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HIPERTENSION      PORTAL        ANA LUCIA VANEGASRESIDENTE MEDICINA INTERNA                       2011
DEFINICIONEntidad clínica que se caracteriza por el aumento patológico de la presión hidrostática en elsistema venoso port...
ANATOMIALa vena porta está formada por la vena esplénica, la vena mesentérica superior e inferior.Alguna contribución vien...
FISIOPATOLOGIAEn la circulación portal, la resistencia resulta de la sumatoria de las resistencias parcialesejercidas por ...
FISIOPATOLOGIA   HIPERTENSIÓN PORTAL                    Figura 1. Mecanismo                    fisiopatológico de la      ...
FISIOPATOLOGIAFormacion varices esofagicas:Se desarrolla a partir de conexiones entre las venas gástrica izquierda y gástr...
FISIOPATOLOGIAFormacion de otros vasos colaterales:El desarrollo de otros vasos sanguíneos colaterales incluyen: recanaliz...
CLASIFICACIONPrehepática, el obstáculo al flujo esplácnico se produce en el sistema venoso portal antesdel hilio hepático....
CLASIFICACION2. Sinusoidales: Cirrosis alcohólica, hepatitis alcohólica, hepatitis agudas graves y dañoshepáticos por fárm...
Óxido nítrico               ++    secuencias importantes tanto pronóstica   Activador plaquetario   +         terapéuticas...
DIAGNOSTICOExamen físico: Los signos clínicos incluyen esplenomegalia (considerada el signo másimportante de hipertensión ...
DIAGNOSTICOLaboratorio: la detección de leucopenia y la trombocitopenia están asociadas conhiperesplenismo. El recuento de...
DIAGNOSTICOEcografía Doppler dúplex: Permite el diagnóstico de trombosis venosa portal con altasensibilidad y especificidad...
DIAGNOSTICOAngiotomografía helicoidal y angiorresonancia: Estos estudios radiológicos permiten unaadecuada visualización d...
DIAGNOSTICOEndoscopia: Identifica las várices esofágicas, gástricas, gastropatía hipertensiva y la ectasiavascular antral g...
DIAGNOSTICO    Medición de la presión portal (PP)Se mide con técnicas indirectas, mediante la colocación de un catéter pro...
TRATAMIENTOLa profilaxis de la HV como en el tratamiento electivo de la recurrencia del sangrado, sehan utilizado con mayo...
TRATAMIENTOBandas elásticas, como alternativa, ha permitido su uso en la profilaxis del primer episo-dio de HV. La ligadur...
TRATAMIENTOLa Vasopresina (infusión IV contínua de 0,4 U/min por 48 hrs) utilizada por su potenteefecto vasoconstrictor es...
TRATAMIENTOTerlipresina análogo sintético de la Vasopresina, con mayor duración en su efectobiológico y menor frecuencia d...
TRATAMIENTOSomatostatina produciría vasocontricción esplácnica, inhibiendo la liberación de péptidosvasodilatadores esplác...
TRATAMIENTOfactor VII recombinante activado normalizaría el tiempo de protrombina en pacientescirróticos, su potencial uso...
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Hipertension portal

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    1. 1. HIPERTENSION PORTAL ANA LUCIA VANEGASRESIDENTE MEDICINA INTERNA 2011
    2. 2. DEFINICIONEntidad clínica que se caracteriza por el aumento patológico de la presión hidrostática en elsistema venoso portal, con lo cual el gradiente de presión que se genera entre la vena portay la vena cava inferior, sobrepasa los 5 mmHg, considerado el valor límite de lo normal. Aconsecuencia de ello, se desarrolla una extensa circulación colateral, la que deriva unaparte importante del flujo portal a la circulación sistémica. Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
    3. 3. ANATOMIALa vena porta está formada por la vena esplénica, la vena mesentérica superior e inferior.Alguna contribución viene por la vena gástrica izquierda, la vena gastroepiploica y lasvenas pancreáticas. Dentro del hígado, la vena porta se divide en una rama derecha y unaizquierda. Posteriormente, la sangre es recolectada por las venas suprahepáticas, quedrenan en la vena cava inferior. El 60% a 70% del flujo sanguíneo del hígado,aproximadamente 1.500 ml por minuto, deriva de la vena porta y, el restante, de la arteriahepática que aporta hasta 60% del oxígeno. Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
    4. 4. FISIOPATOLOGIAEn la circulación portal, la resistencia resulta de la sumatoria de las resistencias parcialesejercidas por la vena porta, vénulas portales intrahepáticas, sinusoides, venascentrolobulillares y suprahepáticas.Incremento del flujo portal. (marcada vasodilatación esplácnica, a consecuencia de laliberación excesiva de sustancias vasodilatadoras endógenas).Incremnto de las resistencias en el sistema venoso hepático. (prehepático-intrahepático-posthepático). Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
    5. 5. FISIOPATOLOGIA HIPERTENSIÓN PORTAL Figura 1. Mecanismo fisiopatológico de la hipertensión portal.
    6. 6. FISIOPATOLOGIAFormacion varices esofagicas:Se desarrolla a partir de conexiones entre las venas gástrica izquierda y gástricas cortas conlas venas esofágicas, azygos e intercostales; esto ocurre dado que la circulación venosa delesófago confluye y sigue a través de la submucosa. La formación de várices a este nivel sefacilita por la presión negativa intratoráxica, ausencia de tejido de sostén, el efecto desucción durante la inspiración y la presencia de venas perforantes, que comunican lasubmucosa con plexos venosos periesofágicos. Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
    7. 7. FISIOPATOLOGIAFormacion de otros vasos colaterales:El desarrollo de otros vasos sanguíneos colaterales incluyen: recanalización de la venaumbilical, comunicada con el plexo paraumbilical en la pared abdominal. Retroperi-toneales: frecuentemente comunicadas con la vena renal izquierda. Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
    8. 8. CLASIFICACIONPrehepática, el obstáculo al flujo esplácnico se produce en el sistema venoso portal antesdel hilio hepático. Las causas más frecuentes son las malformaciones portales y latrombosis esplenoportales.Intrahepática, el aumento en la resistencia puede localizarse nivel presinusoidal,sinusoidal o postsinusoidal.1. Presinusoidal: Esquistosomiasis, enfermedades granulomatosas (sarcoidosis,tuberculosis y etapas precoces de la cirrosis biliar primaria), e HP idiopática. Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
    9. 9. CLASIFICACION2. Sinusoidales: Cirrosis alcohólica, hepatitis alcohólica, hepatitis agudas graves y dañoshepáticos por fármacos.3. Postsinusoidales: Enfermedad venooclusiva.Posthepática, existe una obstrucción a la salida de la sangre del hígado, con congestiónpasiva del mismo. Las causas más comunes son: insuficiencia cardíaca congestiva,pericarditis constrictiva y síndrome de Budd-Chiari. Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
    10. 10. Óxido nítrico ++ secuencias importantes tanto pronóstica Activador plaquetario + terapéuticas. A semejanza de lo que oc la hipertensión arterial, la definición deCLASIFICACION Agentes AMPc intracelulares +++ basa en la medición cuantitativa de la Lipo PGE1 ++ Como se ha señalado, valores sobre 5 m se consideran diagnósticas. Sin emba Figura 2. Clasificaci hipertensión portal s gar donde ocurre el au las resistencias. 276 Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, Nº 4:
    11. 11. DIAGNOSTICOExamen físico: Los signos clínicos incluyen esplenomegalia (considerada el signo másimportante de hipertensión portal), circulación colateral abdominal, telangiectasias, ascitis,edemas en las piernas y encefalopatía. Algunos hallazgos están relacionados con lapresencia de cirrosis, como la hepatomegalia izquierda, la ginecomastia, la atrofiatesticular, la hipertrofia de las glándulas parótidas, la ictericia, el eritema palmar. Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
    12. 12. DIAGNOSTICOLaboratorio: la detección de leucopenia y la trombocitopenia están asociadas conhiperesplenismo. El recuento de plaquetas se ha correlacionado con la presencia y eltamaño de las várices esofágicas y, recientemente, se ha encontrado que un cociente entreel recuento de plaquetas y el volumen plaquetario mayor de 909 tiene valor diagnósticonegativo de 100% para la presencia de varices esofágicas. Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
    13. 13. DIAGNOSTICOEcografía Doppler dúplex: Permite el diagnóstico de trombosis venosa portal con altasensibilidad y especificidad.Dilatación de la porta mayor de 13 mm, ausencia de variación del diámetro de la esplénicay la mesentérica superior con la respiración, circulación colateral portosistémica, flujohepatofugal, disminución de la velocidad de flujo de la porta (máxima, <20 cm/s ymedia<12 cm/s) y el aumento en la impedancia de la arteria hepática, la arteria mesentéricay la arteria esplénica. Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
    14. 14. DIAGNOSTICOAngiotomografía helicoidal y angiorresonancia: Estos estudios radiológicos permiten unaadecuada visualización del sistema venoso porta y sus colaterales. Es posible efectuar lamedición por resonancia del flujo de la ácigos, el cual se correlaciona con la presencia yruptura de várices en el esófago. Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
    15. 15. DIAGNOSTICOEndoscopia: Identifica las várices esofágicas, gástricas, gastropatía hipertensiva y la ectasiavascular antral gástrica. Realiza la medición de la presión de las várices esofágicasempleando sondas de presión sensibles unidas a la punta del equipo.La ultrasonografía endoscópica permite visualizar las varices esofágicas y gástricas, tienegran utilidad para detectar recidivas tempranas después de haberse practicadoescleroterapia o ligadura. Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
    16. 16. DIAGNOSTICO Medición de la presión portal (PP)Se mide con técnicas indirectas, mediante la colocación de un catéter provisto de balón envenas suprahepáticas; de esta forma se resta la presión hepática libre (equivalente a la presiónen vena cava inferior), a la observada al enclavar el catéter en vena suprahepática; de ladiferencia de ambas se obtiene la gradiente de presión portal (GPP). Relación entre GPP y várices esofágicas:Diferentes estudios han sugerido que se requieren GPP mayores a 10 mmHg para desarrollarvárices, mientras que cerca del 40% de pacientes sin várices, tienen GPP menor a 12 mmHg. Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
    17. 17. TRATAMIENTOLa profilaxis de la HV como en el tratamiento electivo de la recurrencia del sangrado, sehan utilizado con mayor frecuencia los betabloqueadores (Propranolol y Nadolol),fármacos, capaces de reducir la presión portal al disminuir tanto el gasto cardíaco como elflujo esplácnico. También se han utilizado los nitratos como el 5-mononitrato deisosorbide, que actuaría reduciendo la presión portal al disminuir las resistencias hepáticasy Espironolactona asociada, que reduciría la presión portal en cirróticos compensados, alreducir el aumento en el volumen plasmático y esplácnico. Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
    18. 18. TRATAMIENTOBandas elásticas, como alternativa, ha permitido su uso en la profilaxis del primer episo-dio de HV. La ligadura podría ser superior a los betabloqueadores en la profilaxis primariade la HV, pero sin mejorar la mortalidad. Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
    19. 19. TRATAMIENTOLa Vasopresina (infusión IV contínua de 0,4 U/min por 48 hrs) utilizada por su potenteefecto vasoconstrictor esplácnico, capaz de reducir la presión portal y variceal al reducir elflujo porto-colateral. La asociación de Vasopresina a Nitroglicerina percutánea permitiríauna mayor caída de la presión portal, disminuyendo la frecuencia de efectos adversossistémicos. Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
    20. 20. TRATAMIENTOTerlipresina análogo sintético de la Vasopresina, con mayor duración en su efectobiológico y menor frecuencia de efectos adversos, es capaz de controlar tanto la HV comode reducir la mortalidad significativamente. La dosis recomendada es de 2 mg/4 hrs por24- 48 hrs; luego 1 mg/4 hrs hasta completar 2-5 días. Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
    21. 21. TRATAMIENTOSomatostatina produciría vasocontricción esplácnica, inhibiendo la liberación de péptidosvasodilatadores esplácnicos (principalmente glucagón). La dosis utilizada es de 250-500µg/ hora, precedida de bolus de 250 µg, por 2-5 días.El Octreotide, Vapreotide y Lanreotide son análogos sintéticos de la Somatostatina, conmayor vida media. El Octreotide reduciría la presión portal sólo administrada como bolusintravenoso y su efecto sería transitorio. Su administración continua, previene elincremento de la PP tras la restitución de volumen o después de comidas. Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
    22. 22. TRATAMIENTOfactor VII recombinante activado normalizaría el tiempo de protrombina en pacientescirróticos, su potencial uso ha sido evaluado en lo últimos años en hemorragia variceal.Podría ser de utilidad encirróticos más deteriorados (Child Pugh B y C).Las infecciones son una complicación en cirróticos. La flora bacteriana entérica es laresponsable de la mayoría de los casos. Esta complicación se observa en un 30% de lossujetos que sangran y se ha relacionado a falla en el control de la hemorragia. Por lo tanto,el uso profiláctico de antibióticos, constituiría parte del manejo. Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
    23. 23. GRACIAS
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