Nutrition & Maladie D Alzheimer Pr T Constant

3,481 views
3,281 views

Published on

Nutrition & maladie d'Alzheimer Pr T Constants
faculté de medecine deTours

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
3,481
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
3
Actions
Shares
0
Downloads
59
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide
  • 1-La MA est une maladie chronique qui s’aggrave sur de nombreuses années et qui débute par des troubles cog mineurs
    2-MCI is already a risk factor for AD
    nutrition may play an important role in Alzheimer disease and some strategies could have possible benefits in modifying the course, reducing the risk, or delaying the onset of AD
    There is oportunities to plan preventive strategies and among these, nutrition is particularly attractive
    We will see some dementia nutritional risk factors
    And then 2 studies to prevent or treat nutritional consequnces in AD (weight loss)
  • They examined the relation of the plasma total homocysteine level measured at base line and that measured eight years earlier to the risk of newly diagnosed dementia on follow-up.
    regression to adjust for age, sex, apolipoprotein E genotype, vascular risk factors other than homocysteine, and plasma levels of folate and vitamins B12 and B6
    Over a median follow-up period of eight years, dementia developed in 111 subjects, including 83 given a diagnosis of Alzheimer's disease
    . With a plasma homocysteine level greater than 14 micromol per liter, the risk of Alzheimer's disease nearly doubled. CONCLUSIONS: An increased plasma homocysteine level is a strong, independent risk factor for the development of dementia and Alzheimer's disease.
  • They examined the relation of the plasma total homocysteine level measured at base line and that measured eight years earlier to the risk of newly diagnosed dementia on follow-up.
    regression to adjust for age, sex, apolipoprotein E genotype, vascular risk factors other than homocysteine, and plasma levels of folate and vitamins B12 and B6
    Over a median follow-up period of eight years, dementia developed in 111 subjects, including 83 given a diagnosis of Alzheimer's disease
    . With a plasma homocysteine level greater than 14 micromol per liter, the risk of Alzheimer's disease nearly doubled. CONCLUSIONS: An increased plasma homocysteine level is a strong, independent risk factor for the development of dementia and Alzheimer's disease.
  • Elderly people who eat fish or seafood at least once a week are at lower risk of developing dementia, including Alzheimer's disease. The Rotterdam study found similar results but had a much shorter follow up (mean 2.1 years).4 Given that the first consequences of dementia on everyday living can appear three years before diagnosis,5 poor dietary habits could be a consequence rather than a cause of cognitive decline in the Rotterdam participants.
    In addition to providing vascular protection, the n-3 fatty acids contained in fish oils could reduce inflammation in the brain and may have a specific role in brain development and regeneration of nerve cells.2 Healthy dietary habits acquired in infancy could be associated with achievement of higher education. Highly educated people might also adhere more closely to dietary recommendations on fish consumption.
  • Elderly people who eat fish or seafood at least once a week are at lower risk of developing dementia, including Alzheimer's disease. The Rotterdam study found similar results but had a much shorter follow up (mean 2.1 years).4 Given that the first consequences of dementia on everyday living can appear three years before diagnosis,5 poor dietary habits could be a consequence rather than a cause of cognitive decline in the Rotterdam participants.
    In addition to providing vascular protection, the n-3 fatty acids contained in fish oils could reduce inflammation in the brain and may have a specific role in brain development and regeneration of nerve cells.2 Healthy dietary habits acquired in infancy could be associated with achievement of higher education. Highly educated people might also adhere more closely to dietary recommendations on fish consumption.
  • <number>
  • <number>
  • <number>
  • Nutrition & Maladie D Alzheimer Pr T Constant

    1. 1. Nutrition & Maladie d’Alzheimer T. CONSTANS Faculté de Médecine de Tours
    2. 2. 1 - Facteurs nutritionnels favorisant la maladie d’Alzheimer ? 2 - Facteurs nutritionnels protecteurs ? 3 - Maladie d’Alzheimer, facteur de dénutrition ? 4 - La nutrition, élément thérapeutique de la MA ? VieillissementVieillissement normalnormal TroublesTroubles cognitifscognitifs légerslégers MaladieMaladie d’Alzheimerd’Alzheimer MCIMCI (Plainte cognitive)(Plainte cognitive) 5 - Facteurs nutritionnels favorables au cours du vieillissement
    3. 3. 1 - Facteurs de risque nutritionnels
    4. 4. Apport énergétique  980 personnes âgées (âge moyen : 75,3 ans ; 67% de femmes).  suivi moyen : 4 ans.  242 cas de MA diagnostiquées pendant le suivi.  Apport calorique total évalué par un questionnaire de fréquence alimentaire.  Les patients qui sont dans le quartile le plus élevé d’apport énergétique ont un risque plus grand de développer la MA que ceux qui sont dans le quartile le plus bas. Luchsinger JA, et al. Arch Neurol. 2002; 59(8):1258-63
    5. 5. Index de corpulence (P/T2 )  392 personnes âgées (âge moyen : 70-85 ans).  suivi moyen : 18 ans.  93 cas de démence incidents au cours de cette période.  Pour chaque kg/m2 en plus à 70 ans, le risque de MA augmente de 36%. Gustafson D. et al. Arch Intern Med 2003;163:1524-28
    6. 6. Lipides  Etude de suivi (21 ans) (Finlande) : 1449 sujets de 65 à 79 ans. Cholestérol, TA systol., ApoE sont des facteurs de risque de MA (OR = 2,8 ; 2,6 & 2,1 respectivement) Kivipelto M. et al. Ann Intern Med 2002;137:149-55  Etude d’observation (USA) : 1037 femmes post-ménopausées avec coronaropathie, suivi 4 ans. LDL-chol. & T-chol. élevés sont associés à un plus mauvais score au MMS. Statine : tendance à l’amélioration. Yaffe K. et al. Arch Neurol 2002;59:378-84  ROTTERDAM Study & Zutphen Study trouvent également un lien entre Chol.-total élevé et Risque de survenue de MA.
    7. 7. • Framingham study • 1092 sujets ; âge moyen : 76 ans • Suivi moyen : 8 ans • MMS tous les 6 mois. • 111 sujets développent une démence (dont 83 avec un diagnostic de MA) • un taux plasmatique d’homocystéine > 14 µmol/l  le risque de MA (RR 1,9 ; IC 1,3 – 2,8) ; • une élévation du taux plasmatique d’homocystéine de 5 µmol/l  le risque de MA de 40% ; • taux plasmatiques de vit. B6 et B12 ne sont pas des facteurs de risque. Seshadri S et al . N Engl J Med 2002;346:476-483 Homocystéine et vitamines du groupe B
    8. 8. • Les formes habituellement commercialisées de vitamine B12 ne sont pas utilisables par les neurones ! • Il conviendrait d’utiliser la glutathionylcobalamine. McCaddon A, et al. Neurology 2002;58:1395-9 Vitamines du groupe B
    9. 9. 1 2 - Facteurs de protection
    10. 10. Le vin  Consommation de vin et démence chez le sujet âgé : étude prospective dans la population vivant dans la région de Bordeaux (PAQUID). Orgogozo JM, et al. Rev Neurol 1997;153:185-92  PAQUID : 3777 sujets (> 65 ans), suivi 10 ans . Incidence de MA diminuée chez sujets avec consommation vin rouge 250 - 500 ml / jour. Commenges D, et al. Eur J Epidemiol 2000;16:357-63  ROTTERDAM Study. 7983 sujets (> 55 ans) : suivi 6 ans, 197 sujets ont développé une démence. Les buveurs modérés (1 à 3 verres/j) avaient moins de risque de développer une démence que les non-buveurs (RR = 0,58 ; CI : 0,38 – 0,90). L’effet protecteur était indépendant du type d’alcool consommé, plus marqué pour DV que pour MA. Ruitenberg A et al. Lancet. 2002;359: 281-6  The Copenhagen City Heart Study : Etude rétrospective. 1709 sujets (> 65 ans) dont 83 cas de démence (40 MA). 2 groupes comparés par rapport à la consommation d’alcool et le type, 15 ans auparavant. Consommation de vin : facteur indépendant protecteur contre la démence, pas les autres alcools. Truelsen T et al. Neurology. 2002;59: 1313-9
    11. 11. Incidence de la démence en fonction de l’âge et de la consommation de vin (suivi : 10 ans) 6 3 2 1 4 5 0 7 Incidence(%) 65 70 75 80 85 90 95 Age non drinkers mild drinkers moderate drinkers (1-2 verres / j) (3-4 verres / j) Commenges D, et al. Eur J Epidemiol 2000;16:357-63
    12. 12. Le vin  Consommation de vin et démence chez le sujet âgé : étude prospective dans la population vivant dans la région de Bordeaux (PAQUID). Orgogozo JM, et al. Rev Neurol 1997;153:185-92  PAQUID : 3777 sujets (> 65 ans), suivi 10 ans . Incidence de MA diminuée chez sujets avec consommation vin rouge 250 - 500 ml / jour. Commenges D, et al. Eur J Epidemiol 2000;16:357-63  ROTTERDAM Study. 7983 sujets (> 55 ans) : suivi 6 ans, 197 sujets ont développé une démence. Les buveurs modérés (1 à 3 verres/j) avaient moins de risque de développer une démence que les non-buveurs (RR = 0,58 ; CI : 0,38 – 0,90). L’effet protecteur était indépendant du type d’alcool consommé, plus marqué pour DV que pour MA. Ruitenberg A et al. Lancet. 2002;359: 281-6
    13. 13. Le vin  The Copenhagen City Heart Study : Etude rétrospective. 1709 sujets (> 65 ans) dont 83 cas de démence (40 MA). 2 groupes comparés par rapport à la consommation d’alcool et le type, 15 ans auparavant. Consommation de vin : facteur indépendant protecteur contre la démence, pas les autres alcools. Truelsen T et al. Neurology. 2002;59:1313-9  Washington Heights Inwood-Columbia Aging Project. Etude prospective. 980 sujets vivant à Manhattan (> 65 ans) : suivi 4 ans, 260 sujets ont développé une démence (199 MA ; 61 DV). Les buveurs légers (< 6 verres/sem.) et modérés (1 à 3 verres/j) avaient moins de risque de développer une démence que les non-buveurs (RR = 0,55 ; CI : 0,34 – 0,89). Seul le vin avait cet effet protecteur vs. bière et liqueurs. Luchsinger JA, et al. J Am Geriatr Soc 2004;52:540-6
    14. 14. Le poisson  Etude longitudinale ; 1416 subjects, > 68 ans, suivi 7 ans Barberger-Gateau P et al. BMJ 2002;325:932-933  Etude longitudinale (EVA study) ; 246 sujets , 64 - 74 ans Heude B. et al. Am J Clin Nutr. 2003;77:803-8  Etude longitudinale ; 815 subjects , 65 - 94 ans, suivi : 3,9 ans Morris M. C.: Arch Neurol. 2003; 60: 940-946  Etude tranversale, 1613 sujets , 45-70 ans Kalmijn S: Neurology. 2004;62:275-80 Toutes ces études concluent à une réduction du risque de déclin des fonctions cognitives avec la consommation de poisson.
    15. 15.  Etude longitudinale : 442 sujets (Suisse) ; suivi : 22 ans ; association entre les taux de vit A et C (mais pas vit E) et les performances mnésiques. Perrig et al. J Am Geriatr Soc. 1997;45(6):718-24.  Etude longitudinale : 5395 sujets (Pays-Bas) ; suivi : 6 ans ; un apport alimentaire élevé en vit C et E abaisse le risque de survenue d’une MA (RR = 0,66 et 0,57 respectivement). Engelhart MJ et al. JAMA 2002;26:3223-9  Etude longitudinale : 815 sujets (USA), suivi : 3.9 ans ; la vit E alimentaire, (mais pas les autres anti-oxydants) est associée à un risque réduit de MA, uniquement chez les sujets non- ApoE4 (OR = 0,17 ; IC : 0,06 – 0,47). Morris MC et al. JAMA 2002;26:3230-7  PAQUID : 626 sujets (France) ; suivi : 7 ans ; une concentration plasmatique élevée en vit E est associée à un risque réduit de MA. Helmer C et al. Eur J Clin Nutr. 2003;57:1555-61.  Etude longitudinale : 980 sujets (USA) ; suivi : 4 ans ; pas d’effet de l’apport en vitamines A, C ou E (alimentaire ou suppléments) sur le risque de MA. Luchsinger JA Arch Neurol. 2003;60:203-8 Les anti-oxydants de l’alimentation
    16. 16. Un supplément en vitamines anti-oxydants a-t-il un effet sur les f. cognitives ?  Nurse Health Study (USA) : 14968 sujets 70-79 ans, suivi 5 ans. Evaluation des f. cognitives et de l’ingestion d’anti-oxydants (vit C et E) sous forme de suppléments médicamenteux. ► L’utilisation régulière de suppléments de vit E (mais pas de vit C seule) est associée à un bénéfice modeste sur les f. cognitives de la femme âgée. Grodstein F et al. Am J Clin Nutr. 2003;77:975-84  (USA) : 4740 sujets > 65 ans, suivi 3 ans. 200 cas de MA initialement. 3227 survivants (104 cas de MA incidents). Evaluation des f. cognitives et de l’ingestion de suppléments de vitamines. ► L’utilisation régulière de suppléments de vit E et de vit C est associée à une réduction de la prévalence et de l’incidence de MA. Zandi PP, et al. Arch Neurol 2004;64:82-8 Les suppléments en anti-oxydants
    17. 17. Le café ?... Rancho Bernardo study (USA), 890 femmes et 638 hommes. Meilleures performances (ou tendance...) à certains tests d’évaluation des fonctions cognitives, chez les femmes ≥ 80 ans. Johnson-Kozlow M. et al. Am J Epidemiol 2002;156:842-50
    18. 18. 3 - Maladie d’Alzheimer et dénutrition
    19. 19. WHY ARE ALZHEIMER PATIENTS THIN? SUKHDEV SINGH Houseman GRAHAM P. MULLEY Consultant physician MONTY S. LOSOWSKY Professor of Medicine Department of Medicine, Clinical Sciences Building, St James’s Hospital Leeds LS9 7TF Age and Ageing 1988;17:21-28 « La maladie d’Alzheimer est la démence la plus fréquente. Nous avons remarqué qu’aucun de nos malades âgés hospitalisés en long séjour et présentant une maladie d’Alzheimer n’était obèse : la plupart étaient maigres et certains cachectiques. A l’inverse, les malades ayant une démence vasculaire ne semblaient pas perdre de poids. » INTRODUCTION
    20. 20. Cronin-Stubbs D, et al. BMJ 1997;314:178-9 Evolution du poids des patients atteints d’une MA, comparés à des patients âgés non-atteints. Après ajustement pour l’âge et le sexe : P/T2 0,52/an (DA) vs. 0,14 (contrôles) La perte de poids 26 27 28 29 30 0 1 2 3 4 DADA ContrôlesContrôles Années de suiviAnnées de suivi P/TP/T22 (kg/m(kg/m22 ))
    21. 21. 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 1,4 1,6 1,8 -20 -10 0 10 20  La perte de poids prédit la mortalité chez les patients ayant une MA.  Le gain de poids réduit la mortalité. Modification du poids (%) Risquedemortalité White H et al. J Am Geriatr Soc 1998;46:1223-7 Mortalité en fonction de l’évolution du poids
    22. 22. Réduction des apports alimentaires ? Maladie d'Alzheimer : cause de dénutrition ? Augmentation des dépenses énergétiques ? ou les 2 ?
    23. 23. Prentice AM, et al. Age & Ageing 1989;18:158-67 Est-ce que la déambulation peut représenter une dépense énergétique supérieure aux apports ? Est-ce que le métabolisme énergétique de repos est supérieur chez le sujet âgé dément ? La dépense énergétique 0 10 20 30 40 Dénutris Alzheimer Dépressifs 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 Dénutris Alzheimer Dépressifs kcal/kg/j kJ/kgMM/j Apport énergie/j Métabolisme de repos 5 45
    24. 24.  « Elle se perd en allant faire les courses... »  « Elle achète une 6ème bouteille d’huile mais oublie le pain... »  « Elle qui cuisinait si bien, elle ne sait plus faire cuire des nouilles... »  « Elle trouve que cuisiner, c’est trop fatiguant, et qu’elle a bien mérité de se reposer... »  « Elle laisse tout grâler dans ses casseroles... »  « Elle se lève la nuit pour manger ; je n’en peux plus !... »  « Elle mélange tout dans l’assiette : le plat et le dessert... »  « Elle ne sait plus se servir d’une fourchette... »  « Elle qui était si soigneuse, elle en met partout... »  « Elle garde les aliments dans la bouche ; elle ne sait plus mâcher... »  « Docteur, je ne peux plus la supporter ; c’est trop dur. » Pourquoi une réduction des apports alimentaires ? Paroles de familles...
    25. 25. Maladie d'Alzheimer : Evaluer les troubles du comportement alimentaire
    26. 26. DENUTRITIONDENUTRITION TROPHICITETROPHICITE CUTANEECUTANEE OSTÉOPOROSEOSTÉOPOROSE DEFICITDEFICIT IMMUNITAIREIMMUNITAIRE HyperglycémieHyperglycémie FONTEFONTE MUSCULAIREMUSCULAIRE Réduction deRéduction de l’albuminémiel’albuminémie Atrophie de laAtrophie de la muqueusemuqueuse digestivedigestive Troubles duTroubles du comportementcomportement Constipation infectionsfractureschutesescarres
    27. 27. 4 - Nutrition : un élément du traitement de la DA ?
    28. 28. MALNUTRITION chez un patient âgé Augmenter les apports alimentaires per osEtape 1
    29. 29.  Traiter laTraiter la douleurdouleur ; traiter les; traiter les infectionsinfections  Contrer l’effetContrer l’effet anorexigèneanorexigène des médicaments (nombre de prises,des médicaments (nombre de prises, nausées, sécheresse buccale, etc.)nausées, sécheresse buccale, etc.)  Augmenter leAugmenter le nombrenombre de repas… et réduire lade repas… et réduire la quantitéquantité proposée à chaqueproposée à chaque repasrepas  Améliorer laAméliorer la présentationprésentation et la qualité des repaset la qualité des repas  Respecter lesRespecter les goûtsgoûts du patientdu patient  Accroître laAccroître la densitédensité nutritionnellenutritionnelle  Encourager laEncourager la convivialitéconvivialité et les actions de la familleet les actions de la famille  Envisager une actionEnvisager une action pharmacologiquepharmacologique : antidépresseurs, corticoïde à: antidépresseurs, corticoïde à faible dose, ...faible dose, ... Etape 1Etape 1 :: Améliorer les apports alimentaires per osAméliorer les apports alimentaires per os
    30. 30. European Commission Alzheimer Nutritional Education Program Peut-on prévenir la perte de poids des patients DA par une éducation nutritionnelle ? Etude cas-contrôles multicentrique pendant 1 an (France, Italie, Espagne) Cas : 151 patients ayant une DA et vivant en couple Contrôles : 75 couples contrôles
    31. 31. European Commission Alzheimer Nutritional Education Program Résultats Dans le groupe intervention vs. groupe contrôle :  Le poids des patients reste stable ;  Le score au MMS diminue moins ;  Les connaissances du conjoint sur la DA et la nutrition s’améliorent. Ces résultats sont concordants dans les 3 pays.
    32. 32. Improvement of weight and fat-free mass with oral nutritional supplementation in patients with Alzheimer's disease at risk of malnutrition: a prospective randomized study. Lauque S et al., J Am Geriatr Soc 2004;52:1702-1707  Objectif : Etude des effets à 3 et 6 mois d’un supplément nutritionnel oral pdt 3 mois sur l’état nutritionnel (poids et composition corporelle), et la cognition de patients porteurs d’une DA et à risque de dénutrition.  Méthode : Etude prospective randomisée ; 6 mois de suivi 91 patients : 46 supplémentés ; 45 contrôles
    33. 33. 0 10 20 30 40 50 60 70 80 Gr. supplément Gr. Contrôle Perte de poids > 4% Perte de poids 0 à 4% Gain de poids % Improvement of weight and fat-free mass with oral nutritional supplementation in patients with Alzheimer's disease at risk of malnutrition: a prospective randomized study.
    34. 34. MALNUTRITION chez un patient âgé Augmenter les apports alimentaires per osEtape 1 Etape 2 si impossible ou insuffisant... Ajouter des compléments alimentaires
    35. 35.  Ne pas lasser le patient...  A proposer à distance des repas ;  Moins efficaces chez le patient âgé ;  Le coût élevé. Compléments alimentaires : enCompléments alimentaires : en bref...bref...
    36. 36. MALNUTRITION chez un patient âgé Augmenter les apports alimentaires per osEtape 1 Etape 2 Etape 3 si impossible ou insuffisant... si impossible ou insuffisant... Ajouter des compléments alimentaires Proposer une alimentation entérale
    37. 37. • 46 patients > 65 ans, ambulatoires46 patients > 65 ans, ambulatoires, adressés pour malnutrition, adressés pour malnutrition d’origine variée, comparés à 51 patients < 65 ans.d’origine variée, comparés à 51 patients < 65 ans. • Alimentation normale + nutrition entérale cyclique nocturne (NECN).Alimentation normale + nutrition entérale cyclique nocturne (NECN). • Durée moyenne de NECN = 27 j dans les 2 groupes.Durée moyenne de NECN = 27 j dans les 2 groupes. Amélioration deAmélioration de l’état nutritionnel plus nette chez les jeunesl’état nutritionnel plus nette chez les jeunes.. • Pas de différence de survie à 1 an entre jeunes et âgésPas de différence de survie à 1 an entre jeunes et âgés.. Hébuterne X, et al. JAMA 1995;273:638-43Hébuterne X, et al. JAMA 1995;273:638-43 Nutrition entérale : résultats (1)Nutrition entérale : résultats (1) Patients « âgés » monopathologiquesPatients « âgés » monopathologiques
    38. 38. Peck A, et al. J Am Geriatr Soc 1990;38:1195-1198Peck A, et al. J Am Geriatr Soc 1990;38:1195-1198 ** : X: X22 = 18,1, p < 0,01, entérale vs. orale= 18,1, p < 0,01, entérale vs. orale Patients âgés démentsPatients âgés déments Alimentation oraleAlimentation orale Alimentation entéraleAlimentation entérale naso-gastriquenaso-gastrique gastrostomiegastrostomie jéjunostomiejéjunostomie nn 5252 5252 3939 99 44 Pneumonie (%)Pneumonie (%) 1717 58 *58 * 5454 6767 7575 Escarres (%)Escarres (%) 1414 2121 2020 2222 2525 Contention (%)Contention (%) 5656 7171 6969 7878 7575 Nutrition entérale : résultats (2)Nutrition entérale : résultats (2)
    39. 39. (Taylor C, et al. Mayo Clin Proc 1992;67:1042-1049)(Taylor C, et al. Mayo Clin Proc 1992;67:1042-1049) (Callahan CM, et al. J Am Geriatr Soc 2000;48;1048-1054)(Callahan CM, et al. J Am Geriatr Soc 2000;48;1048-1054) Alimentation entérale par GPEAlimentation entérale par GPE Taylor et al.Taylor et al. 19921992 Callahan et al.Callahan et al. 20002000 nn 9797 150150 MortalitéMortalité 30 jours30 jours 22%22% 22%22% MortalitéMortalité 1 an1 an 65%65% (1 - 3 ans)(1 - 3 ans) 50%50% IncidenceIncidence inhalationinhalation 30 jours30 jours 55%55% IncidenceIncidence inhalationinhalation 31 j - 1 an31 j - 1 an 41%41% 32%32% Nutrition entérale : résultats (3)Nutrition entérale : résultats (3)
    40. 40. Henderson CT, et al. J Am Coll Nutr 1992;11:309-325Henderson CT, et al. J Am Coll Nutr 1992;11:309-325 PoidsPoids (%)(%) 00 P/TP/T22 (%)(%) 00 Surface musculaireSurface musculaire du brasdu bras (%)(%) - 7 ± 3- 7 ± 3 Epaisseur du pliEpaisseur du pli cutané tricipitalcutané tricipital (%)(%) + 7 ± 5+ 7 ± 5 Modifications de la composition corporelle de 40 patients (64 ± 4 ans)Modifications de la composition corporelle de 40 patients (64 ± 4 ans) nourris par voie entérale pendant 25 ± 4 mois.nourris par voie entérale pendant 25 ± 4 mois. StadeStade débutdébut finfin Au moins 1 escarreAu moins 1 escarre 65%65% 61%61% 3 escares ou plus3 escares ou plus 25%25% 27%27% Proportion de malades présentant des escarres en début et en fin d ’étude.Proportion de malades présentant des escarres en début et en fin d ’étude. Nutrition entérale : résultats (4)Nutrition entérale : résultats (4)
    41. 41. TYPOLOGIE DES PERSONNES AGÉES - bonne santébonne santé - bon état nutritionnelbon état nutritionnel - autonomie- autonomie - ressources suffisantes- ressources suffisantes - entourage- entourage Domicile patient âgépatient âgé « vigoureux »« vigoureux » (healthy)(healthy) - polypathologiepolypathologie - mauvais état nutritionnelmauvais état nutritionnel - dépendance totale- dépendance totale - faiblesse des ressources- faiblesse des ressources - pas d’entourage- pas d’entourage Institution patient âgépatient âgé « très malade »« très malade » (too sick)(too sick) MaintenirMaintenir PrévenirPrévenir Repérer, traiter, aider,Repérer, traiter, aider, surveillersurveiller Soulager, aider,Soulager, aider, accompagneraccompagner patient âgépatient âgé « fragile »« fragile » (frail)(frail) ?? - polypathologie & polymédicationpolypathologie & polymédication - dénutrition, tr.de la marchedénutrition, tr.de la marche - dépendance partielle- dépendance partielle - alt. neuro-psy., dépression- alt. neuro-psy., dépression - isolement & faibles revenus- isolement & faibles revenus
    42. 42. Apports énergétiques augmentés lentement : • 30 à 35 kcal/kg/jour • Aliment standard MALNUTRITION chez un patient âgé Malnutrition par carence d’apports Malnutrition par hypercatabolisme Carence d’apports + hypercatabolisme Augmenter les apports alimentaires per os Apports énergétiques augmentés rapidement : • 35 à 45 kcal/kg/jour • Aliment standard ou hyperprotéiné Etape 1 Etape 2 Etape 3 si impossible ou insuffisant... si impossible ou insuffisant... Patient vigoureux et lucide patient fragile patient fragile Patient vigoureux et lucideTr. cognitifs ou défaut de coopération Compréhension et Coopération correctes Compréhension et Coopération correctes Patient avec espérance de vie Patient en fin de vie Retour à l’étape 2 : Alimentation orale exclusive Alimentation orale de confort Ajouter des compléments alimentaires Proposer une alimentation entérale
    43. 43. 5 - Nutriments favorables au cours du vieillissement
    44. 44. 0 0.01 0.02 0.03 0.04 0.05 0.06 0.07 0.08 0.09 0 6 12 18 0 6 12 18 placeboplacebo Ca + Vit DCa + Vit D Prévention des fractures ostéoporotiques par une supplémentation enPrévention des fractures ostéoporotiques par une supplémentation en Ca (1200 mg/j) et Vit D3 (800 U/j) chez des femmes âgées vivant en institution.Ca (1200 mg/j) et Vit D3 (800 U/j) chez des femmes âgées vivant en institution. ((Chapuy MC, et al. N Engl J Med 1992;327:1637-42)Chapuy MC, et al. N Engl J Med 1992;327:1637-42) moismois ProbabilitécumuléeProbabilitécumulée defracturedefracture Fr. colFr. col fémoralfémoral Autre fr.Autre fr. non-vertébralesnon-vertébrales P = 0.04P = 0.04 P = 0.015P = 0.015
    45. 45. 0 2 4 6 8 10 12 14 0 6 12 18 24 30 36 Placebo Ca-Vit D moismois IncidencecumuléeIncidencecumulée fract.non-vert.(%)fract.non-vert.(%) Prévention des fractures ostéoporotiques par une supplémentation enPrévention des fractures ostéoporotiques par une supplémentation en Ca (500 mg/j) et Vit D3 (700 U/j) chez des sujets âgés vivant à domicileCa (500 mg/j) et Vit D3 (700 U/j) chez des sujets âgés vivant à domicile ((Dawson-Hughes B, et al. N Engl J Med 1997;337:670-6)Dawson-Hughes B, et al. N Engl J Med 1997;337:670-6)
    46. 46. Fracture prevention with vitamin D supplementation A meta-analysis of randomized controlled trials Bischoff-Ferrari H, Willett WC, Wong JB, Giovannucci E, Dietrich T, Dawson-Hughes B. JAMA 2005;293:2257-2264
    47. 47. Résultats Etudes retenues :  7 essais cliniques observant les fractures de hanche (5 essais), ou les fractures non-vertébrales (7 essais), ou les deux ;  9820 patients (âge : 79 ans ; 68% de femmes) ;  Vit D : 400 UI/j (2 essais) ; 700 ou 800 UI/j (5 essais) ;  500 à 1200 mg Ca/j dans 4 essais ;  Durée des 7 essais : 12 à 60 mois.
    48. 48. Comparaison du risque de fr. de hanche et de fr. non-vertébrale entre des groupes "supplémentés" en vit D3 (700-800 UI/j et 400 UI/j) et des groupes contrôles. 1,00,2 50,5 Chapuy et al. 2002 Chapuy et al. 2004 Trivedi et al. 2003 Ensemble ◄ en faveur de la vitamine D en faveur du placebo ► FRACTURES DE HANCHE Vit D 700-800 UI/j RR (95% CI) RR (95% CI) Vit D 700-800 UI/j FRACTURES NON-VERTEBRALES ◄ en faveur de la vitamine D en faveur du placebo ► Vit D 400 UI/j Vit D 400 UI/j 1,00,2 50,5 1,00,2 50,5 1,00,2 50,5 Meyer et al. 2002 Lips et al. 1996 Ensemble Pfeifer et al. 2000 Chapuy et al. 2002 Trivedi et al. 2003 Ensemble Chapuy et al. 1994 Dawson-Hughes et al. 1997 Meyer et al. 2002 Lips et al. 1996 Ensemble
    49. 49. Effect of vitamin D on falls A meta-analysis Bischoff-Ferrari H, Dawson-Hughes B Willett WC, Staehelin HB, Bazemore MG, Zee RY, Wong JB,. JAMA 2005;293:2257-2264
    50. 50. et la vitamin C ?...
    51. 51. CONCLUSION  Dans le domaine de la prévention : Relations établies entre des facteurs nutritionnels et DA, mais liens faibles, voire contradictoires.  Dans le domaine du traitement, les relations semblent plus claires : on retrouve les effets deletere de la dénutrition chez le patient âgé.  Attention ! L’alimentation artificielleAttention ! L’alimentation artificielle (sonde gastrique ou GPE) chez(sonde gastrique ou GPE) chez le patient dément n’améliore pas son pronostic, du fait dele patient dément n’améliore pas son pronostic, du fait de l’incidence élevée des complicationsl’incidence élevée des complications.. ((Finucane TE et al. JAMA 1999;282:1365-1370 & Gillick MR N Engl J Med 2000;342:206-210Finucane TE et al. JAMA 1999;282:1365-1370 & Gillick MR N Engl J Med 2000;342:206-210).).

    ×