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Via Colinérgica
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  • 1. VIA COLINÉRGICA Alunos Amanda Thomé – 61 Aredanna Furquim Cláudia Correard – 65 Emanuelle Balthazar Luisa Pinto – 52 Mariah Leite Mayara Castro Thais Baioneta Thais Kits
  • 2. Sistema Nervoso Autônomo
  • 3. SN SIMPÁTICO  LUTA E FUGA Midríase (dilatação das pupilas) Relaxamento dos músculos ciliares Aumento da FC Aumento da contratilidade Dilatação – musculatura esquelética Constricção – pele, mucosas e vísceras Broncodilatação Gliconeogênese
  • 4. SN PARASIMPÁTICO  Repouso/Digestão Miose (contricção das pupilas) Contração do músculo ciliar Diminuição da FC Diminuição da contratilidade Broncoconstrição Aumento da motilidade Dilatação dos esfíncters (+) secreção de glândulas (+) secreção de HCL
  • 5.  
  • 6. Transmissores do SNA
    • Principais:
    • Acetilcolina e Noradrenalina
    • Os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos, ocorre transmissão ganglionar através de receptores nicotínicos de Ach.
    • Os neurônios pós-ganglionares são principalmente noradrenérgicos, embora alguns sejam colinérgicos (glândulas sudoríparas).
  • 7. Receptores da Ach
    • Receptores Nicotínicos:
    •  Classes: Muscular ( na junção neuromuscular), Ganglionar (na sinapse ganglionar – Gânglios simpáticos e parassimpáticos) e SNC (no cérebro).
    •  Atuam como canais iônicos regulados por ligantes.
    • Possuem cinco subunidades que formam o complexo receptor-canal, ou seja, atuam como sítios de ligação da Ach. São elas:
        • Alfa: 9 tipos
        • Beta: 4 tipos
        • Gama: 1 tipo
        • Delta: 1 tipo
        • Epsolon: 1 tipo
  • 8.
    • A nível do receptor nicotínico, os interesses farmacológicos são:
    • Bloquear o receptor nicotínico com Trimetafan impedindo a liberação de Adrenalina e Noradrenalina, o que contribui muito na terapia hipertensiva;
    • Utilizar bloqueadores neuromusculares para impedir a ação dos receptores nicotínicos.
  • 9.
    • Receptores Muscarínicos:
    • Divididos em 3 subclasses funcionais:
    • Receptores M1 (Neurais): Encontrados nos neurônios do SNC E SNP e nas células parietais gástricas. Responsáveis por efeitos basicamente excitatórios.
    • Receptores M2 (Cardíacos): Localizam-se no coração e nas terminações pré-sinápticas dos neurônios periféricos e centrais. Exercem efeitos inibitórios.
    • Receptores M3 (Glandulares/musculares lisos): Localizados nas glândulas exócrinas, músculo liso e vasos sangüíneos. Produzem efeitos excitatórios.
    •  São receptores acoplados à proteína G.
  • 10. Fisiologia da transmissão colinérgica
    • Síntese:
    •  A Ach é sintetizada no interior da terminação nervosa a partir da colina, que é levada para dentro da terminação por um transportador específico.
    • Colina + Acetil CoA
    Acetilcolina Colina Acetiltranferase
    •  Drogas que inibem a síntese de Ach:
    • Hemicolíneo: inibidor competitivo da captação de colina.
    • Trietilcolina: Inibe a captação de colina que é transportada e acetilada no interior das terminações formando acetiltrietilcolina.
    • Acetiltrietilcolina : armazenada no lugar da acetilcolina, liberada como falso transmissor.
  • 11.
    • Armazenamento:
    • O transportador concentra a Ach em vesículas sinápticas.
    • O Vesamicol é a droga que inibe o transportador impedindo o armazenamento da Ach, o que faz com que essa seja degradada.
    • Liberação:
    • Ocorre exocitose da Ach desde que entre Cálcio no neurônio.
    • Ocorre regulação da liberação da Ach por ela mesma.
    • Inibidores da Liberação:
    • - Toxina botulínica
    • - M2
    • - Noradrenalina
  • 12.
    • Ação :
    •  Ach abre canais catiônicos, o que promove o potencial pós-sináptico excitatório e, consequentemente, um potencial de ação.
    • Inibidor:
    • - Tubocararina
    • Aumenta sua eficácia:
    • - Suxametônio
    • Hidrólise:
    • A colinesterase, uma enzima ligada à membrana basal da terminação nervosa, hidrolisa a Ach em colina e acetato.
    • Inibidor da colinesterase:
    • - Neostigmina
  • 13. Efeitos das substâncias sobre a transmissão colinérgica
  • 14. Substâncias que afetam os receptores muscarínicos
    • Agonistas Muscarínicos (parassimpatomiméticos):
    • Substâncias importantes: acetilcolina, carbacol,betanecol, metacolina, muscarina e pilocarpina
    • Principais efeitos:
    • Cardiovascular: vasodilatação generalizada(hipotensão), diminuição da frequência e contratilidade miocárdica, redução do DC.
    • Gastrointestinal: estimulação das secreções digestivas e do peristaltismo.
    • Genitourinário : aumento do peristaltismo urinário, contração do músculo da bexiga e relaxamento do esfíncter uretral, facilitando a micção.
    • Bronquial : broncoconstricção,
    • Glândulas exócrinas : aumento das secreções(sudorese, lacrimejamento, salivação, secreção brônquica).
    • Ocular : Contração da musculatura ciliar e constrictora pupilar .
  • 15. Substâncias que afetam os receptores muscarínicos
    • Antagonistas Muscarínicos(parassimpaticolíticos):
    • Substâncias mais importantes: atropina, hioscina, brometo de ipratrópio e pirenzepina.
    • Principais efeitos:
    • Cardiovascular : Bradicardia (doses terapêuticas), taquicardia(doses maiores), não há efeito sobre a circulação.
    • Gastrointestinal : inibe a secreção salivar, inibe o peristaltismo pela tropina. Pirenzepina inibe a secreção ácida gástrica.
    • Musculatura Lisa : Vias brônquicas, biliares e urinária. Relaxamento pela atropina, broncocontricção reflexa evitada pela atropina, broncoconstricção por mediadores, inibição da secreção no trato respiratórios.
    • Ocular : Midríase e relaxamento da musculatura ciliar, aumento da pressão intra-ocular.
    • SNC : Discreta inquietação(baixas doses), agitação e desorientação(altas doses), efeito antiemético e efeito antiparkinsoniano.
  • 16. Substâncias que afetam os gânglios autônomos
    • Estimulantes:
    • Nicotina
    • Lobelina
    • Dimetilfenilpiperazíneo(DMPP)
    • Efeitos : Taquicardia, aumento da PA, aumento das secreções bronquica, salivar e sudorípara.
    • Bloqueadores:
    • Toxina botulínica e Hemicolíneo
    • Nicotina
    • Hexametônio e Trimetafan
    • Efeitos : Bloqueio de reflexos cardiovasculares,queda na PA, inibição das secreções.
  • 17. Substâncias Bloqueadoras Neuromusculares
    • Agentes Bloqueadores não-despolarizantes:
    • Tubocurarina
    • Galamina
    • Pancurônio
    • Vecurônio
    • Atracúrio
    • Mecanismo de ação: Atuam como antagonistas competitivos dos receptores da Ach situados na placa terminal.
    • Efeitos dos bloqueadores não-despolarizantes: paralisia motora.
    • Efeitos idesejáveis: Efeitos adverso da tubocurarina – diminuição da PA,broncoespasmos.
    • Aspectos farmacocíneticos: Anestesia para produzir relaxamento muscular.
  • 18. Substâncias Bloqueadoras Neuromusculares
    • Agentes bloqueadores despolarizantes:
    • Decametônio
    • Suxametônio
    • Mecanismo de ação: são agonistas dos receptores da Ach.
    • Efeitos indesejáveis: bradicardia, liberação de potássio, aumento da pressão intra- ocular, paralisia prolongada, hipetermia maligna.
  • 19. Substâncias que atuam em nível pré-sináptico
    • Que inibem a síntese Ach:
    • Hemicolíneo
    • trietilcolína
    • Acetiltrietilcolina
    • Que inibem a liberação da Ach:
    • Antibióticos aminoglicosídios como a estreptomicina e a neomicina
    • Toxina botulínica
    • Alfa e Beta bungarotoxina
  • 20. Substância que inibem a colinesterase
    • As drogas anticolinesterásicas são classificadas de acordo com a natureza de sua interação com o sítio ativo, que determina sua duração de ação.
  • 21. Substância que inibem a colinesterase
    • Duração da ação
    • Ação curta: edrofônio
    • Ação intermediária: neostigmina, fisiostigmina
    • Irreversíveis: organofosforados
  • 22. Substância que inibem a colinesterase
    • Efeitos das drogas anticolinérgicas:
    • - Atuam ao nível de:
    • Sinapses colinérgicas autônomas, gerando:
    • Bradicardia
    • Hipotensão
    • Broncoconstricção
  • 23. Substância que inibem a colinesterase
    • Junção Neuromuscular:
    • Bloqueio de despolarizarão;
    • Aumento na tensão da contração espasmódica.
  • 24. Substância que inibem a colinesterase
    • Sistema Nervoso Central:
    • Convulsões;
    • Depressão;
    • Perda da consciência .
  • 25. Doenças Relacionadas
  • 26. Miastenia Grave
    • Distúrbio que afeta especificamnte a junção neuromuscular, fazendo com que ocorra falha de comunicação entre neurônios e músculos.
    • Essa falha pode ser resultado de:
    • ataque de anticorpos, que atacam e bloqueiam os canais receptores dos músculos, impedindo que a acetilcolina se ligue a eles;
    • falta de algumas proteínas não sintetizadas devido a mutações genéticas.
  • 27. Miastenia Grave
    • Caracteriza-se por fraqueza muscular e aumento da fatigabilidade em decorrência de uma falha de transmissão neuromuscular.
    • Tratamento: MESTION, que inibe a acetilcolineserase; PREDINISONA e IMURAN, inibindo o Sistema imunológico .
  • 28. Entendendo a causa da falha de comunicação...
    • Como o músculo funciona:
    • O cérebro emite um impulso elétrico que viaja por uma rede de neurônios até chegar à fibra muscular.
    • 2. O neurônio não chega a encostar no músculo. Para transmitir o sinal, a célula nervosa libera uma substância (a acetilcolina), que “viaja” pelo espaço entre o terminal do neurônio e a fibra muscular (chamado de junção neuromuscular) e se liga a receptores no músculo. Esse processo chama-se sinapse.
    • 3. Para interromper o processo, o organismo sintetiza uma enzima, a acetilcolinesterase, que “quebra” a molécula de acetilcolina, fazendo com que as substâncias resultantes retornem ao neurônio para reiniciar o processo.
  • 29. Entendendo a causa da falha de comunicação... A: (Junções neuromusculaes normais) B: (Junções neuromusculaes anormais)
  • 30. Glaucoma
    • Complexo mórbido que se caracteriza por um aumento da pressão intra-ocular;
    • Pode ser:
    • Primário , subdividido em tipos de ângulo fechado e de ângulo aberto com base na configuração do ângulo da câmera anterior onde ocorre a reabsorção do humor aquoso
    • Secundário , decorrente de enfermidades como diabetes, uveítes, cataratas, etc.
    • Congênito , mais raro e que acomete os recém-nascidos.
    •  Tratamento: administração prolongada dos agonitas colinérgicos e agentes anti colinérgicos. Outros agentes como antagonistas dos receptores ß- adrenérgicos análogos das prostaglandinas ou inibidores da anidrase carbônica.
  • 31. Asma
    • doença caracterizada pela inflamação crônica das vias aéreas, na qual participam mastócitos, eosinófilos e linfócitos T.
    • causa episódios recorrentes de broncoespasmo, dispnéia, opressão torácica e tosse.
    • O controle direto dos bronquíolos pelas fibras nervosas simpáticas é relativamente fraco porque poucas fibras penetram nas áreas centrais do pulmão.
    • Algumas fibras nervosas parassimpáticas, derivadas dos nervo vago penetram no parênquima pulmonar. Esses nervos secretam acetilcolina e, quando ativados, causam constrição leve ou moderada dos bronquíolos, com receptores ß.
    • Também há os receptores colinérgicos, que agem no nervo vago causando mesmo efeito.
  • 32. Asma
    • Tratamento:
    • - os fármacos mais usados para reverter a broncoconstrição são os agonistas dos receptores ß2 – adrenérgicos , os agonistas de ação curta , relacionado a ação de relaxamento direto dos músculos liso ao das vias respiratórias e os agonistas de ação longa, que agem também em outras musculaturas.
    • * Brometo de ipatrópio
  • 33. Bibliografia
    • Brunton L L, Lazo J S, Parker K L 2006 – Goodman & Gilman. As bases farmacológicas da terapêutica 11ª ed.: 127 - 282.
    • Rang H. P. , Dale M M. Ritter J M, Flowe, RJ 2008- Farmacologia 6ª edição: 131 – 167
    • The New England Journal of Medicine” – Vol. 330:1787-1810 June 23, 1994 Número 25
  • 34. Obrigado!