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Aula 6 - B

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  • 1. fígado  Maior órgão glandular;  Possui inúmeras funções metabólicas: síntese de proteínas e aa, uréia, bile, modificação de gorduras, glicólise, armazenamento de glicose, ciclo de Krebs, vitaminas, ferro, remoção de substâncias tóxicas-drogas.
  • 2. Funções • Armazenamento: glicogênio, triglicerídeos, vitaminas lipossolúveis, Fe, Cu. • Excretora: bile, colesterol, ácidos biliares • Defesa: células Kupffer (fagocitose) Fígado
  • 3. Provas de função hepática (TFH)  Bilirrubinas  albumina sérica  hemostasia (atividade protrombina, tempo tromboplastina, teste após vit K)  Enzimas › Aminotransferases › fosfatase alcalina › GGT Fígado
  • 4. Bili não conjugada ou indireta + Glicuronídeo Bili conjugada ou direta
  • 5.  BILI DIRETA : › EXCREÇÃO – URINA E FEZES › LIMIAR RENAL – 29 mg/100ml  Icterícia – Coloração visível de bilirrubina
  • 6.  HEMÓLISE - BI (não conjugada)aumentada  OBSTRUÇÃO BILE  PROBLEMAS DE CONJUGAÇÃO
  • 7. Enzimas Hepáticas  Enzimas: quando liberadas do fígado, tem acesso imediato à corrente sanguínea;  Enzimas hepáticas: ALT, AST, GGT, CHS, LD, GMD e ALP;  AST, ALT, GGT e CHS: identificam 95% das formas de lesão hepática.
  • 8.  Aminotransferases: ALT = TGP → mais específica AST = TGO → menos específica  Fosfatase alcalina  GGT = Gama glutamil transpeptidase
  • 9. Aminotransferases  ALT > AST: lesão mais extensa e menos profunda.  AST > ALT: maior gravidade da lesão - lesão mais profunda. AST ALT
  • 10. GGT e ALP  Avaliam a capacidade de excreção do fígado;  Associam-se a alterações hepatobiliares.
  • 11.  Icterícia: Hemólise (Formação)  Hipertensão portal  Insuficiência hepática
  • 12.  LESÃO HEPATOCELULAR – TGO, TGP AUMENTADOS  FAL – AUMENTO PRODUÇÃO DEVIDO A COLESTASE  GGT – MICROSSOMAL – COLESTASE (Sensível)  ALBUMINA – PRODUÇÃO DO FÍGADO (Hipoalbuminemia – doença grave de fígado)  TAP aumentado – doença grave do fígado  AFP – Ca fígado
  • 13.  Inflamação do fígado;  Período de incubação: 15 a 40 dias;  Período pré-ictérico: 5 dias (3 a 10 dias);  Manifestações clínicas: sintomas gastrintestinais, febre, calafrios e mal estar, aversão ao café e cigarro.
  • 14.  Leucopenia   da atividade enzimática;  AST e ALT  : mais de 10x os VR, geralmente mais de 20x.  ALP : menos de 3x os VR, alguns 5x (compressão dos canalículos);
  • 15. Hepatite Viral Aguda  Bilirrubinas: começam a  (período ictérico dura em média 4 semanas);  ALP: geralmente começa a  logo após o início da icterícia;  AST:  1 a 2 semanas pós pico;  Fase de convalescência: 4 a 6 semanas;  AST  ALT (altas atividades): evolução para a forma necrosante grave da hepatite;   GMD e  da CHS: severidade da lesão.
  • 16. Hepatite Crônica  Destruição lenta dos hepatócitos (regeneração/cicatrização-fibrose);  Manifestações clínicas: Inapetência, adinamia e icterícia (alguns casos ausente);  Aminotransferases:  habitualmente menos de 10x os VR (AST>ALT);  A HA pode evoluir para HC (6 meses);  Relatos: 15% dos pacientes com hepatite crônica ativa (período de agudização) apresenta aminotransferases com níveis maiores.
  • 17. Cirrose - Hepatopatia crônica  Processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas resultam no mesmo processo.  Etiologias: álcool, vírus da hepatite ou etiologia desconhecida, cirrose biliar primária, cirrose relacionada com doença de Wilson, hemocromatose e deficiência de 1-antitripsina;
  • 18. Cirrose Hepática  Exibe uma grande variabilidade de alterações das provas hepáticas;  Transição da HC para cirrose:  quociente AST/ALT.
  • 19. Cirrose Alcoólica  Lesão hepatocelular aguda de grau leve a moderado;   4x as aminotransferases;   considerável de GGT;  ALP normal;  Bilirrubinas normais;  Decurso da doença: aminotransferases  (metabolização das enzimas).
  • 20. Tumores Hepáticos Carcinomas Hepatocelulares Primitivos  Processo crônico invasivo;  AST quase sempre maior que ALT;  LDH, ALP e GGT: valores elevados;  -feto proteína: + na maioria dos casos;  Padrão enzimático do fígado metastático: varia de acordo com o número e extensão das metástases.
  • 21. Hepatopatia Alcoólica  Alcoólatra sem cirrose;   de GGT;  AST > ALT;  Dano mitocondrial;  ALT se liga ao acetaldeído (o que dificulta a sua liberação para o sangue).
  • 22. DISTRIBUIÇÃO DAS ENZIMAS DE IMPORTÂNCIA DIAGNÓSTICA ENZIMA FONTES PRINCIPAIS APLICAÇÕES CLÍNICAS ALT Fígado, músculo esquelético, coração Doença hepática parenquimatosa ALDOLASE Músculo esqulético, coração Doenças musculares AMILASE Glândulas salivares, pâncreas, ovários Doenças pancreáticas Fosfatase ácida Próstata, hemácias Carcinoma da próstata AST Fígado, músculo esquelético, coração, rim, hemácias Infarto do miocárdio, doença hepática parenquimatosa, doença muscular Colinesterase Fígado Envenenamento por inseticida organofosforado, doenças hepáticas parenquimatosa Creatino quinase(CK) Músculo esquelético, cérebro, coração, músculo liso Infarto do miocárdio, doenças musculares Fosfatase alcalina (FAL) Fígado, osso, mucosa intestinal, placenta, rim Doenças ósseas, doenças hepatobiliares LDH Coração,fígado,músculo esquelético, hemácias, plaquetas, linfonodos Infarto do miocárdio, hemólise, doenças hepáticas parenquimatosa
  • 23. •Enzimas Cardíacas : CPK, CKMB •Gama glutamil transferase Obstrução biliar intra ou pós hepática; hepatite infecciosa; •AMILASE pancreatite aguda;derrame pleural; caxumba; peritonite;
  • 24. •Colinesterase Envenenamento por inseticidas •Fosfatase ácida câncer da próstata •Antígeno específico da Próstata Câncer da próstata

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