Atb mecanismos de ação 2

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introdução aos ATB - 2

Atb mecanismos de ação 2

  1. 1. ANTIMICROBIANOS Ana Claudia Souza Rodrigues
  2. 2. CLASSIFICAÇÃO EM DESUSOBACTERICIDA BACTERIOSTÁTICOPENICILINAS SULFONAMIDASCEFALOSPORINAS MACROLÍDEOSAMINOGLICOSÍDEOS LINCOSAMINASVANCOMICINA RIFAMPICINAPOLIMIXINAS TETRACICLINAS FENICÓIS
  3. 3. MECANISMO DE AÇÃO profpc.com.br
  4. 4. AONDE AO ANTIMICROBIANOS AGEMPARA AFETAR AS BACTÉRIAS? PAREDE CELULAR, SÍNTESE DE DNA, MEMBRANA CELULAR E SÍNTESE PROTEICA
  5. 5. FÁRMACOS QUE ATUAM NA PAREDECELULAR BETALACTÂMICOS  PENICILINAS  CEFALOSPORINAS  CARBAPENEMICOS  MONOBACTANS
  6. 6. PENICILINAS
  7. 7. MECANISMO DE AÇÃO
  8. 8. MECANISMO DE AÇÃO  As penicilinas agem pela inibição da síntese da parede celular bacteriana, através de ligações com enzimas bacterianas específicas (PBP´s) e, também, estimulam a produção de autolisinas bacterianas.  Ligam-se com PBP´s  inibem transpeptidação (forma ligação das cadeias de peptideoglicano) e inativa o inibidor de enzimas autolíticas.  Vídeo 1
  9. 9. SEMELHANÇA ESTRUTURAL
  10. 10. CLASSIFICAÇÃO: Penicilinas naturais (G ou benzilpenicilina):  Penicilina G cristalina sódica ou potássica (IV ou IM) - ação rápida (30min), EV. É a única penicilina capaz de atravessa a barreira hematoencefálica em concentrações terapêuticas, e mesmo assim somente quando há inflamação. Penicilina G procaina (IM) – nível sérico 12h e maior tempo de ação (6-12h) Penicilina G benzatina (IM). menor nível sérico e maior tempo de ação (14 dias ou mais). MO altamente sensíveis em tec. vascularizado Obs: derivado do P. notatum (chrysogenum).
  11. 11. PENICILINAS NATURAIS Absorção precária via gastrintestinal
  12. 12. PENICILINAS NATURAIS:Fenoximetilpenicilina OU V Penicilina V sódica ou potássica. Menos potente que a benzilpenicilina, mas é bem absorvida no TGI. Os níveis séricos atingidos são de 2 a 5 vezes maiores que os obtidos pela Penicilina G.
  13. 13. PENICILINAS SEMI - SINTÉTICAS:maior espectro de açãoPenicilinas resistentes a beta-lactamase; Oxacilina (IV, IM,VO) – metabolização hepática, atinge SNC (LCR) Cloxacilina (VO); Dicloxacilina (VO); Flucloxacilina (VO); Meticilina (IV,IM);Nafcilina (IV,IM).
  14. 14. PENICILINAS SEMI - SINTÉTICAS:Aminopenicilinas – 2ª. geração (incluindo asassociações com os inibidores de beta - lactamases): Ampicilina (IV, VO) ; Amoxicilina (IV, VO); Ampicilina/sulbactam (IV, VO); Amoxicilina/ácido clavulânico (IV, VO); Amoxicilina/sulbactam (IV, VO).
  15. 15. Ampicilina eAmoxicilina Tem efeitos contra um grande número de bactérias: S. pneumonie, S. B-hemolítico, S. aureus não produtores de penicilinase, anaeróbios de orofaringe, N. meningiditis, Haemophilus não produtores de penicilinase, bacilos entéricos Gram-negativos, E. coli, Proteus mirabilis. Em via oral a amoxicilina é de primeira escolha para infecções de vias aéreas, sendo eficaz contra pneumococos, Haemophilus(menor ação) e Moraxella. Além disso a ampicilina causa mais diarréia e dor epigástrica que a amoxicilina quando feita via oral, além de que essa última não se altera na presença de alimentos.
  16. 16. Ampicilina X Amoxicilina Ampicilina – Boa distribuição em todos os líquidos orgânicos. Alimento reduz absorção. Excretada na bile e urina. Amoxicilina – Bem absorvido pelo TGI.  Níveis sanguíneos maiores que a Ampicilina e menos distúrbios gastrointestinais. Não atuam em estafilococos, nem em anaeróbios,nem em P. aeruginosa
  17. 17. Associações com inibidores de beta-lactamase Amoxacilina – Ácido Clavulânico:  Possui rápida penetração na maioria dos Tecidos e Líquidos Extracelulares, incluindo Líquido Pleural, Peritoneal e Secreções Pulmonares.  Apresentam excelente atividade com Staphylococcus aureus e anaeróbios produtores de beta – lactamases.  Ativo contra Haemophillus influenzae e Moraxella catarrhalis produtores de beta – lactamases.
  18. 18. Associações com inibidoresde beta-lactamase Ampicilina – Sulbactam:  Apresentam boa penetração tanto nos tecidos quanto nos líquidos extravasculares.  É ativa contra cepas produtoras de beta - lactamases incluindo Staphylococcus aureus, Haemophyllus influenzae, Moraxella catarrhalis, Escherichia coli, Proteus spp, Providencia spp, Klebsiella spp, e anaeróbios.  Não apresentam boa atividade contra Pseudomonas aeruginosa e cepas de enterobactérias produtoras de beta-lactamases
  19. 19. PENICILINAS SEMI - SINTÉTICAS:Carboximetilpenicilinas – 3ª. geração (incluindo asassociações com os inibidores de beta - lactamases): Carbenicilina (IV) ; Indanilcarbenicilina (VO); Ticarcilina (IV,IM); Ticarcilina/Ácido clavulânico (IV) - Atinge níveis séricos emOssos, Líquidos Biliares e Articulares.
  20. 20. PENICILINAS SEMI - SINTÉTICAS:Ureidopenicilinas – 4ª. geração: Azlocilina (IV,IM) ; Mezlocilina (IV,IM) ; Piperacilina (IV,IM); Piperacilina/Tazobactan (IV) - Apresenta boa distribuição tecidual e em Líquidos Orgânicos, incluindo Pulmões, Pele, Mucosa Intestinal, Vesícula e Líquidos Biliares. Boa atividade contra Pseudomonas aeruginosa.
  21. 21. Sobre as penicilinas: Qual a penicilina que atravessa melhor a barreira  Penicilina G hematoencefálica? Para uma infecção de garganta com bactéria sensível as penicilinas qual é a melhor a ser usada,  Amoxicilina amoxicilina ou ampicilina? Entre Piperacilina/Tazobactam e Amoxicilina/Ác. Clavulânico qual o melhor antimicrobiano para  PPT infecções por P.aeruginosa?
  22. 22. portalesmedicos.com
  23. 23. Descoberta Cefalosporium – fungo do mar próximo ao escoadouro de esgoto na Sardenha inibia o crescimento de S. aureus.
  24. 24. HISTÓRICO Descoberto em 1945  Profº Giuseppe Brotzu  Cephalosporium acremonium Cefalosporina C (Newton e Abraham, 1953) •Espectro de ação amplo •Resistente à ação da penicilinase estafilocócica
  25. 25. HISTÓRICO1961  ácido 7-aminocefalosporâmico (7-ACA)  Deu origem às cefalosporinas  Modificações em R1  Espectro de ação  Estabilidade às β-lactamases  Afinidade da molécula pelo alvo Anel β-lactâmico  Modificações em R2  Aumento da meia- vida
  26. 26. 1ª. geração
  27. 27. CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO Bactericida  Bactérias gram-positivas e gram-negativas  Resistência as β-lactamases estafilocócicas  Sensibilidade às β-lactamases produzidas por germes gram-negativos
  28. 28. CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS  Potencializa efeito nefropático  Aminoglicosídeos  Polimixinas  Furosemida  Incompatível por sofrer inativação química Gluconato de cálcio
  29. 29. CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO EFEITOS ADVERSOS  Neutropenia e aumento discreto das transaminases Necrose tubular aguda (cefalotina) Teste de coombs falso positivo  Glicosúria falso positivo (Teste de Benedict, Clinitest, Fehling)- sulfato cúprico Proteinúria falso positiva (Ácido sulfassalicílico)
  30. 30. CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO NÃO SÃO RECOMENDADAS PARA SINUSITE, OTITE MÉDIA E PNEUMONIASPouca ação contra H.influenzae e M. catarrhalis ITU: menos efetivas que o SMZ-TMP e quinolonas
  31. 31. CEFALOSPORINAS DE 2ª GERAÇÃO e CEFAMICINAS• Apresentam uma maior atividade contra Haemophyllusinfluenzae, Moraxella catarrhalis, Neisseria meningitidis,Neisseria gonorrhoeae. Disponíveis no Brasil: Cefoxitina (cefamicina), Cefuroxima, Cefuroxima, Axetil e Cefaclor. • Utilizada em infecções respiratórias adquiridas na comunidade sem agente etiológico identificado. Efetiva também no tratamento de meningite por haemophyllus influenzae, Neisseria meningitidis e Streptococcus pneumoniae.
  32. 32. CEFALOSPORINAS DE 2ª GERAÇÃO• CEFOXITINA • CEFUROXIMA – Resistente à betalactamase produzida • Resistente à betalactamase por gram – e + produzida por gram – – Atividade mais intensa anaeróbios – Bacterióides • Infecções respiratórias fragilis : infecções abdominais e abscessos, profilaxia de cirurgias • Infecções de pele e tecido colo-retais subcutâneo – indutor de betalactamase :Enterobacter, Serratia, • Em desuso para meningite Pseudomonas Aeruginosa
  33. 33. 3ª. geração
  34. 34. 4ª. Geração - CEFEPIME Conservam ação contra bactérias Gram negativas. Inclui atividade anti-pseudomonas Apresentam atividade contra cocos Gram positivos especialmente estafilococos sensíveis à Oxacilina. Usado como tratamento empírico em pacientes granulocitopènicos febris.
  35. 35. CEFALOSPORINAS
  36. 36. GERAÇÕES1ª. 2ª. 3ª. 4ª. 5ª.Geração Geração Geração Geração geraçãoCefalexina Cefuroxima Ceftazidima Cefepime – Ceftobiprole6/6h – melhor ativ.,afetado pela penetra LCRalimentaçCefazolina - Cefaclor Ceftriaxona-> nível liga comsérico uso AlbuminaparenteralCefradina Cefoxitina - Cefotaxima – anaeróbicos neonatalCefradoxila Cefpodoxima12/12h – boaabsorçãogastrCOCOS GRAM POSITIVOS BACILOS GRAM NEGATIVOS
  37. 37. CEFALOSPORINAS ABSORÇÃO – oral –rápida Distribuição – VD elevado  LCR, placenta – CPM, CRO, CTX  Elevada concentração na bile  Meia vida curta – procaina /benzatina Biotransformação – sem metabólitos significativos Excreção – renal  Cefpiramida, cefoperazona – biliar
  38. 38. Quanto as cefalosporinas:  Primeira Qual o grupo de cefalosporinas mais eficiente para geração Cocos Gram positivos? Qual as principais cefalosporinas utilizada em infecções respiratórias adquiridas na comunidade  Segunda sem agente etiológico identificado. geração (CFO) Cite as cefalosporinas de terceira geração mais usadas.  CAZ, CRO, CTX Qual a cefalosporina mais usada para infecções graves por Bacilos Gram negativos  CPM multiresistentes.
  39. 39. CARBAPENÊMICOS Derivados do Streptomyces Imipenem, meropenem e ertapenem (EUA, Europa e Brasil). Amplo espectro de ação para uso em infecções sistêmicas, estáveis à maioria das ß–lactamases. O meropenem é um pouco mais ativo contra bactérias gram-negativas, ao passo que o imipenem apresenta atividade um pouco superior contra gram-positivos. O ertapenem não tem atividade contra P. aeruginosa e A.baumannii.
  40. 40. Produzido pelo Streptomyces
  41. 41. ERTAPENEM IMIPENEM/MEROPENEMOrigem da infecção Infecções adquiridas na Infecções hospitalares comunidade em pacientes com risco de multirresistência microbiana, exceto Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter spp. que são resistentesEspectro de ação Enterobacteriaceae (incluindo Enterobacteriaceae (incluindo ESBL +), B.fragillis e ESBL +), B.fragillis e outros antimicrobiano outros anaeróbios, anaeróbios, Streptococcus Streptococcus spp. spp., P. aeruginosa, Acynetobacter spp. , Enterococcus spp.Posologia adulta ( 1 g IV/IM 1 vez ao dia Meropenem: 500 mg - 1 g IV 8/8 horas função renal dentro Imipenem/cilastatina: 500 mg da normalidade) – 1g IV 6/6 horas ou 8/8 hsPosologia pediátrica Idade 3 meses até 12 anos: Meropenem: 30-120 mg/Kg/dia 15 mg/kg, 2 vezes ao dia, (8/8 horas) (função renal dentro não ultrapassando 1 g ao Imipenem/cilastatina: 60 mg da normalidade) dia /kg/dia 6/6 horas Acima de 13 anos: idem dose adulto
  42. 42. CARBAPENÊMICOS Bactericida de amplo espectro e estável a betalactamase Ligam-se a PBP´s  lise osmótica Entram nos canais de porina com facilidade Boa difusão pelos tecidos e líquidos orgânicos, com concentrações adequadas em todos os órgãos, inclusive no líquido cefalorraquidiano. Eliminada por via renal, com 70% da dose na urina. É recomendado um ajuste da administração a cada 12 horas em pacientes com insuficiência renal, em função do valor do "clearance" de creatinina.
  43. 43. IMIPENEM EV No fígado é parcialmente degradado por desidropeptidase. Associação com ciclastatina (inibidor da enzima)
  44. 44. CARBAPENÊMICOS Imipenem  Cilastatina impede o metabolismo renal do antibiótico, podendo o mesmo atingir alta concentração na urina e menor toxicidade. Meropenem- dispensa a necessidade de um inibidor enzimático, como a cilastatina. Ertapenem – mais utilizado para tratamento de infecções causadas por Enterobactérias.
  45. 45. USO INADEQUADO DOSCARBAPENENS Antibioticoprofilaxia Tratamentos de rotina para pneumonia e infecções na comunidade Sepse por Gram positivos Tratamento a infecções com agentes sensíveis a outros antimicrobianos
  46. 46. Sobre os carbapenens: Quais os principais  ERT/ MER/IPM carbapenemicos usados na prática clínica? Um microrganismo pode ser  Sim sensível a um carbapenem e resistente a outro? Em que tipo de infecções os  Infecções graves carbapenens são usados? principalmente G-.
  47. 47. MONOBACTANS extraídos de amostras do solo de diversas regiões (fungos e bactérias Gram-negativa) Liga-se a PBP 3A responsável pelo septo da multiplicação celular Sua ligação protéica é de 56% , sendo a maior parte eliminada pelos rins como droga ativa.
  48. 48. MONOBACTANS 1981 – anel monocíclico Não é absorvido por via oral, e sua absorção se dá por via intramuscular ou endovenosa. Possui boa distribuição tecidual e penetra na maior parte de tecidos e Líquidos Orgânicos incluindo Ossos, Próstata, Pulmão, Secreção Traqueal, SNC e TGI. Normalmente as enterobactérias são sensíveis ao Aztreonam, mas não é ativo em infecções por Gram positivos e ou anaeróbios.
  49. 49. GLICOPEPTIDEOs Vancomicina ( Vancocina® ) Teicoplanina ( Targocid® ) Principais antimicrobianos para infecções graves ou para multiresistencia em G+. ESPECTRO DE AÇÃO: COCOS E BACILOS GRAM +  AERÓBIOS E ANAERÓBIOS
  50. 50. GLICOPEPTIDEOS Exibem um múltiplo mecanismo de ação inibindo a síntese do peptidoglicano, além de alterar a permeabilidade da membrana citoplasmática e interferir na síntese de RNA citoplasmático, desta forma inibindo a síntese da parede celular bacteriana.
  51. 51. VANCOMICINA• 1956 - Streptomyces orientalis• Alternativa terapêutica para infecções porestafilococos R Penicilina G, Oxacilina e Meticilina. administração intravenosa e boa distribuição na maioria dos tecidos.
  52. 52. VANCOMICINA Não absorvível via oral, uso IV, Níveis terapêuticos altos, boa distribuição. Meia vida 6 a 8 hs = 12/12hs• Eliminação renal e mínima biliar• Não é metabolizada• Atravessa barreira placentária
  53. 53. Efeitos adversos Dor local, flebite, febre, calafrios, formigamento e náuseas.• Síndrome do homem vermelho: histaminaangioedema, prurido, eritema, congestão, eraramente choque.• Erupções cutâneas – 5%• Leucopenia e eosinofilia• Nefrotoxicidade• Otoxicicidade – doses altas
  54. 54. TEICOPLANINA Oto e nefrotoxicidade menor que a vanco Raro a Síndrome do Homem Vermelho Não atravessa a BHE Metabolização – 5% Eliminação renal lenta 25% 24 hs 48% 96 hs 59% 8 dias
  55. 55. Sobre os Glicopeptídeos: Quais os principais VANCO/TEICO glicopeptídeos usados na clínica? Estes antimicrobianos são RARAMENTE usados em infecções da comunidade? INIBIÇÃO PAREDE, ALTERAÇÃO Qual o mecanismo de ação? MEMBRANAM INTERFERE SÍNTESE RNA. Para paciente pediátrico qual é mais indicado? TEICOPLANINA
  56. 56. REAÇÕES ALÉRGICAS AOSBETALACTÂMICOS * IMEDIATAS (2-30 min.): Urticária, angioedema, broncoespasmo, hipotensão ou choque, anafilaxia. * ACELERADAS (1-72 hs): Urticária, angioedema, broncoespasmo. * TARDIAS (>72 hs): Erupções cutâneas, artralgia, dça do soro, febre isolada. * RARAS: Anemia hemolítica, pneumonite e nefrite, vasculite.
  57. 57. Sulfonamidas e trimetropimANTAGONISTAS DO FOLATOSÍNTESE DE DNA
  58. 58. FOLATO FOLATO:  Síntese de Folato (via metabólica encontrada nas bactérias)  Necessário para síntese de DNA (bactéria e humanos – dieta)  Bactérias não possuem mecanismos de transporte de folato pré-formado (devem sintetizá-lo) Ácido p-aminobenzóico (PABA): essencial para a síntese de folato  Sulfonamida (sulfanilamida): compete com o PABA – enzima – inibição do metabolismo bacteriano
  59. 59. SULFONAMIDAS Síntese de ácido fólico Sulfonamidas competem com PABA (p-aminobenzoico) pela enzima envolvida na síntese de ácido fólico inibindo metabolismo da bactéria.
  60. 60. SULFONAMIDAS Sulfadiazina, Sulfadimidina, Sulfametoxazol – curta ação, boa absorção via gastrintestinal Sulfametopirazina – ação longa, boa absorção via gastrintestinal Sulfasalazina – mal absorção via gastrintestinal Sulfametoxazol+trimetropima (antagônico ao folato)– Afeta a síntese de DNA em dois pontos Sulfadiazina De Prata – único tópico
  61. 61. SULFONAMIDAS Atravessam barreira placentária Atingem boa disponibilidade no LCR e pulmões Metabolizadas no fígado Excretadas na urina
  62. 62. EFEITOS COLATERAIS Náuseas, vômitos, diarréia, cefaléia, erupções cutâneas, febre, depressão. Não devem ser administrados no último mês de gravidez e na amamentação. Não é indicado para menores de 2 anos. HIPERBILIRRUBINEMIA e KERNICTERUS (ICTERÍCIA) EM RECÉM-NASCIDOS E LACTENTES
  63. 63. ADMINISTRAÇÃO Estômago vazio Aumentar ingesta de água – cristalúria Diminui absorção de ácido fólico, vit. B12, ferro e cálcio. Toxicidade aguda – Altas doses ou administração rápida Intravenosa Sintomas: aumento da salivação, diarréia, excitação e fraqueza muscular.
  64. 64. TRIMETROPIM Bloqueia a produção de ácido tetrahidrofólico Sinergismo com sulfonamidas Juntamente com sulfametoxazol está indicada para o tratamento de ITU
  65. 65. Sulfonamidas  Sulfadiazina de Qual a sulfa de uso tópico? prata Qual a principal contra-indicação do  Gravidez, seu uso? lactação, pediatria
  66. 66. INIBIDORES DE SÍNTESEPROTEICA TETRACICLINAS CLORANFENICOL AMINOGLICOSÍDEOS – AMICACINA, GENTAMICINA MACROLÍDEOS LINCOSAMINAS
  67. 67. aprendendogenetica.blogspot.com
  68. 68. TETRACICLINAS Inibem síntese proteica Não atravessa a barreira hematoencefalica Absorção intestinal incompleta e irregular Atravessam placenta e leite Ricketsia, Doença de Lyme, Mycoplasma, Clamydia e Brucelose
  69. 69. CLORANFENICOL Inibe a síntese proteica - Liga-se a unidade 50s do ribossomo Mesmo mecanismo da eritromicina e clindamicina - competem Metabolização hepática Distribuição ampla inclusive no LCR Oral (Palmitato), intravenosa (Succinato) e tópica. Penetra na maioria dos fluidos orgânicos. Atinge o LCR Efeito indesejado - Depressão da Medula óssea
  70. 70. AMINOGLICOSIDEOS Gentamicina, estreptomicina, amicacina (maior espectro), neomicina, tobramicina Inibe síntese proteica - Liga-se a unidade 30s do ribossomo. Neomicina – uso tópico devido toxicidade Polar, não é absorvido no TGI Não atravessa a barreira hematoencefálica Ototoxicidade e nefrotoxicidade
  71. 71. MACROLIDEOS Eritromicina, claritromicina (mais ativa), azitromicina (ativ. em Haemophyllus) Inibição da síntese protéica dependente de RNA, através da ligação em receptores localizados na porção 50S do ribossoma (23S do RNA) impedindo as reações de traspeptidação e translocação Atravessa placenta
  72. 72. LINCOSAMINAS Clindamicina Inibe síntese proteica – liga-se ao 50S Não atravessa barreira hematoencefálica Excretado via biliar e renal Colite pseudomembranosa – C. difficile
  73. 73. SÍNTESE DE DNAEFEITOS SOBRETOPOISOMERASES
  74. 74. FLUORQUINOLONAS Ácido Nalidíxico – 1964 Eliminado via renal Ofloxacin, levofloxacin e norfloxacin, ciprofloxacin Trato genito urinário,Trato gastrintestinal, Oteomielites, Partes moles, Ação contra micobactérias
  75. 75. MECANISMO DE AÇÃO Inibe ação das topoisomerases: DNA girase e topoisomerase IV. Fluorquinolonas – melhor farmacocinética kinetomax.com.br
  76. 76. Efeitos adversos1 - REAÇÕES GASTRINTESTINAIS  Náusea, vômito, diarréia e dor abdominal2 - DISTÚRBIOS DA PELE - Fototoxicidade  Confusão, alucinação, ansiedade, agitação, pesadelos, depressão  piperazina, 3-aminopirrolidina  antagonista afinidade pelo GABA  crises convulsivas INTERAÇÕES COM ANTIINFLAMATÓRIOS
  77. 77. EFEITOS SOBRE A MEMBRANA
  78. 78. POLIMIXINA Detergente catiônico – interage com fosfolípides da membrana retirando Cálcio e Magnésio  maior permeabilidade. Não é bem absorvido no trato gastrointestinal. Neurotoxicidade e nefrotoxicidade
  79. 79. NOVAS DROGAS
  80. 80. NOVAS DROGAS TIGECICLINA (glicilclicina) - Inibe síntese proteica - Liga-se a unidade 30s do ribossomo, bloqueando a entrada de moléculas. Boa para infecções em tecidos moles e respiratórias. Gram positivos e Gram negativos (exceto Pseudomonas)
  81. 81. NOVAS DROGAS LINEZOLIDA (oxazolidinonas) – inibição da síntese protéica, não ocorre Resistência cruzada com Macrolídeos, Estreptograminas ou Aminoglicosídeo.  Distribui em líquidos e tecidos orgânicos (70%)  Vegetação de endocardite 50%  Líquor (maior que 50%)  Não se distribui em testículos, tecido nervoso, olhos e ossos
  82. 82. NOVAS DROGAS Daptomicina - É um antimicrobiano lipopeptídeo cíclico, obtido da fermentação do Streptomyces pristinaspiralis. IV  Despolarização do potencial da membrana determinando a inibição da síntese protéica, DNA e RNA, além do extravasamento do conteúdo citoplasmático e morte bacteriana. Gemifloxacin e doripenem
  83. 83. NOVAS DROGAS Ceftobiprole - Ceftobiprole é uma cefalosporina com afinidade aumentada pela PBP 2a, capaz de agir contra Staphylococcus aureus resistentes à oxacilina (MRSA), intermediários à vancomicina (VISA) e resistentes à vancomicina.
  84. 84. Dalbavancina Glicopeptídeo semi-sintético derivado da Teico (1x/ semana) ativo contra Gram-positivos aeróbicos e anaeróbicos, com uma longa meia-vida (9 a 12 dias), que permite administração uma vez por semana. Mais ativa que vancomicina, teicoplanina e linezolida contra cocos Gram-positivos e, embora tenha o mesmo mecanismo de ação dos glicopeptídeos já disponíveis, inibe enterococos resistentes à vancomicina e estafilococos intermediários a esse antibiótico. Aguardam-se mais trabalhos a respeito.
  85. 85. NOVOS ANTIBIÓTICOS????
  86. 86. 1. Se você não sabe o que tem, dá VOLTAREN;2 - Se você não entende o que viu, dá BENZETACIL;3 - Apertou a barriga e fez ahhnnn, dá BUSCOPAN;4 - Caiu e passou mal, dá GARDENAL;5 - Tá com uma dor bem grandona? Dá DIPIRONA;6 - Se você não sabe o que é bom, dá DECADRON;7 - Vomitou tudo o que ingeriu, dá PLASIL;8 - Se a pressão subiu, dá CAPTOPRIL;9 - Se a pressão deu mais uma grande subida, dá FUROSEMIDA!10 - Chegou morrendo de choro, ponha no SORO....e mais...Pelo não, pelo sim, dá ROCEFIN....e SE NADA DER CERTO, NÃO TEM NEUROSEDIGA QUE É SÓ ESSA NOVA VIROSE!!!

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