Nefropatía Gotosa

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Exposición de "Nefropatía Gotosa" para la EE de Nefrología por el Dr. Juan Hamsho Posadas :3

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Nefropatía Gotosa

  1. 1. Nefropatía gotosa NEFROLOGÍA EQUIPO: ALICIA HERNÁNDEZ RETURETA OMAR JIMÉNEZ ÁNGEL FERMÍN HERNÁNDEZ SÁNCHEZ
  2. 2. Introducción Valores normales • < 7mg/dl en varones • < 6 mg/dl en mujeres Prevalencia – Población general 7% – Del 4,9% en los pacientes con niveles de urato sérico superiores a 9 mg/dl
  3. 3. Introducción  66% de la eliminación se realiza vía renal. glomerular elimina diariamente los 2/3 Filtración  98%-100% túbulo renal proximal para excretarse el 50%en el túbulo renal proximal. Túbulo renal Distal reabsorción del 48%  Produciéndose una excreción final de 8%-12% del filtrado inicial  El 33% vía digestiva
  4. 4. Introducción VALORES DE REFERENCIA: HOMBRES: 3.4 -7.0 mg/ dL MUJERES: 2.4 -5.7 mg / dL FACTORES QUE AYUDAN A ELEVAR EL ÁCIDO ÚRICO:        El alcohol en cualquiera de sus tipos impide su eliminación Tomar café en exceso ( mayor de 2 tácitas) Consumir muchas calorías. Exceso de grasas saturadas y purinas. Someterse a periodos de ayuno. Falta de ingesta de líquidos. Consumo crónico de aspirina y diuréticos tiazidicos.
  5. 5. Etiopatogenia Mecanismos: 1.-Defecto enzimaticos 2.-Por destrucción celular (cáncer) 3.-Traumas 4.-Metabolismo de proteínas 5.-Muy poco por alimentación
  6. 6. Primaria - Idiopática Aumento en la producción - Glucogenosis ( I,III,V y VII) de ácido úrico - Déficit parcial de la hipoxantinaguanina-fosforribosiltranferasa (síndrome de Seegmiller-Kelley) o total (síndrome de Lesch-Nyham) - Déficit de fosfofructoaldolasa - Hiperactividad de la fosforribosilpirofosfato sintetasa Excreción renal disminuida Idiopática (defecto selectivo de secreción tubular de ácido úrico
  7. 7. Secundaria Incremento producción de Disminución de excreción renal. la - Sobreingestión calórica, de purinas oetanol - Aumento del catabolismo) -Enfermedades con aumento de recambio celular: -, anemias hemolíticas crónicas la Patología renal: insuficiencia aguda/crónica, HTA, nefropatía uricémica familiar juvenil - Intoxicación crónica por plomo - Acidosis renal
  8. 8. Etiopatogenia Se produce por dos mecanismos:  Por un aumento de la concentración de ácido úrico Mayor ingestión de purinas o a un aumento de purinas endógenas catabolizadas  La disminución de la excreción renal Causa más común (alrededor del 90%) Disminución del aclaramiento renal del ácido úrico Uso de diuréticos
  9. 9. Etiopatogenia El urato sólo se sintetiza en los tejidos que contienen xantina oxidasa, especialmente el hígado e intestino delgado. La eliminación renal del ácido úrico se realiza mediante 4 mecanismos: Filtración Reabsorción Secreción Reabsorción postsecretora Se puede modificar por factores tales como maduración, volumen de líquido extracelular, flujo urinario, pH urinario, estado ácido-base, metabolitos endógenos, hormonas y fármacos.
  10. 10. Etiopatogenia Nefropatía por Ácido Úrico Nefropatía Gotosa. Hay depósito de cristales de ácido úrico y sales de urato monosódico en el parénquima renal. Histológicamente hay gran fibrosis intersticial e infiltrados de linfocitos y células gigantes de cuerpo extraño. Suele haber cambios degenerativos de las arteriolas renales secundarias a la HTA. Cada vez es más fuerte la sospecha de que detrás de la insuficiencia renal asociada a hiperuricemia gotosa exista una intoxicación subrepticia por plomo.
  11. 11. CLASIFICACIÓN
  12. 12. Manifestaciones clínicas Factores extrarrenales Episodios repetidos de artritis gotosa durante 10 años o más HTA > 50 años Historia de cólicos nefríticos
  13. 13. Alteraciones de laboratorio • Elevación de la creatinina. • Hiperuricemia. • Proteinuria moderada e intermitente sin llegar a un rango nefrítico. • Disminución de la capacidad. • Sedimento urinario
  14. 14. Diagnóstico • Antecedentes familiares • Antecedentes personales: – – – – – – – – – – – Tratamientos quimioterapéuticos Procesos mieloproliferativos Metaplasia mieloide Policitemia vera Leucemia mieloide crónica Mieloma Anemia de células falciformes Anemia hemolítica Eritrocitosis secundaria Rabdomiolisis Convulsiones y epilepsia
  15. 15. Diagnóstico Diferencial • Nefropatía Saturnina. • Nefropatía por otros metales pesados.
  16. 16. Disminución de los niveles séricos de ácido úrico La reducción del ácido úrico sérico por debajo de 6 mg/dl determinará con toda probabilidad la disolución de los agregados intraarticulares de cristales. El nivel de uricemia debe caer a 5 mg/dl para provocar la desaparición de tofos clínicamente detectables. Dos tipos de drogas están disponibles: • las uricosúricas • las que bloquean el paso final en la síntesis de uratos (inhibidores de la xantina-oxidasa). Estas últimas drogas serían las indicadas cuando hay aumento de síntesis, y las primeras si existe disminución en la secreción
  17. 17. Uricosúricos • Las drogas conocidas como uricosúricas son el probenecid, la sulfinpirazona, la benzobromarona y la benciodarona. • Reducen la uricemia al aumentar el aclaramiento renal de ácido úrico, disminuido en la mayoría de los pacientes con gota. • Son habitualmente bien tolerados, y su mayor riesgo es la precipitación de ácido úrico en los túbulos renales • El Probenecid, en dosis de 1 a 2 gr./día logra un control satisfactorio del 6085% de los pacientes
  18. 18. Inhibidores de la xantina-oxidasa • El alopurinol es la única de estas medicaciones en uso clínico. • Disminuye la cantidad de ácido úrico pues se transforma en en oxipurinol; de esta forma, parte de la xantinaoxidasa es desviada de su función con lo que la cantidad de hipoxantina y xantina finalmente oxidadas a ácido úrico disminuye • Una dosis de 300 mg/dia reduce la concentración de uratos a lo normal en el 85% de los pacientes, • Debe iniciarse el tratamiento en dosis bajas 50-l00 mg/dia, para evitar un ataque agudo, y aumentando cada cuatro semanas hasta llegar a la dosis óptima. • La dosis debe ajustarse según el aclaramiento renal.
  19. 19. Tratamiento no farmacológico Dieta • La dieta en los pacientes con gota debe ir encaminada a disminuir de peso, disminuir la ingesta de carbohidratos y alimentos o bebidas ricos en fructuosa todo ello a través de una dieta balanceada y rica en fibra. • Es aconsejable el consumo de pescado blanco y carnes blancas bajas en grasa como fuente de proteínas, con el doble objetivo de frenar el deterioro de la función renal y disminuir la uricemia
  20. 20. Pronostico • El tratamiento para reducir los niveles de acido urico generalmente funciona. • De no ser asi, se tendra que recurrir a la hemodialisis, se han presentado casos donde incluso tomando el tratamiento, no se observa un descenso en los niveles de acido urico.

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