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Aula 6 - B

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Aula 6 - B Aula 6 - B Presentation Transcript

  • Enzimas Hepáticas
  • fígado
    Maior órgão glandular;
    Possui inúmeras funções metabólicas: síntese de proteínas e aa, uréia, bile, modificação de gorduras, glicólise,armazenamento de glicose, ciclo de Krebs, vitaminas, ferro, remoção de substâncias tóxicas-drogas.
  • Fígado
    Funções
    • Armazenamento: glicogênio, triglicerídeos, vitaminas lipossolúveis, Fe, Cu.
    • Excretora: bile, colesterol, ácidos biliares
    • Defesa: células Kupffer (fagocitose)
  • Fígado
    Provas de função hepática (TFH)
    Bilirrubinas
    albumina sérica
    hemostasia(atividade protrombina, tempo tromboplastina, teste após vit K)
    Enzimas
    Aminotransferases
    fosfatasealcalina
    GGT
  • BILIRRUBINA SÉRICA
    + Glicuronídeo
    Bili conjugada
    ou direta
    Bili não conjugada ou indireta
  • BILIRRUBINA
    BILI DIRETA :
    EXCREÇÃO – URINA E FEZES
    LIMIAR RENAL – 29 mg/100ml
    Icterícia – Coloração visível de bilirrubina
  • BILIRRUBINA
    HEMÓLISE - BI (não conjugada)aumentada
    OBSTRUÇÃO BILE
    PROBLEMAS DE CONJUGAÇÃO
  • ENZIMAS
    Enzimas – são proteinas com propriedades catalíticas devido a sua capacidade de ativação específica de seus substratos
    Fatores que influenciam as reações enzimáticas:
    Efeito do pH na velocidade da reação
    Efeito da temperatura sobre a velocidade da reação
  • Enzimas Hepáticas
    Enzimas: quando liberadas do fígado, tem acesso imediato à corrente sanguínea;
    Enzimas hepáticas: ALT, AST, GGT, CHS, LD, GMD e ALP;
    AST, ALT, GGT e CHS: identificam 95% das formas de lesão hepática.
  • Enzimas hepáticas
    Aminotransferases:
    ALT = TGP -> mais específica
    AST = TGO -> menos específica
    Fosfatase alcalina
    GGT = Gama glutamiltranspeptidase
  • Enzimas Hepáticas
    Aminotransferases
    ALT > AST: lesão mais extensa e menos profunda.
    AST > ALT: maior gravidade da lesão - lesão mais profunda.
    ALT
    AST
  • Enzimas Hepáticas
    GGT e ALP
    Avaliam a capacidade de excreção do fígado;
    Associam-se a alterações hepatobiliares.
  • Síndromes hepáticas
    Icterícia: Hemólise (Formação)
    Hipertensão portal
    Insuficiência hepática
  • LESÃO HEPATOCELULAR – TGO, TGP AUMENTADOS
    FAL – AUMENTO PRODUÇÃO DEVIDO A COLESTASE
    GGT – MICROSSOMAL – COLESTASE (Sensível)
    ALBUMINA – PRODUÇÃO DO FÍGADO (Hipoalbuminemia – doença grave de fígado)
    TAP aumentado – doença grave do fígado
    AFP – Ca fígado
  • Hepatite Viral Aguda
    Inflamação do fígado;
    Período de incubação: 15 a 40 dias;
    Período pré-ictérico: 5 dias (3 a 10 dias);
    Manifestações clínicas: sintomas gastrintestinais, febre, calafrios e mal estar, aversão ao café e cigarro.
  • Hepatite Viral Aguda
    Leucopenia
     da atividade enzimática;
     AST e ALT  : mais de 10x os VR, geralmente mais de 20x.
     ALP : menos de 3x os VR, alguns 5x (compressão dos canalículos);
  • Hepatite Viral Aguda
    Bilirrubinas: começam a  (período ictérico dura em média 4 semanas);
    ALP: geralmente começa a  logo após o início da icterícia;
    AST:  1 a 2 semanas pós pico;
    Fase de convalescência: 4 a 6 semanas;
    • AST  ALT (altas atividades): evolução para a
    forma necrosante grave da hepatite;
    •  GMD e  da CHS: severidade da lesão.
  • Hepatite Crônica
    Destruição lenta dos hepatócitos (regeneração/cicatrização-fibrose);
    Manifestações clínicas: Inapetência, adinamia e icterícia (alguns casos ausente);
    Aminotransferases:  habitualmente menos de 10x os VR (AST>ALT);
    A HA pode evoluir para HC (6 meses);
    Relatos: 15% dos pacientes com hepatite crônica ativa (período de agudização) apresenta aminotransferases com níveis maiores.
  • Cirrose - Hepatopatia crônica
     Processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas resultam no mesmo processo.
    Etiologias: álcool, vírus da hepatite ou etiologia desconhecida, cirrose biliar primária, cirrose relacionada com doença de Wilson, hemocromatose e deficiência de 1-antitripsina;
  • Cirrose Hepática
    Exibe uma grande variabilidade de alterações das provas hepáticas;
    Transição da HC para cirrose:  quociente AST/ALT.
  • Cirrose Alcoólica
    Lesão hepatocelular aguda de grau leve a moderado;
     4x as aminotransferases;
     considerável de GGT;
    ALP normal;
    Bilirrubinas normais;
    Decurso da doença: aminotransferases (metabolização das enzimas).
  • Tumores HepáticosCarcinomas Hepatocelulares Primitivos
    Processo crônico invasivo;
    AST quase sempre maior que ALT;
    LDH, ALP e GGT: valores elevados;
    -feto proteína: + na maioria dos casos;
    • Padrão enzimático do fígado metastático: varia de
    acordo com o número e extensão das metástases.
  • Hepatopatia Alcoólica
    Alcoólatra sem cirrose;
     de GGT;
    AST > ALT;
    Dano mitocondrial;
    ALT se liga ao acetaldeído (o que dificulta a sua liberação para o sangue).
  • DISTRIBUIÇÃO DAS ENZIMAS DE IMPORTÂNCIA DIAGNÓSTICA
  • Outras enzimas de utilidade diagnóstica
    • Enzimas Cardíacas : CPK, CKMB
    • Gama glutamiltransferase
    Obstrução biliar intra ou pós hepática; hepatite infecciosa;
    • AMILASE
    pancreatite aguda;derrame pleural; caxumba; peritonite;
  • Outras enzimas de utilidade diagnóstica
    • Colinesterase
    Envenenamento por inseticidas
    • Fosfataseácida
    câncer da próstata
    • Antígeno específico da Próstata
    Câncer da próstata