Tiroides y patologias.

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Tiroides y patologias.

  1. 1. TIROIDES TIROIDES NORMAL TIROTOXICOSIS HIPER-HIPO TIROIDISMO TIROIDITIS ENF. DE GRAVES BOCIO Escalera, Estefanía Gonzalez, Carla Mastellaro, Amanda Lopez Rizziolli, Edmar Soares Jr, Luiz
  2. 2. Tiroides normal <ul><li>- Tiene dos lóbulos laterales conectados por un istmo, localizados dos caudales y anteriores a la laringe. </li></ul><ul><li>- El peso normal 15-20 g. </li></ul>MACRO :
  3. 3. MICRO : <ul><li>Folículos de tamaño variable, revestidos por epitelio cuboidal y conteniendo coloide. El intersticio, que puede presentar células &quot;C“ no es prominente y contiene vasos al = que cualquier gl endocrina. </li></ul><ul><li>-IHQ: con Ac anti calcitonina se identifican las células &quot;C“ (parafoliculares) del intersticio tiroideo entre los folículos o adyacentes al epitelio folicular. </li></ul>IHQ Ac anti calcitonina (hiperplasia cel C)
  4. 4. REGULACION :
  5. 5. Tirotoxicosis <ul><li>- Estado hipermetabolico por elevación de T3 y T4 libres </li></ul><ul><li>-Causa + frecuente  hiperperfusión gl  HIPERTIROIDISMO </li></ul>TRANSTORNOS ASOCIADOS -> Asociado con Hipertiroidismo Primario 􀁺 Hiperplasia difusa tóxica (enf. De Graves)  85% 􀁺 Bocio multinodular hiperfuncionante (“tóxico”) 􀁺 Adenoma hiperfuncionante (“tóxico”) 􀁺 Carcinoma tiroideo hiperfuncionante 􀁺 Hipertiroidismo inducido por yodo 􀁺 Tirotoxicosis neonatal asociada con enf. De Graves materna Secundario 􀁺 Adenoma pituitario secretor de TSH (raro) -> NO asociados con hipertiroidismo 􀁺 Tiroiditis granulomatosa subaguda (dolorosa) 􀁺 Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora) 􀁺 Estruma ovárico (teratoma del ovario con tiroides ectópico) 􀁺 Tirotoxicosis facticia (ingesta exógena de tiroxina)
  6. 6. Hipertiroidismo CLINICA : variada Los síntomas se deben al hipermetabolismo y a la estim excesiva del SNA-S. El incremento de la actividad metabólica se acompaña de hiperactividad con fatiga subsiguiente, intolerancia al calor, y disminución del peso corporal. Los signos y síntomas relacionados con los org. ppales son: -CV: taquicardia, aumento del gasto cardiaco, incremento en la incidencia de fibrilación auricular, palpitaciones  cardiomiopatía dilatada tirotóxica -S.N: nerviosismo, ansiedad, hipercinesia y temblor -m. Esqueletico: atrofia y debilidad muscular -S. GI: aumento apetito, hipermotilidad intestinal, Sme de malabsorción diarrea -Piel: sudoración excesiva -Hueso: osteoporosis CC : - Tormenta tiroidea: inicio abrupto de un hipertiroidismo grave - Hipertiroidismo apatético : tirotoxicosis de aparición en ancianos
  7. 8. <ul><li>Diagnóstico : </li></ul><ul><li>1) análisis de sangre midiendo los niveles de T4. (VN: T4: 4.5 - 11.2 μg/dl; y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl) </li></ul><ul><li>2) medir TSH. </li></ul><ul><li>3) determinación de TSH después de la inyeccion con TRH. </li></ul><ul><li>4) medición de Ac, como el anti-receptor TSH. </li></ul><ul><li>Tratamiento : son tres: cirugia, fcos y el yodo radiactivo. </li></ul><ul><li>- Cirugía (tiroidectomia): </li></ul><ul><li>extirpacion de la glándula en su totalidad o parcialmente </li></ul><ul><li>puede dar lugar a ciertas complicaciones: hipotiroidismo, extirpación accidental de paratiroides. </li></ul><ul><li>- Yodo radiactivo: </li></ul><ul><li>yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen (destrucción específica), no se </li></ul><ul><li>dañan otros órganos cercanos. </li></ul><ul><li>No dar en embarazo ni lactancia. </li></ul><ul><li>Exceso administracion  hipotiroidismo  tto con levotiroxina. </li></ul><ul><li>- Medicamentos Antitiroideo: </li></ul><ul><li>*ppales: carbimazol, metimazol y  propiltiouracilo. </li></ul><ul><li>*antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos (propranolol). </li></ul><ul><li>*embarazo, medicamentos antitiroideos no tolerados   amiodarona. </li></ul>
  8. 9. Hipotiroidismo <ul><li>Cualquier desarreglo estructural o funcional capas de interferir con la producción adecuada de hormonas tiroideas. </li></ul><ul><li>Puede deberse a un defecto en cualquier lugar del eje </li></ul><ul><li>H-H-TIROIDEO. </li></ul><ul><li>Se divide en: </li></ul><ul><li>• PRIMARIO  alteracion intrínseca de la tiroides ( ppal.) </li></ul><ul><li>Puede ser: -tireoprivo  ausencia/perdida parenquima </li></ul><ul><li>-bociogeno  aumento gl bajo influencia TSH </li></ul><ul><li>• SECUNDARIO  alteracion de la hipofisis </li></ul><ul><li>• TERCIARIO  fallo hipotalamico </li></ul>
  9. 10. <ul><li>CAUSAS : </li></ul><ul><li>-3 genéticas: </li></ul><ul><li>* defectos estructurales (ausencia de cel tiroideas) </li></ul><ul><li>*defectos funcionales en la sintesis de T3 y T4 </li></ul><ul><li>*enf extra-tiroideas (lesiones hipotalamicas e hipofisarias) </li></ul><ul><li>-otras: </li></ul><ul><li>*enf autoinmunes (tiroiditis Hashimoto y de Riedel) </li></ul><ul><li>*trastornos congénitos (agenesia de tiroides) </li></ul><ul><li>*problemas alimentarios (bociogenico) </li></ul><ul><li>*deficiencia de yodo en áreas endémicas </li></ul><ul><li>*enf oncológicas (destrucción por cáncer) </li></ul><ul><li>*fcos: propiltiouracilo, metimazol, litio </li></ul><ul><li>*intervenciones iatrogénicas (tiroidectomia quirúrgica/radioterapia) </li></ul><ul><li>*problemas no tiroideos (deficiencia TBG) </li></ul><ul><li>*enf endocrinas (insuf. hipofisaria y defectos hipotalamicos) </li></ul>
  10. 11. <ul><li>CLINICA : </li></ul><ul><li>-Falta hna tiroidea </li></ul><ul><li>-Retraso metabolismo y de </li></ul><ul><li>fx corporales </li></ul><ul><li>CC : </li></ul><ul><li>-Bradicardia </li></ul><ul><li>-Disminución gasto </li></ul><ul><li>cardiaco </li></ul><ul><li>-Estreñimiento </li></ul><ul><li>-Reducción de sudoración </li></ul><ul><li>-Rasgos faciales toscos </li></ul><ul><li>típicos por edema de la </li></ul><ul><li>dermis. </li></ul>
  11. 12. <ul><li>Hipotiroidismo bociogenico: </li></ul><ul><li>Hipotiroidismo autoinmune : es la causa + común en áreas con déficit de yodo. Los pacientes tienen anticuerpos anti-TSH circulantes. El trastorno ocurre de forma aislada o en asociación a otras manifestaciones endocrinas autoinmunes. </li></ul><ul><li>Errores innatos en el metabolismo tiroideo: son causa infrecuente (bocio dishormonogenico), defectos en las síntesis de hnas: defcto del transporte de yodo, defecto de organificacion, defecto de deshalogenasa, defecto del acoplamiento de la yodotirosina. </li></ul><ul><li>Sme de Pendred  bocio dishormonogenico + sordera sensorioneural </li></ul>
  12. 13. <ul><li>Hipotiroidismo no bociogénico: </li></ul><ul><li>Sme de resitencia a la hna tiroidea : raro transtorno autosomico dominante, mutaciones hereditarias en el receptor de la han tiroidea, hay resistencia generalizada a las hnas, las concentraciones de TSH son altas, hay resistencia a la retroalimentación en hipofisis. </li></ul><ul><li>En algunos casos: </li></ul><ul><li>- agenesia tiroidea  MUTACIONES TTF-2 </li></ul><ul><li>-hipoplasia tiroidea  mutación en receptor </li></ul><ul><li>TSH </li></ul>
  13. 14. Manifestaciones clínicas: <ul><li>CRETINISMO: </li></ul><ul><li>• Se desarrolla en la infancia o niñez temprana . </li></ul><ul><li>• Trastorno que se produce en áreas del mundo en donde los alimentos no tienen yodo (Ej. Argentina en Mendoza), pero con la ley de implementación de yodo a los alimentos este trastorno fue decreciendo . </li></ul><ul><li>• Raras ocasiones  errores innatos en el </li></ul><ul><li>metabolismo </li></ul><ul><li>( CRETINISMO ESPORADICO ) </li></ul><ul><li>• MANIFESTACIONES CLINICAS: alteración a nivel del esqueleto y sistema nervioso central, que se traduce en retraso mental grave, estatura corta, rasgos faciales toscos, protrusión lingual y hernia umbilical. </li></ul><ul><li>deterioro mental grave: por déficit tiroideo intra-útero antes de desarrollo de tiroides fetal </li></ul><ul><li>T3 y T4 materna atraviesan placenta </li></ul>
  14. 15. <ul><li>MIXEDEMA O ENF DE GULL: </li></ul><ul><li>• Hipotiroidismo que se desarrolla en la niñez tardía o en el adulto. </li></ul><ul><li>• Las manifestaciones clínicas dependen de la edad de la edad de inicio del deficit: </li></ul><ul><li>- Niños de edad tardia : signos y síntomas intermedios entre cretinismo y hipotiroidismo adulto. </li></ul><ul><li>- Adultos : la enfermedad aparece insidiosamente y puede pasar años antes de la sospecha clínica </li></ul><ul><li>Los Hallazgos clínicos del mixedema caracterizados por enlentecimiento tanto de la actividad física como mental </li></ul><ul><li>• Síntomas iníciales: fatiga generalizada, apatía, enlentecimiento mental y pueden </li></ul><ul><li>simular una depresión. Habla y fx intelectuales  se enlentecen. </li></ul><ul><li>Los pacientes son apáticos, intolerantes al frio y presentan sobrepeso. </li></ul><ul><li>La piel es fría y pálida debido a disminución de flujo sanguíneo. </li></ul><ul><li>• Histológicamente: acumulación de sustancias de la matriz extra celular en piel, Tejido </li></ul><ul><li>subcutáneo y viseras. Por lo cual se produce edema, rasgos faciales toscos, aumento de </li></ul><ul><li>la lengua y vos ronca. </li></ul><ul><li>• Laboratorio: </li></ul><ul><li>-TSH sérica: aumentada en hipo 1° / disminuida en hipo 2° </li></ul><ul><li>-T4 sérica disminuida </li></ul>
  15. 16. Tiroiditis <ul><li>• Es la inflamación de la glándula tiroides. </li></ul><ul><li>• Esta puede ser aguda con dolor tiroideo grave (Ej. Tiroiditis infecciosa, tiroiditis </li></ul><ul><li>granulomatosa subaguda) o por procesos con poca inflamación y disfunción </li></ul><ul><li>tiroidea( tiroiditis linfocitica subaguda y tiroiditis fibrosa (de Reidel)) </li></ul>
  16. 17. Tiroiditis infecciosa <ul><li>Puede ser tanto aguda como crónica: </li></ul><ul><li>Puede alcanzar la tiroides por vía hematógena o por siembra directa en la glándula. </li></ul><ul><li>La afectación inflamatoria suele presentarse de forma súbita con dolor en cuello, hipersensibilidad en el área de la tiroides, fiebre, escalofríos etc. </li></ul><ul><li>La tiroiditis pueden ser autolimitadas y controlarse con terapia adecuada. </li></ul><ul><li>- Usualmente la función tiroidea no se afecta. </li></ul>
  17. 18. <ul><li>Los tipos mas comunes de tiroiditis: </li></ul><ul><li>• Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria crónica). </li></ul><ul><li>• Tiroiditis granulomatosa subaguda. </li></ul><ul><li>• Tiroiditis linfocitaria subaguda. </li></ul>
  18. 19. Tiroiditis de Hashimoto (linfocitica crónica) <ul><li>Causa de hipotiroidismo mas frecuente en las áreas donde las concentraciones de yodo son suficientes. </li></ul><ul><li>- Hay un fallo gradual de la glándula tiroidea por destrucción autoinmune. </li></ul><ul><li>- Trastorno mas prevalente entre los 45 y 65 años. </li></ul><ul><li>Mas común en mujeres que en hombres con predominio femenino de entre 10:1 y 20:1. </li></ul><ul><li>Curso clínico: </li></ul><ul><li>se manifiesta como un aumento de la tiroides, indoloro, asociado con algun grado de hipotiroidismo, en la mujer de edad media </li></ul><ul><li>El aumento de la glándula generalmente es simétrico y difuso. </li></ul><ul><li>En el curso de la enfermedad el hipotiroidismo se desarrolla gradualmente. </li></ul><ul><li>En algunos casos puede estar precedido por tirotoxicosis transitoria, por disrupción de los folículos tiroideos y liberación de T3 Y T4 a la sangre (hashitoxicosis). Acá los niveles de T3 Y T4 están aumentados y los niveles de TSH están bajos. </li></ul><ul><li>Los pacientes con esta enfermedad tienen riesgo aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes: endocrinas ,no endocrinas y de desarrollar linfoma no Hodgking de cel b. </li></ul>
  19. 20. <ul><li>Patogenia: Enf. autoinmune en la que el sistema inmune reacciona contra los antígenos tiroideos. </li></ul><ul><li>Los hallazgos principales son depleción progresiva de las células tiroideas (tireocitos), remplazados por infiltración mononuclear y fibrosis. </li></ul><ul><li>Los mecanismos efectores de la muerte de los tireocitos son: </li></ul><ul><li>• Muerte celular mediada por células t citotóxicas (cd8). </li></ul><ul><li>• Muerte celular mediada por citoquinas. </li></ul><ul><li>• Unión de anticuerpos antitiroideos (Ac anti receptor de TSH, antitiroglobulina y </li></ul><ul><li>antiperoxidasa tiroidea). </li></ul>
  20. 21. <ul><li>MORFOLOGIA : </li></ul><ul><li>MACRO: aumento de tamaño, capsula intacta, al corte: pálida, amarilla-morrón, firme y algunas veces nodular </li></ul><ul><li>MICRO : </li></ul><ul><li>parénquima infiltrado por infiltrado inflamatorio mononuclear (linfocitos pequeños + cel plasmáticas), y centros germinativos bien desarrollados </li></ul><ul><li>Folículos atróficos recubiertos por cel de Hürthle  metaplasia (citoplasma eosinofilo y granular) </li></ul><ul><li>TC intersticial aumentado. </li></ul><ul><li>Puede observarse fibrosis </li></ul>IHQ: CD68 (KP1)
  21. 22. Tiroiditis subaguda (granulomatosa/de Quervain) <ul><li>- Menos frec que la de Hashimoto </li></ul><ul><li>+ frec entre 30 a 50 años, afecta mas a mujeres que hombres (3:1 a 5:1) </li></ul><ul><li>Patogenia: causada por infección viral o proceso inflamatorio posviral. </li></ul><ul><li>• Mayoría de pacientes tienen historia de una infección respiratoria </li></ul><ul><li>superior justo antes del inicio de la enfermedad. </li></ul><ul><li>• Tiene mayor incidencia en verano. </li></ul><ul><li>• Tiene asociación con paperas, sarampión, adenovirus, etc. </li></ul><ul><li>Se cree que hay un mimetismo molecular de un antígeno de un virus </li></ul><ul><li>con los antígenos tiroideos, estos antígenos estimulan la formación de </li></ul><ul><li>los LTc que dañan el tejido tiroideo . </li></ul><ul><li>El cuadro se limita en el tiempo y no autoperpetúa como en Hashimoto. </li></ul><ul><li>Clinica : presentación puede ser súbita o gradual. </li></ul><ul><li>Se caracteriza por dolor en cuello que puede irradiar a región superior, mandíbula, garganta u oídos; </li></ul><ul><li>sobre todo al deglutir. También hay fiebre, fatiga, malestar, anorexia y mialgias. </li></ul><ul><li>Inflamación tiroidea e hipertiroidismo son transitorios, disminuyendo a las 2-6 sem. Puede ser </li></ul><ul><li>provisorio con hipotiroidismo. Luego se normaliza </li></ul>
  22. 23. <ul><li>MORFOLOGIA : </li></ul><ul><li>MACRO : </li></ul><ul><li>- gl uni o bilateralmente aumentada de tamaño, firme, con capsula intacta. </li></ul><ul><li>Al corte áreas afectadas: firmes de color amarillo-blanco, consistencia mas elástica que tj tiroideo marrón normal. </li></ul><ul><li>MICRO : cambios focales </li></ul><ul><li>dependen del estadío. </li></ul><ul><li>- fase inflam activa: destrucción de folículos y deposito de neutrofilos </li></ul><ul><li>- linf, histiocitos, cel plasmaticas alrededor de foliculos lesionados y colapsados </li></ul><ul><li>- cel gigantes multinucleadas engloban fragmentos aislados de coloide </li></ul>
  23. 24. Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolora/silente) <ul><li>- Causa infrecuente de hipertiroidismo </li></ul><ul><li>- Manifestar: hipertiroidismo leve, aumento bociogenico glándular o ambos. </li></ul><ul><li>- Frecuente en adultos de edad media y en mujeres, + durante periodo puerperio (tiroiditis posparto) </li></ul><ul><li>- P atogenia : desconocida. Puede ser trastorno autoinmunitario (Ac anti tiroglobulina/tiroperoxidasa). </li></ul><ul><li>- Clinica: </li></ul><ul><li>* Ppal manifestación: hipertiroidismo. </li></ul><ul><li>* Síntomas se desarrollan durante 1 o 2 semanas y duran de 2 a 8 semanas. </li></ul><ul><li>* Tienen los síntomas de hipertiroidismo (taquicardia, temblor , debilidad y </li></ul><ul><li>fatiga) </li></ul><ul><li>* Gl. no es dolorosa la palpacion, pero esta minima y difusamente aumentada. </li></ul><ul><li>* Pacientes que tuvieron esta enf posparto tienen riesgo aumentado de tenerlo </li></ul><ul><li>en los partos posteriores. </li></ul><ul><li>MORFOLOGIA : </li></ul><ul><li>MACRO : </li></ul><ul><li>aumento simétrico leve </li></ul><ul><li>MICRO : </li></ul><ul><li>infiltración linfocitica con centros germinales hiperplásicos dentro del parénquima y zonas de rotura/colapso folicular. </li></ul>
  24. 25. Otras tiroiditis <ul><li>Tiroiditis de Riedel: trastorno de etiología desconocida (se cree autoinmune) </li></ul><ul><li>caracterizado por una fibrosis extensa de tiroides y estructuras adyacentes del </li></ul><ul><li>cuello. </li></ul><ul><li>Presencia de masa tiroidea fija y dura simula un carcinoma tiroideo. </li></ul><ul><li>Tiroiditis de palpación: causada por palpación clínica vigorosa de gl, </li></ul><ul><li>se produce una ruptura folicular multifocal asociada con células inflamatorias </li></ul><ul><li>crónicas y ocasionalmente células gigantes. </li></ul>
  25. 26. Enf de GRAVES <ul><li>Causa mas frecuente de hipertiroidismo endógeno </li></ul><ul><li>Triada característica: </li></ul><ul><li>- Hipertiroidismo </li></ul><ul><li>- Oftalmopatia infiltrativa, provoca exoftalmos </li></ul><ul><li>- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial) </li></ul><ul><li>Incidencia: 20-40 años. 7 veces + frec en mujeres que en hombres. </li></ul><ul><li>Susceptibilidad genética  HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4) </li></ul><ul><li>Patogenia: Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs: frente al </li></ul><ul><li>receptor TSH (fundamentales ), peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas. </li></ul><ul><li>Efectos específicos de Acs dependen según epitopo del receptor de TSH sobre el que actúen: </li></ul><ul><li>Inmunoglobulina estimulante del tiroides ( TSI ): LATS, anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su acción </li></ul><ul><li>Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo ( TGI ): actúan contra el receptor de TSH. Proliferación del epitelio folicular tiroideo. </li></ul><ul><li>Inmunoglobulina inhibidoras de la unión a TSH ( TBII ): Impiden la normal unión de la TSH a su receptor. </li></ul><ul><li>Fenómenos autoinmunes LT  oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares)  CAUSAS : </li></ul><ul><li>-infiltración espacio retroorbitario por MMN (>LT) </li></ul><ul><li>-edema inflamatorio y tumefacción musc extraoculares </li></ul><ul><li>-acumulación GAC (GAGs hidrofílicos: ac hialuronico, condroitin sulfato) </li></ul><ul><li>-incremento n° adipocitos (INFILTRACIÓN GRASA) </li></ul><ul><li>Evidencia reciente: fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) </li></ul><ul><li>LT  citoquinas  prolif fibroblastos  lib matriz y aumento n° receptor TSH </li></ul><ul><li>Resultado: progresiva infiltración espacio retroorbitario y aparición oftalmopatia </li></ul>Desplaza hacia fuera globo ocular
  26. 27. <ul><li>MORFOLOGIA </li></ul><ul><li>MACRO : aumento simétrico de la gl </li></ul><ul><li>(hipertrofia difusa + hiperplasia), peso 80 gr </li></ul><ul><li>Al corte: suave, blanda, capsula intacta, </li></ul><ul><li>carnosa </li></ul><ul><li>MICRO : exceso de células </li></ul><ul><li>- Cel epiteliales foliculares altas + agrupadas, </li></ul><ul><li>forman papilas peq que se proyectan a int de </li></ul><ul><li>coloide y carecen de eje fibro-vascular </li></ul><ul><li>- Coloide pálido, con márgenes festoneados. </li></ul><ul><li>-Infiltrados linfoides LT>LB y plasmocitos, </li></ul><ul><li>en intersticio y formando centros germinales. </li></ul>
  27. 28. <ul><li>Clinica: </li></ul><ul><li>- Relacionada con TIROTOXICOSIS </li></ul><ul><li>- Hiperplasia difusa de tiroides </li></ul><ul><li>- Oftalmopatia  anormal protusion del globo ocular (exoftalmos) </li></ul><ul><li>- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel que rodea pantorrillas  presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel. </li></ul><ul><li>- Lesiones de piel : pápulas/nódulos ligeramente pigmentados, textura como piel de naranja </li></ul><ul><li>Laboratorio : niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH </li></ul><ul><li>Captación de yodo radiactivo elevado </li></ul><ul><li>Grammagrafia radioyodo muestra captación difusa </li></ul><ul><li>TTO : mejorar síntomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de síntesis de hnas tiroideas (tionamidas/ablación con radioyodo/intervención quirúrgica) </li></ul>
  28. 29. Mixedema pretibial Exoftalmos Uñas de Plummer. Se muestra una separación del lecho ungeal y estriaciones transversales características de la enfermedad de Graves .
  29. 30. Bocio multinodular y difuso <ul><li>Reflejan defecto de síntesis de hormonas tiroideas, gralmente causado por </li></ul><ul><li>déficit de yodo en dieta. Aumento compensatorio en concentración sérica de </li></ul><ul><li>TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las células foliculares tiroideas, para compensar la deficiencia hormonal, y finalmente aumento macro de la gl. </li></ul>
  30. 31. <ul><li>BOCIO DIFUSO NO TÓXICO (SIMPLE) </li></ul><ul><li>Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir nódulos. También llamado bocio coloide dado que folículos están aumentados de tamaño. </li></ul><ul><li>BOCIO ENDEMICO: en lugares donde hay </li></ul><ul><li>carencia de yodo y afecta >10% de la pob. </li></ul><ul><li>Falta yodo  disminuye síntesis hnas tiroideas  aumenta TSH  hipertrofia/hiperplasia cel foliculares  aumento del tamaño gl. </li></ul><ul><li>BOCIO ESPORADIOCO: menos frec. Pred en </li></ul><ul><li>mujeres en pubertad o vida joven adulta. </li></ul><ul><li>Asociado a ingestión de productos que intervienen en la </li></ul><ul><li>síntesis de hormonas o defectos enzimáticos hereditarios </li></ul>
  31. 32. MORFOLOGIA : Dos fases: - hiperplasica : Gl difusa y simétricamente aumentada, raramente excede los 150 g. Folículos delimitados por cel. columnares que pueden apilarse, de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf. de Graves - Involución coloidea : Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonas desciende, el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glándula aumentada, rica en coloide. MACRO: al corte  marrón, cristalina, translucida MICRO : ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2° fase CC : efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICO  cretinismo Tincion: Van Gieson
  32. 33. <ul><li>BOCIO MULTINODULAR </li></ul><ul><li>Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada  aumento irregular  bocio multinodular </li></ul><ul><li>A la larga, bocios simples  bocios multinodulares </li></ul><ul><li>Aparecen en formas endémicas y esporádicas </li></ul><ul><li>Epidemiologia : M>H / mismo origen / individuos mayores </li></ul><ul><li>Puede ser : toxico  inducir tirotoxicosis </li></ul><ul><li>no toxico </li></ul><ul><li>Aumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias. </li></ul><ul><li>Patologia: </li></ul><ul><li>Consecuencia de diferencias entre las cel. foliculares en rta a estímulos externos. Si en un folículo, hay células con mayor potencial de crecimiento, desarrollaran clones de cels. proliferantes que puede llevar a formación de nódulos, con crecimiento autónomo. </li></ul><ul><li>Generación nuevos folículos, acumulo desigual de coloide, tensiones y estreses que conducen a rotura de folículos y vasos, seguido de hemorragia, cicatrización y a veces calcificaciones. </li></ul>
  33. 34. MORFOLOGIA: Multilobulados, asimétricos y aumentos de tamaño de glándulas que pueden pesar mas de 2000g. Patrón de aumento impredecible, provocando presión lateral sobre estructuras de la línea media como la traquea y el esófago o crecer detrás de esternón y clavículas (bocio intratoracico o sumergido) MACRO: Nódulos irregulares que contienen variables de coloide marrón y gelatinoso, frecuentes cambios regresivos (áreas de hemorragias, fibrosis, calcificación y cambios quísticos) MICRO: Folículos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivo adelgazado y áreas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia CC: -Efecto masa. Obstrucción vía área, disfagia y comprensión de los vasos del cuello y tórax superior. - Puede desarrollarse nódulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolución provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular). Trastorno conocido como Síndrome de Plummer, no se acompaña de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia.

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