08 PRT79 (5104-5107).qxp              22/5/07         09:36        Página 5104                 Documento descargado de htt...
08 PRT79 (5104-5107).qxp              22/5/07          09:36         Página 5105                 Documento descargado de h...
08 PRT79 (5104-5107).qxp           22/5/07          09:36    Página 5106                 Documento descargado de http://ww...
08 PRT79 (5104-5107).qxp          22/5/07        09:36       Página 5107                Documento descargado de http://www...
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

18.008 protocolo diagnóstico de la elevación aguda de creatinina sanguínea

1,304

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
1,304
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
15
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

18.008 protocolo diagnóstico de la elevación aguda de creatinina sanguínea

  1. 1. 08 PRT79 (5104-5107).qxp 22/5/07 09:36 Página 5104 Documento descargado de http://www.doyma.es el 17/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL Protocolo diagnóstico de la elevación aguda de creatinina sanguínea E. Rodrigo, C. Piñera, L. Martín y M. Arias Servicio de Nefrología. Hospital Marqués de Valdecilla. Universidad de Cantabria. Santander. Introducción .......................................................................................................................................................... El diagnóstico de la insuficiencia renal se realiza cuando las considerarse que todos los pacientes ingresados en un concentraciones plasmáticas de urea o creatinina están hospital, por cualquier proceso agudo, tienen riesgo de elevadas. El fallo renal es agudo cuando esta elevación presentar un fracaso renal agudo, especialmente aquellos aparece a lo largo de horas o días. Con frecuencia se con una función renal previamente alterada y todos los acompaña de oliguria o anuria, pero un volumen urinario pacientes añosos, en los que la menor masa muscular y la normal no descarta la insuficiencia renal aguda (IRA). menor ingesta de carne hacen que la creatinina no se eleve Para diagnosticar el fracaso renal agudo precozmente se a pesar de que la función renal está descendida. Dada la requiere un alto índice de sospecha clínica. La mayoría de ausencia de marcadores clínicos fiables, en todos los los pacientes no saben cuánto orinan ni qué aspecto tiene pacientes ingresados en el hospital hay que medir la su orina y, normalmente, las variaciones de las creatinina plasmática para determinar si presentan una IRA. características urinarias las atribuyen a haber bebido menos. A continuación revisaremos los pasos a seguir para Además, los síntomas y signos atribuibles a la acumulación diagnosticar la causa de una elevación aguda de creatinina de toxinas urémicas son inespecíficos y no son evidentes (fig. 1). hasta que el fallo renal está avanzado. Por todo ello, debe ........................................................................................................................................................................................... 1.o Detectar y tratar cutánea, anemia, hipocalcemia o hiperfosforemia sugieren las emergencias vitales cronicidad. Sin embargo, ninguno de estos hallazgos es es- pecífico. Por ejemplo, la anemia no aparece en todas las in- suficiencias renales crónicas (poliquistosis) o puede aparecer La elevación aguda de creatinina se presenta con frecuencia a los pocos días de iniciarse la IRA. en pacientes con enfermedades graves, con alto riesgo vital, La exploración más fiable para determinar la cronicidad o lo que debe detectarse antes de comenzar a evaluar las causas no de la insuficiencia renal es la ecografía renal. En la mayo- de la IRA. La hipotensión, el shock, la insuficiencia respira- ría de las ocasiones la insuficiencia crónica se acompaña de ri- toria y las hemorragias son fácilmente detectables al explorar ñones bilateralmente pequeños (menos de 9 cm) e hipereco- al paciente y requieren tratamiento urgente. La hiperpotase- génicos. Excepciones a esta norma son la diabetes, la mia intensa, con afectación electrocardiográfica, obliga a ini- amiloidosis, el mieloma y la poliquistosis, en las que los riño- ciar un tratamiento urgente sin demora. nes pueden ser normales, o incluso grandes, con una función renal crónicamente deteriorada. Otras exploraciones como 2.o Elevación de la creatinina aguda la tomografía axial computarizada (TAC) o la resonancia mag- nética pueden ser igualmente útiles, aunque son más costosas. o crónica La única forma segura de excluir la posibilidad de que el fallo renal existiera previamente es disponer de análisis anteriores 3.o Descartar la obstrucción de la función renal, siendo muchas veces necesario revisar en profundidad la historia clínica. Algunos hallazgos clínicos y Es muy importante descartar que la causa de la IRA no sea analíticos pueden ayudar a precisar si el fallo renal es agudo obstructiva, porque es fácilmente tratable y reversible, mien- o crónico: una historia de mal estado general de meses de du- tras que, si no se detecta, puede producir daño renal perma- ración, la presencia de nicturia, prurito, hipertensión y neu- nente. En todos los pacientes con IRA sin causa evidente se ropatía de larga duración, alteraciones en la pigmentación debe realizar una historia y exploración urológica completas. 5104 Medicine. 2007;9(79):5104-5107
  2. 2. 08 PRT79 (5104-5107).qxp 22/5/07 09:36 Página 5105 Documento descargado de http://www.doyma.es el 17/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Elevación de creatinina 1.º Detectar y tratar las emergencias vitales ¿Cuidados intensivos? Paciente estable 2.º Elevación de creatinina: ¿aguda o crónica? Historia clínica Hipocalcemia, hiperfosforemia, anemia Crónica Ecografía: riñones < 9 cm Creatinina previa elevada Aguda 3.º ¿Obstructiva? Ecografía con hidronefrosis (5% negativa) Obstructiva No obstructiva 4.º Pre-renal o parenquimatoso Hipotensión, hipotensión ortostática, PVY baja Mucosa seca, pliegue positivo IRA pre-renal Índices urinarios: FeNa <1 Respuesta a la corrección de la volemia IRA parenquimatosa 5.º Afectación vascular Dolor de flanco Infarto renal LDH elevada Arteriografía renal IRA parenquimatoso no vascular 6.º Necrosis tubular aguda frente a otras causas de IRA renal Hematuria Sí No Glomerulonefritis Necrosis tubular aguda tóxica Vasculitis Necrosis tubular aguda isquémica Nefritis intersticial aguda Mieloma Hipertensión maligna Crisis esclerodérmica PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL Fig. 1. Evaluación de la elevación aguda de la creatinina. IRA: insuficiencia renal aguda; PVY: presión venosa yugular; FeNa: excreción fraccional de sodio; LDH: lacticodeshidrogenasa. Medicine. 2007;9(79):5104-5107 5105
  3. 3. 08 PRT79 (5104-5107).qxp 22/5/07 09:36 Página 5106 Documento descargado de http://www.doyma.es el 17/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I) Hay que preguntar al paciente si ha tenido episodios de he- gammagráfico con defecto en la TABLA 1 Estudios complementarios maturia, cólicos renales, dolor lumbar, litiasis, síntomas perfusión renal, apoya el diagnós- en pacientes con prostáticos y antecedentes de cirugía pélvica o retroperito- tico de IRA vascular. El diagnósti- insuficiencia renal aguda neal. Al explorar debe valorarse la presencia de globo vesical co definitivo, en la mayoría de los Estudio básico y examinar los genitales, la próstata y el cuello uterino. La centros, es la arteriografía, aunque Elemental y sedimento urinario presencia de anuria o de fases alternantes de anuria y poliu- la resolución de los estudios an- Urocultivo ria sugieren un posible diagnóstico de IRA obstructiva. En la giográficos mediante TAC y reso- Analítica sanguínea básica: IRA con obstrucción crónica, el paciente no suele referir oli- nancia están mejorando. Creatinina y urea guria, sino frecuentemente diuresis normal o, incluso, poliu- Sodio, potasio, cloro ria e incontinencia miccional. Hemograma completo El método de elección para investigar la presencia de obstruc- Glucosa ción es la ecografía. En un 5% de los pacientes los cálices y la 6.o Necrosis tubular Estudio de coagulación pelvis renal no están dilatados a pesar de estar obstruidos, con lo que no se detecta ecográficamente. Normalmente aguda y otras Pruebas de función hepática Calcio y fósforo esto ocurre en las fases iniciales de la obstrucción o cuando situaciones distintas Gasometría arterial o venosa los uréteres y la pelvis renal no se dilatan por infiltración ma- de la insuficiencia Electrocardiograma ligna o por fibrosis retroperitoneal. Si existe una alta sospe- renal aguda Radiografía de tórax Ecografía renal cha clínica de obstrucción que no se confirma ecográfica- mente las siguientes exploraciones pueden ser una TAC (que parenquimatosa Estudios complementarios define mejor que la ecografía el área pélvica y retroperitone- Glomerulonefritis: anticuerposc Tras descartar la causa obstructi- antinucleares (ANA), al y la causa de la obstucción), la cistoscopia con cateteriza- anticuerpos anticitoplasmáticos ción ureteral o la nefrostomía percutánea, pudiendo estas va y la IRA pre-renal, la gran ma- (ANCA), antimembrana basal glomerular (antiMBG), dos últimas, además, resolver la obstrucción. yoría de las IRA se deben a la complemento, crioglobulinas NTA. La NTA suele aparecer en Glomerulonefritis pacientes inestables hemodinámi- postestreptocócica: frotis faríngeo, antiestreptolisina 4.o Causa pre-renal camente (sepsis, shock) o que han (ASLO) recibidos fármacos nefrotóxicos, Mieloma: inmunoglobulinas, o parenquimatosa aunque habitualmente se identifi- proteinuria de Bence-Jones en orina, mielograma can varios factores que actúan a la Vascular: Tras descartar la obstrucción, el siguiente paso es diferenciar vez para desencadenar la IRA. El lacticodeshidrogenasa (LDH), gammagrafía, arteriografía si la causa de la IRA es pre-renal o parenquimatosa, siendo estudio de la orina apoya el diag- Rabdomiolisis: CPK, aldolasa para ello fundamental la valoración del estado hemodinámico nóstico de NTA frente a IRA pre- Litiasis renal: radiografía del paciente. La presencia de hipotensión hay que valorarla renal. La evolución del proceso, abdominal, tomografía axial computarizada (TAC) en el contexto del paciente, dado que no es lo mismo que un en días o semanas, hacia su resolu- Preparación de diálisis: hipertenso crónico tenga una tensión sistólica de 100 mmHg ción apoya el diagnóstico final de serología virus de la hepatitis B y C (VHB, VHC), virus de la a que lo tenga un paciente habitualmente hipotenso. La pre- NTA. Que la causa de la IRA pa- inmunodeficiencia humana sencia de hipotensión postural y de presión venosa yugular renquimatoso no sea la NTA debe (VIH) baja ayudan a valorar el estado de hidratación mejor que la sospecharse cuando no hay facto- tensión arterial. Si la valoración de hidratación es confusa está res desencadenantes que justifiquen la NTA, cuando hay sig- indicado colocar un catéter yugular para medir la presión ve- nos y síntomas clínicos o alteraciones analíticas específicas. nosa central. El estudio de los patrones urinarios (ver el artí- La presencia de glomerulonefritis primarias o secundarias culo de actualización correspondiente) ayuda a distinguir en- o vasculitis es sugerida con frecuencia por las manifestaciones tre IRA pre-renal y parenquimatoso, pero el diagnóstico extrarrenales del paciente (artritis, mialgias, síntomas consti- definitivo se basa en la respuesta al tratamiento corrigiendo la tucionales, hemoptisis, pancitopenia, etc.). Hay que pensar depleción de volumen. en la nefritis intersticial aguda como causa de la IRA en todos los pacientes en que aparece en relación temporal con un fár- maco, siendo los más frecuentes los betalactámicos, incluso 5.o Afectación vascular aunque no se asocie rash o fiebre. En estos casos es funda- mental el estudio de la orina. La presencia de hematuria (que El incremento en el número de pacientes añosos con IRA im- no aparece en la NTA) obliga a sospechar glomerulonefritis, plica que un mayor número de pacientes presenta ateroscle- vasculitis, hipertensión maligna o nefritis intersticial aguda y rosis. Aunque lo más habitual en estos pacientes es que la a solicitar pruebas analíticas específicas (tabla 1) y valorar la causa de la IRA sea la necrosis tubular aguda (NTA), presen- realización de biopsia renal. El hallazgo de hipercalcemia o la tan un riesgo mayor de IRA secundaria a oclusión aguda, em- aparición de IRA sin alteraciones urinarias en un paciente bólica o trombótica de la arteria renal (lo que produce IRA en con dolores óseos y anemia y velocidad de sedimentación ele- pacientes con riñón único). El diagnóstico de la oclusión agu- vada debe hacer pensar en mieloma múltiple como causa de da vascular renal se debe sospechar si el paciente presenta do- la IRA. En cualquier caso de IRA, aun con sospecha de NTA, lor en el flanco, hematuria macroscópica o anuria. La eleva- en que la evolución no sea concordante con la esperada hay ción de la lacticodeshidrogenasa (LDH), así como un estudio que valorar la realización de biopsia renal. 5106 Medicine. 2007;9(79):5104-5107
  4. 4. 08 PRT79 (5104-5107).qxp 22/5/07 09:36 Página 5107 Documento descargado de http://www.doyma.es el 17/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA ELEVACIÓN AGUDA DE CREATININA SANGUÍNEA Bibliografía recomendada • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología •• Firth En: Davison AM, approach to the patientJP, Ponticelli C, Ritz lure. JD. The clinical Cameron JS, Grünfeld with acute renal fai- E, Winearls CG, et al, editors. Oxford textbook of clinical nephro- logy. 3th ed. Oxford: Oxford University Press; 2005. p. 1465-93. •• Fry AC, Farrington K. Management of acute renal failure. Postgrad Med J. 2006;82:106-16. Kieran N, Brady H. Clinical evaluation, management, and outcome of acute renal failure. En: Johnson RJ, Feehally J, editors. Comprehensive clinical nephrology. 2nd ed. Edinburgh: Mosby; 2003. p. 183-205. Medicine. 2007;9(79):5104-5107 5107

×