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Seminario 9

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    Seminario 9 Seminario 9 Presentation Transcript

    • Manejo de Pacientes SistémicamenteComprometidosAlvaro Benítez Cravero
    • Aumento de la presión arterial por encima de losvalores establecidos como normales, medida en almenos dos días diferentes, en posición sentada y conun periodo de reposo de al menos 5 minutos entre cadadeterminación. Los valores de normalidad para lapresión arterial sistólica son 120 mmHg. y para lapresión arterial diastólica de 90 mmHg.
    •  En la hipertensión influyen múltiples factores quecombinados pueden producir un alza de la presiónarterial. Existen factores hereditarios, ambientales,dietéticos, entre muchos otros. Primaria: También conocida como esencial, la cual notiene causa conocida. Está presente en un 95% de loshipertensos. Secundaria: Como consecuencia de otras patologías,donde tradicionalmente se asocia como la causa másfrecuente de estas la enfermedad renal crónica, luegohipertensión renovascular, coartación aórtica, síndromede Cushing, feocromocitoma y apnea del sueño, entreotras.
    •  En cuanto a los determinantes mayores de la PresiónArterial, Gasto cardiaco y la resistencia vascularperiférica, es muy difícil identificar cuál está alteradoen las fases tempranas de la HTA en humanos. En la fase de HTA establecida se presenta un patrónhemodinámico caracterizado por Gasto Cardiaconormal o disminuido, además de una resistenciaperiférica alta. El mecanismo exacto de la excesiva vasoconstricción enla HTA primaria o en otros tipos, no es bien conocido. El aumento de la resistencia vascular periférica serealaciona, generalmente, con aumento de sustanciasvasoactivas que actuarían sobre el músculo liso y/ocon cambios estructurales en la pared vascular con elresultado final de reducción del calibre vascular.
    •  La rigidez de las arterias está implicada en laHTA, sobre todo en la sistólica del anciano. La incidencia familiar de HTA se ha atribuido afactores genéticos compartidos con factoresambientales o estilo de vida. Hay indicios de que el sodio participa en el desarrollode la HTA Hay indicios de que el sodio participa en el desarrollode la HTA. El sodio intracelular facilita la entrada decalcio con el consiguiente aumento de contractilidad enel músculo liso y aumento de la resistencia vascularperiférica.
    • Sistema nervioso simpático Los hipertensos jóvenes tienden a tener niveles altos decatecolaminas circulantes, aumento de actividad simpática,mayor Frecuencia Cardiaca y aumento de reactividadvascular a noradrenalina. En la apnea de sueño, la HTA parece relacionarse conaumento de actividad simpática por hipoxia durante lasfases de apnea. En el tabaquismo habría aumento de liberación denoradrenalina presináptica inducida por la nicotina.
    • Sistema renina-angiotensina-aldosterona Tiene un papel importante en el mantenimiento de la HTA yen el daño orgánico secundario. La renina inicia la cascada que acaba en la formación de AII.La AII participa en la génesis y mantenimiento de la HTA En la HTA se induce expresión génica de la ECA y otroscomponentes del SRA tisular produciendo aumento local deAII. La síntesis local de AII está implicada en la hipertrofia ehiperplasia vascular y cardiaca, por estimulación de factoresde crecimiento (bFGF, PDGF), lo que determina elmantenimiento de la HTA y la enfermedad vascular ymiocárdica secundarias (es la responsable de la hipertrofiacardiaca como respuesta a la sobrecarga de presión)
    • Hipertrofia vascular Las alteraciones hemodinámicas en la HTA inician unproceso de adaptación en los vasos de resistencia que secaracteriza por hipertrofia o hiperplasia de la capamuscular, aumento de la matriz extracelular, reducción de lacompliance y aumento de resistencia. Estos cambiosmagnifican la vasoconstricción y perpetúan la HTA. El mantenimiento de la HTA implica hipertrofia.
    • Disfunción endotelial Las células endoteliales son capaces de responder a diferentesestímulos (hemodinámicos y humorales), sintetizando o activandosustancias vasoactivas y factores de crecimiento celular; regulandoel tono vascular, remodelado vascular, hemostasia local yparticipa en la inflamación (mediadores pro y antiinflamatorios). En cuanto al control del tono vascular, las células endotelialesliberan o responden a diversas sustancias vasodilatadoras yvasoconstrictoras. La interacción entre estos factoresvasodilatadores y vasoconstrictores constituye el mecanismo decontrol local del tono vascular y de su equilibrio resulta elmantenimiento de la PA en condiciones normales. La disfunción endotelial participa en el mantenimiento yprogresión de la HTA (tanto en la esencial como en la secundaria)y en sus complicaciones vasculares y es el nexo de unión con laarterosclerosis.
    • Resistencia a insulina / hiperinsulinemia Los obesos son hiperinsulinémicos por presentar resistenciaa insulina. En la resistencia a la insulina fallaría la funciónvasodilatadora de la insulina y podría ser causa de HTA opotenciarla. Se ha encontrado aumento de reactividadvascular en obesas con resistencia a la insulina, sugiriéndosecomo posible marcador de futura HTA.
    •  La prevalencia mundial de HTA en el año 2000 se estimó en26,4%. Para el año 2001 se le atribuyen 7,6 millones demuertes prematura (13,5% del total) y 92 millones (6% deltotal) de años de vida saludables perdidos (AVISA) La HTA es el principal factor de riesgo para enfermedadcerebrovascular (ECV) y enfermedad coronaria. Se leatribuye el 54% de las ECV y 47% de la enfermedad cardíacaisquémica. En Chile la primera causa de muerte es la enfermedadisquémica del corazón, seguida de ECV (48,9 y 47,3 muertespor 100 mil habitantes, respectivamente). Según la Encuesta de Calidad de Vida y Salud 2006, lahipertensión arterial es la principal enfermedad crónicadeclarada en la población y la prevalencia de presión arterialelevada en personas de 17 años y más es 33,7% (39,9% enhombres y 33,6 % en mujeres).
    •  Un estudio de prevalencia de hipertensión arterial en población de15 y más años en la ciudad de Concepción, los años 1988 y 2004,constató un aumento de la prevalencia de HTA de 18,6 a 21,7%.Esta última cifra es comparable a la prevalencia de HTA enEstados Unidos (23,4%) y Canadá (22%), pero el hecho másnotable es el aumento significativo de las personas con PAcontrolada (PA<140/90 mmHg) de 7,5% a 30,7%.
    •  Consumo moderado de Sal (reducción de la ingesta de sal a 4-6g/día) Reducción de peso corporal, idealmente dentro de un IMC normal Realización de actividad física aeróbica, por ejemplo caminar 30-45 minutos a paso rápido por lo menos 3 veces a la semana. Todoejercicio debe comenzar en forma gradual, en tiempo como enintensidad. Consumo moderado de Alcohol, no más de 30g/día en hombres o15g/día en mujeres. (30g de Alcohol corresponden a 2 latas decerveza o 2 copas de vino). Dejar de fumar, ya que este solo hecho reduce la morbimortalidadcardiovascular. Al año de dejar de fumar el riesgo cardiovasculardisminuye en un 50%. Aumentar el consumo de Potasio (su elevada ingesta parecieraproteger contra el desarrollo de hipertensión y mejorar cifras depresión en pacientes hipertensos). Esto debe ser preferentementeaumentando el consumo de frutas, verduras y pescados.
    •  El objetivo del tratamiento de la hipertensión arterial esreducir la morbimortalidad manteniendo las cifras depresión bajo 140/90 mmHg y controlando los factores deriesgo cardiovascular asociados. Se considera como centralla modificación de los estilos de vida (peso, actividad física,consumo de sodio, alcohol y tabaco) que se asocian a unmayor riesgo cardiovascular, se puede agregar el uso defármacos antihipertensivos según la etapa y el riesgocardiovascular del paciente.
    • EtapaPresión Arterial Grupo A (Riesgo leve) Grupo B (Riesgomoderado)Grupo C (Riesgosevero)Sin factores de riesgo ysin daño órganoblanco.A lo menos 1 factor deriesgo (no diabetes) sindaño órgano blanco.Presencia de diabetesmellitus o daño enórgano blanco, con osin factores de riesgo.Normal Alta(130-139/85-89)Modificación de estilosde vida. Control anualPAModificación de estilosde vida.Terapia farmacológicaantihipertensivaEtapa 1(140-159/90-99)Modificación de estilosde vida (hasta 12meses).Modificación de estilosde vida (hasta 6meses).Terapia farmacológicaAntihipertensivaEtapa 2(160-179/100-109)Agregar terapiafarmacológicaAntihipertensivaAgregar terapiafarmacológicaantihipertensivaTerapia farmacológicaAntihipertensivaEtapa 3(>180/>110)Agregar terapiafarmacológicaAntihipertensivaAgregar terapiafarmacológicaAntihipertensivaTerapia farmacológicaAntihipertensiva
    •  Debido a que la mayoría de las veces, la presión arterialalta se puede controlar con medicamentos y cambiosen el estilo de vida, el pronóstico generalmente esbueno. Este mejora mientras más tempranamente sedetecte, trate y logre estabilizar, mejor es este, debido aque podemos evitar o aminorar los daños permanentescausados por la HTA.
    •  Comúnmente el tratamiento farmacológico de la HTAes el causante de las manifestaciones bucales. Bloqueadores α: Hipotensión ortostática y boca seca. Inhibidores de la Enzima Captadora de Angiotensina(IECA): Hipotensión ortostática, boca seca, falla renal,ulceraciones, neutropenia, pérdida del gusto yangioedema. Diuréticos: Hipotensión ortostática, boca seca, discrasiasanguínea y reacción liquenoide. Vasodilatadores directos: Hipotensión ortostática,rubor facial, discrasia sanguínea, posible aumento desusceptibilidad a infección gingival y riesgo desangramiento.
    •  Agonista α2 central y otras drogas de acción central:Hipertensión de rebote ante suspensión abrupta, mareo,alteración del sabor, boca seca y dolor parotídeo. Bloqueadores de canales de calcio: Hipotensión ortostática,boca seca, falla renal, agrandamiento gingival y alteracióndel sabor. Bloqueadores β: Hipotensión ortostática, boca seca, reacciónliquenoide, alteración del gusto y discrasia sanguínea. Antagonistas de la Angiotensina II: Hipotensión ortostática,boca seca, tos, sinusitis, angioedema, pérdida del gusto ytemblores musculares.
    •  Reducción del estrés y ansiedad Establecer relación estable y honesta con el paciente. Discutir con el paciente sus miedos. Evitar situaciones estresantes. Usar premedicación si es necesaria (Benzodiacepinas). Cambios graduales de posición para evitar hipotensiónpostural. Evitar estimulación de reflejos vagales. Se sugiere citar al paciente primera hora en la mañanadebido a que hipertensos y cardiópatas reaccionan mejor endicho horario. Evitar el uso de AINEs por tiempo prolongado pues lamayoría incrementan la presión arterial.
    •  Puede presentarse una emergencia de hipertensión malignacon los típicos síntomas de cefaleas, cambios de estadomental, retinopatías y fatiga. Si no se otorga tratamientopueden ocurrir ceguera, falla renal, infarto al miocardio yAVEs. La presión en estos casos son 225/125 y se debiesetransferir inmediatamente a un centro de urgencias. Para elmanejo agudo en la atención dental, se recomienda darNifedipino 10-20mg sublingual por su eficacia y rapidez deacción, además de la seguridad y fácil uso. Con respecto a las contraindicaciones en el uso devasoconstrictores, se incluyen a pacientes con HTA severa ymuy severa no controlada, arritmias refractarias, infartocardíaco reciente (menos de 6 meses), angina inestable,bypass coronario reciente (menos de 3 meses), falla cardíacacongestiva no controlada e hipertiroidismo no controlado.
    • Es un grupo de enfermedades metabólicas crónicascaracterizadas por hiperglicemia, consecuencia dedefectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.
    •  Diabetes Mellitus tipo 1 Se presenta en jóvenes y adultos. No se observa producción deinsulina producto de la destrucción (regulada por células T) delas células β pancreáticas. Podemos distinguir a la formaautoinmune (85-95% de marcadores positivos y genes HLA) yuna forma idiopática (sin marcadores autoinmunes ni HLA). Diabetes Mellitus tipo 2 Presentan Insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) deinsulina, el organismo no puede aprovechar la insulina queproduce y la glucosa no se distribuye adecuadamente en elorganismo. El receptor de insulina de las células que facilitan la Se presenta en un grupo heterogéneo de pacientes, la mayoríaobesos y/o con distribución de grasa predominantementeabdominal, con fuerte predisposición genética no bien definida(multigénica).
    •  Se ha observado una mayor prevalencia en sujetos que presentanciertos antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA(Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma6 y que controlan la respuesta inmune. La asociación de laDiabetes Mellitus tipo 1 con antígenos HLA DR3, DR 4, DQA Arg50 y DBQ No Asp 57, estaría reflejando una mayor suceptibilidada desarrollar la enfermedad. Para que ello ocurra se requiere deotros factores ambientales como virus, tóxicos u otrosinmunogénicos. Esto explica el porqué sólo el 50% de los gemelosidénticos son concordantes en la aparición de este tipo dediabetes. Individuos suceptibles, frente a condiciones ambientales, expresanen las células beta pancreáticas, antígenos del tipo II dehistocompatibilidad anormales, desconocidos por el sistema deinmunocompetencia del sujeto, iniciando un proceso deautoinmunoagresión, de velocidad variable, que lleva a unareducción crítica de la masa de células beta y a la expresión de laenfermedad.
    •  En la actualidad, es posible detectar el proceso en sufase pre-clínica (Prediabetes) a través de la detección deanticuerpos antiislotes (ICA) y antiGAD, los cuales enconcentraciones elevadas y persistentes, junto a undeterioro de la respuesta de la fase rápida de secreciónde insulina permiten predecir la aparición de laenfermedad. Si bien el fenómeno de la autoinmunoagresión esprogresivo y termina con la destrucción casi total de lascélulas β, la enfermedad puede expresarse antes queello ocurra, al asociarse a una situación de estrés queinhibe en forma transitoria la capacidad secretora deinsulina de las células residuales.
    •  Su naturaleza genética ha sido sugerida por la altísimaconcordancia de esta forma clínica en gemélos idénticos ypor su trasmisión familiar El primer evento en la secuencia que conduce a estaDiabetes es una resistencia insulínica que lleva a unincremento de la síntesis y secreción insulínica, ehiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener lahomeostasia metabólica por años. Una vez que se quiebra elequilibrio entre resistencia insulínica y secreción, se inicia laexpresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) yposteriormente la diabetes clínica. La obesidad a través de una mayor secreción de ácidosgrasos libres y de adipocitoquinas,
    •  Para que se inicie la enfermedad (de caracter irreversible enla mayoría de los casos) debe asociarse además a un defectoen las células beta. Se han postulado varias hipótesis: agotamiento de lacapacidad de secreción de insulina en función del tiempo,coexistencia de un defecto genético que interfiere con lasíntesis y secreción de insulina, interferencia de la secreciónde insulina por efecto de fármacos e incluso por elincremento relativo de los niveles de glucosa y ácidosgrasos en la sangre (glucolipotoxicidad). La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva en que amedida que transcurren los años su control metabólico vaempeorando producto de la resistencia a la insulina y amayor deterioro de su secreción.
    •  La carga global de la enfermedad por diabetes seestima en aproximadamente 173 millones el año2002, y se proyecta que aumentará a 366 millonesel 2030; dos tercios de ésta corresponde a países envías de desarrollo, de África, Asia y Latinoamérica.El diagnóstico de diabetes tipo 2 en los niños yadolescentes es un hecho cada vez más frecuente,lo que seguramente aumentará aún más la cargade las complicaciones crónicas de la diabetes anivel global. El 90% de los diabéticos son tipo 2, un 8% tipo 1, yel resto son de clasificación imprecisa o sonsecundarias a otras patologías. La gran mayoría delos diabéticos son tipo 2 obesos.
    • La carga global de la enfermedad por diabetes se estima en aproximadamente 173millones el año 2002, y se proyecta que aumentará a 366 millones el 2030; dostercios de ésta corresponde a países en vías de desarrollo, de África, Asia yLatinoamérica.
    •  La información disponible indica que Chile es un país con unabaja tasa de incidencia, 6,58 por 100.000 habitantes/año, queencontró 500 niños con DM Tipo 1 (267 niños y 233 niñas), segúnlos resultados del estudio en población menor de 15 años de laRegión Metropolitana realizado entre los años 2000 y 2004. No se existirían diferencias significativas según sexoIncidencia de Diabetes Mellitus tipo 1 en Chile
    •  Prevalencia de Diabetes en Chile. ENS 2003
    •  Se estima entre 4,2% y 7,5% según las encuestasrealizadas a nivel nacional los años 2003 y 2006, por elMinisterio de Salud (ENS) y la ADICH,respectivamente. A diferencia de lo que se describe a nivel internacional,que la mitad de aquellos con la enfermedad desconocesu condición, en Chile sobre el 85% de las personas quetiene diabetes conoce su condición. Existe una baja proporción de las personas afectadasque está bien controlada (tiene niveles de glicemiadentro de rangos normales), 19,7% y 17,6%, según ENSy ADICH respectivamente. No existiría diferencias significativas según sexo.
    •  La prevalencia según grupos de edad aumenta enforma significativa después de los 44 años, de un 0,2%antes de los 44 años, aumenta a 12,2% en el grupo de45-64 años y a 15, 8% en los de 65 y más años. Existe una mayor prevalencia en población de menornivel socioeconómico.
    •  Para la DM I hasta el momento no existe ningúnmétodo que sea efectivo en la prevención. Debido a la relación entre DM II y Obesidad,podemos prevenir ambas enfermedades en granmedida adoptando hábitos de vida saludable: Realizar ejercicio físico de forma regular y gradual. Evitar tabaco y bebidas alcoholicas Llevar una dieta sana y balanceada.
    •  Una vez establecida la enfermedad, debemosprevenir la existencia de episodios dehipoglicemias. Ajustar la dosis de medicamentos a las necesidadesindividuales de cada paciente. Mantener un horario de comidas regular, junto con unadieta controlada en azúcares. Tomar cantidades moderadas de Hidratos de Carbonoantes de realizar actividad física extraordinaria. Portar siempre dulces para administrar en caso de shockhipoglicémico
    •  Las complicaciones de esta enfermedad puedenmanejarse exitosamente a través de un controlcuidadoso del nivel de azúcar en la sangre, control dela presión y nivel de colesterol. Parte del tratamiento contempla mantener una dietaadecuada (con bajo consumo de grasas y azúcares) y lapráctica regular de ejercicio físico. Los pacientes con Diabetes tipo 1, deben administraseinsulina de por vida. Después de algunos años deenfermedad, un porcentaje de pacientes con Diabetestipo 2, también necesitarán insulina.En la Diabetes tipo 2 se pueden utilizar medicamentosllamados hipoglicemiantes.
    •  Los pilares del tratamiento incluyen la terapiainsulínica, el conteo de hidratos de carbono y unaalimentación saludable, el autocontrol de las glicemiacapilares y educación del paciente diabético y sufamilia, apoyo psicológico y por asistente social. La insulina se administra a través de inyecciones en lagrasa debajo de la piel del brazo. Las necesidades de insulina varían en función de losalimentos ingeridos y la actividad física realizada.Aquellos que siguen una dieta y actividad físicaregular no requieren variar su dosis de insulina, sinembargo, cualquier modificación de estos exijirán unajuste en la dosis de insulina.
    •  El objetivo de este tratamiento es mantener los niveles deglucosa en la sangre dentro de la normalidad paraminimizar el riesgo de complicaciones asociadas a laenfermedad. En muchos pacientes no sería necesaria la medicación si secontrolase el exceso de peso y se llevase a cabo un programade ejercicio físico regular. Sin embargo, frecuentemente sehace necesaria la terapia con hipoglicemiantes orales oincluso una terapia sustitutiva con insulina, producto de quefue posible descender los niveles de glucosa a través de ladieta y actividad física.
    •  El pronóstico para las personas que padecen estaenfermedad crónica es muy variable en cada individuo,ya que son varios los factores que influyen en esto. Estudios han mostrado que el buen control metabólicode la diabetes (es decir, niveles de azúcar, pesocorporal y presión arterial) ayudarían a evitar oretardar los efectos secundarios de esta (afeccionesoculares, cardiacas, nerviosas y renales). Sin embargo, las manifestaciones secundarias a ladiabetes se pueden presentar incluso en personas conun buen control.
    •  Los pacientes diabéticos tienen mayor riesgo de presentarenfermedad periodontal, y cuando esta se presenta, se veaumentada la severidad. Elevados niveles de glucosa producen alteración a nivel delsistema inmune, predisponiendo a los pacientes a infeccionesorales agudas y colonización por hongos. Mayor susceptibilidad a caries dental, candidiasis oral, glositis,úlceras y descamación.
    •  Xerostomía o boca seca, provocada por disfunción de lasglándulas salivales, se piensa es causada por la neuropatiadiabética. En los pacientes diabéticos que reciben tratamientofarmacológico para controlar su glucemia, la xerostomia presentauna prevalencia de 76%. Sindrome de Boca Urente, una sensación de sensibilidad parecidaa una quemadura en la parte lingual, aunque muchos de lospacientes refieren un franco dolor intenso que se presenta demanera permanente con exacerbaciones durante el día. Se piensaque en el caso de los pacientes diabéticos está relacionada conlos cambios metabólicos. Clínicamente el tejido se encuentranormal en forma, color y sin signo evidente de lesión. Al noexistir una lesión anatomopatológica específica estácontraindicado realizar biopsias.
    •  Reducción del estrés y ansiedad. Porporcionar un ambientede seguridad y tranquilidad. Citas breves y matutinas especialmente en pacientes con DMI, debido a que existe un menor riesgo de complicacioneshipoglicémicas. Son aconsejables las citas en las primeras horas de lamañana, ya que durante ese lapso, la concentración decorticoides endógenos es generalmente mayor y elorganismo soporta mejor los procedimientos estresantes. Realizar hemoglucotest pre y post atención dental ya que elestrés, el dolor, la ansiedad y las infecciones pueden afectarel nivel de glucosa. En pacientes con mal control de diabetes y que necesiten untratamiento invasivo, debemos indicar profilaxis ytratamiento antibiótico, para evitar infecciones ycomplicaciones posteriores.
    •  Dental Management of Patients with Diabetes. Samuel J.McKenna. Dent Clin N Am 50(2006): 591-606. Dental Management of Patients with Hypertension. J BruceBravitz. Dent Clin N Am 50(2006) 547-62. Hypertension: Classification, Pathophysiology, and ManagementDuring Outpatient Sedation and Local Anesthesia. Holm et al. JOral Maxillofac Surg (2006) 111-21. Medicina en Odontología. Manejo dental de pacientes conenfermedades sistémicas. José Luis Castellanos et al. Edit. ElManual Moderno, S.A. de C.V. México, DF. 1996. Health Illustrated Encyclopedia. Diabetes. Bethesda, Maryland:A.D.A.M. 1997- [actualizada el 27 de junio de 2012; acceso el 22demayo de 2013]. Disponible enhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001214.htm
    •  Health Illustrated Encyclopedia. Diabetes. Bethesda, Maryland:A.D.A.M. 1997- [actualizada el 10 de junio de 2011; acceso el 22 demayo de 2013]. Disponible enhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000468.htm Red Salud UC. Hipertensión Arterial. Santiago. Acceso el 23 demayo de 2013. Disponible enhttp://redsalud.uc.cl/link.cgi/VidaSaludable/Glosario/H/3453 Red Salud UC. Diabetes. Santiago. Acceso el 23 de mayo de 2013.Disponible enhttp://redsalud.uc.cl/link.cgi/vidasaludable/glosario/D/3476 Hipertensión arterial sistémica: Fisiopatología. Alcasena M et al.Anales CF Navarra. 1998, 21(1). Disponible enhttp://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol21/suple1/suple2a.html Escuela Medicina UC. Hipertensión Arterial. Santiago. Acceso el 23de mayo de 2013. Disponible enhttp://escuela.med.puc.cl/publ/medamb/hipertensionarterial.html
    •  Escuela Medicina UC. Diabetes Mellitus; Definición yEtiopatología. Santiago. Acceso el 23 mayo de 2013. Disponible enhttp://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/integradotercero/ApFisiopSist/nutricion/Nutricion2.html Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2010.[acceso el 23 de mayo de 2013]. Disponible enhttp://www.minsal.cl/portal/url/item/72213ed52c3e23d1e04001011f011398.pdf Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 1. Santiago: Minsal, 2005.[actualizado en diciembre de 2011, acceso el 23 de mayo de 2013].Disponible enhttp://www.minsal.cl/portal/url/item/72213ed52c3e23d1e04001011f011398.pdf
    •  Guía Clínica Hipertensión Arterial Primaria o Esencial enpersonas de 15 años y más. Santiago: Minsal, 2010. [acceso el 23 demayo de 2013]. Disponible enhttp://www.minsal.cl/portal/url/item/7220fdc4341c44a9e04001011f0113b9.pdf Manejo Odontológico del Paciente Hipertenso. San Martín C,Hempel H, Villanueva J. Revista Dental de Chile. 2001, 92(2);34-40. Manual para la Atención Odontológica em el Paciente comDiabetes. DF Mexico: Secretaría de Salud, 2000. [acceso el 23 demayo de 2013]. Disponible en http://www.saludcolima.gob.mx/conacyt/4/manual_atencion_odontologica_en_el_paciente_con_diabetes.pdf