Este documento resume 14 estudios sobre el síndrome de Takotsubo. Generalmente afecta a mujeres posmenopáusicas y se presenta con síntomas similares a un infarto agudo de miocardio, aunque las angiografías no muestran obstrucciones coronarias significativas. Los pacientes se recuperan en días o semanas con tratamiento de soporte. Aunque el mecanismo subyacente es desconocido, podría deberse a descargas de catecolaminas o espasmos coronarios. El pronóstico general es favorable pero algunos pacientes

1. SÍNDROME DE TAKOTSUBO
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Apical ballooning syndrome or Takotsubu
cardiomyopathy: a systemic review
Giannni et Al. European Heart Journal (2006) 27
1523-29.
Síndtrome de tako-tsubo e IC: seguimiento a
largo plazo
Núñez-Gil et al. Revista Española de
Cardiología2012; 65(11):996-1002.
AMIR M.SAFA
MFYC

2. INTRODUCCIÓN:
Disfunción transitoria del VI.
E.C.G.: cambios semejantes a IAM.
↑ mínimo de enzimas cardíacos.
Ausencia de obstrucción coronaria significativa.
Puede confundirse con SCA.
Presentación llamativa.
Recuperación de la función sistólica VI en días-semanas.
Etiopatologia desconocida,
Espasmo coronario múltiple.
Alteración de la circulación microvascular.
Cardiotoxicidad por CC.
Literatura limitada.
Mayoría: estudios retrospectivos.
Falta de estudios post-hospitalización.
Descrito en Japón inicalmente (1991).

3. METODOS:
Medline (1996-2005)+EMBASE (1980-2005).
Término de búsqueda,
Transient LV apical ballooning syndrome.
Takotsubo-Like LV dysfunction.
Ampulla Cardiomyopathy.
Amphora Cardiomyopathy.
Criterios de inclusión,
≥5 pacientes.
Disfunción VI >1 coronaria por ECO y Ventriculografía.
Angiografia en todos los pacientes.
No fractura aguda de placa.
Revisión indendiente por 2 investigadores.
Disputas: Consenso/3º investigador independiente.

4. RESULTADOS:
Estudios publicados: 105.
Eliminados: 91.
Seleccionados: 14,
Prospectivos: 7.
Retrospectivos. 7.
Idioma: Inglés.
Países: Japón (9), USA (3), Bélgica (1), España (1).
N: 286.

5. PREVALENCIA:
Desconocida.
↑ de nº de publicaciones en los últimos años.
USA: Bybee et al.; 2.2% de SCA en 2002-3.
Japón: Ito et al; 1.7%, Matsuoka et al.; 2.2%, Akashi et al.; 2%.

6. DEMOGRAFIA Y PRESENTACIÓN:

7. E.C.G. Y ENZIMAS:
Más frecuentes: ↑ST y T-.
Habitual en fase aguda y subaguda:
↑ST: 81.6%.
T-: 64.3%.
Q patológico: 31.8.
Tr I/Tr T: 6 estudios.
CK mb: 3 estudios.
↑Tr: 86.2%.
CK mb: 73.9%.
ELEVACIONES LEVES

8. CATETERISMO Y ECOCARDIO:
4 estudios: Ninguno con obstrucción significativa de AC por angiografía.
10 estudios;
80.6%: AC normales.
Resto: Obstrucción <50%.
Alteración de gradiente IV transitoria: 15.8% (n=133).
9 estudios: Analisis de FE media en fase aguda.
10 estudios: Analisis de FE media en fase aguda y alta hospitalaria (7-53 días).
Hechos comunes;
Disfunción ventricular inicial, FE:20-49%.
Mejora en días/semanas, FE: 60-76%.
A/discinesia apical
Base conservada/hipercinética.
Normalización en supervivientes.

10. PRONÓSTICO:
Generalmente favorable.
Mortalidad intrahospitalaria: 3/286.
2: Fallo multiorgánico.
1: N. ovario.
Complicación más frecuente: IC+/-EAP en 17.7% (n=212).
Recurrencia: 3.5% (n=169).
Limitado por falta de seguimiento en todos y tiempo dependiente (8
días-4años).

11. GRUPO IC VS. NO IC:
↑incidencía de DM y obesidad.
FC> yTA<.
Q patológico >.
Tn y CK algo mayores.
FE media<, en fase aguda y posterior.
Valvulopatías significativas (grado ≥2) más frecuente. IM la más común.
No diferencia en lesiones coronarias significativas ni placas causantes.
Complicaciones intra y extrahospitarias más frecuentes.
Tto: >uso de diuréticos tras alta. No diferencia en tto. intrahospitalario
Matiz: excepción del tto. De la IC.

16. ANALISIS DEL DESARROLLO DE LA IC:
Variables pronósticos de desarrollo de IC durante el ingreso:
DM.
Obesidad.
Ausencia de angor como motivo principal de consulta
Valvulopatía I.
hTA.
TQ.
Disfunción ventricular.
Clase funcional pre-ingreso NYHA≥II.

17. FISIOPATOLOGIA:
Espasmo múltiple de vasos espontaneo/ provocado durante angiografía.
Espontaneo: 1.4%.
Test de inducción por ergonovina/acetilcolina: 27.7%, discutible??.
Flujo TIMI: TIMI medio más elevado en STK que grupo control.
¿Microcirculación anormal como mecanismo primario o fenómeno
segundario?
SPECT: Isquemia moderada-severa en fase aguda y mejora en 3-5 dís (4
estudios).
99-Tc: ↓perfusión miocardica: 85%.
CC y metabolitos: ↑NA: 74.3%.
Biopsia miocardio: Ausencia de miocardidtis (n=15).
Serología virus: Negativo en todos los estudiados.

18. DISCUSIÓN I:
Más frecuente : mujeres 90%.
Más frecuente postmenopausia: >50ª.
Descrito en Japón y posteriormente en NA y E.
Hormonas sexuales:??.
Prsentación similar a SCA.
Angor y disnea
↑ST+/- T-.
Q patológico: ±40%.
↑Tr y CK mb.
Alteración segmentaria de la motilidad de VI.

19. DISCUSIÓN II:
Angiografía: Lesión no significativa.
Importancia: DD con IAM y trombolisi vs. Cateterismo.
Pronóstico: mortalidad intrahospitalaria: 1.1%, recuperación completa el resto.
Diagnóstico: Cateterismo en fase aguda, la única herramienta.
Sospecha: Mujer, >50ª, pocos FRCV, stress reciente, función VI
anormal→Cateterismo urgente.

20. DISUSIÓN III:
Descarga CC: Post stress, no evidencia clara.
Espasmo coronario provocado: Más frecuente en Japón.
Espasmo coronario espontaneo: Japón ± NA y E.
Descarga de CC: Pudee ser causa o consecuencia de alteración HD.
Miocarditis:
Mecanismo fisiopatológico alternativo.
Incierto: Biopsia y serologia: negativas.
Trastorno de contractilidad miocardio;
Apex: A/discinético.
Base VI: Hipercinético.
Segmento medio: contractilidad irregular.

21. DISCUSIÓN IV:
Hipotesis:
↑NA en base.
Apex: >vulnerabilidad a descarga abrupta de CC.
Perfusión decreciente de miocardio: base → apex.
Tto: Empírico e individualizado por falta de estudios.
Diuréticos y VD: Razonables.
Βeta agonistas: generalmente CI.
Inestabilidad HD: Soporte vital.

22. MUCHAS
GRACIAS