI neonatal, prematuridad, antibioterapia responsables del 37%, destacando S. epider- © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  9. 9. Meningitis neonatal 215 Tabla V. Mortalidad y secuelas Meningitis vertical Meningitis nosocomial Exitus (%) 7/84 (8,3) Exitus (%) 13/67 (19,4) < 1500 gr 4/12 (33,3) < 1500 gr 10/30 (33,3) ≥ 1500 gr 3/72 (4,2) ≥ 1500 gr 3/37 (8,1) Exitus EGB 3/32 (9,4) Exitus E. coli 4/13 (30,8) E.coli 1/12 (8,3) S. epidermidis 3/12 (25) Secuelas 10/77 (13) Secuelas 10/54 (18,5) < 1500 gr 3/8 (37,5) < 1500 gr 5/20 (25) ≥ 1500 gr 7/69 (10,1) ≥ 1500 gr 5/34 (14,7)EGB: estreptococo-hemolítico del grupo Bmidis, mientras que entre los Gram-negativos En nuestra experiencia1 sobre 83 casos los(45%), predominó E. coli. Se aislaron 4 en- síntomas más frecuentemente observadosterovirus (6%) en dos hospitales del grupo y fueron irritabilidad, llanto quejumbroso,es posible que si se hubiera investigado la pre- apatía, distermia, vómitos y sintomatologíasencia de virus en LCR en todos los casos hu- respiratoria. La presencia de fontanela tensabieran disminuido las meningitis microbiolo- solo se objetivó en 15 niños (18%) y crisisgicamente no probadas como ocurrió en el convulsiva en 12 (14,4%).estudio de Olmedo y cols.16 que observaronque entre 1988-90, que no investigaban vi-rus, el 32% de las meningitis eran a germen Diagnósticodesconocido, disminuyendo al 6% entre Se basa en la presencia de clínica, hemogra-1991-94 en que investigaban virus sistemáti- ma alterado, elevación de reactantes de fasecamente. Se comprobó hemocultivo coinci- aguda (PCR> 10 mg/L, PCT>0,5 ng/ml, IL-dente en el 55% de los casos (83% para S. 6) y alteraciones licuorales compatibles (Ta-epidermidis y 80% para Candida sp) lo que in- bla I), habitualmente en un niño con facto-dica la necesidad de investigar la presencia res de riesgo de infección nosocomial. A lade meningitis ante toda sospecha de sepsis hora de solicitar el estudio microbiológiconosocomial, por las implicaciones terapéuti- del LCR se debe tener en cuenta la posibili-cas que conlleva al precisar antibióticos con dad de meningitis fúngicas (sobre todo enbuena difusión en LCR2,17,18. RNMBP) y víricas pues requieren técnicas especiales. Puede resultar útil en la búsque-Clínica da del agente etiológico, el estudio micro-La sintomatología es similar a la sepsis (ver biológico del catéter (punta y/o conexión),capítulo) y como hemos visto se inicia prin- o del aspirado traqueal como puerta de en-cipalmente en la segunda semana de vida. trada de gérmenes. © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  10. 10. 216 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: NeonatologíaTratamiento El tratamiento de sostén, al igual que en las meningitis verticales, consistirá en el co-Como tratamiento antibiótico empírico se rrecto manejo de fluidos, inotrópicos, venti-recomienda la asociación de ampicilina a lación mecánica si hay insuficiencia respira-dosis doble que en la sepsis (tabla IV) y una toria, anticonvulsivantes, manejo delcefalosporina de 3ª generación, especial- edema cerebral, de la hidrocefalia, etc.mente cefotaxima, en razón a la mejor difu-sión al LCR, si bien se debe tener siempreen cuenta la flora bacteriana predominante Complicaciones y Mortalidaden el servicio al elegir la terapia empírica. Las complicaciones posibles y su patogeniaEn RN prematuros y que tienen colocado son similares a las que pueden ocurrir en lasun catéter invasivo, como antibióticos em- meningitis de transmisión vertical.píricos se recomienda cefotaxima-vancomi-cina/teicoplanina a las dosis referidas en la En la serie del grupo Castrillo3, La mortali-tabla V. En niños con patología neuroquirúr- dad por meningitis nosocomial observadagica también se recomienda la asociación ce- (19,4%) está dentro del rango del 10-30%fotaxima-vancomicina/teicoplanina. En ca- que se estima para esta infección 9,17 pero essos de meningitis por Gram negativos, puede inferior a la referida en otros estudios16. Elser útil la asociación de cefotaxima y amino- peso inferior a 1500 grs multiplicó por 5,6 elglucósido. Una vez identificado el germen riesgo de muerte. (Tabla V). La baja morta-responsable, los antibióticos a utilizar depen- lidad observada en las meningitis a germenderán de los estudios bacteriológicos de sensi- desconocido (6,2%), habla a favor de labilidad y resistencia y se utilizará el antibióti- etiología vírica de un importante porcenta-co más eficaz, a ser posible único. En el caso je de las mismas.de meningitis por Candida se debe utilizar an- La tasa de secuelas presentadas por los su-fotericina B (1 mg/kg/día y 30-40 mg/kg como pervivientes (18,5%) fue importante y simi-dosis total). Actualmente se recomiendan las lar a la observada en otros trabajos recien-nuevas formulaciones de anfotericina B con tes10,17,20. Harvey y cols.21 consideran que lasigual eficacia y menores efectos adversos: an-fotericina B liposomal (hasta 5 mg/kg/día y mejoras en el tratamiento de esta infección50-70 mg/kg como dosis total) y anfotericina han producido una importante disminuciónB complejo lipídico (5 mg/kg/día y hasta 50- de la mortalidad, pero con persistencia de70 mg/kg como dosis total). Se recomienda un porcentaje elevado de secuelas neuroló-también asociar la 5-Flucitosina por vía oral gicas entre los supervivientes. Las secuelas(50-150 mg/kg/día) pues atraviesa bien la ba- encontradas fueron: hidrocefalia en cincorrera hematoencefálica y tiene acción sinérgi- casos, retraso motor en dos, epilepsia en dosca con la Anfotericina B. El empleo de anti- e hipoacusia/sordera en uno. La presenciabióticos intraventriculares (gentamicina), de convulsiones fue un factor de mal pro-para meningitis por gram negativos no parece nóstico, pues se asoció a éxitus en el 33,3 %mejorar la evolución de la infección y se ha de los casos y a secuelas en el 25% de los su-asociado con aumento de mortalidad19. pervivientes. © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
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