Farmacologia aplicada _uti

Farmacologia aplicada à UTI Prof. Esp. Matheus Marques

INTRODUÇÃO
Curto período de existencia
O período pós guerra demonstrou que a reposição rápida de liquidos pode salvar vidas
O surgimento do ventilador mecânico por DrinKer na década de 20
O desenvolvimento do desfibrilador e da massagem cardíaca
Necessidade de cuidados intensivos e pessoal habilitado em suporte básico de vida

PROBLEMÁTICA DA FARMACOTERAPIA
Pacientes em estado de choque circulatório tem problemas administração de medicamentos (exceto via ev)
Problemas de interações medicamentosas devido a múltiplas medicações.
A invasividade da terapia com multiplas sondas e cateteres aumenta o risco de infecção nosocomial.
As falências orgânicas, tais como falências hepáticas e renais, carecem de reajuste posológico e restrição de drogas hepato e nefrotóxicas.

PROBLEMÁTICA DA FARMACOTERAPIA
Os idosos são mais susceptíveis a reações de hipersensibilidade.
O volume de distribuição afeta o nível terapêutico das drogas (edema, sepse, cardiopatia e nefropatia)
A hipoalbuminemia (hepato e nefropatias, desnutrição) afeta a distribuição dos fármacos.

FARMACOTERAPIA ATENÇÃO ESPECIAL
Manter o paciente confortável, com o mínimo sofrimento possível
Controle da dor
Controle do medo e ansiedade
Controle dos sinais vitais
Controle da hemostasia
PARA TODOS ESTES CONTROLES, HÁ A NECESSIDADE DA ASSOCIAÇÃO DE DROGAS E CONJUNTAMENTE COM TÉCNICAS DE HUMANIZAÇÃO.

FARMACOLOGIA EM UTI
DOR E SEDAÇÃO EM UTI
ANTIMICROBIANOS EM UTI
CHOQUE CIRCULATÓRIO
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO
ÓXIDO NÍTRICO
ASMA AGUDA GRAVE
PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
USO DE DROGAS NO HEPATOPATA
IRA NA DOENÇA CRÍTICA

FATORES CONTRIBUINTES PARA DOR EM UTI:
Decúbito prolongado
Procedimentos invasivos à beira do leito
Aspiração das secreções das vias aéreas
Ruídos dos aparelhos da monitorização
Perda de contato com os familiares
Imobilização
Privação do sono
Lesão tecidual em casos de pós operatório ou trauma
A percepção da dor provoca aumento da própria dor

CONSEQUÊNCIAS DA DOR:
Aumento da dor
Ativação do SN Simpático
Aumento do DC, FC, PA e consumo de O2 pelo miocárdio
Taquipnéia
Íleo paralítico
Náusea
Retenção urinária
Hipercoagulabilidade
Imunossupressão
Depressão e ansiedade
Aumento das catecolaminas

12) Aumento do ACTH, cortisol, aldosterona e ADH
13) Diminuição de insulina e testosterona
14) Aumento do catabolismo e balanço nitrogenado negativo.

DOR E SEDAÇÃO EM UTI FÁRMACOS UTILIZADOS
OPIÓIDES (melhor indicação: morfina)
AINES (pouco usados)
CORTICOTERAPIA
HIPNÓTICOS E SEDATIVOS

OPIÓIDES - MORFINA
Baixo custo
Potência
Eficácia analgésica
Efeito euforizante
Induz liberação de histamina

OPIÓIDES - MORFINA
Adm. Ev
Dose de ataque: 0,05mg por Kg durante 5 a 15 minutos
4 a 6mg por hora após dose de ataque

OPIÓIDES - FENTANIL
Boa eficácia e menor efeito euforizante
Não apresenta reação cruzada em alérgico à morfina
Adm. Contínua intravenosa
Dose: 1 a 2 µ por Kg por hora

OPIÓIDES – MEPERIDINA (DEMEROL)
Não recomendado
Possui metabólito ativo (nor-meperidina)
Produz excitação no SNC

AINES
Não recomendados.
Não apresentam vantagens sobre os opióides
Risco potencial de sangramentos gastrointestinais e hemorragias devido a inibição da agregação plaquetária.
Risco de insuficiência renal

Usados para acalmar os pacientes
Induz sono para fins diagnósticos
Tratamento da ansiedade (resposta psicofisiológica à antecipação do perigo real ou imaginário)
Tratamento da agitação (excitação acompanhada por inquietação motora)

Devem possuir:
Rápido início de ação
Duração de ação previsível
Sem efeitos adversos na estabilidade cardiovascular e respiratória
Índice terapêutico favorável
Sem tendência de acúmulo no organismo
Facilidade de administração
Antagonistas disponíveis

HIPNÓTICOS E SEDATIVOS DIAZEPAM
Protótipo ideal
Produz sedação em 2 a 3 minutos
Pico máximo em 3 a 5 minutos
Produz amnésia anterógrada e não produz analgesia

HIPNÓTICOS E SEDATIVOS DIAZEPAM
Não se recomenda seu uso prolongado:
Dor e tromboflebite
Sedação excessiva
Demanda grandes volumes devido à diluição

HIPNÓTICOS E SEDATIVOS MIDAZOLAM
Curta duração
Efeito semelhante ao do diazepam
Necessidade da manutenção do efeito em administrações prolongadas.

HIPNÓTICOS E SEDATIVOS PROPOFOL
Anestésico geral com atividades hipnóticas, sedativas, ansiolíticas e amnésicas anterógradas.
Igualmente eficaz ao nidazolam
Início de ação entre 1 a 2 minutos e duração de 10 a 15 minutos.

HIPNÓTICOS E SEDATIVOS LORAZEPAM
Bom efeito hipnótico e sedativo.
Adm. em bolos
Possui ação mais prolongada
Início de ação mais prolongado. Portanto necessita de adm. De midazolam (ataque) para depois administrar o lorazepam.

HIPNÓTICOS E SEDATIVOS HALOPERIDOL
Antipsicótico com atividade hipnótico, sedativa e antidelirante.
Prolonga o intervalo Q-T no ECG, devendo ser administrado com cautela quando associado a drogas que possuem o mesmo efeito.
Dose: 2 a 10 mg EV , com início de efeito entre 30 a 60 minutos, podendo durar entre 4 a 8 horas.

HIPNÓTICOS E SEDATIVOS BARBITÚRICOS (TIOPENTAL E PENTOTAL)
Não recomendados para sedação.
Embora reduzem a pressão intracraniana e provoquem efeito anticonvulsivante, não provocam amnésia e analgesia. Provocam taquicardia, hipotensão, depressão miocárdica e vasodilatação.

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
Usados com frequência em procedimentos à beira do leito.
Usados na adequação à ventilação mecânica
Mais usados: pancurônio, atracúrio e vecurônio.
Apresentam dificuldades em titulação

As infecções constituem a maior causa de mortalidade em UTI
Muitos pacientes, clínicos ou cirúrgicos, apresentam complicações infecciosas
Em média, 50 a 80% dos pacientes graves recebem algum tipo de antimicrobiano.
É crescente a disponibilidade de antimicrobianos de variáveis espectros.

Dois aspectos devem ser priorizados:
Localizar o foco infeccioso
Identificar o agente etiológico
Obs: Pacientes muito graves não precisam
atender a estas prioridades.

A sobrevivência de pacientes críticos depende do rápido início da antibioticoterapia adequada.
Iniciada de forma EMPÍRICA, guiada pela sensibilidade e pela experiência do intensivista.
Após início, deve ser feito cultura com antibiograma para melhor adequação da antibioticoterapia.

O intensivista deve conhecer a flora residente em seu hospital e suas características de sensibilidade e resistência aos antimicrobianos.
Aumento de cepas de S.aureus, P.aeruginosa, E.coli e E. faecalis multirresistentes.

ANTIMICROBIANOS EM UTI FATORES QUE INFLUENCIAM NA ESCOLHA
Idade do paciente
Tempo de internamento
Condição hemodinâmica
Patologia de base
Competência imunológica
Presença de falências orgânicas
Interações medicamentosas
Uso prévio de antibioticoterapia
Presença de inúmeros cateteres e sondas
Uso de procedimentos invasivos

ANTIMICROBIANOS EM UTI CAUSAS DO USO IRRACIONAL DE ANTIMICROBIANOS
Escolha inadequada
Testes terapêuticos sem evidências de doença bacteriana
Dosagem e tempo de tratamento inadequados
Via de adm incorreta

ANTIMICROBIANOS EM UTI FORMAS DE GARANTIA DO USO RACIONAL DE ANTIMICROBIANOS
Educação continuada
Restrição de antibióticos
Limitação no tempo de uso
Padronização das condutas
Controle do laboratório de micro
Auditorias
CCIH

ANTIMICROBIANOS EM UTI CRITÉRIOS PARA ESCOLHA EMPÍRICA DO ANTIMICROBIANO
Suposição clínica do provável agente etiológico e seu perfil de sensibilidade.
Grandes partes das infecções são hospitalares.
Infecções comunitárias exigem antibióticos menos potentes.
Os fatores do hospedeiro devem ser conhecidos
As características de cada antibiótico devem ser conhecidas
Necessidade de GRAM, cultura e antibiograma, quando cabíveis.
A topografia da infecção indica a gravidade da infecção e o provável agente etiológico.
Cateteres não devem ser esquecidos como potenciais focos de infecção.
A farmacocinética da droga deve ser conhecida.
Antibioticoterapia profilática deve ser usada em situações específicas e de forma profilática.

ANTIMICROBIANOS EM UTI INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
BETALACTÂMICOS +AMINOGLICOSÍDIOS – associação sinérgica
BETALACTÂMICO + BETALACTÂMICO
Associação não recomendada.
.

ANTIMICROBIANOS EM UTI DSG ( DESCONTAMINAÇÃO SELETIVA DO TRATO GASTROINTESTINAL)
Visa suprimir microrganismos aeróbicos e potencialmente patogênciso da orofaringe, estômago e intestino, sem afetar a flora normal.
Previne também a aspiração de cepas patogênicas para árvore respiratória após ventilação mecânica.

ANTIMICROBIANOS EM UTI DSG ( DESCONTAMINAÇÃO SELETIVA DO TRATO GASTROINTESTINAL)
Polimixina E +Anfotericina B + Aminoglicosídio em suspensão nasogástrica e pasta orofaríngea ( 3 a 6x ao dia)
CEFOTAXIMA em associações – redução de pneumonias nosocomiais
. QUINOLONAS, VANCOMICINA E PENICILINAS RESISTENTES ÀS PENICILINASES – uso restrito

CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI
Caracteriza-se pela incapacidade do sistema circulatório em fornecer oxigênio e nutrientes para os tecidos, de forma a atender as suas necessidades metabólicas.

CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI
Necessidade de verificar todos os componentes da circulação:
- Volume intravascular, coração, RVP, rede capilar, vênulas, capacitância venosa, conexões arteriovenosas.

CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI MONITORIZAÇÃO DO CHOQUE
Uso do ECG e monitorização das arritmias
Monitorização da PA através de cateter radial.
Monitorização da pressão venosa através de cateter na subclavia
Uso de cateter pulmonar (Swan-Ganz)
Gasometria arterial

CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI TERAPÊUTICA DO CHOQUE
SEGUE DOIS CRITÉRIOS:
Avaliação do processo patológico
Rápida obtenção de estabilidade hemodinâmica

Ventilação e oxigenação imediatamente garantidas.
O2 em alto fluxo e máscaras
Ventilação mecânica em paciente que não respondme à expansão volêmica

APÓS VENTILAÇÃO E OXIGENAÇÃO:
REPOSIÇÃO DOS FLUIDOS
Cristalóides(SF ou Ringer-lactato) na fase inicial do tratamento – choque hipovolêmico, traumatico e cardiogênico e queimaduras
Solução hipertônica (NaCl 7,5%)- pouca durabilidade
Solução Hipertônica + Dextran a 6 %- maior durabiliadade – choque hemorrágico e TCE
Albumina 5% - casos de sepse e choque séptico

2) PRODUTOS SINTÉTICOS DO SANGUE
Fluozol DA,
Hemoglobina livre de estroma
Plasma fresco – expansor de volume

3) Drogas vasoativas
DOPAMINA, ADRENALINA
Excelente efeito vasocontrictor.

4) Drogas inotrópicas
DOBUTAMINA- aumenta a contratilidade cardíaca sem aumentar muito a FC, a RVS e PAM

5) Digitálicos
DIGOXINA E DIGITOXINA – uso restrito a arritmias supraventriculares

6) Corticóides – usados apenas em choques por insuficiência supra-renal e hipotireoidismo.
Não indicados em choque séptico – aumento da mortalidade

7) ANTICORPOS MONOCLONAIS ANTI-MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
Inativam as citocinas inflamatórias responsáveis pela SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica).

8) ANTICORPOS ANTI-ENDOTOXINAS
Inativam endotoxinas bacterianas –pouco efeito in vitro

9) Vasodilatadores coronarianos
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO e NITROGLICERINA- usado no choque cardiogênico associado à DOBUTAMINA

SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO SARA
Caracteriza-se por insuficiência respiratória associada a dispnéia intensa, hipoxemia acentuada, infiltrados pulmonares difusos na radiografia de torax e diminuição da complacência pulmonar, sem evidência de aumento da pressão capilar pulmonar.

FATORES DE RISCO PARA SARA:
1) Sepse
2) Aspiração de conteúdo gástrico
3) Trauma
4) Transfusões múltiplas
5) Pancreatite
6) Embolia gordurosa

DESENVOLVIMENTO DE SARA:
Inflamação no parênquima alveolar
Aumento da permeabilidade endotelial e epitelial
Exsudação de líquidos para o interstício e alvéolo

Taxa de mortalidade de 50 a 70%
Necessita de suporte ventilatório e hemodinâmico
Otimização do DO2 e VO2
Oxigenoterapia
Remoção do fator desencadeante

SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO SARA FARMACOTERAPIA
Anticorpos monoclonais anti-endotoxinas
Anticorpos anti-TNF
AINES
Prostaglandinas (PGI2 e PGE1)
Surfactantes (fosfatidilcolina e fosfatidilglicerol)

ÓXIDO NÍTRICO
Descoberto em 1987
Solúvel em água
Tem importante função fisiológica no organismo
Apresenta funcionalidade em vários tipos de células.

ÓXIDO NÍTRICO DEFICIÊNCIA
VASOCONSTRICÇÃO
HIPERTENSÃO CRÔNICA
ADESÃO PLAUQETÁRIA E TROMBOSE
ADERÊNCIA DE NEUTRÓFILOS
DANO VASCULAR
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
VASOCONSTRICÇÃO CORONARIANA
IMPOTÊNCIA
DISFUNÇÃO CEREBRAL

ÓXIDO NÍTRICO INALAÇÃO
Possui atividade vasodilatadora
Reduz a pressão pulmonar e hipoxemia
Reduz a resistência vascular pulmonar
Dose varia entre 0,1 a 10ppm
Inalação de 15ppm por min
Cuidado: NO é tóxico em concentrações acima de 1000ppm
Avaliar níveis de metemoglobina durante tratamento com NO

ASMA AGUDA GRAVE
Caracteriza-se pela presença de sintomas intermitentes com sibilos, dispnéis e tosse, resultantes da hiper-reatividade das vias respiratórias e obstrução reversível do fluxo de ar.
Geralmente não é grave, mas pode agravar e ocasionar uma insuficiência ventilatória e morte.

ASMA AGUDA GRAVE FARMACOTERAPIA
Agonistas beta2 adrenérgicos (fenoterol, salbutamol, terbutalina) via nebulização contínua.
Agonistas beta 2 adrenérgicos via parenteral
Anticolinérgicos (ipatróprio)
Aminofilina ev
Corticóide ev

ASMA AGUDA GRAVE OUTROS CUIDADOS
Oxigenoterapia ( 2 a 3L por min)
Acesso venoso calibroso
Sedação para ventilação mecânica
Rehidratação
Uso de drogas que liberam histamina (morfina)
Mucolíticos (N-acetil-L-csteína)

PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL FATORES DE RISCO
Sepse
Coagulopatia
Choque
Falência renal
Ventilação mecânica excessiva
Lesão neurológica
Politraumatismo
Falência respiratória

PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL EESTRTÉGIAS MEDICAMENTOSAS
CITOPROTEÇÃO (SUCRALFATO)
REDUÇÃO DA TAXA DE SÍNTESE DE ÁC. GÁSTRICO (ANTAGONISTAS H2 HISTAMINÉRGICOS)
NEUTRALIZAÇÃO ÁCIDA COM ANTIÁCIDOS

PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL CITOPROTEÇÃO
SUCRALFATO
Forma um polímero que impede o contato do ácido gástrico e pepsina com a base da úlcera na mucosa.

PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL ANTAGONISTAS H2 HISTAMINÉRGICOS
FAMOTIDINA, RANITIDINA
Reduzem a secreção ácida e aumentam a defesa da mucosa, mediante aumento da secreção de muco e bicarbonato.
Estimulam a regeneração da mucosa
MISOPROSTOL (CITOTEC)
Análogo da PGE2

PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL ANTIÁCIDOS
HIDRÓXIDOS DE ALUMÍNIO E MAGNÉSIO
Reduzem a incidência de sangramento, mas não reduzem a incidência de lesões.
São laxantes.

USO DE DROGAS NO HEPATOPATA
DROGAS QUE DEVEM SER USADAS COM MUITO CUIDADO OU NÃO SER USADAS:
Drogas capazes de provocar lesão hepática
Drogas que podem comprometer a função hepática
Drogas que podem causar complicações em pacientes hepatopatas graves.

USO DE DROGAS NO HEPATOPATA 1) Drogas capazes de provocar lesões hepáticas
Paracetamol
AAS
Clorpromazina
Eritromicina
Metotrexato
Metildopa

USO DE DROGAS NO HEPATOPATA 2) Drogas que podem comprometer as funções do fígado
Contraceptivos
Anabólitos esteróides
Prednisona
Tetraciclinas

USO DE DROGAS NO HEPATOPATA 3) Drogas que podem causar complicações em pacientes hepatopatas graves
Indometacina
AINES
Furosemida
Opióides
Depressores do SNC

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E UTI
Ocorre comumente em pacientes críticos
Taxa de mortalidade de 17 a 44 % em pacientes não oligúricos e de 50 a 87% em pacientes oligúricos.
Reduz a função renal, acumulando as escórias nitrogenadas.Baixo débito urinário

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E UTI ETIOLOGIA
Pré-renal : DC reduzido
Renal: lesões glomerulares e cistos renais
Pós renal: obstrução mecânica de saída

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E UTI FARMACOTERAPIA
Medidas preventivas
MANITOL
DIURÉTICOS DE ALÇA- furosemida
DOPAMINA – aumenta o débito cardíaco, provoca vasodilatação arteriolar, inibe a rebsorção tubular de sódio.

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA ESQUEMAS TERAPÊUTICOS
DOPAMINA + FUROSEMIDA –consegue converter a IRA oligúrica em IRA não oligúrica
DOPAMINA+MANITOL+FUROSEMIDA
Convertem a IRA oligúrica em não oligúrica em 30 a 50% dos casos

INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI
OPIÓIDES + FENOTIAZINAS (CLORPROMAZINA E PROMETAZINA)
Aumentam a depressão respiratória.
Exige monitorização do padrão ventilatório e hemodinâmico.

AMIODARONA+QUINIDINA +PROCAINAMIDA
A amiodarona aumenta os níveis séricos dos outros antiarritmicos . Surgem novas arritmias.

LIDOCAÍNA + PROPRANOLOL
Ocorre aumento sérico da lidocaína, ocasionando disartria, convulsões e confusão mental.

ACC (NIFEDIPINA) + BETABLOQUEADORES (PROPRANOLOL)
Possibilidade de depressão miocárdica e BAV aditivo.
Embora seja comum, é necessário cuidado em pacientes com função cardíaca limitada.

RANITIDINA + METOPROLOL
Aumento sérico do metoprolol. Pode causar hipotensão.

SUCRALFATO + ANTIÁCIDOS + RANITIDINA
Perda da atividade do sucralfato. Recomenda-se sua administração 2 h após a administração dos demais.

AMINOGLICOSÍDEOS + CEFALOSPORINAS OU VANCOMICINA OU ANFOTERICINA B
Provoca nefrotoxicidade aditiva.

AMINOGLICOSÍDEOS + BLOQ. NEUROMUSCULARES (PANCURÔNIO)
Aumento do bloqueio neuromuscular com possibilidade de parada respiratória.
Avaliação constante do esquema ventilatório e gasometria.

AMINOGLICOSÍDEOS + PENICILINAS (CARBENICILINA OU TICARCILINA)
Inativação dos aminoglicosídeos

AMINOGLICOSÍDIOS + FUROSEMIDA
Aumento da ototoxicidade.

CEFALOSPORINAS + CLORANFENICOL
Efeito antagônico. Deve-se evitar esta associação.

ANTICOAGULANTES ORAIS + METRONIDAZOL OU CEFALOSPORINAS OU FENITOÍNA
Aumento do efeito anticoagulante

ANTICOAGULANTES ORAIS + CORTICÓIDES
Diminui o efeito anticoagulante.

ANTIPSICÓTICOS + ADRENALINA
Provocam grave hipotensão.
Necessita de uma droga alfa-adrenérgica para reverter a hipotensão.

ANTIPSICÓTICOS + ANTIHIPERTENSIVOS
Provocam hipotensão aditiva.
A reversão é feita com reposição de líquidos.

INSULINA + CORTICÓIDES OU ADRENÉRGICOS
Diminui o efeito da insulina.
São contra-reguladores.
Deve-se monitorar a glicemia através da glicemia capilar.

INSULINA + BETABLOQUEADORES
Os betabloqueadores mascaram os sintomas da hipoglicemia.
Devem ser substituídos por outros antihipertensivos.

Farmacologia aplicada _uti

by aluizcardio on Aug 28, 2010

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