DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS                                      ANOTACIONES DEL ALGORITMO1. Todos los pa...
Se estima que el 50% de las mujeres mayores de 50 años desarrollan una fractura en su tiempo de vidarestante y el riesgo a...
Mecanismos de pérdida de huesoLos glucocorticoides reducen la actividad de los osteoblastos (células responsables de la fo...
primer año después del trasplante, a menudo peor en la cadera de la columna lumbar, si la terapia paraprevenir esto no se ...
Sin embargo, para las personas con osteoporosis establecida, la terapia con glucocorticoides, las mujeresembarazadas o en ...
La edad avanzada, el sexo femenino, raza caucásica y asiática, y los estados con hipogonadismo son factoresde riesgo para ...
Inadecuada vitamina DLa vitamina D es esencial para la absorción del calcio y el metabolismo óseo. El envejecimiento se as...
8. Alta probabilidad pretest de baja DMO y fracturas en el futuro en función del perfil del pacientePuntos clave:• Los pac...
o   Pérdida de estatura histórica de 2 a 4 cm   o   Auto-informó con anterioridad fractura no vertebral   o   Las enfermed...
A pesar de que la osteoporosis se define por una puntuación T de la DMO de la densidad ósea menor que oigual a -2,5, y baj...
riesgo para la osteoporosis, la evaluación de los actuales esfuerzos de prevención primaria, la revisión de lahistoria clí...
Consulte el Apéndice A, "Las causas secundarias de osteoporosis" para una tabla con las causas máscomunes de osteoporosis ...
Los bisfosfonatos tienen los datos más sólidos que muestran reducciones del riesgo, tanto en cadera vertebraly otras fract...
McClung et al. mostró que el risedronato redujo el riesgo de fracturas de cadera en mujeres de entre 70-79con osteoporosis...
Un reciente estudio de 18 meses de terapia anabólica en los pacientes tratados con glucocorticoides a largoplazo con alto ...
Fracturas con alendronato y una revisión retrospectiva de los datos de risedronato no mostraron un mayorriesgo de fibrilac...
Los estudios en curso que determinan la relación coste-eficacia de la teriparatida se evaluará en el futuro.La práctica cl...
Ellos encontraron que el hueso lumbar spine densidad mineral aumentó un 5,7% ± 4,4% en el grupo decalcitriol y un 6,1% ± 7...
tratamiento más probable mejora la adherencia de manera significativa, especialmente si son seguidas poruna llamada telefó...
ALGORITMO             1                                          2                                            3    Todos l...
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18.020 indicaciones de la biopsia renal

  1. 1. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS ANOTACIONES DEL ALGORITMO1. Todos los pacientes que se presentan para una visita de rutinaLa osteoporosis es la consecuencia de la pérdida ósea continua a lo largo de la edad adulta, bajo pico demasa ósea alcanzado, o ambos. Se recomienda mantener la masa ósea máxima para todos los pacientes.Para lograr y mantener la máxima densidad ósea, los pacientes deben tener riesgos para la osteoporosiscrítica cuando se presentan a su proveedor de oficinas. Además de examinar los factores de riesgo históricos(que se examinan en la anotación # 5, "discutir los factores de riesgo de fractura osteoporótica yOsteoporosis"), es importante registrar precisas mediciones de altura de serie con un estadiómetro y observarla postura de cifosis. Los pacientes con cifosis significativa adquiridas y / o una pérdida de estatura históricade más de 4 cm (1,6 pulgadas) o pérdida de altura medida mayor de 2 cm (0,8 pulgadas) debe tener laevaluación vertebral lateral con DXA o radiografías de la columna torácica y lumbar y pruebas de densidadósea2. Paciente con una fractura de bajo impactoPuntos clave:• Fractura de bajo impacto define la osteoporosis y requiere tratamiento.Discutir el riesgo de osteoporosis con cualquier adulto que tiene una historia de una fractura de bajo traumaque puede estar relacionada con la osteoporosis. Para el propósito de esta guía, una fractura de bajo impactose define como una fractura de forma espontánea, o de una caída a una altura no mayor que la altura de piedel paciente. Esto incluye fracturas de actividades tales como un movimiento tos, estornudo o abrupta (porejemplo, la apertura de una ventana), y los pacientes que tener documentación fractura por compresiónvertebral en radiografías independientemente del grado de los síntomas. Muchos adultos no se dan cuenta deque tener una fractura en su vida adulta indica un mayor riesgo de fracturas en el futuro, sobre todo en losprimeros años después de la fractura, y puede ser una indicación para los huesos pruebas de densidad. Estefactor de riesgo histórico proporciona información que puede ser aditivo a la densidad mineral óseainformación. La aparición de una fractura, especialmente en las extremidades, es seguido por una pérdidaósea acelerada, no es completamente reversible, lo que podría conducir a un mayor riesgo de fracturaposterior. Y, puede haber efectos mecánicos causados por haber tenido una fractura que aumentan el riesgoposterior al alterar el equilibrio y el riesgo cada vez mayor caída.Recomendaciones publicas de fracturas Considerar todos los adultos con antecedentes de fractura vertebral, fractura de cadera, húmero proximal, el tobillo, pelvis o fractura de antebrazo distal en riesgo superior al promedio de las fracturas en el futuro. Revisar los factores de estilo de vida de riesgo para la osteoporosis. Discusión adecuación de calcio total e ingesta de vitamina D. Dirección de seguridad en el hogar, prevención de caídas y ejercicios específicos para la fuerza muscular. Valorar la prueba de densidad ósea en pacientes con fractura dispuestos a aceptar el tratamiento. Considerar todos los * hombres y las mujeres posmenopáusicas con fracturas de bajo impacto como candidatos potenciales para el tratamiento farmacológico y medicina física. Las mujeres mayores de 70 años con fractura previa son candidatos para la terapia de la osteoporosis, incluso sin hueso pruebas de densidad.* A pesar de que tenemos los mejores datos sobre las mujeres posmenopáusicas, puede haber un riesgosimilar en los hombres, y estamos incluyendo los hombres en esta recomendación directriz.
  2. 2. Se estima que el 50% de las mujeres mayores de 50 años desarrollan una fractura en su tiempo de vidarestante y el riesgo anulizado aumenta con la edad. Veinticinco por ciento de las mujeres mayores de 50 añosde edad sufrirán una fractura vertebral osteoporótica, de modo que a los 75 años a más de una de cada tresmujeres tienen al menos una fractura vertebral.La presencia de una fractura de compresión vertebral (VCF) aumenta el riesgo de fractura posterior más alládel riesgo indicado por la densidad ósea sola.Black, examinó los datos del Estudio de las fracturas osteoporóticas, un estudio prospectivo de 9.704 mujeresposmenopáusicas mayores de 65 años. Después de una media de 3,7 años, los pacientes con una fracturavertebral prevalente tenían un aumento en radiológicamente documentada posterior fractura vertebral,fracturas de cadera, y todas las fracturas no vertebrales combinados. Después de ajustar por edad, no habíaun aumento estadísticamente significativo en las fracturas de muñeca. Riesgo relativo de fractura en varios lugares de la presencia de una deformidad de compresión vertebral radiográfica Sitio de fractura posterior Riesgo relativo (95% CI) Vertebral 5.4 (4.4, 6.6) Cadera 2.8 (2.3, 3.4) Cualquier sitio no vertebral 1.9 (1.7, 2.1)Las mujeres con fractura previa y la baja densidad ósea son los más sensibles a la terapia antirresortivo, y losensayos farmacéuticos sugieren que las mujeres con fractura previa puede reducir el riesgo de fracturasposteriores en un 30% -50%. Esto se ha demostrado para terapias de osteoporosis aprobados por la FDA. Elmás grande terapia inducida por aumento de la DMO se observa en pacientes con menor densidad mineralósea y las fracturas vertebrales, la población de mayor riesgo.El riesgo de fractura de cadera posteriorKlotzbuecher realiza una síntesis estadística de los estudios con riesgo reportado relativo y los intervalos deconfianza para derivar una estimación global del riesgo relativo de fractura de cadera futuro.En general, antes de la fractura en cualquier sitio es un factor de riesgo claro para el desarrollo de una fracturade cadera futuro (RR = 1,8: 95% IC: 1,5, 2,2).3. Paciente en terapia crónica con glucocorticoides o receptor de trasplantePuntos clave:• Compuestos de la terapia con glucocorticoides riesgo de fractura más allá de que según lo determinado porla DMO.La terapia con glucocorticoidesPrevención de Osteoporosis y medidas de tratamiento y pruebas de densidad mineral ósea debe serconsiderado para cualquier persona que se inicia en o ha estado en tratamiento con glucocorticoidesexógenos (a una dosis de más de 5 mg de prednisona o equivalente por día durante 3 meses o más).Medidas de prevención de la osteoporosis también deben ser considerados para los que han sido o se esperaque sea en un diario de altas dosis de glucocorticoides inhalados durante varios años. Aunque nunca esdemasiado tarde en el curso de la terapia con glucocorticoides para prevenir o tratar la osteoporosis, espreferible iniciar medidas preventivas contra la pérdida de hueso cuando la terapia con glucocorticoides seinicia, por dos razones. En primer lugar, la mayor cantidad de hueso se pierde durante los primeros meses deuso de glucocorticoides. En segundo lugar, el riesgo de fractura en cualquier nivel dado de la densidadmineral ósea es mayor en aquellos en tratamiento con glucocorticoides crónica que en los que no seencuentran en un glucocorticoide. Esto es, el riesgo de fractura se aumentan de manera desproporcionada enaquellos con glucocorticoides inducida por la baja densidad ósea relativa a las personas con baja densidadósea asociada con el proceso de envejecimiento y / o el estado postmenopáusico.
  3. 3. Mecanismos de pérdida de huesoLos glucocorticoides reducen la actividad de los osteoblastos (células responsables de la formación de huesonuevo), resultando en la reducción de la síntesis de colágeno de los huesos. Hasta 30% menos de hueso seforma durante el ciclo de remodelación ósea, y los osteoblastos experimentan muerte celular anteriormenteprogramada (apoptosis). Los osteoclastos (células que reabsorben el hueso) son más activos durante la fasetemprana de la terapia con glucocorticoides, pero los mecanismos de esto son controversiales. Apoptosis deosteocitos se incrementa también por glucocorticoides, que perjudiquen la reparación de microfracturas ydaños. La mayoría de los investigadores han encontrado que los glucocorticoides disminuyen la absorciónintestinal de calcio y aumentar la pérdida de calcio por la orina. Los glucocorticoides pueden reducir losniveles de testosterona en los hombres y los niveles de estrógeno en las mujeres por la disminución de lasecreción pituitaria de gonadotropinas FSH y la LH y andrógenos suprarrenales en mujeresposmenopáusicas.El microanatomía y histomorfometría de osteoporosis inducida por glucocorticoides difiere de la de laosteoporosis posmenopáusica en muchos aspectos. Mientras que una pérdida similar de hueso trabecular seproduce con, osteoporosis inducida por glucocorticoides está asociado con un mayor grado de rupturatrabecular adelgazamiento trabecular y menos de la osteoporosis posmenopáusica, y una mayor disminuciónde los índices de formación de hueso.Trasplante de ÓrganosTrasplante de órganos sólidos de todos los tipos y el trasplante alogénico de médula ósea se asocia con lapérdida rápida de masa ósea después del trasplante. Además, muchos pacientes desarrollarán una pérdidaósea significativa antes del trasplante.La pérdida ósea antes del trasplanteLos pacientes aceptados para trasplante de órganos sólidos o alogénico de médula ósea puede desarrollarsignificativamente la densidad mineral ósea reducida antes del trasplante. La disminución de la densidadmineral ósea antes del trasplante es multifactorial, con factores como los efectos sistémicos de la enfermedadde órgano terminal, hipogonadismo, tratamiento crónico con esteroides, la anticoagulación crónica, los efectosde otros medicamentos e inmovilización relativa. Fracturas atraumáticas o mínimamente traumático puedeocurrir en pacientes en espera de trasplante.La pérdida ósea posterior al trasplanteÓrgano sólido y el trasplante alogénico de médula ósea se asocia con un rápido descenso en la densidadmineral ósea en todos los sitios del esqueleto durante el primer año después del trasplante. La rápidadisminución se debe a múltiples factores, pero principalmente debido a la terapia de alta dosis de esteroidesen los primeros seis meses a un año después del trasplante. Otros factores incluyen los efectos de otrosfármacos inmunosupresores, en particular la ciclosporina y tacrolimus, hipogonadismo persistente, y lainmovilización poco después del trasplante. La densidad mineral ósea normalmente se estabiliza durante elsegundo año después del trasplante, y luego comienza a recuperarse en cierta medida a los valores basalesdurante el tercer año después del trasplante. Fracturas atraumáticas o traumática ligeramente ocurrir conbastante frecuencia en pacientes después del trasplante, especialmente en los primeros meses a añosdespués de recibir un injerto.Sobre la base de estas observaciones, se recomienda que todos los pacientes tienen una línea de basemineral ósea prueba de densidad en la aceptación en un programa de trasplante, y que el seguimiento de laspruebas de densidad mineral ósea se lleva a cabo anualmente antes del trasplante. Si el paciente estátomando dosis altas de esteroides antes del trasplante, densidad mineral ósea prueba se debe realizar cada6-12 meses.Después de órganos sólidos o de transplante alogénico de médula ósea, todos los pacientes deben tenerpruebas de densidad ósea una vez al año para detectar la pérdida de hueso en curso, si está presente. Lamayoría de los pacientes pierden en el intervalo de 8% -10% de su densidad ósea antes del trasplante en el
  4. 4. primer año después del trasplante, a menudo peor en la cadera de la columna lumbar, si la terapia paraprevenir esto no se inicia en el momento del trasplante.4. Discusión de la prevención primaria de las fracturasEl habito del cuerpoIMC bajo (menos de 20) es un factor de riesgo independiente para la osteoporosis y la fractura. Peso menosde 127 libras, asociados con huesos pequeños, es un factor de riesgo para la osteoporosis. La prevenciónprimaria debe incluir aconsejar a los pacientes sobre el logro y el mantenimiento de un peso corporalsaludable (IMC entre 20 y 25). Una dieta equilibrada que incluya productos lácteos y la nutrición adecuadadebería ser discutido con pacientesEstado hormonal gonadalMujeres con hipogonadismo prematuro y los hombres con hipogonadismo que se encuentran en mayor riesgode fractura deben ser considerados para terapia de reemplazo. Para más información, por favor véase laAnotación # 12, "considerar las causas secundarias / realización de nuevas pruebas de diagnóstico", así comola anotación # 13, "Opciones de Dirección para la Prevención y Tratamiento de la Osteoporosis".EjercicioEl ejercicio es muy conocido por sus muchos beneficios, tanto a corto como a largo plazo. Ejercicios desoporte de peso y fortalecimiento muscular han demostrado ser una parte integral de la prevención de laosteoporosis, así como una parte del proceso de tratamiento.El ejercicio físico regular tiene numerosos beneficios para las personas de todas las edades. Hay una fuerteevidencia de que la actividad física en la vida temprana contribuye a una masa ósea pico. La actividad físicadurante la edad temprana fue más fuertemente asociado con una mayor DMO en todos los sitios que habíaactividad física en los últimos dos años. Vida de soporte de peso está más fuertemente asociada con unamayor densidad mineral ósea del esqueleto total y periférica que es no entrenar con pesas. El ejerciciodurante los años posteriores en presencia de suficiente calcio y vitamina D probablemente tiene un efectomodesto sobre la desaceleración de la disminución de la DMO.Dejar de fumarAsesoramiento para dejar de fumar se debe hacer en cada visita. La discusión puede incluir estrategias útiles,como la terapia de reemplazo de nicotina con parches, chicles, etc. Bupropion, clases verenicline fumadores ydisponibles para dejar también puede ser discutido.Restricción de alcoholLimite el consumo de alcohol a no más de dos bebidas al día. Una bebida equivale a 12 onzas de cerveza, 5onzas de vino o 1.5 onzas de licores destilados 80 pruebas. Este límite ayudará a proteger la salud ósea yreducir el riesgo de caídasCalcioIngesta adecuada de calcio de fuentes alimenticias y suplementos para promover la salud ósea. Cuando lasfuentes de alimentos no proporcionan suficiente calcio, los suplementos pueden ser utilizados para cumplireste objetivo. La biodisponibilidad de calcio en las fuentes de alimentos y suplementos es un factor en laconsecución de las recomendaciones diarias de calcio. Algunas formulaciones de suplementos de calciocontienen plomo. Por lo tanto, las etiquetas de USP debe indicar pruebas de plomo.Recomendaciones diarias de calcio elemental para individuos sanos de la dieta y suplementos incluyen:19-50 años 1.000 mgMás de 50 años 1.200 mg (Tang, 2007 [M])El límite máximo 2.150 mg
  5. 5. Sin embargo, para las personas con osteoporosis establecida, la terapia con glucocorticoides, las mujeresembarazadas o en lactancia, o personas mayores de 65 años, puede ser más apropiado recomendar 1,500mgLos suplementos de calcio se ha demostrado que aumenta la relación de colesterol HDL a colesterol LDL encasi un 20% en mujeres posmenopáusicas sanas mediante la unión a los ácidos grasos en el intestino.Complementación excesiva, sin embargo, no se ha demostrado que se traduce en la reducción de eventoscoronarios o cerebrovasculares, particularmente en los ancianos que puede haber comprometido la funciónrenal. Complementación excesiva puede estar asociada con un mayor riesgo de cálculos renales y de lacalcificación vascularLa vitamina DConsumo adecuado de vitamina D apoya la absorción del calcio y el metabolismo óseo. Dado que laexposición al sol no puede suponerse que sea necesario producir vitamina D, las fuentes dietéticas sonesenciales. Muchos adultos son deficientes en vitamina D y los suplementos son a menudo necesarios parasatisfacer las necesidades diarias.Estudios recientes sobre la vitamina D y la salud ósea demuestran diariamente suplementos de vitamina D enel rango de 700-800 unidades internacionales puede disminuir el riesgo de fractura de cadera en ancianos enun 26%, y cualquier fractura no vertebral en un 23%.Los efectos de óptimos niveles de vitamina D incluyen: Supresión máxima de PTH circulante Aumento de la absorción de calcio Disminución de las tasas de pérdida de masa ósea Disminución en el riesgo de caídas (22%) Mejora de las extremidades inferiores funcionamientoPrevención de CaídasLa prevención de caídas reduce el riesgo de fractura. Modificación de riesgo ambiental, personal y los factoresrelacionados con la medicación puede ser eficaz en la reducción de caídas. Las visitas al hogar puedenayudar con esto. Además de la adición de suplementos de vitamina D, cadera parches protectores para losadultos ancianos frágiles han demostrado reducir las fracturas de cadera en algunos estudios, pero no enotros. Medidas para disminuir la postura cifótica y mejorar la marcha inestable, tales como Tai Chi puedenreducir las caídas.5. Discutir los factores de riesgo de fractura osteoporótica y OsteoporosisLos siguientes son factores de riesgo de fractura osteoporótica y osteoporosis: Una fractura previa por fragilidad Antecedentes familiares de fractura de cadera El consumo de tabaco actual El uso prolongado de glucocorticoides orales La artritis reumatoide Las causas secundarias de osteoporosis * El uso diario de alcohol de tres o más unidades diarias La edad avanzada (mayores de 65) Habito corporal (peso menos de 127 libras o IMC menor o igual a 20) Raza blanca o asiática Hipogonadismo Estilo de vida sedentario Dieta deficiente en calcio o vitamina D sin suplementación adecuada Mayor probabilidad de caer
  6. 6. La edad avanzada, el sexo femenino, raza caucásica y asiática, y los estados con hipogonadismo son factoresde riesgo para la osteoporosis. El único de ellos que se puede modificar es el hipogonadismo (con la terapiade reemplazo). Las mujeres afroamericanas tienen un riesgo reducido, en parte porque comienzan lamenopausia con una mayor densidad mineral ósea (DMO) y tienen unos índices más bajos de pérdida óseadespués de la menopausia. Además de éstos, la edad y fractura previa son también predictores de fracturaindependiente de la densidad mineral óseaEl habito del cuerpoÍndice de masa corporal (IMC de menos de 20) o delgadez (peso menos de 127 libras) han sido identificadoscomo predictores de la osteoporosis. DMO en la columna lumbar y la cadera se han correlacionado con elpeso, la altura y el IMC. Durante el Estudio Framingham de Osteoporosis, las mujeres que aumentaron depeso también aumentaron la DMO o tuvieron pocos cambios, mientras que las mujeres que tenían un pesoinicial inferior o una pérdida de peso perdido DMO. Bajo índice de masa corporal, por lo tanto, es un factor deriesgo modificable para la osteoporosis. Pérdida de peso significativa (intencional o no) se asocia con unapérdida ósea aceleradaAntecedentes familiares de osteoporosisLos estudios familiares han demostrado un componente genético en la DMO. La historia familiar es unpredictor independiente de la densidad mineral ósea pico, y una historia familiar de osteoporosis en un familiarde primer grado está relacionado con la disminución del pico de DMO. Fracturas maternas están asociadoscon baja densidad mineral ósea y se ha demostrado ser una predisposición específica de sitio a la fractura.Hay algunas pruebas de que la historia parenteral de fractura de cadera, antes de los 70 años, es un factor deriesgo de fractura futuro independiente de la densidad mineral ósea.Habito de fumarEl tabaquismo es un factor de riesgo para la osteoporosis. Las tasas de pérdida ósea son aproximadamenteuna vez y media a dos veces mayor para los fumadores que para los no fumadores. Los fumadores noabsorben el calcio en la dieta o suplemento de la forma más eficiente que los no fumadores. Aunque elmecanismo no está claro, hay un aumento en los marcadores de remodelación ósea en grandes fumadores, loque sugiere una menor absorción de calcio. También hay un aumento en la resorción ósea. Tanto el aumentoen el riesgo entre los fumadores actuales y la disminución de riesgo de diez años después de dejar de fumarson, en parte, explicarse por la diferencia en el IMC. El tabaquismo es un factor de riesgo modificable.Estilo de vida sedentarioEl sedentarismo es un factor de riesgo para la osteoporosis. El tipo de actividad física y la edad óptima para elmayor beneficio es aún incierto. Los estudios muestran que la actividad física en la juventud estaba másfuertemente asociado con una mayor DMO en todos los sitios. La falta de actividad física continuada puedeconducir a la pérdida de hueso.Consumo de alcoholEl consumo de alcohol se ha demostrado que afectan la formación de hueso, incluso a niveles moderados de1-2 bebidas/día. El alcohol tiene un efecto directo, antiproliferativo sobre los osteoblastos. También tiene unefecto supresor dependiente de la dosis en los niveles de osteocalcina. Algunos estudios han examinado elefecto potencial de alcohol en los niveles de la hormona paratiroidea, calcitonina y metabolitos de la vitaminaD, pero ningún mecanismo claro fue identificado.Baja ingesta de calcioAnálisis exhaustivos de la relación entre la ingesta de calcio y la salud ósea informó que una cantidadsuficiente de calcio disminuye con la edad la pérdida de hueso (Conclusión grado II) y puede reducir el riesgode fractura osteoporótica (Conclusión Grado III). Ambas fuentes lácteos y los suplementos de calcio estánrelacionados con la promoción de la salud ósea. Calcio mejora la terapia con medicamentos antirresortivo, talcomo estrógeno.
  7. 7. Inadecuada vitamina DLa vitamina D es esencial para la absorción del calcio y el metabolismo óseo. El envejecimiento se asocia conuna disminución de 25-OH vitamina D, insuficiencia renal progresiva, la exposición al sol y reduce lacapacidad de la piel para reducir la producción de vitamina D. Insuficiencia de vitamina D y la deficienciaabierta puede causar hiperparatiroidismo secundario, que a su vez conduce a aumento del recambio óseo.Estudios de calcio combinado y de vitamina D han demostrado reducciones en la pérdida ósea y la reducciónde las fracturas de cadera y no vertebrales. Este suplemento inducida beneficio de la masa ósea se pierdecuando el calcio y la vitamina D se suspenden. Un meta-análisis de la vitamina D3 suplemento superior a 700-800 unidades internacionales / día se asoció con una reducción del 26% en el riesgo relativo de fracturas decadera y el 23% de todas las fracturas no vertebrales. Una dosis suplementaria de 400 unidadesinternacionales / día no ofreciera protección contra las fracturas. La recomendación ideal 25-OH vitamina D esmayor que 30 ng / ml. En contraste, otro meta-análisis no mostró reducción de la fractura con diferentes dosisde vitamina D.Mayor probabilidad de caerHay muchos factores que aumentan la probabilidad de caída, y más fracturas de cadera y muñeca ocurrendespués de una caída. Entre estos factores se deterioran vista, ciertos medicamentos, la mala salud, lafragilidad, baja función física (como andar lento y la velocidad y la disminución de la fuerza del cuádriceps), lademencia y la historia de las caídas anteriores. Relacionada con la edad la pérdida muscular (sarcopenia)también pueden predisponer al riesgo de caídas. La prevención de caídas reduce las fracturas. Modificaciónde los factores de riesgo ambientales y personales pueden ser eficaces en la reducción de caídas. Las visitasdomiciliarias se han demostrado para ayudar con esto. Además, en algunos estudios, suaves almohadillasprotectoras de cadera han demostrado reducir las fracturas de cadera en adultos mayores frágiles y encentros comunitarios de salud.6. Baja probabilidad pretest de baja DMO y fracturas en el futuro en función del perfil del pacienteLas siguientes personas tienen un riesgo bajo de densidad ósea y fracturas en el futuro, pruebas de densidadósea, en general, no se recomienda:• Las mujeres premenopáusicas que no han tenido una fractura con un traumatismo menor, no están enterapia crónica con glucocorticoides, no tienen amenorrea secundaria, y no tienen una enfermedad crónicaasociada con la pérdida de hueso.• Los hombres eugonadales menores de 70 años que no han tenido una fractura con un traumatismo menor,no están en tratamiento con glucocorticoides, y no tienen ningún factor de riesgo adicionales asociados con lapérdida ósea.• Las mujeres posmenopáusicas menores de 65 años que han estado en terapia de reemplazo hormonaldesde la menopausia y que no tienen ningún factor de riesgo adicionales.7. Dirección / Reforzar Opciones para la Prevención de la OsteoporosisLa osteoporosis es la consecuencia de la pérdida ósea durante la edad adulta continuación, baja masa óseapico alcanzado, o ambos. Debido a esto, los proveedores se les anima a revisar periódicamente los factoreshistóricos de riesgo (véase la Anotación # 4, "hablar de la prevención primaria de las fracturas") y lasestrategias de prevención primaria (véase la anotación # 5, "discutir los factores de riesgo de osteoporosis yfracturas osteoporóticas") con su pacientes. Exámenes preventivos de mantenimiento de salud proporcionanuna excelente oportunidad para esta revisión.
  8. 8. 8. Alta probabilidad pretest de baja DMO y fracturas en el futuro en función del perfil del pacientePuntos clave:• Los pacientes pueden ser de riesgo estratificado para determinar la idoneidad de las pruebas de densidadósea.Las siguientes personas están en riesgo suficientemente alto para una baja masa ósea y fracturas en el futuroque una prueba de densidad mineral ósea se justifica para definir aún más el riesgo. Esto supone que elindividuo se está probando está dispuesto a considerar el tratamiento farmacológico para la baja masa óseadocumentada en una prueba de densidad ósea. Antes de la fractura con un traumatismo menor (caída desde la altura o menos). Los que han sido, o se prevé que sean, en tratamiento con glucocorticoides durante tres o más meses a una dosis igual o superior a 5 mg de prednisona por día. osteopenia radiológica o deformidad vertebral consistente con fractura. Todas las mujeres de 65 años de edad o más viejos. Las mujeres posmenopáusicas menores de 65 años con uno de los factores de riesgo adicionales siguientes: o Peso corporal menos de 127 libras. o una. IMC de 20 o menos o Historia de la fractura no traumática después de 45 años de edad en un familiar de primer grado. o Fumador actual. o No usar la terapia hormonal. o La menopausia quirúrgica o natural menopausia antes de los 40 años.9. Recomendar Evaluación de la densidad óseaPuntos clave:  Medición de la DMO con DXA es el mejor predictor de imágenes del riesgo de fractura, así como el mejor monitor de la respuesta del paciente al tratamiento.  DXA está muy bien realizado por un técnico certificado por ISCD o ARRT. Normal: Una puntuación T mayor que o igual a -1. La baja densidad ósea (osteopenia): Un T-score entre -1 y -2,5 *. Osteoporosis: un T-score inferior o igual a -2,5. El término "osteoporosis severa" se reserva para pacientes con una fractura por fragilidad (s) y una densidad ósea baja.Evaluación de fractura vertebral (VFA)Evaluación de fractura vertebral (VFA) es ampliamente indicado cuando hay una probabilidad clínicarazonable de que una fractura vertebral prevalente se encuentran en el estudio que influir en la gestión dedicho paciente. Los siguientes son indicios razonables para un AGV en el momento que se realiza una pruebade densidad ósea:Las mujeres posmenopáusicas con baja masa ósea por criterios de DMO, PLUS cualquiera de los siguientes: Edad de 70 años o más Pérdida de altura Histórico (altura actual en comparación con la altura recordado como adulto joven) de más de 4 cm (1,6 pulgadas) Pérdida de altura Prospectiva (altura actual en comparación con una altura anterior medida) de más de 2 cm (0,8 pulgadas) Autovaloración del estado de fractura vertebral previa (no se habían documentado previamente) Dos o más de los siguientes: o Edad 60 a 69
  9. 9. o Pérdida de estatura histórica de 2 a 4 cm o Auto-informó con anterioridad fractura no vertebral o Las enfermedades crónicas asociadas con un mayor riesgo de fractura vertebral (EPOC artritis reumatoide, enfermedad de Crohn)Los hombres con masa ósea baja según los criterios de la DMO PLUS cualquiera de los siguientes: Edad 80 años o más Pérdida de altura Histórico (altura actual en comparación con la altura recordado como adulto joven) de más de 6 cm (2,4 pulgadas) Pérdida de altura Prospectiva (altura actual en comparación con una altura anterior medida) de más de 3 cm (1,2 pulgadas) Autovaloración del estado de fractura vertebral previa (no se habían documentado previamente) Dos o más de los siguientes: o Edad 70 a 79 o Pérdida de estatura histórica de 3 a 6 cm o Auto-informó con anterioridad fractura no vertebral o Las enfermedades crónicas asociados de forma independiente con fractura vertebral o En la terapia de privación de andrógenos o después de la orquiectomía estado10. Post-test de probabilidad de fracturasPuntos clave:• Los resultados de la prueba de DMO proporcionar una buena información para predecir el riesgo defracturas futuras.• Otros factores históricos que se relacionan con los datos de la DMO del hueso de calidad aumentan enriesgo modificando.El riesgo de fractura en un paciente individual se define como la probabilidad de sufrir una fracturaosteoporótica durante un intervalo de tiempo. El riesgo de fractura de corriente se define como la probabilidadde una fractura por osteoporosis en años del paciente vida útil restante.El riesgo de fractura de corriente puede ser expresada en términos de riesgo absoluto, riesgo relativo oincidencia (anual) de riesgos. Riesgo absoluto de fractura es el riesgo real de fractura para un pacientedeterminado. El riesgo relativo de fractura es la relación entre el riesgo absoluto de fractura para el pacienteen comparación con el riesgo absoluto de fractura para un joven adulto, el género y el origen étnico deconcordancia población de referencia. El riesgo relativo de fractura se incrementa en 1.5-3.0 veces por cadadisminución de la desviación estándar de 1,0 en la densidad ósea por debajo de la media para los adultosjóvenes del mismo sexo y origen étnico. Fractura datos de riesgo en ancianos mujeres posmenopáusicasindican que la predicción de fracturas es casi igual independientemente del sitio del esqueleto evaluada o eltipo de tecnología utilizada, con la excepción de que el riesgo de fractura de cadera se predice mejor pormedición proximal femoral densidad mineral ósea (Melton, 1993 [B ]). Datos similares se están acumulando enlos hombres, aunque el número de estudios publicados hasta ahora son mucho más pequeñas.11. ¿Es el riesgo de fractura mayor?Menor riesgo de fractura se define clínicamente por una densidad mineral ósea T-score por encima de -1,0(densidad ósea normal por la definición de la OMS).Punto clave:• El cuello femoral T-score se utiliza mejor en combinación con factores de riesgo clínico para predecir elriesgo de un paciente dado en el modelo de fractura FRAXTM.
  10. 10. A pesar de que la osteoporosis se define por una puntuación T de la DMO de la densidad ósea menor que oigual a -2,5, y baja (osteopenia) se define como una puntuación T de -1 a -2,5, y el riesgo relativo de fracturaestá directamente correlacionada con la densidad ósea T-score, el riesgo absoluto de fractura no sólo estárelacionada con la densidad ósea, sino también por la calidad del hueso y otros no fracturas de huesos riesgode fractura de densidad incluyendo fracturas de riesgo clínicos. Por lo tanto, los umbrales de intervenciónbasados en la DMO sólo carecen de sensibilidad alta. El uso de factores de riesgo clínico que añadeninformación sobre el riesgo de fractura independiente de la DMO mejora la sensibilidad de la evaluación. Unreciente meta-análisis (Kanis, 2008 [M]) ha identificado los factores clínicos de riesgo de fractura queproporcionan información independiente con un análisis basado en datos primarios de nueve posiblesestudios poblacionales y posteriormente validada en dos cohortes grandes. Independiente de los factores deriesgo incluyen: Una fractura previa por fragilidad Antecedentes familiares de fractura de cadera Fumar tabaco Cada uso a largo plazo de glucocorticoides orales Artritis reumatoide Otras causas secundarias de osteoporosis * Alcohol uso de tres o más unidades diarias* Las causas secundarias de osteoporosis consistentemente documentados que se asocia con mayor riesgode fracturas incluyen hipogonadismo no tratado en los hombres y las mujeres, la enfermedad inflamatoriaintestinal, la inmovilidad prolongada, trasplante de órganos, diabetes tipo I y los trastornos de la tiroides. Laindependencia de estos de la DMO es incierto.Con los datos anteriores y una etnicidad y base de datos específica de un sexo, la Organización Mundial de laSalud ha desarrollado un FRAX ™ OMS Riesgo de Fractura herramienta de evaluación que permite lapredicción del riesgo de fractura a diez años absoluto de fractura de cadera y de todas las fracturasosteoporóticas basado en el cuello femoral densidad ósea. En ausencia de la DMO del cuello femoral, la DMOtotal de la cadera puede ser sustituido, sin embargo, el uso de la DMO de sitios que no son de cadera en elalgoritmo no es recomendable ya que su uso no ha sido validada.Para la población de los EE.UU., el tratamiento continúa siendo recomendada para adultos con cadera anteso fractura vertebral y los adultos con la DMO T-score en la columna vertebral, cadera o radio de menos de oigual a -2,5. Además, se sugiere para los pacientes con BMD puntuaciones T que son bajos (osteopenia). Eltratamiento es rentable cuando la probabilidad de diez años de fractura de cadera es mayor que o igual a 3%,o de diez años probabilidad de cualquier fractura osteoporótica es mayor que o igual a 20%. Esta es unaherramienta básica que se debe utilizar en el contexto clínico de la paciente. Por ejemplo, los pacientes conBMD significativamente más baja de la columna vertebral que el fémur puede tener riesgo de fracturavertebral no capturado en el modelo, y el juicio clínico debe utilizarse en relación con la necesidad detratamiento a pesar de un riesgo de fractura inferior del cálculo FRAXTM.Algunos pacientes con muy bajo T-score nunca sufrirá una fractura osteoporótica, mientras que algunospacientes con T-score normal de sufrir fracturas. Los pacientes que se caen con frecuencia son menospropensos a sufrir fracturas osteoporóticas.Anterior fracturas osteoporóticas sufridas por el paciente, antecedentes de fracturas osteoporóticas sufridaspor los miembros de la familia del paciente, aumento de la tasa de recambio óseo, el riesgo del paciente decaer, y el uso de medicamentos que predisponen a caer también ayudar a predecir el riesgo de fracturasfuturas (Garnero, 1996 [B]; Riis, 1996 [B]).La densidad mineral ósea es el mejor predictor de futuras fracturas. Alrededor del 80% de la varianza en lafuerza del hueso y la resistencia a la fractura en modelos animales se explica por la densidad mineral ósea, ynumerosos estudios han demostrado que el riesgo de fractura se predice por la densidad mineral ósea.Si los pacientes presentan un bajo riesgo de futuras fracturas por pruebas de densidad ósea mineral nodebería ser automáticamente asume que se mantiene en bajo riesgo de futuras fracturas durante sus años devida útil restante. Los pacientes deben ser periódicamente reevaluados mediante la revisión de los factores de
  11. 11. riesgo para la osteoporosis, la evaluación de los actuales esfuerzos de prevención primaria, la revisión de lahistoria clínica de fracturas osteoporóticas posteriores a la evaluación de la densidad ósea inicial y la mediciónde la densidad mineral ósea. El juicio clínico debe ser utilizado en la determinación de los intervalosapropiados entre las mediciones repetidas de la densidad mineral ósea en el tiempo. Siempre que volver amedir se produce, es importante utilizar el densitómetro mismo. En algunos pacientes, como se espera quetengan un alto recambio óseo y la pérdida rápida de masa ósea debido al estado temprano posmenopáusico,la iniciación o la continuación de la terapia con esteroides, el trasplante de órganos u otras causas, puede serapropiado para volver a medir la densidad ósea tan pronto como 6-12 meses después de la medición inicial.En aquellos pacientes que se estima que tienen una alta rotación o pérdida rápida, es conveniente volver amedir la densidad ósea en un intervalo adecuado, tal como dos a cinco años después de la medida inicial, conel fin de detectar los pacientes que pierden densidad ósea significativa con el tiempo.12. Considere la posibilidad de causas secundarias / pruebas de diagnósticoPuntos clave:• Un examen de laboratorio de perfil mínimo debe ser considerada en todos los pacientes con osteoporosis.En este momento no hay consenso sobre el uso rutinario de marcadores séricos y / o orina de recambio óseoen la evaluación de pacientes con osteoporosis. Ver el Informe de Evaluación de Tecnología ICSI # 53, "Losmarcadores bioquímicos de recambio óseo en la osteoporosis," para obtener más información.Algunas enfermedades se asocian con la pérdida de hueso. Estas enfermedades se enumeran en el ApéndiceA, "Las causas secundarias de osteoporosis". En las categorías generales, que incluyen enfermedadesinflamatorias crónicas autoinmunes, endocrinopatías, enfermedades malignas y estados de malabsorción.Considere la siguiente evaluación del paciente con osteoporosis sin tratamiento final previa: Un perfil bioquímico que proporciona información sobre: o Función renal o La función hepática o Calcio (importante si se parte de un agente antirresortivo o anabólicos) elevada en el hiperparatiroidismo disminución de malabsorción, deficiencia de vitamina D o Fosfatasa alcalina elevados en la enfermedad de Paget, la inmovilización prolongada, fracturas agudas y otras enfermedades óseas o Fósforo Disminución en la osteomalacia Un conteo sanguíneo completo puede sugerir malignidad de médula ósea o infiltrante proceso (anemia, recuento de leucocitos o plaquetas bajas) o problemas de absorción (anemia, microcitosis o macrocitosis). Una velocidad de sedimentación elevada o la proteína C reactiva puede indicar un proceso inflamatorio o gammapatía monoclonal. TSH y tiroxina. 25 hidroxi (OH) vitamina D (nivel óptimo mayor o igual a 30 ng / ml para suprimir al máximo la secreción de PTH). La hormona paratiroidea intacta. La excreción urinaria de 24-horas de calcio en una rejillas de admisión de alto calcio para la malabsorción y la hipercalciuria, una causa corregible de la pérdida ósea. Menor de 24 horas calcio en la orina sugiere deficiencia de vitamina D, osteomalacia o debido a enfermedades del intestino delgado, como enfermedad celíaca malabsorción. La testosterona (total y libre) en los hombres y el estradiol (total y biodisponible) en las mujeres, la LH y la FSH y prolactina si existe evidencia de hipogonadismo hipogonadotrópico. transglutaminasa tisular si la sospecha clínica de enteropatía por gluten o bajos de 25-OH vitamina D. 24-horas urinaria de cortisol libre o prueba de supresión con dexametasona durante la noche si la sospecha clínica de un exceso de glucocorticoides. El suero y la electroforesis de proteínas en orina, con una inmunoelectroforesis condicional.
  12. 12. Consulte el Apéndice A, "Las causas secundarias de osteoporosis" para una tabla con las causas máscomunes de osteoporosis secundaria.13. Opciones Dirección de Prevención y Tratamiento de la OsteoporosisPuntos clave: Los ajustes de estilo de vida son universalmente recomendada para la salud ósea. Los bifosfonatos tienen los datos que mostraron fuertes reducciones en el riesgo de fracturas tanto vertebrales como no vertebrales. adecuado de calcio y vitamina D y ejercicio físico regular son importantes para la prevención de la osteoporosis, y desempeñan un papel importante en su tratamiento. El estrógeno es considerado como tratamiento de primera línea para la prevención de la osteoporosis en mujeres menopáusicas prematuramente bajo la edad de 50 años. La terapia con anabólicos hormona paratiroidea está indicado para pacientes con un riesgo particularmente alto de fracturas en el futuro, y los datos muestran reducción de fracturas vertebrales y no vertebrales. La calcitonina nasal no se considera un tratamiento de primera línea para la osteoporosis, pero puede ser útil en algunas poblaciones. El tratamiento con raloxifeno SERM ha demostrado una reducción del riesgo de fractura vertebral en la osteoporosis posmenopáusica.Por favor, consulte las tablas de medicación en el Apéndice B, "los medicamentos farmacológicosrecomendados" para obtener información específica sobre agentes farmacológicos para el tratamiento yprevención de la osteoporosis.El estrógeno ha sido tradicionalmente considerado como tratamiento de primera línea en mujeres mayores de50 años de edad para la prevención de la osteoporosis en mujeres menopáusicas prematuramente bajo laedad de 50 años. Si la única razón ha sido la terapia hormonal prescrita es para la prevención de laosteoporosis, otras opciones deben ser consideradas. Si se toma la decisión de interrumpir estrógeno, unaBMD se debe obtener para determinar si otras terapias de prevención de pérdida ósea son necesarios. Otrosmedicamentos para la prevención incluyen bifosfonatos y raloxifeno.La pérdida ósea posterior al trasplanteTerapia antirresortivos y el calcitriol puede ser eficaz para prevenir la pérdida de densidad ósea después deltrasplante. Teniendo en cuenta las tasas de pérdida ósea después del trasplante se describe en la anotación #3, "Paciente en terapia crónica con glucocorticoides o receptor de trasplante," mineral ósea pruebas dedensidad se debe realizar cada seis meses a un año, hasta que la densidad mineral ósea ha demostrado serestable o mejora en terapias para la osteoporosis. Los estudios demuestran que el calcio estándar ysuplementos de vitamina D, con o sin calcitonina, no es capaz de prevenir la pérdida ósea después de untrasplante. Otros estudios indican que farmacológicos preparados de vitamina D o bifosfonatos intravenosos,como el pamidronato o ácido zoledrónico, o bisfosfonatos orales, como el alendronato y el risedronato, sonmás propensos a prevenir la pérdida ósea después del trasplante.Agentes alternativa y complementaria para la Prevención y Tratamiento de la OsteoporosisExisten datos contradictorios sobre un número de no-FDA sustancias aprobadas para su posible uso en laprevención y tratamiento de la osteoporosis. Estos incluyen fitoestrógenos, isoflavonas sintéticas tales como laipriflavona, crema de progesterona natural, magnesio, vitamina K y ácido eicosopentanoic. Hay datos muylimitados de estudios aleatorizados controlados de estos agentes para la prevención o tratamiento de laosteoporosis. Recientemente se ha informado, multicéntrico, aleatorizado de ipriflavona no mostró ningúnefecto significativo sobre la densidad ósea o el riesgo de fracturas vertebrales.Tratamiento de la osteoporosis
  13. 13. Los bisfosfonatos tienen los datos más sólidos que muestran reducciones del riesgo, tanto en cadera vertebraly otras fracturas no vertebrales. Otros tratamientos incluyen raloxifeno (SERM ver en esta anotación) ycalcitonina.La hormona paratiroidea 1-34 (teriparatida) (PTH) se utiliza para los pacientes con mayor riesgo de fractura.Podría ser la primera línea de tratamiento para estos pacientes.Además de calcio, vitamina D, ejercicio, terapia física, la reparación quirúrgica y la intervención radiológica ensu caso, las terapias que figuran a continuación pueden utilizarse. Los médicos deben ser conscientes de queel cumplimiento del paciente con la adherencia a la terapia de la osteoporosis ha sido históricamente pobres.Terapia hormonal gonadalTerapia hormonal gonadal femeninaEl uso de estrógeno suplementario en la posmenopausia inmediata ha sido bien aceptado en la prevención dela pérdida rápida de hueso que se produce en este intervalo.El estudio WHI mostraron que el estrógeno solo redujo significativamente el riesgo de fracturas vertebrales yde cadera, las fracturas (Iniciativa de Salud de la Mujer, el 2004, [A]). Los datos disponibles procedenprincipalmente de otros estudios observacionales y epidemiológicos. Meta-análisis y de toma estimacioneshan sugerido un riesgo relativo de fractura de cadera en mujeres tratadas con estrógenos de 0.46-0.75. Unensayo controlado a largo plazo de 10 años demostró una reducción del 75% en fracturas radiológicovertebral en mujeres ovariectomizadas en comparación con los controles. Un ensayo más corto de duraciónde un año reveló una reducción del 60% en el riesgo de fracturas vertebrales en mujeres con osteoporosisusando un parche de 0,1 mg de estradiol y medroxiprogesterona en comparación con los controles(Torgerson, 2001 [M], escritorio Grupo para los investigadores de la Iniciativa de Salud FemeninaUltra-bajo de la suplementación de estrógenos ha demostrado ser eficaz en mujeres hipoestrogénicasgravemente en la mejora de la masa ósea. Fractura de datos está pendiente.La terapia hormonal gonadal masculinoLa pérdida de hueso asociada con hipogonadismo masculino se invierte por la terapia de testosterona almenos en parte a través de la aromatización a estrógenos. La terapia con testosterona, aunque no aprobadopor la FDA para osteoporosis, parece razonable una primera intervención terapéutica en hombres conhipogonadismo sintomáticos que no tienen contraindicaciones para el uso de la terapia de testosterona.Los bifosfonatosTratamiento y prevención de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicasEl alendronato ha demostrado aumentar la densidad mineral ósea y reducir la incidencia de fracturasvertebrales, de cadera y no vertebrales en mujeres posmenopáusicas que tienen fracturas vertebralesexistentes, y aquellos con baja densidad mineral ósea (aproximadamente 2,1 SD por debajo del máximo) encomparación con placebo (calcio y vitamina D). En el brazo de fractura vertebral del Estudio de Intervenciónde Fracturas (FIT), 2.027 mujeres postmenopáusicas con DMO baja y al menos una fractura vertebral al iniciodel estudio fueron aleatorizados a placebo o alendronato. En esta parte del estudio, el alendronato mostraronaumentos significativos en la DMO en el cuello femoral, trocánter, cadera, columna vertebral posterior-anterior, la columna lateral, todo el cuerpo y el antebrazo (todos p <0,001). El tratamiento con alendronatoprodujo un riesgo 47% menor de nuevas fracturas vertebrales radiológicas (p <0,001). Riesgo de fractura decadera relativo de alendronato frente a placebo fue de 0,49 (0.23-0.99), y para la muñeca que era 0,52 (0.31-0.87).El risedronato 5 mg ha demostrado una reducción del riesgo del 41% en el número de nuevas fracturasvertebrales después de tres años en comparación con placebo en el estudio VERT. En el primer año, unareducción del riesgo del 65% fue visto. El estudio también mostró un 39% menos fracturas no vertebrales enel grupo de risedronato durante tres años.
  14. 14. McClung et al. mostró que el risedronato redujo el riesgo de fracturas de cadera en mujeres de entre 70-79con osteoporosis documentada, pero no a las mujeres mayores de 80 años de edad que ingresó al juiciosobre la base de las fracturas de riesgo por sí solo.Ibandronato diario intermitente y se ha demostrado que mejora la densidad ósea y reducir las fracturasvertebrales en 2.946 mujeres postmenopáusicas con osteoporosis y fracturas vertebrales, en comparacióncon el calcio y la vitamina D por sí solo. Nuevas fracturas vertebrales se redujeron en un 60% con 54% diarioy con la administración intermitente. Fracturas no vertebrales se redujeron sólo en una subpoblación condensidad ósea T-score <-3.0. Un ensayo de no inferioridad se indica la equivalencia de efecto utilizandomarcadores de la DMO y marcadores biológicos para una dosis mensual de 150 mg.El ensayo DIVA comparando ibandronato por vía intravenosa de 3 mg cada tres meses con ibandronato diariomostró superioridad en marcadores indirectos de la densidad mineral ósea y marcadores de recambio óseo.Esto ofrece una alternativa bifosfonato inyectable en pacientes que no pueden utilizar los bifosfonatos orales.Excelentes datos de ensayos clínicos basados en la DMO y marcadores biológicos compatible con el uso debifosfonatos orales para la prevención de fracturas en pacientes con diagnóstico de densidad óseapostmenopáusica baja (osteopenia) o la osteoporosis. Los mejores ensayos clínicos han sido realizados conel alendronato, el risedronato y el ibandronato. [Grado Conclusión: Ver clasificación Conclusión Hoja detrabajo B - Anotación # 13 (bifosfonatos para la osteoporosis primaria)].Zoledronato 5 mg infusión IV anualmente es aprobado por la FDA para el tratamiento de la osteoporosis enmujeres posmenopáusicas y para la prevención de fracturas después de una fractura de cadera. Este agentemejoró la DMO y disminución de los marcadores de recambio óseo durante tres años en el ensayo pivotal defracturas (Negro, 2007 [A]). En este ensayo de zoledronato versus placebo (calcio + vitamina D) en mujeresposmenopáusicas con baja masa ósea con fracturas y sin ellas, hubo una reducción del 70% del riesgorelativo (RR) de las fracturas vertebrales, un 41% del RR en las fracturas de cadera y 25 a % RR de fracturasno vertebrales. Hubo un 33% RR de fracturas clínicas y un 77% del RR en las fracturas vertebrales clínicas.En un ensayo de fractura de cadera después de que había un 35% RR de fracturas clínicas y una significativaRR del 28% en todas las causas de mortalidad en el grupo de zoledronato versus placebo (Lyles, 2007 [A]).Clínicamente, el zoledronato es generalmente reservado para los pacientes que no toleran o tienencontraindicaciones a los bifosfonatos orales o si el cumplimiento es un problema importante.Tratamiento de la osteoporosis en hombresEl alendronato se ha demostrado que aumenta la densidad mineral ósea en el cuerpo de la columna vertebral,cadera y total y previene las fracturas vertebrales y en la pérdida de altura en hombres con osteoporosis.Buenos datos de ensayos clínicos apoyan el uso de alendronato para prevenir la pérdida ósea en los hombresdiagnosticados con osteoporosis. [Grado Conclusión: Ver clasificación Conclusión Hoja de trabajo B -Anotación # 13 (bifosfonatos para la osteoporosis primaria)]Tratamiento y prevención de la osteoporosis inducida por glucocorticoidesEl alendronato incrementa la columna lumbar, trocánter femoral cuello y los huesos de todo el cuerpo dedensidad mineral en los pacientes que requieren a largo plazo (al menos un año), la terapia conglucocorticoides a dosis de al menos 7,5 mg al día.Risedronato también se ha demostrado que aumenta la densidad mineral ósea en pacientes que recibentratamiento con glucocorticoides. El tratamiento con risedronato 5 mg un día tenía una tendencia de laincidencia de fractura reducida.Datos de ensayos clínicos sugieren que los bisfosfonatos orales pueden reducir el riesgo de fractura enhombres y mujeres diagnosticados con pérdida ósea inducida por glucocorticoides. [Conclusión Grado III:Conclusión Ver clasificación C Hoja de trabajo - Anotación # 13 (Bifosfonatos para la pérdida ósea inducidapor glucocorticoides)].
  15. 15. Un reciente estudio de 18 meses de terapia anabólica en los pacientes tratados con glucocorticoides a largoplazo con alto riesgo de fracturas en comparación con teriparatida 20 inyecciones diarias mcg a alendronatooral en 428 hombres y mujeres. En la terapia de teriparatida estudio conclusión fue encontrado para aumentarcolumna lumbar y la densidad total de cadera mineral ósea significativamente más de alendronato (P <0,001).El estudio no fue diseñado estadísticamente para evaluar una reducción en el riesgo de fracturas vertebrales.Sin embargo, hubo una reducción notable en nuevas fracturas vertebrales en los teriparatida teniendo versusalendronato (6,1% versus 0,6%). En los pacientes con alto riesgo de fractura secundaria a largo plazo de laterapia con glucocorticoides, la teriparatida puede considerarse una opción terapéutica.La teriparatida sólo está aprobado para una duración de dos años. Una disminución gradual de la masa ósease ha observado después de la interrupción de la terapia de teriparatida, sin embargo, después de la terapiacon bisfosfonato se ha demostrado para preservar las ventajas.Posterior al trasplanteTrasplante de órganos sólidos de todos los tipos y el trasplante alogénico de médula ósea se asocia con lapérdida rápida de masa ósea después del trasplante. Además, muchos pacientes desarrollarán una pérdidaósea significativa antes del trasplante.Varios estudios han demostrado que el pamidronato intravenoso (Aris, 2000 [A]) y el zoledronato (Crawford,2006 [A]; Yao, 2008 [B]) puede prevenir la pérdida ósea después de un trasplante de órganos. Unos pocosestudios pequeños han evaluado la terapia con bifosfonatos por vía oral en pacientes postrasplante.Los bifosfonatos y el riesgo de osteonecrosis de la mandíbulaEl riesgo de desarrollo de la osteonecrosis de la mandíbula (ONM) en pacientes posmenopáusicas conosteoporosis tratados con bifosfonatos por vía oral o intravenosa parece ser muy bajo, ya que sólo unpequeño número de casos han sido reportados, la mayoría asociados con la terapia con alendronato. Basadoen la revisión de la literatura publicada y los datos no publicados, la estimación del riesgo actual deosteonecrosis mandibular en pacientes con osteoporosis posmenopáusica es de 1 de cada 10.000 y menosde 1 de cada 100.000 pacientes-año de tratamiento (Khosla, 2007 [M]). La fisiopatología de esta enfermedadno se conoce, pero puede estar asociado con la supresión excesiva del recambio óseo, la disminución de laangiogénesis, o la infección dental o trauma.En resumen, relacionada con los bisfosfonatos ONJ parece ocurrir con más frecuencia en pacientes conmieloma múltiple o cáncer de mama o de próstata metastásico al esqueleto que reciben frecuentes infusionesintravenosas de potentes bifosfonatos que contienen nitrógeno. Este trastorno suele ser poco frecuente en lasmujeres posmenopáusicas o varones tratados con bifosfonatos por vía oral para la osteoporosis.Osteonecrosis de mandíbula puede ocurrir durante el tratamiento con bifosfonatos por vía intravenosa u oral,pero el 94% de los casos en la serie más grande hasta la fecha (Woo, 2006 [M]) se produjo con ácidozoledrónico o pamidronato intravenoso en pacientes con cáncer. Los factores de riesgo incluyen el cáncer, lasinfusiones intravenosas frecuentes de los bisfosfonatos que contienen nitrógeno y trauma dentoalveolar oinfección. Antes de iniciar el tratamiento con bifosfonatos por vía oral o intravenosa, los pacientes deben serreferidos para atención dental para hacer frente a problemas dentales. Terapia con bifosfonatos no debeiniciarse hasta que los problemas dentales se han resuelto. El tratamiento con antibióticos sistémicos y losenjuagues bucales con antibióticos puede ayudar con el dolor y con el tiempo conducir a la curación.Interrumpir la terapia con bifosfonatos puede ser prudente, ya que la evidencia anecdótica sugiere que estopuede ayudar en algunos casos. Cirugía dental agresiva generalmente deben ser evitados.Los bisfosfonatos y el riesgo de fibrilación auricularPublicaciones recientes han sugerido que al menos algunas mujeres posmenopáusicas que tomanbifosfonatos por vía oral o intravenosa para la osteoporosis pueden tener un mayor riesgo de fibrilaciónauricular. El juicio HORIZON (Negro, 2007 [A]) demostraron un riesgo leve aumento inesperado de lafibrilación auricular grave. Esto no se observó en un ensayo posterior de las mujeres posmenopáusicasdespués de una fractura de cadera que mostraron que las fracturas de ácido zoledrónico redujo y lamortalidad, pero no mostraron un aumento en la incidencia de la fibrilación auricular en la población de másedad corren mayor riesgo de fibrilación auricular (Lyles, 2007 [A] ). Reanálisis del Estudio de Intervención de
  16. 16. Fracturas con alendronato y una revisión retrospectiva de los datos de risedronato no mostraron un mayorriesgo de fibrilación auricular (Negro 1996 [A]; Cummings, 2007 [NA]). Los conflictos de datos se informa porseparado a partir de dos estudios de base poblacional de casos y controles de Seattle, WA (Heckbert de 2008[C]) y Dinamarca (Sorenson, 2008 [C]). A la luz de los resultados contradictorios de estos estudios, esprematuro para detener los bifosfonatos orales o intravenosos en pacientes con osteoporosispostmenopáusica debido a las preocupaciones sobre la fibrilación auricular. Los pacientes que se encuentranactualmente en los bisfosfonatos se aconseja continuar con su medicación según lo prescrito y dirigircualquier pregunta que tenga acerca de su medicación a su proveedor de atención de la salud.Modulador selectivo del receptor de estrógeno (SERM)El único SERM aprobado para la prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica es elraloxifeno.Este estudio fue una grande de tres años aleatorizado y controlado con placebo en mujeres posmenopáusicascon osteoporosis. El raloxifeno mostró un aumento de la DMO y reduce el riesgo de fracturas vertebrales. Elriesgo de fracturas no vertebrales no fue diferente entre el placebo y raloxifeno. Hubo un aumento del riesgode tromboembolismo venoso en comparación con placeboEl CORE de cuatro años de extensión de las pruebas de 4.011 mujeres continúan del MAS (7705) no mostródiferencias en la mortalidad total, los eventos cardiovasculares, cáncer o no vertebrales tasas de fractura.En el estudio STAR (Vogel, 2006 [A]), el raloxifeno se encontró comparable al tratamiento con tamoxifenopara la prevención de cáncer de mama invasivo. Por lo tanto, el raloxifeno parece ser el fármaco de elecciónpara las mujeres con osteoporosis si el riesgo principal es la fractura vertebral y existe un riesgo elevado decáncer de mama.La calcitoninaTratamiento de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicasNasal de calcitonina de salmón, 200 unidades internacionales al día ha demostrado una reducción del riesgodel 33% en nuevas fracturas vertebrales en comparación con el placebo (RR 0,67, IC 95% 0.47-0.97, p =0,03). Esto ocurrió sin efectos significativos sobre la DMO. Las mediciones de DMO no estaban cegados a losinvestigadores, y el 59% (744) participantes se retiraron del estudio temprano. Además, una respuesta a ladosis no se observó con respecto a la reducción del riesgo de fracturas vertebrales.Posterior al trasplanteVarios estudios han demostrado que el aerosol nasal de calcitonina tiene poco efecto en la prevención de lapérdida ósea después de órgano o de médula ósea.Los agentes anabólicosHormona paratiroidea 1-34 (teriparatida)Inyecciones subcutáneas diarias de PTH recombinante humana 1-34 se ha estudiado tanto en hombres ymujeres, en combinación con otros agentes y solo, y en osteoporosis inducida por glucocorticoides y laosteoporosis postmenopáusica. Es universalmente eficaz en la formación de los huesos y fracturasdecrecientes, y sus efectos metabólicos parecen continuar incluso después de la discontinuación de la droga.PTH ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento de la osteoporosis, sino que lleva un recuadro negro deadvertencia sobre el riesgo posible para el osteosarcoma basa en un modelo de roedor.En un estudio de 83 hombres con osteoporosis, la densidad ósea aumentó significativamente más conteriparatida solo que con cualquiera de teriparatida y alendronato o alendronato solo (p <0,001). Densidadósea del cuello femoral fue también significativamente mayor de usar teriparatide que el alendronato (p<0,001) o la terapia de combinación (p <0,01).
  17. 17. Los estudios en curso que determinan la relación coste-eficacia de la teriparatida se evaluará en el futuro.La práctica clínica actual no recomienda el uso simultáneo de los bisfosfonatos y teriparatides en pacientes notratados previamente para la osteoporosis posmenopáusica, pero puede haber un papel para la terapia decombinación con teriparatida en pacientes previamente tratados con alendronato en monoterapia o raloxifenodurante al menos 18 meses.El ranelato de estroncio (no está disponible en los EE.UU.)El ranelato de estroncio, un catión divalente como el calcio, es un nuevo agente anabólico para el tratamientode la osteoporosis. El mecanismo de acción se considera ser una estimulación de la formación ósearelacionada con un aumento en la replicación de células osteoprogenitoras y la inhibición de la resorción ósea.El mecanismo exacto es desconocido. Los resultados de estudios en animales y humanos indican que estepodría ser un agente útil y seguro para la osteoporosis. Un estudio doble ciego, controlado con placebo enmujeres posmenopáusicas con al menos una fractura vertebral mostró que 2 g de ranelato de estroncio al díadurante tres años redujo nuevas fracturas vertebrales en un 49% el primer año y del 41% en tres años (RR0,59 [.48 a .73]). Densidad ósea aumentó 14,4% en la columna lumbar y un 8,3% en el fémur en tres años(Meunier, 2004 [A]; Meunier, 2002 [A]; Rubin, 2003 [R]). Todas las fracturas no vertebrales se redujeron 16% ylas fracturas de cadera se reduce en las mujeres con una puntuación T de menos de o igual a -2,4.Terapia de combinaciónEl estrógeno y los bifosfonatosHasta la fecha no ha habido estudios de terapia combinada que han mostrado un beneficio fractura. Por lotanto, se desconoce en este momento si la terapia de combinación reduce la incidencia de fracturas (Bone,2000 [A]; Harris, 2001 [A]; Lindsay, 1999 [A]). La terapia de combinación se debe considerar en casos depérdida ósea significativa en un agente antirresortivo sola vez otras causas de la pérdida de hueso tales hansido eliminados o si el riesgo de fractura de pretratamiento es bastante alta (Johnell, 2002 [A]).Ensayos comparativosEl alendronato versus calcitonina intranasalEl alendronato 10 mg al día se ha demostrado que aumenta significativamente la densidad mineral ósea en lacolumna lumbar (p <0,001), el cuello femoral (p <0,001) y trocánter (p <0,001) en comparación con calcitoninaintranasal 200 unidades internacionales al día.El alendronato frente a risedronatoEl estudio FACT (Rosen, 2005 [A]) es un estudio de dos años que asignaron al azar 1.053 mujeresposmenopáusicas con baja masa ósea a alendronato 70 mg / semana o risedronato 35 mg / semana, concambio de la DMO y los cambios en los marcadores bioquímicos de recambio óseo como los criterios devaloración primarios. Los datos publicados mostraron un aumento significativamente mayor en la DMO conalendronato de risedronato. Aunque ambos agentes disminución del recambio óseo al rango premenopáusico,alendronato disminuye el recambio óseo significativamente mayor que el risedronato. La tolerabilidad fuecomparable GI, incluyendo un subgrupo de pacientes con historial de trastornos gastrointestinales. Laimportancia clínica de esta prueba para las diferencias reducción de la fractura entre el alendronato y elrisedronato no se conoce, ya que no fue diseñado para medir las diferencias de reducción de fractura entre losdos fármacos (Bonnick, 2006 [A]).El calcitriol (1, 25-OH vitamina D)posterior al trasplanteStempfle et al. azar 132 pacientes (111 hombres, 21 mujeres) con una edad media de 51 años ± 25 mesesdespués del trasplante cardíaco a recibir elemental calcio 1000 mg al día, la terapia hormonal (sihipogonadismo), y 0,25 mg calcitriol diario o calcio, terapia hormonal, y placebo durante 36 meses.
  18. 18. Ellos encontraron que el hueso lumbar spine densidad mineral aumentó un 5,7% ± 4,4% en el grupo decalcitriol y un 6,1% ± 7,8% en el grupo placebo durante 36 meses, sin diferencia estadística entre los grupos.El dos por ciento de los pacientes tenían fracturas incidentes en el primer año, un 3,4% durante el segundoaño, y ninguno el tercer año del ensayo.Agentes Alternativos y ComplementariosSuplementación de rutina con los siguientes agentes o bien no ha sido estudiado o no mostrado beneficiopara el tratamiento o prevención de la osteoporosis.Los fitoestrógenosLos fitoestrógenos son compuestos naturales presentes en los alimentos derivados de las plantas y que tienenalgún tipo de actividad similar al estrógeno. Los fitoestrógenos derivados de la soja son la daidzeína ygenisteína isoflavonas. Otras plantas que contienen fitoestrógenos como cohosh negro, dong quai, el trébolrojo, alfalfa, y raíz de regaliz. Un pequeño número de ensayos a corto plazo en las mujeres posmenopáusicastratadas con extractos de proteínas de soja tienen resultados contradictorios (Alekel, 2000 [A]; Horiuchi, 2000[D]; Potter, 1998 [A]).IpriflavonaLa ipriflavona es un derivado sintético de isoflavona, actualmente disponible como un suplemento dietético. Nose recomienda para la prevención de la osteoporosis o tratamiento (Alexandersen, 2001 [A]).La progesterona naturalEn 1999, un año, aleatorizado y controlado con placebo por Leonetti no mostró un efecto protector de laprogesterona transdérmica sobre la densidad ósea. El estudio incluyó a 102 mujeres posmenopáusicas.MagnesioAlgunos estudios epidemiológicos han relacionado el aumento de los niveles de magnesio en la dieta conmayor densidad ósea. Hay muy pocos datos disponibles sobre los efectos de los suplementos de magnesioen la osteoporosis.La vitamina KUn análisis prospectivo del Estudio de Salud de las Enfermeras encontró que las mujeres en el grupo másbajo, con base en el consumo de vitamina K, tenían el mayor riesgo de fracturas de cadera durante el 10-añosde seguimiento.Ácido eicosapentaenoico y gamma-linolénico suplementaciónEPA (ácido eicosapentaenoico) y GLA (ácido gamma-linolénico) tienen efectos beneficiosos sobre laabsorción de calcio y la mineralización ósea en modelos animalesKampo fórmulasEn China y Japón, Kampo fórmulas (derivados de plantas) se utilizan para el tratamiento de la osteoporosis.Se están realizando estudios para aislar los componentes activos y caracterizar su actividad biológicaLa adherencia a los medicamentos para la pérdida de huesoLa adherencia (cumplimiento persistencia +) es un gran problema con los medicamentos para la pérdida dehueso. La literatura sugiere que el 45% -50% de los pacientes en uno de estos agentes han detenido el plazode un año (Cramer, 2005 [B]). La adherencia a la terapia se asocia con fracturas significativamente menos alos 24 meses (Siris, 2006 [B]). El uso de la densitometría ósea de seguimiento y los marcadores óseos no sehan demostrado mejorar la adherencia. Seguimiento de las llamadas telefónicas o visitas han mostrado unamejora en la adherencia (Cramer, 2006 [R]). Aunque no se ha estudiado, una estrecha relación con unproveedor de atención primaria que a fondo examinan los fundamentos, los riesgos y beneficios del
  19. 19. tratamiento más probable mejora la adherencia de manera significativa, especialmente si son seguidas poruna llamada telefónica o una visita. Varios estudios apoyan la administración de bisfosfonato semanal frente adiario, y / o dosificación mensual versus semanal para mejorar el cumplimiento (Cooper, 2006 [A]; Emkey,2005 [A]; Recker, 2005 [B]).14. Las pruebas de seguimiento después de la intervención farmacológicaPuntos clave:• El seguimiento periódico DXA central en la misma máquina se recomienda para los siguientes pacientes enterapia farmacologica• El intervalo de prueba varía de 6 a 24 meses, dependiendo de la situación clínica.Las pruebas secuenciales de la densidad ósea mediante DXA central puede ser útil y se recomiendageneralmente en el seguimiento de la terapia con medicamentos para el tratamiento de la osteopenia o laosteoporosis (Miller, 1999a [R]). Idealmente, tal prueba se debe realizar en la misma máquina que la densidadósea pretratamiento y meses no más de cada 12-24. Una frecuencia tan a menudo como cada 6-12 mesespuede estar indicada en el caso de los pacientes tratados con glucocorticoides o aquellos en dosis supresorasde la hormona tiroidea. Otros pacientes con riesgo de pérdida ósea acelerada incluir a las mujeres en lamenopausia temprana o aquellos que han dejado de estrógeno y no en otra * agente protector del hueso. Lacolumna lumbar y el fémur proximal total tienen la mayor reproducibilidad y son los sitios preferidos para lamonitorización de la terapia. Los cambios en la DMO sólo deben notificarse como significativo si superan el"menor cambio significativo" para el centro DXA. Estabilidad o aumento de la DMO indica una terapia exitosa.Una disminución significativa en la DMO pueden requerir una mayor investigación.Una disminución significativa en la DMO en la terapia puede ser debido a: Adherencia deficiente de los medicamentos Medicación incorrecta técnica de administración en el caso de los bifosfonatos Una causa perdida secundaria de la osteoporosis (por ejemplo, el hiperparatiroidismo, la mala absorción) Inadecuada ingesta de calcio Si no se trata la deficiencia de vitamina D Un verdadero fracaso del tratamiento debido a la droga en sí La mala absorción de los fármacos administrados por vía oralEl seguimiento posterior prueba de DMO después de estabilidad o mejoría en tres o cuatro años se hademostrado es recomendado por la mayoría de los expertos. Ningún estudio se ha hecho en cuanto a si laspruebas de seguimiento DMO en la terapia mejora la reducción del riesgo de fracturas, pero puede afectar a laadherencia del paciente al tratamiento. La terapia no debe suspenderse si el seguimiento de las pruebas dedensidad ósea no se encuentra disponible.
  20. 20. ALGORITMO 1 2 3 Todos los pacientes Paciente con fractura Paciente en terapia crónica que se presentan en de bajo impacto con glucocorticoide o una primera visita A receptor de un trasplante A A 4 Discuta la prevención primaria de las fracturas A 5 Discutir loa factores de riesgo de fractura osteoporotica y osteoporosis A 5 Discutir loa factores de riesgo de fractura osteoporotica y 6 osteoporosis 8 Baja probabilidad pretest de baja A Alta probabilidad pretest de baja DMO futura fractura basado en el DMO futura fractura basado en el perfil del paciente perfil del paciente A A A 9 Recomendar evaluación de densidad ósea 7 A Dirección/opciones para reforzar la prevención de la osteoporosis 10 A Post- test de probabilidad de fracturas A 11 NO ¿Es el riesgo de fractura aumentada? SI A SI SI 12 CONSIDERE: Las causas secundarias Pruebas de diagnóstico adicional A 14 13 Seguimiento de las pruebas Opciones de dirección para la prevención y tratamiento después de la intervención de la osteoporosis farmacológica A A A

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