1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN ADULTOS Y ESTADO
HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN
EL SERVICIO DE URGENCIAS
Dr. Amel J. Bracho-Balcázar, MD. FACP
Miembro Emérito Asociación Colombiana de medicina Interna
Fellow of The Americam College of Physicians
Fiscal Médico Federación Diabetológica Colombiana
jueves, 11 de junio de 15
3. ✴ Las principales complicaciones agudas de la Diabetes
Mellitus son la Cetoacidosis Diabética (CAD) y el estado
Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH)
✴ Estas entidades son causadas por la deficiencia absoluta
o relativa de insulina, que se acompaña de depleción de la
volemia con o sin anormalidades del equilibrio acido base.
INTRODUCCION
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4. ✴ Cetoacidosis diabética (CAD): Se caracteriza por la tríada:
◆ Hiperglucemia,
◆ Acidosis metabólica y
◆ Aumento de la concentración total de cuerpos cetónicos.
✴ Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH): Se caracteriza
▶ Hiperglucemia grave,
▶ Hiperosmolaridad y
▶ Deshidratación en la ausencia de cetoacidosis significativa.
INTRODUCCION
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5. Deficiencia de Insulina
(Secreción Disminuida, Resistencia o Ambas)
Hígado
Gluconeogénesis
Aumentada
Periférico
Utilización Disminuida
de la glucosa
Tejido Adiposo
Lipólisis
Aumentada
Hígado
Cetogénesis
Aumentada
CetoacidosisHiperglucemia
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6. Efectos Osmóticos de la Hiperglucemia
Hiperglucemia
Glucosuria Hiperosmolaridad
Shock
Hipovolémico
Deshidratación
Celular
Salida de H2O
de la Célula
Diuresis Osmótica
Pérdida de H2O> Na
Azoemia
Prerrenal
ComaMuerte
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7. CETOACIDOSIS
PURA
CETOACIDOSIS +
ESTADO HIPDROSMOLAR
ESTADO HIPRROSMOLAR
PURO
Comienzo rápido
Marcada Ausencia
de Insulina
Comienzo Lento
Moderada Ausencia
de Insulina
Intermedio
Espectro Clínico de CETOACIDOSIS DIABÉTICA
y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
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8. ◆Insuficiencia renal crónica
◆Neumonía por gram negativos
◆Hemorragia gastrointestinal
◆Sepsis gram negativa
◆Infarto agudo del miocardio
◆Enfermedad vascular cerebral
◆Pancreatitis
◆Diálisis peritoneal y hemodiálisis
FACTORES DESECADENANTES
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12. ✴Vía aérea permeable
✴Instalar catéter venoso central
✴Obtener muestras de sangre
✴Obtener muestras de orina
✴Tratamiento de la enfermedad
✴Valorar empleo de sondas
✴Hoja de Control de signos
TRATAMIENTO
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13. ✴Profilaxis Antitrombótica
✴Protector de Mucosa Gástrica
✴ Antibióticos
✴Hoja Neurológica
✴Hoja deControl de Líquidos
✴Fisioterpia
TRATAMIENTO
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14. 15 - 20 mL/kg de peso magro/ hora
( Aprox. 1000mL/hora )
Solición Salina Isotónica ( NaCl 0,9% )
Primeras 2- 3 horas
REMPLAZO DE LIQUIDOS
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15. Después de 2-3 horas
✴ Estado de Hidratación
✴ Electrolitos Séricos
✴ Gasto Urinario
Sodio Corregido ( Hiperglucemia) =
Na+ Medido + 1,6 mEq/L por C/100mg/dl de
Glucosa > de 100mg/dl
Na+ Corregido:
< 135 mEq/L ⇢ NaCl 0,9% ⇢250-500mL/hora
> 140 mEq/L ⇢ NaCl 0,45% ⇢ 250-500mL/hora
✴ Remplazo de potasio
REMPLAZO DE LIQUIDOS
Na+ 132 mEq/L +4,8 mEq/L = 146,8 mEq/L
Glucemia 400 mg/dl ( 300/100 = 3 x 1,6mEq/L = 4,8)
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16. REMPLAZO DE LIQUIDOS
Se ecomienda Mezclar DAD 5% a la
Solución Salina ( Sol. Mixta )
✴ CetoAcidosis = Glucosa 200 mg/dl
✴Edo. HiperOsmolar = 250-300 mg/dl
Metas de la Hidratación:
Deficit de Agua : 24 horas
Osmolaridad: Más lento ⇢ Edema Cerebral
Diabet Met 2011 May ;28(5):508-15
Diabetes Care. 2009;32(7):1335
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17. REMPLAZO DE POTASIO Cloruro de Potasio al 20%
✴ Iniciar Inmediatamente
si la cifra es < 5,3 mEq/l
K+ < 3,3 mEq/L:
KCl : 20 - 40 mEq/hora
K+ 3,3 a 5,3 mEq/L :
KCl : 20 a 30 mEq/L a C/ 1000
cc de lìquido de remplazo IV
K+ > 5,3 mEq/L:
Aplazar aplicación de KCl
Medicine (Baltimore). 1986;65(3):163
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18. REMPLAZO DE POTASIO Cloruro de Potasio al 20%
El K+ tiene igual efecto osmótico que S.S.
✴ 40mEq/L de KCl + 1000ml de líquido,
genera 80 mOsml/L
✴ 40mEq de K + 1000cc SS 0,45% ⇢
234 mOsm/L
( 77 mEq de NaCl y 40 mEq KCl )
✴ 40 mEq de KCL + 1000cc de S.S 0,9% ⇢ 388mOsm/L
( 308 mOsm/L NaCL + 80 mOsmol/L KCL
Deficit de K :
✴ Pérdidas Renales por Diuresis Osmótica Hiperglucémica
⇢ Hiperaldosteronismo secundario
✴ Deficit Corporal Total con K+ Normal o Alto ⇢Caida
brusca con Insulina,aún con remplazo...
JAMA 1996; 196(5): 401 - Am J Med 1973;54(4):419
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19. INSULINA
JAMA 1996; 196(5): 401 - Am J Med 1973;54(4):419
Insulina IV:
Cristalina vs Análogo de
Acción Rápida
Dósis Bajas en CAD y EHH con K+ > 3,3mEq/L
Si K+ < 3,3mEq/L ⇢
Aplazar la Insulina
Bolus IV de 0,1 U/Kg
Continuar (5 m después) con:
Infusión Contínua de 0,1U/Kg/Hora
Alternativa: NO dar Bolus e iniciar
infusión IV con 0,14U/Kg/Hora
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20. INSULINA
Diabetes. 1988;37(11):1470 - J Clin Endocrinol Metab. 1985;60(3):607
Insulina IV:
Cristalina vs Análogo de
Acción Rápida
Este esquema DISMINUYE la Glucosa
entre 50 a 70 mg/dl/Hora
Si NO ocurre este DESCENSO,revisar:
✴Linea de infusión
✴Duplicar la Dósis
La sola HIDRATACIÓN puede
reducir la Glucemia entre
35 a 70 mg/dl
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21. INSULINA
Diabetes Care 2001;24(1):131 - Br Med J. 1978; 1(6122):1239
Insulina IV:
Cristalina vs Análogo de
Acción Rápida
Cuando la Glucemia DESCIENDA :
a 200 mg/dl en CAD ó
250 - 300 mg/dl en EHH:
✴ Se debe CAMBIAR de S.S. a
Solución MIXTA (Dextrosa en SS)
✴ Se debe BAJAR la infusión
de Insulina a 0,02 -0,05 U/Kg/Hora
Bajar la Glucemia a cifras menores
promuebe EDEMA CEREBRAL...!!
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22. BICARBONATO
Crit Care 1999;27(12):2690 - Ann Intern Med. 1987; 106(4):615 - Nat Rev Nephrol. 2012 Oct;8(10):589-601
Cetoacidosis Diabètica
✴ NO está indicado si el pH ≥ 7
✴ Considerar Si el pH es ≤ 6,9
▸ Contractilidad cardíaca disminuida
▸ Hiperkalemia extrema
100 mEq de Bicarbonato de sodio +
400 ml de Agua Estéril +
20 mEq de Cloruo de Potasio
◆ Si el Potasio es menor de 5,3mEq/L, pasar en 2 horas
◆ Monitorear el pH Venoso cada 2 horas y si se requiere repetir
la dosis hasta que el pH sae ≥ 7.0
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23. MONITOREO
Diabetes Care 2009;32(7): 1335 - Diabetes Care. 2001; 24(1): 131 -
✴ GLUCOSA Sanguínea ⇢Medir
C/hora hasta estabilizar
▸Electrolitos
▸BUN Cada 2 - 4 Horas
▸Cratinina
▸pH Venoso
▸Osmolaridad Efectiva
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24. MONITOREO
Diabetes Care 2009;32(7): 1335 - Diabetes Care. 2001; 24(1): 131 -
Osmolaridad Plasmática Efectiva :
( 2 x Na (mEq/L) ) + Glucosa ÷ 18
Medición directa de B-hidroxibutirato⇢
Acetoaceto (Cuerpos cetónicos orina)⇢
(Nitoprusiato)⇢ NO usar
para monitorear la resolución de la CAD
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25. MONITOREO
Diabetes Care 2009;32(7): 1335 - Diabetes Care. 2001; 24(1): 131 -
Osmolaridad Plasmática Efectiva :
( 2 x Na (mEq/L) ) + Glucosa ÷ 18
Medición directa de B-hidroxibutirato⇢
Acetoaceto (Cuerpos cetónicos orina)⇢
(Nitoprusiato)⇢ NO usar
para monitorear la resolución de la CAD
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26. TRANSICION DE INSULINA IV A SC
Diabetes Care 2009;32(7): 1335
Glucemia < 200 mg/dl + 2 de las
siguientes metas logradas:
✴ Anion Gap sérico < 12 mEq/L
✴ Bicarbonato Sérico ≥ 15 mEq/L
✴ pH venoso > 7,30
✴Osmolalidad Efec (p) < 315mOsml/Kg
✴VO habilitada
Criterios de la Guía A.D.A
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27. TRANSICION DE INSULINA IV A SC
Diabetes Care 2009;32(7): 1335
Glucemia < 200 mg/dl + 2 de los siguientes
✴ Anion Gap sérico < 12 mEq/L
✴ Bicarbonato Sérico ≥ 15 mEq/L
✴ pH venoso > 7,30
✴Osmolalidad Efec (p) < 315mOsml/Kg
✴VO habilitada
Criterios de la Guía A.D.A
◆ La INFUSION IV se debe continuar 1 a 2 horas
después de iniciar la Insulina SubCutánea
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28. COMPLICACIONES
ADA Guidelines : Diabetes Care 2006;29(5): 1150
✴Más frecuente en menores de 20 años
✴Los síntomas típicamente comienzan entre 12-24
horas de iniciado el tramiento de la CAD
✴La CEFALEA es la manifstación clínica más temprana
progresa a Letargia,Convulsiones,bradicardia,Paro
respiratorio
✴ Mortalidad en CAD de 20 a 4o% cuando la
progresión es rápida
EDEMA CEREBRAL
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29. COMPLICACIONES
ADA Guidelines : Diabetes Care 2006;29(5): 1150
EDEMA CEREBRAL
Medidas Preventivas
✴ Remplazo gradual del deficit de sodio y agua
✴ Adicionar Dextrosa a la SS cuando la Glucosa
alcance metas
✴ Maxima reducción de Osmolalida Plasmática:
3 mOsml/Kg/Hora
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30. COMPLICACIONES
Chest. 1980;77(5): 687 - Chest. 1975;68(2):253 - Crit Care Med. 1985;13(1):55
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO
✴Complicación rara pero de alta fatalidad
✴Generalmente asociada a Hipoxemia
✴Sospecharse cuando al ingreso :
▸Gradiente alveolo-arterial de O2 amplio
▸Crepitantes finos pulmonares, al EF
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