VIA COLINÉRGICA Alunos Amanda Thomé – 61 Aredanna Furquim Cláudia Correard – 65 Emanuelle Balthazar Luisa Pinto – 52 Maria...
Sistema Nervoso Autônomo
SN SIMPÁTICO    LUTA E FUGA Midríase (dilatação das pupilas) Relaxamento dos músculos ciliares Aumento da FC Aumento da c...
SN PARASIMPÁTICO     Repouso/Digestão  Miose (contricção das pupilas) Contração do músculo ciliar Diminuição da FC Diminu...
 
Transmissores do SNA <ul><li>Principais: </li></ul><ul><li>Acetilcolina e Noradrenalina </li></ul><ul><li>Os neurônios pré...
Receptores da Ach <ul><li>Receptores Nicotínicos: </li></ul><ul><li>   Classes: Muscular ( na junção neuromuscular), Gang...
<ul><li>A nível do receptor nicotínico, os interesses farmacológicos são: </li></ul><ul><li>Bloquear o receptor nicotínico...
<ul><li>Receptores Muscarínicos: </li></ul><ul><li>Divididos em 3 subclasses funcionais: </li></ul><ul><li>Receptores M1 (...
Fisiologia da transmissão colinérgica <ul><li>Síntese: </li></ul><ul><li>   A Ach é sintetizada no interior da terminação...
<ul><li>Armazenamento: </li></ul><ul><li>O transportador concentra a Ach em vesículas sinápticas. </li></ul><ul><li>O Vesa...
<ul><li>Ação : </li></ul><ul><li>   Ach abre canais catiônicos, o que promove o potencial pós-sináptico excitatório e, co...
Efeitos das substâncias sobre a transmissão colinérgica
Substâncias que afetam os receptores muscarínicos <ul><li>Agonistas Muscarínicos (parassimpatomiméticos): </li></ul><ul><l...
Substâncias que afetam os receptores muscarínicos <ul><li>Antagonistas Muscarínicos(parassimpaticolíticos): </li></ul><ul>...
Substâncias que afetam os gânglios autônomos <ul><li>Estimulantes: </li></ul><ul><li>Nicotina </li></ul><ul><li>Lobelina <...
Substâncias Bloqueadoras Neuromusculares <ul><li>Agentes Bloqueadores não-despolarizantes: </li></ul><ul><li>Tubocurarina ...
Substâncias Bloqueadoras Neuromusculares <ul><li>Agentes bloqueadores despolarizantes: </li></ul><ul><li>Decametônio </li>...
Substâncias que atuam em nível pré-sináptico <ul><li>Que inibem a síntese Ach: </li></ul><ul><li>Hemicolíneo </li></ul><ul...
Substância que inibem a colinesterase <ul><li>As drogas anticolinesterásicas são classificadas de acordo com a natureza de...
Substância que inibem a colinesterase <ul><li>Duração da ação </li></ul><ul><li>Ação curta: edrofônio </li></ul><ul><li>Aç...
Substância que inibem a colinesterase <ul><li>Efeitos das drogas anticolinérgicas: </li></ul><ul><li>- Atuam ao nível de: ...
Substância que inibem a colinesterase <ul><li>Junção Neuromuscular: </li></ul><ul><li>Bloqueio de despolarizarão; </li></u...
Substância que inibem a colinesterase <ul><li>Sistema Nervoso Central: </li></ul><ul><li>Convulsões; </li></ul><ul><li>Dep...
Doenças  Relacionadas
Miastenia Grave <ul><li>Distúrbio que afeta especificamnte a junção neuromuscular, fazendo com que ocorra falha de comunic...
Miastenia Grave <ul><li>Caracteriza-se por fraqueza muscular e aumento da fatigabilidade em decorrência de uma falha de tr...
Entendendo a causa da falha de comunicação...   <ul><li>Como o músculo funciona: </li></ul><ul><li>O cérebro emite um impu...
Entendendo a causa da falha de comunicação...   A: (Junções neuromusculaes normais)  B: (Junções neuromusculaes anormais)
Glaucoma <ul><li>Complexo mórbido que se caracteriza por um aumento da pressão intra-ocular; </li></ul><ul><li>Pode ser:  ...
Asma <ul><li>doença caracterizada pela inflamação crônica das vias aéreas, na qual participam mastócitos, eosinófilos e li...
Asma <ul><li>Tratamento: </li></ul><ul><li>- os fármacos mais usados para reverter a broncoconstrição são os  agonistas do...
Bibliografia <ul><li>Brunton L L, Lazo J S, Parker K L 2006 – Goodman & Gilman. As bases farmacológicas da terapêutica 11ª...
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  1. 1. VIA COLINÉRGICA Alunos Amanda Thomé – 61 Aredanna Furquim Cláudia Correard – 65 Emanuelle Balthazar Luisa Pinto – 52 Mariah Leite Mayara Castro Thais Baioneta Thais Kits
  2. 2. Sistema Nervoso Autônomo
  3. 3. SN SIMPÁTICO  LUTA E FUGA Midríase (dilatação das pupilas) Relaxamento dos músculos ciliares Aumento da FC Aumento da contratilidade Dilatação – musculatura esquelética Constricção – pele, mucosas e vísceras Broncodilatação Gliconeogênese
  4. 4. SN PARASIMPÁTICO  Repouso/Digestão Miose (contricção das pupilas) Contração do músculo ciliar Diminuição da FC Diminuição da contratilidade Broncoconstrição Aumento da motilidade Dilatação dos esfíncters (+) secreção de glândulas (+) secreção de HCL
  5. 6. Transmissores do SNA <ul><li>Principais: </li></ul><ul><li>Acetilcolina e Noradrenalina </li></ul><ul><li>Os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos, ocorre transmissão ganglionar através de receptores nicotínicos de Ach. </li></ul><ul><li>Os neurônios pós-ganglionares são principalmente noradrenérgicos, embora alguns sejam colinérgicos (glândulas sudoríparas). </li></ul>
  6. 7. Receptores da Ach <ul><li>Receptores Nicotínicos: </li></ul><ul><li> Classes: Muscular ( na junção neuromuscular), Ganglionar (na sinapse ganglionar – Gânglios simpáticos e parassimpáticos) e SNC (no cérebro). </li></ul><ul><li> Atuam como canais iônicos regulados por ligantes. </li></ul><ul><li>Possuem cinco subunidades que formam o complexo receptor-canal, ou seja, atuam como sítios de ligação da Ach. São elas: </li></ul><ul><ul><ul><li>Alfa: 9 tipos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Beta: 4 tipos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Gama: 1 tipo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Delta: 1 tipo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Epsolon: 1 tipo </li></ul></ul></ul>
  7. 8. <ul><li>A nível do receptor nicotínico, os interesses farmacológicos são: </li></ul><ul><li>Bloquear o receptor nicotínico com Trimetafan impedindo a liberação de Adrenalina e Noradrenalina, o que contribui muito na terapia hipertensiva; </li></ul><ul><li>Utilizar bloqueadores neuromusculares para impedir a ação dos receptores nicotínicos. </li></ul>
  8. 9. <ul><li>Receptores Muscarínicos: </li></ul><ul><li>Divididos em 3 subclasses funcionais: </li></ul><ul><li>Receptores M1 (Neurais): Encontrados nos neurônios do SNC E SNP e nas células parietais gástricas. Responsáveis por efeitos basicamente excitatórios. </li></ul><ul><li>Receptores M2 (Cardíacos): Localizam-se no coração e nas terminações pré-sinápticas dos neurônios periféricos e centrais. Exercem efeitos inibitórios. </li></ul><ul><li>Receptores M3 (Glandulares/musculares lisos): Localizados nas glândulas exócrinas, músculo liso e vasos sangüíneos. Produzem efeitos excitatórios. </li></ul><ul><li> São receptores acoplados à proteína G. </li></ul>
  9. 10. Fisiologia da transmissão colinérgica <ul><li>Síntese: </li></ul><ul><li> A Ach é sintetizada no interior da terminação nervosa a partir da colina, que é levada para dentro da terminação por um transportador específico. </li></ul><ul><li>Colina + Acetil CoA </li></ul>Acetilcolina Colina Acetiltranferase <ul><li> Drogas que inibem a síntese de Ach: </li></ul><ul><li>Hemicolíneo: inibidor competitivo da captação de colina. </li></ul><ul><li>Trietilcolina: Inibe a captação de colina que é transportada e acetilada no interior das terminações formando acetiltrietilcolina. </li></ul><ul><li>Acetiltrietilcolina : armazenada no lugar da acetilcolina, liberada como falso transmissor. </li></ul>
  10. 11. <ul><li>Armazenamento: </li></ul><ul><li>O transportador concentra a Ach em vesículas sinápticas. </li></ul><ul><li>O Vesamicol é a droga que inibe o transportador impedindo o armazenamento da Ach, o que faz com que essa seja degradada. </li></ul><ul><li>Liberação: </li></ul><ul><li>Ocorre exocitose da Ach desde que entre Cálcio no neurônio. </li></ul><ul><li>Ocorre regulação da liberação da Ach por ela mesma. </li></ul><ul><li>Inibidores da Liberação: </li></ul><ul><li> - Toxina botulínica </li></ul><ul><li>- M2 </li></ul><ul><li>- Noradrenalina </li></ul>
  11. 12. <ul><li>Ação : </li></ul><ul><li> Ach abre canais catiônicos, o que promove o potencial pós-sináptico excitatório e, consequentemente, um potencial de ação. </li></ul><ul><li>Inibidor: </li></ul><ul><li>- Tubocararina </li></ul><ul><li>Aumenta sua eficácia: </li></ul><ul><li>- Suxametônio </li></ul><ul><li>Hidrólise: </li></ul><ul><li>A colinesterase, uma enzima ligada à membrana basal da terminação nervosa, hidrolisa a Ach em colina e acetato. </li></ul><ul><li>Inibidor da colinesterase: </li></ul><ul><li>- Neostigmina </li></ul>
  12. 13. Efeitos das substâncias sobre a transmissão colinérgica
  13. 14. Substâncias que afetam os receptores muscarínicos <ul><li>Agonistas Muscarínicos (parassimpatomiméticos): </li></ul><ul><li>Substâncias importantes: acetilcolina, carbacol,betanecol, metacolina, muscarina e pilocarpina </li></ul><ul><li>Principais efeitos: </li></ul><ul><li>Cardiovascular: vasodilatação generalizada(hipotensão), diminuição da frequência e contratilidade miocárdica, redução do DC. </li></ul><ul><li>Gastrointestinal: estimulação das secreções digestivas e do peristaltismo. </li></ul><ul><li>Genitourinário : aumento do peristaltismo urinário, contração do músculo da bexiga e relaxamento do esfíncter uretral, facilitando a micção. </li></ul><ul><li>Bronquial : broncoconstricção, </li></ul><ul><li>Glândulas exócrinas : aumento das secreções(sudorese, lacrimejamento, salivação, secreção brônquica). </li></ul><ul><li>Ocular : Contração da musculatura ciliar e constrictora pupilar . </li></ul>
  14. 15. Substâncias que afetam os receptores muscarínicos <ul><li>Antagonistas Muscarínicos(parassimpaticolíticos): </li></ul><ul><li>Substâncias mais importantes: atropina, hioscina, brometo de ipratrópio e pirenzepina. </li></ul><ul><li>Principais efeitos: </li></ul><ul><li>Cardiovascular : Bradicardia (doses terapêuticas), taquicardia(doses maiores), não há efeito sobre a circulação. </li></ul><ul><li>Gastrointestinal : inibe a secreção salivar, inibe o peristaltismo pela tropina. Pirenzepina inibe a secreção ácida gástrica. </li></ul><ul><li>Musculatura Lisa : Vias brônquicas, biliares e urinária. Relaxamento pela atropina, broncocontricção reflexa evitada pela atropina, broncoconstricção por mediadores, inibição da secreção no trato respiratórios. </li></ul><ul><li>Ocular : Midríase e relaxamento da musculatura ciliar, aumento da pressão intra-ocular. </li></ul><ul><li>SNC : Discreta inquietação(baixas doses), agitação e desorientação(altas doses), efeito antiemético e efeito antiparkinsoniano. </li></ul>
  15. 16. Substâncias que afetam os gânglios autônomos <ul><li>Estimulantes: </li></ul><ul><li>Nicotina </li></ul><ul><li>Lobelina </li></ul><ul><li>Dimetilfenilpiperazíneo(DMPP) </li></ul><ul><li>Efeitos : Taquicardia, aumento da PA, aumento das secreções bronquica, salivar e sudorípara. </li></ul><ul><li>Bloqueadores: </li></ul><ul><li>Toxina botulínica e Hemicolíneo </li></ul><ul><li>Nicotina </li></ul><ul><li>Hexametônio e Trimetafan </li></ul><ul><li>Efeitos : Bloqueio de reflexos cardiovasculares,queda na PA, inibição das secreções. </li></ul>
  16. 17. Substâncias Bloqueadoras Neuromusculares <ul><li>Agentes Bloqueadores não-despolarizantes: </li></ul><ul><li>Tubocurarina </li></ul><ul><li>Galamina </li></ul><ul><li>Pancurônio </li></ul><ul><li>Vecurônio </li></ul><ul><li>Atracúrio </li></ul><ul><li>Mecanismo de ação: Atuam como antagonistas competitivos dos receptores da Ach situados na placa terminal. </li></ul><ul><li>Efeitos dos bloqueadores não-despolarizantes: paralisia motora. </li></ul><ul><li>Efeitos idesejáveis: Efeitos adverso da tubocurarina – diminuição da PA,broncoespasmos. </li></ul><ul><li>Aspectos farmacocíneticos: Anestesia para produzir relaxamento muscular. </li></ul>
  17. 18. Substâncias Bloqueadoras Neuromusculares <ul><li>Agentes bloqueadores despolarizantes: </li></ul><ul><li>Decametônio </li></ul><ul><li>Suxametônio </li></ul><ul><li>Mecanismo de ação: são agonistas dos receptores da Ach. </li></ul><ul><li>Efeitos indesejáveis: bradicardia, liberação de potássio, aumento da pressão intra- ocular, paralisia prolongada, hipetermia maligna. </li></ul>
  18. 19. Substâncias que atuam em nível pré-sináptico <ul><li>Que inibem a síntese Ach: </li></ul><ul><li>Hemicolíneo </li></ul><ul><li>trietilcolína </li></ul><ul><li>Acetiltrietilcolina </li></ul><ul><li>Que inibem a liberação da Ach: </li></ul><ul><li>Antibióticos aminoglicosídios como a estreptomicina e a neomicina </li></ul><ul><li>Toxina botulínica </li></ul><ul><li>Alfa e Beta bungarotoxina </li></ul>
  19. 20. Substância que inibem a colinesterase <ul><li>As drogas anticolinesterásicas são classificadas de acordo com a natureza de sua interação com o sítio ativo, que determina sua duração de ação. </li></ul>
  20. 21. Substância que inibem a colinesterase <ul><li>Duração da ação </li></ul><ul><li>Ação curta: edrofônio </li></ul><ul><li>Ação intermediária: neostigmina, fisiostigmina </li></ul><ul><li>Irreversíveis: organofosforados </li></ul>
  21. 22. Substância que inibem a colinesterase <ul><li>Efeitos das drogas anticolinérgicas: </li></ul><ul><li>- Atuam ao nível de: </li></ul><ul><li>Sinapses colinérgicas autônomas, gerando: </li></ul><ul><li>Bradicardia </li></ul><ul><li>Hipotensão </li></ul><ul><li>Broncoconstricção </li></ul>
  22. 23. Substância que inibem a colinesterase <ul><li>Junção Neuromuscular: </li></ul><ul><li>Bloqueio de despolarizarão; </li></ul><ul><li>Aumento na tensão da contração espasmódica. </li></ul>
  23. 24. Substância que inibem a colinesterase <ul><li>Sistema Nervoso Central: </li></ul><ul><li>Convulsões; </li></ul><ul><li>Depressão; </li></ul><ul><li>Perda da consciência . </li></ul>
  24. 25. Doenças Relacionadas
  25. 26. Miastenia Grave <ul><li>Distúrbio que afeta especificamnte a junção neuromuscular, fazendo com que ocorra falha de comunicação entre neurônios e músculos. </li></ul><ul><li>Essa falha pode ser resultado de: </li></ul><ul><li>ataque de anticorpos, que atacam e bloqueiam os canais receptores dos músculos, impedindo que a acetilcolina se ligue a eles; </li></ul><ul><li>falta de algumas proteínas não sintetizadas devido a mutações genéticas. </li></ul>
  26. 27. Miastenia Grave <ul><li>Caracteriza-se por fraqueza muscular e aumento da fatigabilidade em decorrência de uma falha de transmissão neuromuscular. </li></ul><ul><li>Tratamento: MESTION, que inibe a acetilcolineserase; PREDINISONA e IMURAN, inibindo o Sistema imunológico . </li></ul>
  27. 28. Entendendo a causa da falha de comunicação... <ul><li>Como o músculo funciona: </li></ul><ul><li>O cérebro emite um impulso elétrico que viaja por uma rede de neurônios até chegar à fibra muscular. </li></ul><ul><li>2. O neurônio não chega a encostar no músculo. Para transmitir o sinal, a célula nervosa libera uma substância (a acetilcolina), que “viaja” pelo espaço entre o terminal do neurônio e a fibra muscular (chamado de junção neuromuscular) e se liga a receptores no músculo. Esse processo chama-se sinapse. </li></ul><ul><li>3. Para interromper o processo, o organismo sintetiza uma enzima, a acetilcolinesterase, que “quebra” a molécula de acetilcolina, fazendo com que as substâncias resultantes retornem ao neurônio para reiniciar o processo. </li></ul>
  28. 29. Entendendo a causa da falha de comunicação... A: (Junções neuromusculaes normais) B: (Junções neuromusculaes anormais)
  29. 30. Glaucoma <ul><li>Complexo mórbido que se caracteriza por um aumento da pressão intra-ocular; </li></ul><ul><li>Pode ser: </li></ul><ul><li>Primário , subdividido em tipos de ângulo fechado e de ângulo aberto com base na configuração do ângulo da câmera anterior onde ocorre a reabsorção do humor aquoso </li></ul><ul><li>Secundário , decorrente de enfermidades como diabetes, uveítes, cataratas, etc. </li></ul><ul><li>Congênito , mais raro e que acomete os recém-nascidos. </li></ul><ul><li> Tratamento: administração prolongada dos agonitas colinérgicos e agentes anti colinérgicos. Outros agentes como antagonistas dos receptores ß- adrenérgicos análogos das prostaglandinas ou inibidores da anidrase carbônica. </li></ul>
  30. 31. Asma <ul><li>doença caracterizada pela inflamação crônica das vias aéreas, na qual participam mastócitos, eosinófilos e linfócitos T. </li></ul><ul><li>causa episódios recorrentes de broncoespasmo, dispnéia, opressão torácica e tosse. </li></ul><ul><li>O controle direto dos bronquíolos pelas fibras nervosas simpáticas é relativamente fraco porque poucas fibras penetram nas áreas centrais do pulmão. </li></ul><ul><li>Algumas fibras nervosas parassimpáticas, derivadas dos nervo vago penetram no parênquima pulmonar. Esses nervos secretam acetilcolina e, quando ativados, causam constrição leve ou moderada dos bronquíolos, com receptores ß. </li></ul><ul><li>Também há os receptores colinérgicos, que agem no nervo vago causando mesmo efeito. </li></ul>
  31. 32. Asma <ul><li>Tratamento: </li></ul><ul><li>- os fármacos mais usados para reverter a broncoconstrição são os agonistas dos receptores ß2 – adrenérgicos , os agonistas de ação curta , relacionado a ação de relaxamento direto dos músculos liso ao das vias respiratórias e os agonistas de ação longa, que agem também em outras musculaturas. </li></ul><ul><li>* Brometo de ipatrópio </li></ul>
  32. 33. Bibliografia <ul><li>Brunton L L, Lazo J S, Parker K L 2006 – Goodman & Gilman. As bases farmacológicas da terapêutica 11ª ed.: 127 - 282. </li></ul><ul><li>Rang H. P. , Dale M M. Ritter J M, Flowe, RJ 2008- Farmacologia 6ª edição: 131 – 167 </li></ul><ul><li>The New England Journal of Medicine” – Vol. 330:1787-1810 June 23, 1994 Número 25 </li></ul>
  33. 34. Obrigado!

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