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Encefalopatia hepatica
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Encefalopatia hepatica

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  • Transcript

    • 1. ENCEFALOPATIA HEPATICA ANA LUCIA VANEGAS RESIDENTE MEDICINA INTERNA 2011
    • 2. DEFINICION• Síndrome neuropsiquiátrico con alteración del estado mental de pacientes con enfermedad hepática, como consecuencia de una derivación portosistémica de la sangre asociado a la presencia de hipertensión portal.• Aparición de este síndrome se basa sustancias potencialmente nocivas para el sistema nervioso central, desde la circulación portal a la circulación sistémica, fundamentalmente el amonio como principal factor causal, pero también el uso de sedantes en pacientes cirróticos. Encefalopatía hepática • V. Idrovo Rev Colomb Gastroenterol 18 (3) 2003
    • 3. EPIDEMIOLOGIA• La mayoría de los casos de EH ocurre en pacientes cirróticos, y <5% se presenta en pacientes no cirróticos. La combinación de encefalopatía hepá- tica y hemorragia de vías digestivas es de muy mal pronóstico.• Luego del primer episodio de encefalopatía hepática debida a cirrosis la supervivencia es de 42% a un añoyde 23% a tres años. Encefalopatía hepática • V. Idrovo Rev Colomb Gastroenterol 18 (3) 2003
    • 4. FISIOPATOLOGIA• Hipótesis del amonio: El amonio se genera de la ingestión de proteínas, sustancias nitrogenadas, de los músculos ejercitados y de los riñones. En condiciones fisiológicas, el amonio es convertido en urea a nivel hepático y en menor proporción a glutamina.• La detoxificación del amonio se compromete debido al daño de los hepatocitos. Además, el desarrollo de HTP y circulación colateral, se va a presentar sangre rica en amonio de origen intestinal desde el sistema porta a la circulación sistémica. Encefalopatía hepática • V. Idrovo Rev Colomb Gastroenterol 18 (3) 2003
    • 5. FISIOPATOLOGIA• El exceso de amonio logra pasar al SNC a través de la barrera hematoencefálica.• El amonio es convertido a glutamina, lo cual aumenta la relación glutamina/ glutamato e inhibición de receptores especializados de glutamato, denominados NMDA (N-metil, D-aspartato).• El amonio lleva a la inhibición de la proteinquinasa C, lo cual producirá un aumento de la actividad de la Na-K ATPasa que llevará a una depleción de ATP. Encefalopatía hepática • V. Idrovo Rev Colomb Gastroenterol 18 (3) 2003
    • 6. FISIOPATOLOGIA• Falsos neurotransmisores: Alteración en el metabolismo de AA que conduce a un disbalance de AA, produciendo un incremento de los AA aromáticos (fenilalanina, tirosina, triptófano) y una reducción de AA de cadena ramificada (leucina, isoleucina, valina).• El exceso de AA aromáticos desencadena la producción de falsos neurotransmisores, tales como feniletanolamina y octopamina, que desplazan neurotransmisores verdaderos, necesarios para la transmisión sináptica, como las catecolaminas (noradrenalina y dopamina). Encefalopatía hepática • V. Idrovo Rev Colomb Gastroenterol 18 (3) 2003
    • 7. FISIOPATOLOGIA• Hipótesis del aumento de la actividad del GABA y BZD endógenas: GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC. El GABA producido a nivel intestinal escapa el metabolismo hepático, atraviesa la barrera hematoencefálica y penetra al SNC.• El GABA actúa en el complejo receptor GABA-BZD, se han identificado BZD endógenas que parecen incrementar la actividad neuroinhibitoria GABAérgica. Encefalopatía hepática • V. Idrovo Rev Colomb Gastroenterol 18 (3) 2003
    • 8. FACTORES PRECIPITANTES• HVDA.• Hipopotasemia.• Alcalosis metabolica.• Dieta alta en proteinas de origen animal.• Infecciones.• Estreñimiento.• TIPS. Encefalopatía hepática • V. Idrovo Rev Colomb Gastroenterol 18 (3) 2003
    • 9. DIAGNOSTICO• El diagnóstico es la evaluación clínica y el examen físico. Se debe pensar en cuando uno esta ante un paciente que tiene disfunción hepática severa, alteración neurológica y del estado de conciencia.• Hepatopatía severa: Telangiectasias, eritema palmar, pérdida de vello púbico y axilar, ginecomastia, aumento del tamaño de parótidas, ictericia, ascitis, circulación colateral, esplenomegalia, xantomas y evidencia de rascado por colestasis. Encefalopatía hepática • V. Idrovo Rev Colomb Gastroenterol 18 (3) 2003
    • 10. DIAGNOSTICO• Pruebas de laboratorio:• perfil hepático completo, aminotransferasas, fosfatasa alcalina y bilirrubinas, tiempo de protrombina.• leucopenia.• trombocitopenia. Encefalopatía hepática • V. Idrovo Rev Colomb Gastroenterol 18 (3) 2003
    • 11. DIAGNOSTICO• Evaluación del estado neurológico:• Alteración en el estado de conciencia y una disfunción motora generalizada.• Somnolencia.• Alteración del patrón normal del sueño.• Alteración en la personalidad y en el nivel intelectual.• Comportamiento inapropiado.• Pruebas psicométricas como el test de conexión numérica. Encefalopatía hepática • V. Idrovo Rev Colomb Gastroenterol 18 (3) 2003
    • 12. Héctor M. Meijide MíguezMedicina Interna. CHU Juan Canalejo. A Coruña DIAGNOSTICO La encefalopatía hepática es un síndrome de alteración mental que aparece en pacientes con insuficiencia hepática aguda o crónica. En algunos casos raros puede ocurrir en ausencia de daño hepático (síndromes hiperamoniémicos).(1) La encefalopatía hepática aguda se presenta en casos de necrosis hepática masiva asociada con infecciones virales, fármacos, tóxicos, o con esteatosis micronodular que suele presentarse con medicamentos, como las tetraciclinas, administrados por vía intrevenosa o en el hígado graso del embarazo. Las manifestaciones clínicas son diversas y varían desde cambios sutiles de la personalidad hasta el coma profundo. ESTADIOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Estadio Síntomas Signos I Cambios de personalidad Apraxia: dificultad para escribir II Confusión mental Asterexis: fetor hepático III Coma ligero - Estupor Asterexis: fetor hepático, rigidez, hiperreflexia IV Coma profundo Tono muscular disminuido, hiperreflexia El diagnostico de la Encefalopatía Hepática es fundamentalmente clínico, asociado a análisis de laboratorio y otras técnicas para exclusión de otras causas que determinan un cambio en el estado mental, dado que las características clínicas objetivadas en EH no son especificas y por tanto aparecen en otras entidades tales como hipoxia, acidosis, tóxicos…(1) Cabe reseñar que no hay estudios que validen esta escala que fue diseñada en 1979 (2) y que posee como mayor inconveniente la subjetividad a la hora de analizar sus parámetros. No obstante, con la progresión de la encefalopatía, las anormalidades
    • 13. TRATAMIENTO• Lactulosa: Disacárido que al ser ingerido no es absorbido por la mucosa intestinal, se transforma en ácidos orgánicos, reduciendo el pH intestinal y la absorción del amonio.• Aumento de la peristalsis y el efecto laxante osmótico.• La dosis recomendada es de 30 mililitros vía oral 2 a 4 veces al día, o enemas de 300 mililitros disueltos en 700 mililitros de agua. Encefalopatía hepática • V. Idrovo Rev Colomb Gastroenterol 18 (3) 2003
    • 14. TRATAMIENTO• Nutrición: Restringir la proteína en la dieta, iniciar 0,5 mg/k/d, hasta 1,0 mg/k.• Antibióticos:• La neomicina, es un aminoglucósido muy poco absorbible a nivel intestinal; sólo 3% se absorbe.• El metronidazol también disminuye la flora productora de amonio, la dosis 500 mg tres veces al día VO-IV.• La rifaximina 1200 mg diarios en dosis repartidas. Encefalopatía hepática • V. Idrovo Rev Colomb Gastroenterol 18 (3) 2003
    • 15. TRATAMIENTO• L-Ornitina, L-Aspartato: compuesto aminoácido es un sustrato para la producción de urea y de glutamina, logra disminuir la concentración de amonio. Dosis de L-Ornitina, L-Aspartato es de 1 a 2 sobres granulados de 5 gramos por vía oral, dosis parenteral es de 4 a 8 ampollas diarias de 5 gramos cada una, en infusión continua.• flumazenil. Encefalopatía hepática • V. Idrovo Rev Colomb Gastroenterol 18 (3) 2003
    • 16. • GRACIAS

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