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02.016 hipotiroidismo
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  • 1. 03 ACTUALIZACION 846-855 14/7/04 13:00 Página 846 Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ACTUALIZACIÓN PUNTOS CLAVE Hipotiroidismo Concepto. El hipotiroidismo es un síndrome cuyas manifestaciones clínicas y analíticas expresan una deficiencia de hormona tiroidea en los tejidos. M. de Santiago Corchado Pueden ser definidas cuatro variantes básicas: el Servicio de Endocrinología. Hospital Universitario La Paz. hipotiroidismo primario, el central (secundario y Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de Madrid. terciario), el síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas y el subclínico. Manifestaciones clínicas. Expresan el enlentecimiento físico y mental de los pacientes y de las funciones de sus órganos: debilidad o Concepto cansancio, piel pálida, seca, áspera y fría, palabra lenta y pérdida de memoria, edema de párpados, El hipotiroidismo puede ser definido como un síndrome, ca- frío, estreñimiento, ganancia de peso, son algunos de los síntomas más frecuentes. También edema racterizado por manifestaciones clínicas y bioquímicas de de- periférico, anorexia, voz ruda, menorragia, ficiencia de hormona tiroidea en los tejidos diana. Para sordera, disminución de la sudoración, etc. Wiersinga1, al que seguimos en esta revisión, esta deficiencia puede ser causada por una anormalidad de la glándula tiroi- Diagnóstico. Las determinaciones de TSH y T4 des (hipotiroidismo primario), por insuficiente estimulación libre permiten orientar el diagnóstico sindrómico: del tiroides por la hormona estimuladora del tiroides (TSH) TSH y T4 libre bajas en el hipotiroidismo central, o tirotrofina hipofisaria (hipotiroidismo secundario) o, más TSH alta y T4 libre baja en el hipotiroidismo allá, por una deficiente producción y/o secreción de TRH primario; pero otras variantes analíticas son desde el hipotálamo –esto es, de la hormona liberadora de ti- posibles. El diagnóstico nosológico distingue los rotrofina– y subsiguiente hiposecreción de TSH y de hor- hipotiroidismos por pérdida de tejido tiroideo monas tiroideas (hipotiroidismo terciario). Por su origen en funcionante (básicamente la tiroiditis crónica estructuras celulares encefálicas, estas dos últimas causas sue- autoinmune y sus tipos, la ablación de tejido len englobarse en el concepto de hipotiroidismo central. Fi- tiroideo y sus tipos, y un conjunto de causas nalmente, y en contadas ocasiones, la causa del déficit no ra- raras), por deficiencia de yodo, el de origen dica en el tiroides sino en los tejidos diana, que presentan periférico y la reciente incorporación del una marcada resistencia a la acción de la hormona, condición hipotiroidismo subclínico, con TSH algo elevada y que se conoce como síndrome de resistencia a las hormonas ti- T4 libre normal. roideas. Por otra parte, la difusión de las técnicas de despistaje de Tratamiento. El mercado farmacéutico español la función tiroidea en la última década ha permitido una me- sirve levotiroxina en dosificaciones muy variadas. jor detección de las etapas precoces del déficit, una condición La dosis de reemplazo de hasta 1,6 mcg/kg denominada hipotiroidismo subclínico. Esta forma incipiente peso/día se ha de alcanzar de forma paulatina y registra hoy una amplia prevalencia en la población general sin riesgos, considerando la edad y peso del enfermo y el déficit tiroideo estimado, con dosis y especialmente en la mujer, que explica el gran aumento del iniciales de 50-100 mcg diarios. Especial cuidado hipotiroidismo femenino y la mayor frecuencia de su diag- exige el tratamiento de ancianos y de pacientes nóstico sobre la sexta década de la vida. En suma, el término con cardiopatía isquémica concomitante. En hipotiroidismo puede ser utilizado en un sentido muy am- casos graves y de larga evolución puede ser útil plio; que incluye desde las formas graves de un mixedema a añadir hidrocortisona en la fase iniciaal del las sutiles de un hipotiroidismo subclínico, pues sólo quiere tratamiento. indicar una deficiente acción de la hormona tiroidea sobre los tejidos, con independencia de su causa. En este trabajo se procederá a una revisión del síndrome, de sus síntomas, sus causas, su diagnóstico y su tratamiento, siempre desde una orientación práctica, que permita al mé- dico no especialista un adecuado planteamiento de la en- Manifestaciones clínicas fermedad o, en su defecto, el acertado envío del paciente al especialista. Excelentes revisiones del tema pueden ser en- Parece acertado considerar primero los síntomas de la enfer- contradas hoy en la literatura especializada2-7. medad y, desde su conocimiento, proceder al diagnóstico 846 Medicine 2004; 9(14): 846-855 34
  • 2. 03 ACTUALIZACION 846-855 14/7/04 13:00 Página 847 Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. HIPOTIROIDISMO primero etiopatogénico y después nosológico de la misma. perfil aterógeno y reversible al TABLA 1 En la tabla 1 se contemplan una serie de síntomas del hipo- tratamiento9. Es frecuente obser- Síntomas de hipotiroidismo tiroidismo, pero se ha de decir que el diagnóstico no pende var incremento de colesterol total Síntomas % de del reconocimiento de todos y cada uno de estos síntomas y de la fracción colesterol LDL, casos –que pueden faltar– pues su presencia varía en relación con al cual se suma una modesta ele- Debilidad 99 la magnitud del déficit y la causa responsable. En general, los vación de colesterol HDL. Piel seca 97 síntomas van apareciendo de manera progresiva, y su inten- Piel áspera 97 sidad depende de la precocidad o del retraso con que se ins- Aletargamiento 91 taure el tratamiento. De forma genérica, también se puede Piel y faneras Palabra lenta 91 decir que el rasgo característico del hipotiroidismo es el en- Edema de párpados 90 lentecimiento de la actividad física y mental de los pacientes, La piel, además de edematizada, Sensación de frío 89 y de las funciones de sus órganos. empalidece y se percibe seca, Disminución del sudor 89 Piel fría 83 Por otra parte, se debe recordar que el dato patológico gruesa, áspera y fría (figs. 2 y 3). Lengua gruesa 82 característico del hipotiroidismo es la acumulación de ácido La sequedad está relacionada con Edema de cara 79 hialurónico y de otros glucosaminoglicanos en el tejido in- la hipofunción de las glándulas Cabello áspero 76 tersticial, por pérdida de los efectos inhibitorios de la hor- sebáceas y sudoríparas de la piel; Palidez de piel 67 mona tiroidea sobre la síntesis de hialuronato, fibronectina y y el color amarillento de las pal- Deterioro de memoria 66 colágeno por los fibroblastos. Las propiedades hidrofílicas de mas de las manos y plantas de los Estreñimiento 61 los glucosaminoglicanos conducen, finalmente, a la instaura- pies se explica por el depósito de Ganancia de peso 59 ción del peculiar edema mucinoso denominado mixedema carotenos. Paralelamente, el ca- Pérdida de cabello 57 presente en los tejidos y especialmente en la dermis. Un sig- bello se hace mate, basto y que- Palidez de labios 57 no patente de este edema es la voz ruda y peculiar del hipo- bradizo y se cae, tanto del cuero Disnea 55 tiroideo profundo, por infiltración de sus cuerdas vocales, y cabelludo como de la barba, axila Edema periférico 55 también la macroglosia que es tan característica. y la región genital. Estas manifes- Voz ruda o afonía 52 Consideramos a continuación una perspectiva de las ma- taciones suelen ser menos inten- Anorexia 45 nifestaciones clínicas de este síndrome, desglosándolas por sas en el hipotiroidismo central Nerviosismo 35 aparatos y sistemas. (fig. 4). Menorragia 32 Palpitaciones 31 Sordera 30 Metabolismo energético Sistema nervioso Precordialgia 25 Tomada de Means H. The Thyroid and its diseases. 2nd ed. En el hipotiroidismo se enlentece una amplia variedad de La hormona tiroidea es esencial Philadelphia: JB Lippincott, 1948; p. 233. procesos metabólicos, que reducen las pérdidas energéticas, para el desarrollo del cerebro y el consumo de oxígeno y la utiliza- ción de sustratos. La termogénesis lentificada, en la medida que redu- ce la producción de calor, explica la característica intolerancia al frío de los hipotiroideos y la disminución 180 de su apetito. El aumento del de- pósito de grasa, la retención de 160 agua y sales explican el incremento 140 del peso que experimentan los en- fermos, aunque no más del 10%. 120 Insulina (µU/ml) Se produce también un retraso en la absorción de la glucosa y se re- 100 duce la secreción de insulina, tanto 80 basal como en respuesta a la gluco- sa oral e intravenosa y al estímulo 60 con tolbutamida8, situación que re- vierte tras el tratamiento como 40 muestra la figura 1. A su vez, la sín- 20 tesis y degradación de las proteínas –muy reducida– explica las graves 0 2 5 20 30 2 5 20 30 2 5 20 30 2 5 20 30 alteraciones del crecimiento expe- rimentadas por los niños hipotiroi- Minutos deos. Paralelamente, los cambios en el metabolismo de las grasas Fig. 1. Respuesta de insulina al estímulo intravenoso de tolbutamida en 4 pacientes con mixedema. La gráfi- ca muestra la potenciación de la liberación de insulina después del tratamiento con tiroxina. conducen a una hiperlipidemia de 35 Medicine 2004; 9(14): 846-855 847
  • 3. 03 ACTUALIZACION 846-855 14/7/04 13:01 Página 848 Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (II) ello explica el retardo mental y las anormalidades neurológi- cas experimentadas por los pacientes con hipotiroidismo congénito no tratados. Pero también el cerebro adulto exige de la actividad tiroidea, cuyo déficit explica el bajo voltaje del electroencefalograma (EEG), el tiempo de conducción mo- tora central prolongado y otras anomalías. Esta dependencia justifica igualmente la aparición de parestesias en casi dos tercios de los enfermos y de polineuropatía en un tercio de los mismos. El psiquismo del hipotiroideo profundo se halla apagado y su memoria reducida; la elaboración de los con- ceptos se hace lenta y su expresión verbal laboriosa. La ex- presión que lo sintetiza es aletargamiento. Pero en casos me- nos intensos –y en personas predispuestas– pueden aflorar tristeza, desánimo y otras manifestaciones depresivas, que revierten con el tratamiento. Fig. 2. Edema facial ca- racterístico en un caso de hipotiroidismo juvenil. Aparato locomotor Mialgias, flojedad, rigidez, calambres e incrementada fatiga- bilidad, constituyen los síntomas más frecuentes, que res- ponden a intensas alteraciones bioquímicas de las fibras mus- culares10. Los síntomas de génesis muscular se asocian con artralgias y rigidez articular. Paralelamente, el hipotiroidis- mo grave implica disminución de la formación y reabsorción ósea, aunque esto tiene escasa traducción en la densidad mi- neral ósea (DMO). Sistema cardiovascular El hipotiroidismo induce un incremento de hasta el 50%- 60% de la resistencia vascular periférica y disminución del rendimiento cardíaco de hasta un 30%-50%11. Pero esto tie- Fig. 3. Aspecto de la piel ne una escasa repercusión sobre la presión arterial, que per- en una paciente con mi- manece inalterada durante bastante tiempo, pues la discreta xedema del adulto. reducción de la sistólica y el incremento de la diastólica son de origen multifactorial. Clásicos síntomas son la disnea y la disminuida tolerancia al ejercicio, la bradicardia, los tonos cardíacos apagados y la citada hipertensión diastólica, detec- table sólo en un 20% de los pacientes. Ocasionalmente es posible observar agrandamiento del corazón, ya por efusión pericárdica ya por cardiomiopatía, en ambos casos reversi- ble. El electrocardiograma (ECG) confirma la bradicardia y muestra bajo voltaje, ocasionales defectos de conducción y cambios del espacio ST-T no específicos. Merece la pena re- cordar también que pueden aparecer manifestaciones angi- nosas en el 3% de los enfermos, en los cuales la disminuida exigencia de oxígeno por el hipometabolismo puede propor- cionar cierta protección. Con todo, las alteraciones lipídicas y la hiperhomocistinemia parecen sugerir que la prevalencia de arterioesclerosis cardíaca ha de ser superior12 a la estima- da, sobre todo cuando está presente la hipertensión arterial. Aparato respiratorio Respiraciones cortas y apnea del sueño constituyen las dos Fig. 4. Facies en una paciente con hipotiroidismo de origen central. patologías más frecuentes13. Sin embargo, en un tercio de los 848 Medicine 2004; 9(14): 846-855 36
  • 4. 03 ACTUALIZACION 846-855 14/7/04 13:01 Página 849 Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. HIPOTIROIDISMO pacientes intensamente hipotiroideos se observa un trabajo Sistema endocrinológico ventilatorio reducido, aunque la hipercapnia y la hipoxia son rápidamente revertidas por la tiroxina. El bocio, difuso o nodular, es una manifestación específica de patología tiroidea, pero muchas enfermedades del tiroides cursan sin bocio. Se trata de un signo palpable y muchas Aparato urogenital veces visible de patología tiroidea, que ha de promover su diagnóstico y la evaluación de la situación hormonal acom- La creatinina se eleva en el 10%-20% de los hipotiroideos y pañante, de normo, hiper o hipofunción tiroidea. Pero el hi- la hiponatremia14 está presente en un tercio de los mismos, si potiroidismo también modula otros tejidos endocrinos. Así, bien esta última parece relacionada con el agua corporal to- el déficit tiroideo incrementa el tono somatostatinérgico, tal y la ingestión de sodio. Paralelamente, el aclaramiento de que resulta en una reducción de factor de crecimiento simi- agua libre está disminuido, pero con independencia de la hi- lar a la insulina (IGF) I sérico que, en la infancia, puede cau- ponatremia. sar marcado retardo del crecimiento. El déficit reduce tam- Por parte del sistema reproductor, un rasgo caracterís- bién la IGF-II y las proteínas transportadoras IGF-PB1 y tico del hipotiroidismo infantil es el retraso de la madura- IGF-PB3, cambios que revierten con el tratamiento. Una ción sexual. Y muy raramente pubertad precoz. En el adul- discreta hiperprolactinemia es frecuente en la hipotiroidea to, sin embargo, el estudio del semen no revela alteraciones joven que, obviamente, puede inducir alteraciones mens- y la reducción de la libido y de la potencia sexual no pare- truales e incluso amenorrea-galactorrea. Por otra parte, la cen específicas del déficit tiroideo. En la mujer hay altera- presencia de una masa hipofisaria –algo poco frecuente– no ciones de la pulsatilidad de las gonadotrofinas y es frecuen- implica necesariamente un hipotiroidismo central, pues la te la anulación del pico ovulatorio15; es decir, frecuencia de hipersecreción de TSH puede venir acompañada de hiper- ciclos anovulatorios con o sin menorragia. Sólo ocasional- plasia e hipertrofia de las células tirotropas de la adenohipó- mente se detecta hiperprolactinemia y clínica de ameno- fisis. rrea-galactorrea. En el hipotiroidismo se produce también una caída de la actividad osteoblástica y osteoclástica, con reducción de la formación de hueso y de la reabsorción ósea, con cierta Aparato digestivo tendencia a la hipocalcemia y discreta elevación de parathor- mona (PTH) y de la 1-25 di-hidroxivitamina D. Una motilidad disminuida explica el tránsito intestinal lento Además, el cortex adrenal reduce la producción de y el estreñimiento de los hipotiroideos, aunque su intensidad cortisol, pero las tasas de cortisol sérico y de cortisol libre varía ampliamente. Por lo demás, cuando circunstancialmen- urinario permanecen dentro del rango normal. Con todo, te se evidencian síntomas de malabsorción hay que pensar en la hipocortisolemia puede aconsejar cambios en el tra- anemia perniciosa o en un esprúe celiaco, que son trastornos tamiento, como veremos más adelante. Finalmente y frecuentemente asociados con el hipotiroidismo autoinmu- por lo que respecta a la médula adrenal, frente a lo que ne. Ocasionalmente pueden observarse discretas alteraciones se podría pensar, en el hipotiroidismo prevalece una enzimáticas que remiten con la tiroxina. potenciación noradrenérgica, que se traduce por la ten- dencia a la hipertensión que hemos comentado anterior- mente. Sistema hematológico La anemia ocurre en un 30% de los casos, es de intensidad Diagnóstico media y por lo común normocítica. Pero en un 2%-15% puede ser microcítica y por deficiencia de hierro, bien se- El diagnóstico del hipotiroidismo del adulto al que, prefe- cundaria a alteraciones de la absorción bien por hiperme- rentemente, vamos a aludir, nace de una adecuada valora- norrea. Ocasionalmente, la presencia de anemia macrocíti- ción de la sintomatología, si bien no es raro que la enfer- ca debe hacer pensar en un déficit de vitamina B12 o de medad permanezca sin descubrir más tiempo del debido, ácido fólico, bien por el déficit hormonal, bien por el daño bien por presentar síntomas y signos poco específicos, bien parietal gástrico a veces asociado a una tiroiditis crónica au- porque no se repara en ella. Sin embargo, la mayor fre- toinmune. cuencia de los despistajes tiroideos en la Medicina moder- Por otra parte, la hemostasia no suele alterarse de forma na, está llevando a la detección precoz de muchos hipoti- significativa y su expresión clínica es mínima, si bien es posi- roidismos incipientes que, de no ser así, se mantendrían ble un alargamiento del tiempo de hemorragia, con adhesi- ocultos. Una buena anamnesis y una adecuada exploración vidad plaquetaria reducida y caída de las tasas hemáticas del del tiroides pueden sugerir el diagnóstico de un trastorno factor VIII y del factor de von Willebrand, que ocasional- funcional que, básicamente, sólo exige la confirmación ana- mente podría evidenciarse por equimosis fáciles o por algu- lítica de una tasa baja de tiroxina libre con o sin elevación na evidencia de sangrado. Singularmente, la desmopresina de TSH. Se habrá de iniciar entonces el diagnóstico etioló- elimina rápidamente estas alteraciones y puede ser de utili- gico del trastorno y aún más el encuadramiento nosológico dad en caso de cirugía. del mismo. 37 Medicine 2004; 9(14): 846-855 849
  • 5. 03 ACTUALIZACION 846-855 14/7/04 13:01 Página 850 Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (II) Diagnóstico sindrómico TSH elevada y T4 libre baja Estamos ante el patrón bioquímico clásico del hipotiroidis- mo primario. En la tabla 2 se contempla un listado de causas del hipoti- roidismo que puede facilitar el encuadre del trastorno. Dos grandes grupos son fácilmente identificables, toda vez que TSH elevada y T4 libre normal el hipotiroidismo primario no tratado se asocia con eleva- Indicaría un hipotiroidismo subclínico. ción de TSH, mientras que el central cursa con tasas sub- normales de TSH y es frecuente, además, que el paciente TSH elevada y T4 libre también arrastre manifestaciones de daño hipotalámico o hipofisa- Una combinación rara, que exige su confirmación mediante rio. La edad del enfermo, su historial previo, la presencia nuevos análisis. De ser reafirmados, se trataría de descartar de bocio o de cirugía del tiroides y el contexto ambiental un síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas o un raro –sobre todo en casos de deficiencia de yodo– pueden orien- adenoma hipofisario productor de TSH. tar la investigación. En el momento actual es la extraordi- naria sensibilidad de la determinación de la TSH –junto a la T4 libre– lo que constituye la piedra angular del diag- TSH y T4 libre disminuidas nóstico sindrómico de hipotiroidismo, pero no así del diag- En tal caso nos hallamos ante el patrón clásico del hipotiroi- nóstico etiológico, de la indagación de la enfermedad res- dismo central. Sin embargo, puesto que es frecuente que la ponsable del mismo. TSH se mantenga largo tiempo suprimida en o tras un hi- En efecto, una vez que el médico dispone de las tasas sé- pertiroidismo activo, la presencia de una T4 libre baja puede ricas de TSH y de T4 libre, puede acceder al siguiente diag- ser coincidente con la sobredosificación de algún medica- nostico diferencial: mento antitiroideo, administrado como tratamiento del hi- pertiroidismo. TSH normal En principio habremos de pensar que el sujeto es eutiroideo, TSH baja y T4 libre normal o elevada pero podría padecer un hipotiroidismo central y convendrá Indica hipertiroidismo, ya sin tratar, ya en pleno tratamien- excluir daño hipofisario o central responsable, toda vez que to, ya representando a un antiguo hipertiroideo con TSH el déficit aislado de TSH es muy infrecuente. suprimida, ya hipotiroideo tras el tratamiento previo, y ac- tualmente sobredosificado por tiroxina. TABLA 2 Causas del hipotiroidismo Hipotiroidismo central (hipotálamo-hipofisario) Diagnóstico nosológico Pérdida de tejido funcionante Tumores (adenoma hipofisario, craniofaringioma, meningioma, disgerminoma, La enfermedad responsable del hipotiroidismo puede sospe- glioma, metástasis) Traumatismo ( cirugía, irradiación, daño craneal) charse de la historia del paciente, de su edad y estado, de la Vascular (necrosis isquémica, hemorragia, interrupción del tallo, aneurisma exploración física –particularmente de la palpación del tiroi- de carótida interna) des– y del contexto ambiental. Pero los datos hormonales, Infecciones (abscesos, tuberculosis, sífilis, toxoplasmosis) antes aludidos, pueden facilitar la búsqueda. Si se sospecha Infiltraciones (sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis) un hipotiroidismo central habrán de indagarse los signos o sín- Hipofisitis linfocítica crónica tomas del hipopituitarismo; y será necesario excluir una masa Congénita (hipoplasia hipofisaria, displasia septo-óptica, encefalocele basal) hipofisaria. La tabla 2 remite a las causas del hipotiroidismo Defectos funcionales de la biosíntesis y liberación de TSH de origen central (tumores como el craneofaringioma, ade- Mutaciones del gen del receptor de TSH, de la cadena beta-TSH, o Pit-1 nomas hipofisarios, traumatismo con daño a nivel de silla Medicamentos: dopamina, glucocorticoides, supresión de l-tiroxina turca, infecciones supurativas de la base del cráneo –ya re- Hipotiroidismo primario sueltas–, infiltraciones de la hipófisis por enfermedades del Pérdida de tejido tiroideo funcionante tipo de la hemocromatosis o de la histiocitosis, cirugía tran- Tiroiditis crónica autoinmune sesfenoidal o transcraneal previa, necrosis postparto, etc.– Hipotiroidismo autoinmune reversible (tiroiditis silente, tiroiditis post-parto cada una de las cuales exigirá, obviamente, las exploraciones y tiroiditis por citocinas) Cirugía e irradiación externa o por 131I oportunas y posiblemente una investigación adecuada por el Enfermedades infiltrativas e infecciosas, tiroiditis subaguda especialista. Disgenesia tiroidea Más frecuente es el hipotiroidismo primario, confirmable Defectos funcionales en la biosíntesis y liberación de hormona tiroidea por una TSH elevada o muy elevada. Las etiologías res- Defectos congénitos en la biosíntesis de hormona tiroidea ponsables del daño tiroideo primario se agrupan en tres Deficiencia y exceso de yodo categorías: a) por pérdida de tejido tiroideo funcionante, b) Medicamentos: antitiroideos, litio, sustancias químicas por defectos en la biosíntesis de las hormonas tiroideas y c) Hipotiroidismo periférico (extratiroideo) por causa periférica, secundaria a una grave enfermedad no Resistencia a la hormona tiroidea tiroidea. Consideraremos de forma general los rasgos diag- Adaptada de Wiersinga WM1. TSH: hormona estimuladora del tiroides. nósticos de las entidades más importantes. 850 Medicine 2004; 9(14): 846-855 38
  • 6. 03 ACTUALIZACION 846-855 14/7/04 13:01 Página 851 Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. HIPOTIROIDISMO Hipotiroidismo por pérdida de tejido tiroideo Pero de forma distinta a la anterior, las mujeres con tiroidi- funcionante tis postparto tienen una alto riesgo de recurrencia tras el alumbramiento (40%) y de hipotiroidismo permanente (so- Tiroiditis crónica autoinmune bre 20%-30% a los 5 años), un comportamiento que parece La pérdida de tejido tiroideo funcionante –de parénquima ti- correlacionar con las mayores tasas de anticuerpos y con la roideo– se da por excelencia en la tiroiditis crónica autoinmu- ausencia de fase tirotóxica. ne (TCA) y en sus distintas variantes. Wiersinga1 distingue la Finalmente, se ha de recordar que, tras el uso terapéuti- forma bociosa (el hipotiroidismo de Hashimoto), caracteri- co de interleucina 2 y de interferón alfa, se ha detectado una zada por una infiltración masiva de linfocitos con formación ocasional elevación de anticuerpos antitiroideos asociada a de centros germinales, cambios oxifílicos en los tirocitos disfunción tiroidea, con una expresión clínica similar a la de –que pasan a ser designados como células de Hurthle o de una tiroiditis silente, esto es, una tercera variante de TCA, y Azkanazy– y fibrosis; y la forma atrófica (mixedema atrófico) con resolución espontánea del proceso tras la supresión de donde la fibrosis es el rasgo dominante y la palpación es ne- estos tratamientos. gativa. Desde el punto de vista funcional gran parte de los afectados son eutiroideos y sólo un pequeño porcentaje con- Ablación tiroidea duce la fase inicial desarrollando hipertiroidismo, condición Un segundo ámbito de pérdida de tejido tiroideo funcionan- a la que se denomina hashitoxicosis. Así, cuando predominan te es tras la cirugía, sobre todo después de la tiroidectomía los fenómenos autoinmunes de carácter citotóxico –con pre- total, donde los pacientes desarrollan un hipotiroidismo in- ferente destrucción de tirocitos– se denomina enfermedad de tenso en un mes más o menos. Aquí el proceso diagnóstico Hashimoto; pero si predomina la síntesis de TSI (inmuno- queda establecido desde el primer momento y es de destacar, globulina estimulante del receptor de TSH) resulta en hi- a este respecto, la alta tasa de hipotiroidismo tras tiroidecto- pertiroidismo y entonces sino le denomina enfermedad de mía subtotal por hipertiroidismo de Graves (40% a los 10 Graves. En realidad, ambos trastornos se solapan y pueden años) y por bocio nodular tóxico (sobre 15%), e igualmente interpretarse como los polos de un amplio espectro de va- tras la administración de radioyodo por hipertiroidismo. En el riantes de la autoinmunidad tiroidea. A efectos prácticos, a la hipertiroidismo autoinmune por enfermedad de Graves, la presencia de tasas altas de anticuerpos antitiroideos (antimi- tasa acumulativa de hipotiroidismo tras 131I alcanza al 70% crosomales y antiperoxidasa) en asociación con hipotiroidis- de los pacientes al cabo de 10 años, aunque el mayor núme- mo primario, con o sin bocio, es a lo que llamamos TCA, ro de hipotiroidismos se instaura en los primeros años. Sin bien bajo la forma clásica de mujer joven con bocio difuso, embargo, en el bocio nodular tóxico esta tasa es mucho me- anticuerpos positivos e hipotiroidismo (“enfermedad de nor, del orden de 6%-13%; aunque en el bocio nodular no Hashimoto”), bien bajo la forma fibrosa con autoinmunidad tóxico (para reducir su tamaño) el efecto acumulativo alcan- tiroidea y marcado hipotiroidismo denominada “mixedema za al 58% a los 8 años. Este alto coste clínico del radioyodo del adulto”. –al menos, siempre que una patología autoinmune está invo- El propósito de este trabajo no es tanto revisar la etiopa- lucrada– debe ser dado a conocer a los que optan por estos togenia de las tiroiditis autoinmunes, sino recordar al lector tratamientos, sin duda beneficiosos pero no exentos de ries- los rasgos básicos de sus diversas formas clínicas con el fin de go. Por otra parte, dentro de este grupo también se han de contribuir a un diagnóstico preciso. En este sentido se han incluir los hipotiroidismos secundarios a radiación externa, a ra- de recordar las tres variantes de TCA, de menor frecuencia dioterapia del cuello como tratamiento de los linfomas por pero con identidad propia, que se suman al cuadro clásico. ejemplo donde la secuela del hipotiroidismo llega a ser de Las tres poseen el rasgo común de ser reversibles de modo hasta un 50%. Sin embargo, cuando la radioterapia externa espontáneo, singularidad que parece relacionada con la desa- es utilizada en otros tipos de cáncer de cabeza y cuello, el parición de los anticuerpos bloqueadores del receptor de riesgo de hipotiroidismo postradiación alcanza solo al 15% TSH, con la coexistencia de bocio y con una captación in- de los pacientes y a los tres años; aunque ciertamente en un tensa de yodo por el tiroides, sin que haya sido posible otra 40% de los mismos hace su aparición, más o menos tarde, un cosa que especular sobre su identidad por otra parte rara e hipotiroidismo subclínico. incluso excepcional pues este comportamiento apenas alcan- Por fin, cabe recordar que, tras una irradiación corporal za al 5% de todas las TCA, mientras el 95% restante desa- total por trasplante de médula –por leucemia u otra causa– rrolla hipotiroidismo permanente. Una es la tiroiditis silente y uno de cada cuatro enfermos trasplantados desarrolla hipoti- otra la tiroiditis postparto. En ambas, la histología muestra una roidismo subclínico, aunque en la mitad de los casos el tras- intensa infiltración por linfocitos, pero sin centros germina- torno es transitorio. les y sin fibrosis. El cuadro parece representar un ataque autoinmune intenso y agudo, que se expresa mediante un pa- Otras causas trón de hipertiroidismo transitorio, seguido por un hipoti- Existe finalmente un puzzle de etiologías raras del hipotiroi- roidismo también transitorio en la etapa de recuperación, dismo, donde el déficit hormonal forma parte de un amplio con una duración de 2-8 semanas en cada caso. Luego, como conjunto de deficiencias orgánicas, y cuyo fundamento no es es sabido, la mayor parte de estos pacientes revierten al euti- otro que un fenómeno de infiltración por el agente respon- roidismo y permanecen asintomáticos. La tiroiditis postparto sable del daño. Este es el caso de la hemocromatosis, de la suele aparecer en el primer año después del parto y con una cistinosis y de la amiloidosis generalizada, entre otras raras mayor frecuencia entre las pacientes con diabetes tipo 1. etiologías. 39 Medicine 2004; 9(14): 846-855 851
  • 7. 03 ACTUALIZACION 846-855 14/7/04 13:01 Página 852 Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (II) Tiroiditis subaguda de De Quervain. Mucho menos rara Pediatría, destacando la aplasia o hipoplasia tiroidea entre las es la secuela de un hipotiroidismo leve tras una tiroiditis su- formas primarias, y algunas alteraciones centrales como la baguda de De Quervain, enfermedad de posible origen víri- hipoplasia hipofisaria y la displasia septo-óptica entre otras. co, grave pero autolimitada y de fácil abordaje si se diagnos- tica precozmente, por lo común orientada a la curación. El clínico debe saber distinguirla de otras formas de tiroiditis Hipotiroidismo por deficiencia de yodo también de apariencia subaguda, pero menos importantes, como la tiroiditis silente. El antecedente de faringitis aguda Constituye, por fin, la segunda gran etiología de los hipoti- o de un proceso vírico, el dolor local y el proceso febril, la roidismos, pero por su singularidad es contemplada en otro ausencia de captación en la gammagrafia tiroidea y, sobre trabajo de esta Unidad Temática. Sí conviene hacer alusión todo, la gran elevación de la velocidad de sedimentación, son aquí a algunas formas de hipotiroidismo (en su mayoría tran- extraordinariamente orientadores y signos cuasi patognomó- sitorias) que tienen lugar precisamente por lo contrario, esto nicos de la enfermedad, aunque se puede llevar a cabo una es, inducidas por una ingesta desproporcionada de yodo. En punción del tiroides para citología con aguja fina y bajo con- la actualidad, un cuadro de relativa presencia en las consultas trol ecográfico, que podría contribuir al diagnóstico. de Endocrinología es el hipotiroidismo inducido por amiodaro- na, antiarrítmico de utilización en Cardiología. En síntesis, Tiroiditis supurativa. Sólo una tiroiditis supurativa podría el mecanismo de estos hipotiroidismos secundarios a dietas en algún momento confundir al médico, hasta que los signos ricas en yodo o al uso habitual de determinados medicamen- de la supuración se hicieran patentes. El clínico debe saber tos –de antisépticos tópicos o medios de contraste radiográ- que la enfermedad cursa frecuentemente con hipertiroidis- fico, etc.– responde a la incapacidad de determinadas glán- mo –al menos en las primeras semanas– disfunción que es dulas para superar la inhibición de la organificación del yodo consecuencia del proceso inflamatorio, que impulsa al medio inducida por el consumo excesivo de yodo exógeno. Es de- externo las hormonas sintetizadas por la glándula. Tras un cir, del efecto Wolff-Chaicoff que se produce cuando la in- período de pocas semanas es previsible la aparición de un hi- gestión de este oligoelemento supera los 500-1.000 mcg dia- potiroidismo transitorio en un buen número de los afecta- rios, cantidad que provoca una radical inhibición de su dos, pero su consolidación como permanente es sumamente organificación. En efecto, tras varias semanas con excesiva rara. Por otra parte, aunque la disfunción hormonal tiroidea ingesta de yodo el tiroides compensa el déficit de producción podría ser abordada con algún antitiroideo de síntesis, si lle- de hormona tiroidea escapando del efecto inhibitorio. Sólo gara el caso, se trata de un planteamiento que no parece ne- determinadas glándulas –bien afectadas por un daño autoin- cesario y que de hecho no suele ser aplicado. mune, bien secundario a la administración de 131I– se mues- tran incapaces de hacerlo, y acaban por aflorar las manifesta- Tiroiditis esclerosante de Riedel. Una tiroiditis rara, casi ciones del hipotiroidismo16. En nuestro medio, los excepcional, es la denominada tiroiditis esclerosante o struma hipotiroidismos inducidos por amiodarona no son infre- de Riedel, cuadro de etiología desconocida, caracterizada por cuentes, pero en áreas con alto consumo de yodo su propor- una intensa y progresiva fibrosis tiroidea, que reemplaza al ción puede doblarse y aun triplicarse. parénquima y se acaba por extender a los tejidos vecinos, Por otro lado, la cuestión del hipotiroidismo inducido músculos vasos y nervios, y aun a otros órganos, de la que por medicamentos nos lleva al recuerdo de las interferencias existen algunas evidencias que sugieren un origen autoinmu- de algunas medicaciones sobre la síntesis, transporte y meta- ne. El cuadro cursa frecuentemente con eutiroidismo, pero bolización de las hormonas tiroideas. Como muestra la tabla en los casos de fibrosis densa y difusa puede incoarse un hi- 3, algunos fármacos pueden inducir hipotiroidismo –obvia- potiroidismo. Su diagnóstico no parece fácil y aconseja la in- mente transitorio– por interferir sobre el metabolismo in- tervención de un especialista pues, además de coexistir con tratiroideo del iodo, como es el caso de los tiuracilos y los anticuerpos antitiroideos en un cierto número de pacientes, imidazoles, del litio, de determinadas citocinas y del yodo la clínica puede sugerir un tiroiditis silente o incluso, por su contenido en algunos productos de elaboración industrial rápida extensión, un carcinoma o un linfoma del tiroides. Se como los flavonoides y el resorcinol. Especialmente próximo ha postulado el uso de glucocorticoides y la supresión con ti- al internista ha de ser el control de los pacientes en trata- roxina, si bien lo único que permanece claro es el tratamien- miento con litio durante largo tiempo, responsable, según al- to sustitutivo con hormona tiroidea si el hipotiroidismo que- gunos, de hipotiroidismo subclínico en el casi 20% de los da implantado. La indicación quirúrgica de este raro bocio casos y de otro tanto de verdaderos hipotiroidismos, algunos puede plantearse, ciertamente, pero es contemplada en otro asociados con bocio. capítulo de esta Unidad Temática. Hipotiroidismo congénito. El hipotiroidismo congénito cons- Hipotiroidismo periférico tituye finalmente un capítulo significado en la etiología del hipotiroidismo, también atribuible a pérdida de masa tiroi- El tercer bloque etiológico es el denominado hipotiroidismo dea funcionante; y los enfermos adultos en tratamiento por periférico, un raro cuadro que se engloba dentro del deno- esta patología pueden ser enviados al internista o especialista minado síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas, en su de Atención Primaria. Junto a la resistencia a las hormonas mayoría de carácter hereditario, cuyo rasgo básico es la ele- tiroideas, constituyen parcelas más vinculadas al mundo de la vación conjunta de T4 libre y T3 libre y de TSH, en pacientes 852 Medicine 2004; 9(14): 846-855 40
  • 8. 03 ACTUALIZACION 846-855 14/7/04 13:01 Página 853 Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. HIPOTIROIDISMO TABLA 3 dio, a lo cual podría sumarse un incremento del colesterol Situaciones que requieren un ajuste de la dosis de tiroxina en el hipotiroidismo total y de la fracción colesterol LDL; y también la positivi- dad con títulos bajos de los anticuerpos antitiroideos, que Requerimientos de dosis incrementados pueden faltar en muchos casos. El médico de Atención Pri- Absorción intestinal de T4 disminuida maria es seguramente el primer receptor de estos enfermos y Malabsorción (por ejemplo, enfermedad celíaca), síndrome de intestino corto quizá el más indicado promotor del despistaje del hipotiroi- Suplementos dietéticos de fibra dismo subclínico, especialmente en mujeres y gente mayor, Medicamentos: agentes que secuestran ácidos biliares (por ejemplo, colestipol, colestiramina, sucralfato, hidróxido de aluminio y sulfato ferroso teniendo en cuenta que se ha calculado que un 10% de la po- Necesidades de T4 incrementadas blación mayor de 60 años padecería este trastorno. Un du- Ganancia de peso doso bocio, el discreto engrosamiento de un lóbulo tiroideo, Embarazo una ocasional y rara oftalmopatía, el antecedente de irradia- Aclaramiento de T4 incrementado ción con 131I o de tiroidectomía parcial hasta entonces virgen Fenobarbital, fenitoina, carbamacepina y rifampicina de tratamiento, una joven con irregularidades menstruales y Mecanismo desconocido dificultades para conseguir el embarazo son, en fin, rasgos Amiodarona, sertralina, cloroquina clínicos que pueden sugerir una forma subclínica de hipoti- Incumplimiento roidismo. Por otra parte, se discute si el hipotiroidismo sub- Requerimientos de dosis disminuidos clínico debe ser tratado. También qué tasa de elevación de Necesidades de T4 disminuidas TSH puede desempeñar un papel determinante para esta de- Pérdida de peso cisión; evidentemente una carga para el enfermo, puesto que Andrógenos implica el tratamiento de por vida. En el medio hospitalario Aclaramiento de T4 disminuido una respuesta claramente elevada de TSH tras el estímulo Edad senil con TRH inclina al tratamiento, y sobre todo la presencia de Adaptada de Wiersinga WM1. síntomas que desaparecen tras el uso de dosis bajas de tiroxi- na. La razón principal para incoar el tratamiento es el riesgo de hipotiroidismo abierto, franco, pues la ausencia de sínto- mas no es soporte razonable para el tratamiento. Y también en su mayoría asintomáticos y eutiroideos. Por el contrario, el riesgo de iniciar un proceso aterógeno cardiovascular. Un un pequeño número de enfermos puede exhibir manifesta- reciente panel de consenso ha sugerido el tratamiento con ciones de hipertiroidismo y otras diversas alteraciones, espe- levotiroxina siempre que la TSH sea mayor de 10 mU/l y cialmente en niños. La ausencia de supresión de TSH se ex- aconseja el tratamiento de los hipotiroidismos secundarios a plica por una alteración de los receptores de la hormona enfermedad de Graves, bocio nodular y otros, especialmen- tiroidea, con grados diversos de refractariedad a la acción de te en enfermos vasculares y gente mayor. En mi experiencia, la hormona, que desencadena una hiperestimulación del eje la presencia de síntomas que pueden serle atribuidos y una hipotálamo-hipófisis-tiroides. La complejidad de su aborda- franca positividad de los anticuerpos antitiroideos justifica je y la necesidad de investigaciones especiales aconsejan la también –y de modo independiente– el ensayo terapéutico remisión de los pacientes sospechosos a un servicio de En- con 50 mcg de tiroxina y su mantenimiento si ésta se revela docrinología. eficaz. Hipotirodisimo subclínico Tratamiento El hipotiroidismo subclínico es una entidad de reciente ad- La mayoría de los hipotiroideos precisan tratamiento de quisición, llena de interés por su frecuencia y por constituir por vida, pero un escaso número experimenta un hipotiroi- el quicio de una calidad de vida mejor, la transición para dismo reversible, intuible desde su diagnóstico, en cuyo caso unos dañosa y para otros desapercibida entre la normofun- la administración de tiroxina se prevé para solo 3-4 meses. El ción y la deficiencia hormonal tiroidea. Se le define como tratamiento se lleva a cabo con levotiroxina sódica por vía una concentración sérica de TSH alta (≤ 20 mU/l) en pre- oral, que el mercado farmacéutico español sirve en dosifica- sencia de tasas normales de T4 libre y de T3, condición que ciones de 25,50,75, 100, 125 y 150 mcg o por vía intraveno- aflora más frecuentemente en la mujer y en la población se- sa en los excepcionales casos de coma mixedematoso (tabla nil. El término “subclínico” alude a la ausencia de los sínto- 4). Tras su ingestión, esta sal sódica experimenta una absor- mas clásicos del hipotiroidismo. Pero tras una observación ción del 80% de la dosis, siendo mejor absorbida en ayunas. más detenida es frecuente que el paciente informe al médico Como se sabe, la acción tiroidea en los tejidos es desarrolla- de cierto grado de cansancio que no sabe interpretar, de ga- da por la T3, hormona sintetizada en su mayor parte en los nancia de peso e incluso de tendencia depresiva y de discre- tejidos tras la desiodinación de la T4. Pues bien, se calcula to daño cognitivo, bien como pérdida de memoria, dificulta- que sólo el 25% de la dosis de tiroxina exógena se transforma des de concentración o escaso rendimiento en el trabajo. en T3, tasa que viene a representar el 80% de la T3 circulan- Algunos autores han descrito una prolongación del tiempo te en un hipotiroideo. Como la vida media de la tiroxina es de relajación del tendón de Aquiles, alargamiento del inter- de una semana en sujetos con dosis diaria, la omisión de una valo sistólico y contractilidad levemente alterada del miocar- dosis por descuido es poco relevante. 41 Medicine 2004; 9(14): 846-855 853
  • 9. 03 ACTUALIZACION 846-855 14/7/04 13:01 Página 854 Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (II) TABLA 4 suprimida, siempre que T3 esté dentro del rango normal y Preparaciones de tiroxina disponibles en el mercado farmacéutico los valores de TSH no desciendan por debajo de 0,2 µU/l. A Nombre tenor de esto, es importante saber que las dosis de levotiro- Preparado hormonal Dosificaciones Laboratorio comercial xina que suprimen la TSH por abajo de 0,1 µU/l corren el Levothroid® Levotiroxina sódica (DCI) 50 comp. de 50 y 100 mcg Aventis Pharma riesgo de desencadenar fibrilación auricular, constituyendo Levothroid® Levotiroxina sódica (DCI) Vial de 500 mcg Aventis Pharma un riesgo grave que no debe correrse en pacientes mayores inyectable Dexnon® Levotiroxina sódica 100 comp. de 100 mcg GSK de 65 años o con antecedentes de enfermedad cardíaca is- Eutirox ® Levotiroxina sódica (DCI) 84 comp. de 25, 50, 75 Merck quémica. 100, 125, 150 También es bueno saber que el embarazo incrementa y 175 mcg discretamente las necesidades de tiroxina, hecho que parece Fuente: Catálogo de Especialidades farmacéuticas 2003. estar en relación con el aumento de masa magra y el incre- mento sérico de la globulina ligadora de T4 durante la gesta- ción. Wiersinga1 mantiene que, en hipotiroideas bien ajusta- Tras la instauración del tratamiento la desaparición de das antes del embarazo, la TSH se eleva a partir de las cuatro las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo es paulatina, semanas de gestación, siendo necesario incrementar en 50 µg aunque en los casos floridos la normalización puede llevar la dosis habitual de tiroxina para normalizar la TSH, y acon- semanas –e incluso meses–, pero la corrección de los trastor- sejable los controles trimestrales durante la gestación. Y es nos suele ser completa. La dosis a administrar puede orien- interesante recordar tambien que la administración de tiro- tarse considerando la edad, el peso del paciente y las tasas de xina a un hipotiroideo con insuficiencia suprarrenal o largo hormona tiroidea. Así, en el hipotiroidismo leve y en gente tiempo sin tratar (y por tanto con moderado déficit de corti- joven sin cardiopatía, la dosis inicial puede ser de 50 a 100 sol) aconseja añadir hidrocortisona en dosis de 10-20 mg dia- mcg diarios; en tanto que, en los casos francos, estas mismas rios y mantener esta dosis durante 2-3 semanas, o hacer pre- dosis han de contemplar la edad del enfermo y, sobre todo, ceder el tratamiento con hidrocortisona una semana antes de la presencia o no de cardiopatía isquémica. instaurar la tiroxina. En el caso de los medicamentos que in- En los pacientes ancianos y con cardiopatía, el trata- terfieren sobre las necesidades de T4, el mecanismo de tales miento se ha de iniciar con dosis de 25 mcg o, eventual- influjos está escasamente estudiado, aunque cada vez se va mente, de 50 mcg diarios, para comprobar la tolerancia del sabiendo más sobre ello. Así, en tratamientos prolongados fármaco (pues estos miocardios están acostumbrados a so- con tuberculostáticos o antiepilépticos, se ha confirmado la portar tasas metabólicas y consumos de oxigeno bajos), e ir estimulación de algunas oxigenasas que potencian su oxida- elevando la dosis siempre de forma paulatina, permitiendo al ción hepática, con incremento del aclaramiento de T4. En el músculo cardiaco una adaptación gradual. En mi experien- caso de la amiodarona, se sabe que este fármaco interfiere la cia, una pauta prudente puede consistir en mantener la dosis transformación periférica de T4 en T3. La pérdida de peso, inicial unas 2-3 semanas, confirmar sin prisas la buena tole- por el contrario, puede reducir las necesidades de levotiroxi- rancia de la hormona, e iniciar luego, con la monitorización na, e igualmente las edades avanzadas por reducción de la de T4 libre y TSH, un paulatino incremento de la dosis, sin masa magra. En pacientes hipotiroideos tratados con andró- prisas, hasta alcanzar, si es posible, la dosis de reemplazo, que genos por cáncer de mama, la caída del binding de T4 sérica viene a ser de hasta 1,6 mcg/kg de peso/día17. No importa reduce paralelamente las necesidades de tiroxina en un 25% pues el tiempo que se tarde y no es un desacierto esperar 1- a 50%, lo que ha de tenerse en cuenta para evitar un despla- 2 meses hasta conseguir una buena compensación. Es sabido, zamiento hacia el hipertiroidismo. por otra parte, que un 2% de los pacientes portadores de car- diopatía isquémica bien ajustados con levotiroxina experi- mentan alguna vez un ángor, aunque, en contraposición, un 38% de los mismos experimenta mejoría o queda sin sínto- Bibliografía mas anginosos tras la hormona. En general, el reemplazo de la función tiroidea en un • Importante •• Muy importante adulto con peso normal está sobre los 125 mcg diarios de ti- ✔ Metaanálisis roxina sódica, en coherencia con la producción de los 100 ✔ Ensayo clínico controlado mcg. diarios de tiroxina por los sujetos sanos. Sin embargo, la experiencia demuestra que cada enfermo es un caso y que ✔ Epidemiología la dosis debe ser individualizada. El ajuste de la dosis final ha ✔ Groot LJ, Jameson JL, editors. Philadelphia: WB SaundersEn: De 1. •• Wiersinga WM. Hypothiroidism and myxedema coma. Com- de hacerse, por otra parte, contemplando la tasa inicial de pany, 2001; 2: p. 1491-506. TSH (que pondera el grado de hipotiroidismo), el peso del paciente y la tolerancia del fármaco, pero no es predecible. ✔ •• Reed Larsen P, Davies TF, HayHM, The thyroid gland. Wi- 2. Wilson JD, Foster DW, Kronenberg ID. Larsen P, editors. En: lliams Textbook of Endocrinology. 9th ed. Philadelphia WB. 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  • 10. 03 ACTUALIZACION 846-855 14/7/04 13:01 Página 855 Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. HIPOTIROIDISMO ✔ • Braverman LE, Utiger RD, editors.JB Lippincott, a1996. 5. and clinical test. 7th ed. Philadelphia: The thyroid: fundamental ✔ Braverman LE, Utiger RD, editors. The system ina hypothyroidism. En: 11. Klein I, Ojamaa, K. The cardiovascular thyroid: fundamental and cli- ✔ editor. Endocrinología.Hipotiroidismo delMédica Panamericana, 2001; A, 6. Bayort Fernández JA. adulto. En: Jara Albarrán nical text, 7th ed. Philadelphia: JB Lippincot, 1996; p. 799-804. 153-61. Madrid: Editorial p. ✔ topsy study. Ann Intern Med 1968;68:338-44.disease –a comparative au- 12. Steiberg AD. Myxedema and coronary artery ✔ Oliver J, Carrascosa LezcanoA. Hipotiroidismo y tiroiditis. En: Argente 7. Rodríguez Hierro F, Ferrer A, Gracia Bouthelier R, Rodríguez Hierro ✔ of blunted PW. Goldenheim, PD, Ridgway EC. Prediction ald reversal 13. Ladenson, ventilatory responsiveness in patients with hypothyroidism. F, editores. Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la Adolescencia. Am J Med 1988;84:877-83. Madrid: Ediciones Doyma, 2000; p. 701-18. ✔ nez I. Changes Gonzálezfunction in primary hypothyroidism. Am Martí- 14. Montenegro J, O, Saracho R, Aguirre R, González O, ✔ 8. Santiago Corchado M. Secreción de insulina en los estados tiroideos. Te- sis doctoral (1975). Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de in renal ney Dis 1996;27:195-8. J Kid- Madrid. ✔ satile andMH, Veldhuis JD, Henry Ridgway EC. Pathophysioloy of pul- 15. Samuels ✔ 9. Martínez-Triguero ML, Hernández-Mijares A, Tguyen TT, Muñoz ML, Peña H, Morillas C, et al. Effect oh thyroid replacement on lipo- copulsatile release of thyroid- stimulating hormone, luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone and alpha subunit. J Clin Endo- protein (a), lipids, and apolipoproteins in subjects with hypothyroidism. crinol Metab 1990;71:425-32. Mayo Clin Proc 1998;73:837-41. 16. Braverman LE. Iodine and the thyroid: 33 years of study. Thyroid (1994): ✔10. Kaminsky P, Robin-Lherbier B, Brunotte, F, Escanye JM, Walker P, Klein M, et al. Energetic metabolism in hypotyroidism skeletal muscle, as 4:351-6. 17. Oppenheimer JH, Braverman LE, Toft A, Jackson IM, Laderson PW. studied by phosphorus magnetic resonance spectroscopy. J Clin Endocri- Thyroid hormone treatment: When and what? J Clin Endocrinol Metab nol Metab 1992;74:124-9. 1995;80:2873-83. 43 Medicine 2004; 9(14): 846-855 855

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