2. O adenocarcinoma do cólon e do reto ocupa o terceiro lugar de novos casos de câncer e de morte em homens. O risco de desenvolvimento de câncer colorretal invasivo aumenta com a idade, com mais de 90% de casos novos diagnosticados em pacientes com mais de 50 anos de idade. EPIDEMIOLOGIA Nome
5. Foi extensamente descrita e caracteriza-se pelo histórico familiar, no início da doença na idade jovem e a presença de outros tumores e defeitos específicos; A polipose adenomatosa familiar (PAF) e o câncer colorretal não polipótico hereditário (CCNPH), têm sido o objeto de muitos estudos. FORMA HEREDITÁRIA Nome
6. Ocorre na ausência de histórico familiar, em geral afeta população mais idosa (60 a 80 anos de idade) e costuma se apresentar como uma lesão colônica ou retal isolada; As mutações genéticas são limitadas ao próprio tumor. FORMA ESPORDÁDICA Nome
10. CAUSAS DE CA COLORRETAL FAMILIAR Polimorfismos genéticos; Modificadores genéticos; Defeitos nas tirosinas cinases; Nome
11. SEQUÊNCIA ADENO-CARCINOMA A sequência adenoma-carcinoma agora é reconhecida como o processo pelo qual a maioria dos carcinomas colorretais se desenvolvem: através de uma progressão de pólipos benignos até o carcinoma invasivo. Nome
12. Definição: É qualquer massa que se projeta para o lúmen do intestino, acima da superfície do epitélio intestinal. PÓLIPOS COLORRETAIS Elcio
13. Pediculados (com uma haste); Sésseis (achatados, sem uma haste); CLASSIFICAÇÃO MACROSCÓPICA Elcio
14. Adenoma tubular (com glândulas tubulares ramificadas); Adenoma viloso (com longas projeções digitiformes do epitélio superficial); Adenoma tubuloviloso (com elementos de ambos padrões celulares); CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA Elcio
20. Os adenomas vilosos possuem com maior frequência atipia celular ou displasia. DIFERENÇAS Elcio
21.
22. Enquanto há possibilidade de 50% de que um adenoma viloso maior que 2 cm contenha um câncer.EVOLUÇÃO Elcio
23. Tanto os pólipos adenomatosos como os vilosos são removidos geralmente pela colonoscopia; A presença de qualquer lesão polipóide é uma indicação para colonoscopia e polipectomia; Pólipos pediculadosAlça Pólipos sésseis Injeção de solução salina + excisão. TRATAMENTO Elcio
24. OBSERVAÇÕES O carcinoma confinado à muscular da mucosa não se metastiza; Se o carcinoma invasivo penetra a muscular da mucosa é necessária a consideração ao risco de metástasepara linfonodo. Elcio
25. Síndrome autossômica dominante, caracterizada pela combinação de pólipos hamatomatosos do trato intestinal e hiperpigmentação da mucosa bucal dos lábios e dos dígitos; Doença rara e hereditária. Está associada a um aumento no risco de Ca (2-10%) do trato intestinal, estômago até o reto. E também de: mama, ovário cérvice, trompas, tireoide, pulmão, vesícula biliar, ducto biliar, pâncreas, e testículos. Síndrome de Ca Hereditário (Peutz-Jeghers) Nome
26. A forma mais comum de Ca colorretal é esporádica, sem nenhum forte histórico familiar associado; Os sinais e sintomas do Ca de cólon são variados, inespecíficos e algo dependentes da localização do tumor no cólon, assim como sua extensão. CA CÓLON ESPORÁDICO Nome
27. A incidência de Ca no cólon direito aumentou nas últimas décadas em comparação com o cólon esquerdo. Os cânceres no cólon direito com mais frequência se apresentam com: Sangramento assintomático; Melena; Fadiga associada à anemia; Dor abdominal ( tumor avançado); CÓLON DIREITO X ESQUERDO Nome
28. Os cânceres localizados no lado esquerdo do cólon com freqüência são constritivos, e os pacientes referem: Modificação dos hábitos intestinais; Constipação progressiva. CÓLON DIRETO X ESQUERDO Nome
31. Sintomas obstrutivos;Obs.: 20% dos pacientes com Ca de sigmoide também apresentam doença diverticular, o que torna difícil o diagnóstico correto. CA DE SIGMÓIDE Nome
32. O objetivo da cirurgia para o adenocarcinoma de cólon é a remoção do tumor primário, com margens adequadas, uma linfadenectomia regional e o restabelecimento da continuidade do trato gastrintestinal por uma anastomose. TRATAMENTO Nome
33. COLONOSCOPIA A colonoscopia é o padrão ouro para o diagnóstico do Ca de cólon. (exceto pacientes que tenham obstrução completa-> clister opaco); Permite biópsia do tumor; Permite a inspeção de todo o cólon para serem excluídos pólipos ou cânceres metacrônicos; Nome
34. COLONOSCOPIA Em geral é realizada mesmo após um Ca ser detectado pelo clister opaco, para se obter uma biópsia e para detectar (remover) pequenos pólipos que possam deixar de ser diagnosticados pelo estudo contrastado; Nome
35. Indivíduos com risco médio (assintomáticos, com idade igual ou superior a 50 anos, sem outros fatores de risco): Indicado colonoscopia a cada 3 a 5 anos acompanhado de Exame de Pesquisa de Sangue Oculto nas Fezes em 3 amostras, anualmente; Indivíduos com risco aumentado (indivíduos com um ou mais parentes de primeiro grau com antecedentes de câncer ou pólipo tipo adenoma do intestino): Oferecer as mesmas opções para o indivíduo com "risco médio" , porém iniciando os exames aos 40 anos de idade; Indivíduos com história pessoal de pólipo tipo adenoma (maiores de 1 cm) ou múltiplos pólipos foram encontrados e removidos por colonoscopia: Devem submeter- se a novas colonoscopias a cada 3 anos; PREVENÇÃO Nome
36. PREVENÇÃO Indivíduos com doença inflamatória intestinal: Devem submeter-se a colonoscopia a cada 1-2 anos; Indivíduos com história familiar de Polipose Adenomatosa Familiar: Indicado realizar aconselhamento genético e teste genético para se verificar seu estado de portador do gene. Em caso de polipose, considerar colectomia; Indivíduos com história familiar de Câncer Colorretal Hereditário sem Polipose : Indicado realizar aconselhamento genético e teste genético, além de colonoscopia a cada 1-2 anos a partir dos 20-30 anos de idade e anualmente a partir dos 40 anos. Nome
37. PROGNÓSTICO Vimos que quando diagnosticada precocemente essa doença oferece excelente prognóstico. Nome
38. SABISTON, Tratado de Cirurgia: A base biológica da prática cirúrgica moderna 18ªedição, 2010. Bibliografia: Nome
