Sindrome hepatorrenal
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Sindrome hepatorrenal Presentation Transcript

  • 1. SINDROMEHEPATORRENAL ANA LUCIA VANEGAS RESIDENTE MEDICINA INTERNA 2011
  • 2. DEFINICION• El síndrome hepatorrenal (SHR) es una complicación grave de los pacientes con cirrosis y ascitis. La insuficiencia renal es de carácter funcional, ya que no hay daño estructural en el parénquima renal, por lo que es potencialmente reversible.• Ocurre en el 10% de los pacientes hospitalizados con cirrosis avanzada. Además de en la cirrosis, el SHR también puede presentarse en otras enfermedades hepáticas asociadas con la insuficiencia hepática grave, como la hepatitis alcohólica y la insuficiencia hepática aguda. Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54
  • 3. PATOGENIA• La base fisiopatológica del SHR es la vasoconstricción de la circulación renal, que da lugar a una reducción importante del filtrado glomerular (FG).• la hipertensión portal induce una vasodilatación arterial, principalmente esplácnica que provoca una disminución del volumen arterial efectivo, aumentando la actividad de los sistemas vasoconstrictores (sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervioso simpático), y de la hormona antidiurética, que determina la retención de sodio y el agua libre. Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54
  • 4. PATOGENIA• Disfunción cardíaca también podría participar en la alteración circulatoria que se asocia al SHR, no sólo se relaciona con la progresión de la vasodilatación arterial, sino también con una incapacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco en res- puesta a una disminución de la precarga. Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54
  • 5. 08 ProHepat 4551 (548-554).qxp 24/10/07 10:52 Página 549 PATOGENIA BACCARO ME ET AL. SÍNDROME HEPATORRENAL Tratamiento Patogenia Trasplante hepático Cirrosis Resistencia vascular intrahepática DPPI Hipertensión portal Vasodilatadores esplácnicos Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54 Vasoconstrictores Vasodilatadores esplácnica Incapacidad cardíaca para compersar la ↓precarga Hipovolemia arterial efectiva grave Presión arterial Estimulación de sistemas Vasoconstricción vasoconstrictores en las extremidades y circulación cerebral Vasoconstricción renal Vasoconstrictores renales Fig. 1. Patogenia Vasodilatadores renales nal según la teorí sus posibles trata Síndrome hepatorrenal ción percutánea Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54 pática.
  • 6. CUADRO CLINICO• Se clasifica en 2 tipos:• SHR tipo 1:• Deterioro notable y rápidamente progresivo de la función renal.• Oliguria progresiva.• Retención de sodio. Hiponatremia dilucional.• Concentración plasmática de urea, creatinina y potasio están elevadas. La creati- ninemia alcanza valores superiores a 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas. Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54
  • 7. CUADRO CLINICO• Acidosis metabólica y/o el edema pulmonar son infrecuentes.• Factor precipitante, como las infecciones bacterianas (particularmente la peritonitis bacteriana espontánea), la hemorragia digestiva, la paracentesis terapéutica de gran volumen sin expansión plasmática, las intervenciones quirúrgicas y/o la hepatitis aguda sobre la cirrosis. Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54
  • 8. CUADRO CLINICO• SHR tipo 2:• Forma más estable de insuficiencia renal (creatinina plasmática < 2,5 mg/dl).• El grado de insuficiencia hepática es generalmente de menor magnitud.• Ascitis refractaria al tratamiento diurético. Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54
  • 9. DIAGNOSTICO• La creatinina sérica es el marcador de función renal más utilizado, ya que los valores de uremia pueden alterarse en ausencia de cambios en el FG (p. ej., hemorragia digestiva, dieta hipo o hiperproteica).• La concentración sérica de creatinina no es el parámetro ideal para medir FG porque los pacientes cirróticos tienen una menor producción de creatinina debido a que su masa muscular se encuentra disminuida. Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54
  • 10. DIAGNOSTICO• El valor de creatinina que define el SHR es superior a 1,5 mg/dl y corresponde a un FG < 40 ml/min.• Los pacientes con cirrosis pueden desarrollar insuficiencia renal por otras causas (insuficiencia prerrenal por hipovolemia, necrosis tubular aguda, infecciones bacterianas, nefrotoxicidad por fármacos y enfermedad renal intrínseca).• En 1996, el Club Internacional de Ascitis enunció los criterios diagnósticos para definir el SHR. Hay criterios diagnósticos mayores y criterios adicionales. Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54
  • 11. DIAGNOSTICO BACCARO ME ET AL. SÍNDROME HEPATORRENALTABLA I. Criterios diagnósticos del síndrome hepatorrenal* TABLA II. Recomend del síndrome hepato Criterios mayores • Enfermedad hepática aguda o crónica, con insuficiencia hepática • Evaluación del pacie e hipertensión portal • Comenzar tratamient • Filtrado glomerular bajo, definido por una creatinina sérica • Considerar la posibil > 1,5 mg/dl o por un aclaramiento de creatinina de 24 h intrahepática en pa < 40 ml/min caso de falta de res • Ausencia de shock, infección bacteriana activa y administración • Considerar hemodiál actual o reciente de fármacos nefrotóxicos. Ausencia de pérdida grave o acidosis m de fluidos gastrointestinales (vómitos reiterados o diarrea intensa) convencional o renales (pérdida de peso > 500 g/día durante varios días en pacientes con ascitis sin edema periférico o > 1.000 g/día en presencia de ascitis y edema periférico) • Ausencia de una mejoría sostenida de la función renal (disminución de la creatinina sérica a 1,5 mg/dl o menos o aumento del aclaramiento de creatinina de 24 h > 40 ml/min) Trasplante hepátic tras la suspensión de los diuréticos y la expansión plasmática con 1,5 l de solución salina isotónica El trasplante hepát • Proteinuria < 500 mg/día y ausencia de evidencia ecográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa ción para los pacien ve tanto la enferme Criterios adicionales • Volumen urinario < 500 ml/día nal asociada)19-22. L • Sodio urinario < 10 mEq/l en lista de espera ( • Osmolaridad urinaria > osmolaridad plasmática tros) son los inconv • Sedimento urinario con < 50 hematíes por campo de gran aumento • Sodio sérico < 130 mEq/l cabilidad del trasp políticas de asignac* Todos los criterios mayores deberán estar presentes para el diagnóstico de Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54síndrome hepatorrenal. Los criterios adicionales no son necesarios para el país. Actualmente,
  • 12. TRATAMIENTO 10:52 • SHR I: Página 551 • La ingesta diaria de líquidos debe restringirse, (1.000 ml). • No administración de soluciones salinas. • No ET AL. SÍNDROME HEPATORRENAL BACCARO MEadministrarse diuréticos ahorradores de potasio.síndrome hepatorrenal* TABLA II. Recomendaciones para el tratamiento del síndrome hepatorrenal tipo 1con insuficiencia hepática • Evaluación del paciente para trasplante hepático • Comenzar tratamiento con vasoconstrictores más albúminauna creatinina sérica • Considerar la posibilidad de derivación percutánea portosistémica creatinina de 24 h intrahepática en pacientes sin insuficiencia hepática grave en caso de falta de respuesta a los vasoconstrictores activa y administración • Considerar hemodiálisis en caso de edema pulmonar, hipercalemiaxicos. Ausencia de pérdida grave o acidosis metabólica que no responde al tratamiento reiterados o diarrea intensa) convencional durante varios días iférico o > 1.000 g/día eno)a función renala 1,5 mg/dl o menos Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54 nina de 24 h > 40 ml/min) Trasplante hepático la expansión plasmática
  • 13. TRATAMIENTO• El trasplante hepático constituye el tratamiento de elec- ción para los pacientes con cirrosis y SHR.• Los pacientes con SHR tienen puntuación MELD elevada.• La supervivencia a los 3 años de los pacientes que se trasplantan con SHR es discretamente menor (60%) que la de los pacientes trasplantados sin SHR (70-90%). Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54
  • 14. TRATAMIENTO• Vasoconstrictores:• Terlipresina 0,5-2 mg en bolos cada 4-6 h durante 15 días; noradrenalina 0,5-3 mg/h en infusión i.v. durante 15 días, y midodrina, 7,5-12,5 mg cada 8 h durante un mes.• Albúmina: 1 g/kg el primer día, seguida de 20-40 g/día los días posteriores. Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54
  • 15. TRATAMIENTO• Derivación percutánea portosistémica intrahepática:• Es una prótesis que comunica la vena porta y las venas suprahepáticas. Se coloca por vía transyugular y tiene por objetivo disminuir la presión portal. En pacientes con SHR tipo 1, la DPPI mejora la función circulatoria, reduce la actividad de los sistemas vasoconstrictores y se asocia con un incremento de la perfusión renal y del FG, con una disminución de la concentración de creatinina hasta en un 60% de los pacientes. Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54
  • 16. TRATAMIENTO• SHR II:• Restricción del sodio de la dieta (40-80 mEq/día).• Los diuréticos están indicados sólo en caso de que aumenten significativamente la natriuresis (excreción urinaria de sodio superior a 30 mEq/día).• Paracentesis periódicas con expansión de albúmina.• Ingesta diaria de fluidos debe restringirse a 1.000 ml.• Las infecciones bacterianas deben diagnosticarse y tratarse precozmente con el fin de prevenir el desarrollo de SHR tipo 1. Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54
  • 17. TRATAMIENTO• Trasplante hepático.• Vasoconstrictores.• Derivación percutánea portosistémica intrahepática Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54
  • 18. PRONOSTICO• La expectativa de vida depende principalmente del tipo de SHR.• La sobrevida media de los pacientes con SHR tipo 1 sin tratamiento es inferior a las 2 semanas.• Los pacientes con SHR tipo 2 tienen una sobrevida media de aproximadamente 6 meses.• La puntuación MELD (Model of End-Stage Liver Disease) y el tipo de SHR son útiles para estimar el pronóstico en los pacientes con este síndrome.• Los pacientes con SHR de clase C tienen peor pronóstico que los de clase B. Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54
  • 19. PREVENCION• En pacientes con PBE, la administración de albúmina (1,5 g/kg i.v. en el momento del diagnóstico más 1 g/kg i.v. a las 48 h) asociada a la administración de cefotaxima demostró una significativa reducción en el desarrollo de SHR.• También se observaron diferencias significativas en la incidencia de mortalidad hospitalaria y la mortalidad a los 3 meses. Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54
  • 20. PREVENCION• En pacientes con hepatitis alcohólica, la administración de pentoxifilina (1.200 mg/ día v.o.), un inhibidor del factor de necrosis tumoral, redujo de forma significativa la incidencia de SHR. Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54
  • 21. • GRACIAS