TÉTANOS TOS FERINA http://tucienciamedic.blogspot.com/

TÉTANOS EINEVER PEREZ RAFAEL Estudiante de Medicina Humana UNPRG

GENERALIDADES ENFERMEDAD INMUNOPREVENIBLE. CAUSA IMPORTANTE DE MORTALIDAD EN PAISES TROPICALES. TETANOS DERIVA DEL GRIEGO “TEINEIN” = “ESTIRAR, TENDER”. SINONIMOS: ENFERMEDAD DE NICOLAIER, MAL DE LOS 07 DIAS. SU ORGANO BLANCO ES EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. ES UNA ENFERMEDAD NO CONTAGIOSA Y NO CONFIERE INMUNI-DAD NATURAL.

ENFERMEDAD INMUNOPREVENIBLE.

CAUSA IMPORTANTE DE MORTALIDAD EN PAISES TROPICALES.

TETANOS DERIVA DEL GRIEGO “TEINEIN” = “ESTIRAR, TENDER”.

SINONIMOS: ENFERMEDAD DE NICOLAIER, MAL DE LOS 07 DIAS.

SU ORGANO BLANCO ES EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

ES UNA ENFERMEDAD NO CONTAGIOSA Y NO CONFIERE INMUNI-DAD NATURAL.

1. Concepto .- Es una toxoinfección producida por acción de una potente neurotoxina : TETANOESPASMINA que es elaborada durante el crecimiento de la forma vegetativa de Clostridium Tetani. Enfermedad frecuentemente fatal, pero prevenible por inmunización. Ocurre predominantemente en países en vía de desarrollo. En USA se encuentra en el sur rural y en adictos narcóticos urbanos.

Es una toxoinfección producida por acción de una potente neurotoxina : TETANOESPASMINA que es elaborada durante el crecimiento de la forma vegetativa de Clostridium Tetani.

Enfermedad frecuentemente fatal, pero prevenible por inmunización.

Ocurre predominantemente en países en vía de desarrollo.

En USA se encuentra en el sur rural y en adictos narcóticos urbanos.

2 . HISTORIA .- En la antigüedad : Papiros de Dianastia Keops. Hipocrates: 640 a.c. Tetanos Gen y Loc. Areteo de Capadocia siglo XII: Relación con heridas y abortos. Clasificó: Opistótonos : Contración dorsal Emprostotonos: “ ventral Tétanos: contracción generalizada

En la antigüedad : Papiros de Dianastia Keops.

Hipocrates: 640 a.c. Tetanos Gen y Loc.

Areteo de Capadocia siglo XII: Relación con heridas y abortos.

Clasificó: Opistótonos : Contración dorsal Emprostotonos: “ ventral Tétanos: contracción generalizada

Lanney: describrió enfermedad en 1812. Nicolaier: 1884. P rodujo Tétanos inoculando a varios animales pequeños de laboratorio con muestra de tierra. Reconoció la presencia de varios Bacilos y pudo perpetuar el organismo en medios de cultivo mezclados. Wassermam: descubrió neurotoxicidad. En 1884 CARLE y RATTONE trasmitieron el Tétanos a conejos inyectando una secreción de un acné pustuloso. EN 1889, KITASATO aisló el bacilo en cultivo puro; reproduciendo la enfermedad en animales por inoculación del aislado.

Lanney: describrió enfermedad en 1812.

Nicolaier: 1884. P rodujo Tétanos inoculando a varios animales pequeños de laboratorio con muestra de tierra. Reconoció la presencia de varios Bacilos y pudo perpetuar el organismo en medios de cultivo mezclados.

Wassermam: descubrió neurotoxicidad.

En 1884 CARLE y RATTONE trasmitieron el Tétanos a conejos inyectando una secreción de un acné pustuloso.

EN 1889, KITASATO aisló el bacilo en cultivo puro; reproduciendo la enfermedad en animales por inoculación del aislado.

En 1890, BEHRING y KITASATO preparan el Toxoide y la Antitoxina ; esto permitió el reconocimiento rápido de la patogénesis de enfermedad toxigénic a y el desarrollo . Roux: 1892, estudió antitoxina. Bazy: 1894, utilizó la antitoxina. Ramon: 1923 Inmunizaciòn sistemática de personas.

En 1890, BEHRING y KITASATO preparan el Toxoide y la Antitoxina ; esto permitió el reconocimiento rápido de la patogénesis de enfermedad toxigénic a y el desarrollo .

Roux: 1892, estudió antitoxina.

Bazy: 1894, utilizó la antitoxina.

Ramon: 1923 Inmunizaciòn sistemática de personas.

DISTRIBUCIÓN SE DISTRIBUYE EN TODO EL MUNDO. SE ENCUENTRA EN TODOS LOS SUELOS, ESPECIALMENTE EN ZONAS AGRICOLAS DE CLIMA CALIDO Y HUMEDOS. FRECUENCIA: SELVA (1°). COSTA (2°). SIERRA (3°). AFECTA A TODAS LAS EDADES, ESPECIALMENTE RECIEN NACIDO Y ANCIANOS.

SE DISTRIBUYE EN TODO EL MUNDO.

SE ENCUENTRA EN TODOS LOS SUELOS, ESPECIALMENTE EN ZONAS AGRICOLAS DE CLIMA CALIDO Y HUMEDOS.

FRECUENCIA:

SELVA (1°).

COSTA (2°).

SIERRA (3°).

AFECTA A TODAS LAS EDADES, ESPECIALMENTE RECIEN NACIDO Y ANCIANOS.

RESERVORIO SE ENCUENTRA EN EL INTESTINO DE LOS ANIMALES, ESPECIALMEN-TE DE LOS HERBIVOROS (VACUNOS, CUYES, ETC.) Y HUMANOS. IGUALMENTE SE ENCUENTRA PRESENTE EN LOS SUELOS CONTAMI-NADOS CON HECES DE DICHOS ANIMALES.

SE ENCUENTRA EN EL INTESTINO DE LOS ANIMALES, ESPECIALMEN-TE DE LOS HERBIVOROS (VACUNOS, CUYES, ETC.) Y HUMANOS.

IGUALMENTE SE ENCUENTRA PRESENTE EN LOS SUELOS CONTAMI-NADOS CON HECES DE DICHOS ANIMALES.

Tetanus - Clostridium tetani

3 . Etiología .- Es producido por Clostridium Tetani . Bacilo Gram positivo, móvil, anaerobio, no encapsulado, formador de esporas. Presenta 2 formas: Esporas muy resistente a desinfección física y química, pueden supervivir en autoclave a 121° C por 10’ - 15’; resisten el fenol, mercuro, cromo y muchos otros químicos efectivos en desinfección. Se encuentra en heces humanas, animales domésticos y en el medio ambiente. Vegetativa, lábil, inactivado por calor y desinfectantes y antibióticos. Produce 2 toxinas: Tetanoespasmina y Tetanolisina.

Es producido por Clostridium Tetani .

Bacilo Gram positivo, móvil, anaerobio, no encapsulado, formador de esporas.

Presenta 2 formas:

Esporas muy resistente a desinfección física y química, pueden supervivir en autoclave a 121° C por 10’ - 15’; resisten el fenol, mercuro, cromo y muchos otros químicos efectivos en desinfección. Se encuentra en heces humanas, animales domésticos y en el medio ambiente.

Vegetativa, lábil, inactivado por calor y desinfectantes y antibióticos. Produce 2 toxinas: Tetanoespasmina y Tetanolisina.

EL CLOSTRIDIUM TETANI TIENE DOS FORMAS: FORMA ESPORULAR, BAJO ESTA FORMA EL BACILO PUEDE VI-VIR HASTA 20 AÑOS. FORMA VEGETATIVA, SE DESARROLLA EN CONDICIONES ES-TRICTAMENTE ANAEROBICAS. TIENE DOS EXOTOXINAS: LA TETANOLISINA UNA HEMOLISINA. TETANOSPASMINA O NEUROTOXINA, SU TOXICIDAD SOLO ES SUPERADA POR LA TOXINA DEL CLOSTRIDIUM BOTULINICO.

EL CLOSTRIDIUM TETANI TIENE DOS FORMAS:

FORMA ESPORULAR, BAJO ESTA FORMA EL BACILO PUEDE VI-VIR HASTA 20 AÑOS.

FORMA VEGETATIVA, SE DESARROLLA EN CONDICIONES ES-TRICTAMENTE ANAEROBICAS.

TIENE DOS EXOTOXINAS:

LA TETANOLISINA UNA HEMOLISINA.

TETANOSPASMINA O NEUROTOXINA, SU TOXICIDAD SOLO ES SUPERADA POR LA TOXINA DEL CLOSTRIDIUM BOTULINICO.

CLOSTRIDIUM TETANI (FLECHAS SEÑALAN LAS ENDOSPORAS)

ESPORAS BACILO

Escaneado micrografico electronico del C. Tetani, aumento x11,200. Se muestran los 2 estadios: espora y vegetativo. The spore forms are the ones with the big bulges. There are faint blue strands which are flagella on the vegetative cells.

Escaneado micrografico electronico del C. Tetani, aumento x11,200. Se muestran los 2 estadios: espora y vegetativo. The spore forms are the ones with the big bulges. There are faint blue strands which are flagella on the vegetative cells.

Clostridium Tetani Componente antigénico Características Antígeno somático (0) Único. Se usa como diagnóstico (inmunofluorescencia directa) Antígeno flagelar (H) Proteico y termolábil. Permite clasificar al microorganismo en 10 serotipos Antígeno esporal único y termolábil Neurotoxina Idéntica para todas las cepas del germen. Responsable del cuadro clínico Homolisina Oxigeno lábil

Mecanismo de lnternalización de la Toxina Tetánica en el Sistema Nervioso

Transporte de la toxina Tetánica hasta su sitio de acción en el Sist . Nervioso.

MECANISMO DE ACTIVIDAD DE LA TETANOS-PLASMINA

4 . Patogenia .- Las esporas ingresan en el organismo por injuria de piel y mucosas debido a heridas por punción, cortes, quemaduras, etc. La presencia de otros microorganismos y tejido necrótico disminuyen el potencial de oxirreducción, lo que permite la transformación de esporas en formas vegetativas la que comienza a producir Tetanoespasmina. Esta es diseminada a través del torrente sanguíneo y vía nerviosa impregnándose en el Sistema Nervioso Central y Neurovegetativo produciendo el cuadro clínico de Tétanos.

Las esporas ingresan en el organismo por injuria de piel y mucosas debido a heridas por punción, cortes, quemaduras, etc.

La presencia de otros microorganismos y tejido necrótico disminuyen el potencial de oxirreducción, lo que permite la transformación de esporas en formas vegetativas la que comienza a producir Tetanoespasmina. Esta es diseminada a través del torrente sanguíneo y vía nerviosa impregnándose en el Sistema Nervioso Central y Neurovegetativo produciendo el cuadro clínico de Tétanos.

La bacteria penetra en forma esporulada a través de la puerta de entrada, generalmente heridas sucias y anfractuosas, con anaerobiosis: isquemia, infección y necrosis. En un 17-29% se desconoce la puerta de entrada, probablemente porque son pequeñas heridas sin inflamación que ya han cicatrizado y que contienen en su interior esporas tetánicas. Son frecuentes las heridas incisas o inciso-contusas con cuerpos extraños, pero también quemaduras, fracturas abiertas, posquirúrgicas, posparto o postaborto, ulceras de cubito o varicosas y por inyecciones i.m.

La bacteria penetra en forma esporulada a través de la puerta de entrada, generalmente heridas sucias y anfractuosas, con anaerobiosis: isquemia, infección y necrosis. En un 17-29% se desconoce la puerta de entrada, probablemente porque son pequeñas heridas sin inflamación que ya han cicatrizado y que contienen en su interior esporas tetánicas. Son frecuentes las heridas incisas o inciso-contusas con cuerpos extraños, pero también quemaduras, fracturas abiertas, posquirúrgicas, posparto o postaborto, ulceras de cubito o varicosas y por inyecciones i.m.

En anaerobiosis el C. Tetanii se desarrolla y libera tetanospasmina, que se transporta retrógradamente a través de los axones hasta la médula espinal y el tronco cerebral. Al llegar a una sinapsis bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores como glicina y GABA. La tetanospasmina escinde proteínas esenciales para la liberación de las vesículas presinápticas en la hendidura sináptica. Al no estar inhibidas, las motoneuronas descargan sus estímulos exageradamente produciendo rigidez muscular. La disminución de reflejos, que limitan la expansión de impulsos polisinápticos, facilita el reclutamiento de neuronas y aparecen los espasmos.

En anaerobiosis el C. Tetanii se desarrolla y libera tetanospasmina, que se transporta retrógradamente a través de los axones hasta la médula espinal y el tronco cerebral.

Al llegar a una sinapsis bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores como glicina y GABA. La tetanospasmina escinde proteínas esenciales para la liberación de las vesículas presinápticas en la hendidura sináptica. Al no estar inhibidas, las motoneuronas descargan sus estímulos exageradamente produciendo rigidez muscular. La disminución de reflejos, que limitan la expansión de impulsos polisinápticos, facilita el reclutamiento de neuronas y aparecen los espasmos.

Esta falta de inhibición afecta también a las neuronas simpáticas preganglionares de la médula espinal, produciendo hiperactividad simpática. En el tétanos generalizado la toxina permanece en el torrente sanguíneo, acumulándose en hígado, pasando a terminales nerviosas por las que difunde de nuevo retrógradamente. Llega al sistema nervioso central por vía neural ya que no pasa la barrera hematoencefálica, excepto tal vez en el área del suelo del IV ventrículo. La enfermedad sólo se recupera cuando se genera una nueva sinapsis.

Esta falta de inhibición afecta también a las neuronas simpáticas preganglionares de la médula espinal, produciendo hiperactividad simpática.

En el tétanos generalizado la toxina permanece en el torrente sanguíneo, acumulándose en hígado, pasando a terminales nerviosas por las que difunde de nuevo retrógradamente. Llega al sistema nervioso central por vía neural ya que no pasa la barrera hematoencefálica, excepto tal vez en el área del suelo del IV ventrículo. La enfermedad sólo se recupera cuando se genera una nueva sinapsis.

MECANISMOS DE GENESIS de la parálisis espástica típica del tétanos ( arriba ) y de la parálisis fláccida, propia del botulismo ( abajo ). La toxina tetánica penetra en la unión neuromuscular y, en lugar de actuar de forma periférica, remonta el axón de la motoneurona desde el interior de vesículas. Posteriormente, se libera al espacio intersináptico en la médula espinal y penetra en las interneuronas inhibidoras, bloqueando la liberación de sus transmisores. Ello origina la inhibición del mecanismo de equilibrio de la contracción de músculos antagonistas controlado por dichas interneuronas, lo que produce parálisis espástica. Las neurotoxinas botulínicas también penetran en la motoneurona (en la unión neuromuscular) e inhiben in situ la liberación de acetilcolina; así se bloquen la transmisión del impulso nervioso al músculo

HISTOPATOLOGIA A NIVEL DEL S.N.C. SE OBSERVA TUMEFACCIÓN DE NUCLEOS Y SOMA-TOLISIS. EDEMA CEREBRAL. NO EXISTE LESIÓN CARACTERISTICA.

A NIVEL DEL S.N.C. SE OBSERVA TUMEFACCIÓN DE NUCLEOS Y SOMA-TOLISIS.

EDEMA CEREBRAL.

NO EXISTE LESIÓN CARACTERISTICA.

SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA NO EXISTE INMUNIDAD NATURAL. INMUNIDAD ADQUIRIDA ACTIVA: (TOXOIDE) DURA 10 AÑOS. INMUNIDAD ADQUIRIDA PASIVA: (ANTICUERPOS) DURA 03 SEMANAS.

NO EXISTE INMUNIDAD NATURAL.

INMUNIDAD ADQUIRIDA ACTIVA: (TOXOIDE) DURA 10 AÑOS.

INMUNIDAD ADQUIRIDA PASIVA: (ANTICUERPOS) DURA 03 SEMANAS.

PERIODO DE INCUBACIÓN 03 A 21 DIAS (PROMEDIO 10). PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD NO SE TRANSMITE DE PERSONA A PERSONA.

03 A 21 DIAS (PROMEDIO 10).

NO SE TRANSMITE DE PERSONA A PERSONA.

Manifestaciones de tétanos generalizado Trismo Espasmos musculares generalizados Convulsiones tónicas Fracturas (dependiendo de la intensidad de la contracción) Opistótonos Dificultad respiratoria (compromiso de músculos respiratorios y de laringe) Fiebre Sudoración Taquicardia

Trismo

Espasmos musculares generalizados

Convulsiones tónicas

Fracturas (dependiendo de la intensidad de la contracción)

Opistótonos

Dificultad respiratoria (compromiso de músculos respiratorios y de laringe)

Fiebre

Sudoración

Taquicardia

NIÑO CON RISA SARDONICA

OPISTOTONOS

TETANOS: COMPLICACIONES COMPLICACIONES CASOS % Infecciones de las vías urinarias Neumonía Flebitis Neumotorax Atelectasias Sangrado del tubo digestivo Hiperactividad simpática Miocarditis Pericaditis Tromboembolia pulmonar Insuficiencia renal 9 5 4 4 2 6 11 9 2 2 1 20.0 11.0 9.0 9.0 4.5 13.6 25.0 20.0 4.5 4.5 2.2

Causa de muerte :  Insuficiencia respiratoria: 34 %  Laringo espasmo: 21% Paro cardíaco: 18% TETANOS

Causa de muerte :

 Insuficiencia respiratoria: 34 %

 Laringo espasmo: 21%

Paro cardíaco: 18%

BASES PARA EL DIAGNOSTICO SUJETOS NO INMUNIZADOS. ANTECEDENTES DE HERIDAS TETANOGENAS. PRESENCIA DE TRISMO, RIGIDEZ GENERALIZADA. ESPASMOS MUSCULARES ESPONTANEOS.

SUJETOS NO INMUNIZADOS.

ANTECEDENTES DE HERIDAS TETANOGENAS.

PRESENCIA DE TRISMO, RIGIDEZ GENERALIZADA.

ESPASMOS MUSCULARES ESPONTANEOS.

TETANOS: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Intoxicación con fenotiacinas Meningitis Hipocalcemia Alcalosis Intoxicación con estricnina Subluxación de mandíbula Histeria.

Intoxicación con fenotiacinas

Meningitis

Hipocalcemia

Alcalosis

Intoxicación con estricnina

Subluxación de mandíbula

Histeria.

TRATAMIENTO Joel Oncoy Vásquez

El tratamiento del tétanos es complejo ya que se debe tratar de alcanzar distintos objetivos tales como: interrumpir la producción de la toxina mediante la limpieza y desbridamiento de la herida y la administración de antibióticos; la administración de antitoxina; el tratamiento de las manifestaciones y complicaciones respiratorias, neurológicas, etc. por lo que son paciente que requieren ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos.

El tratamiento del tétanos es complejo ya que se debe tratar de alcanzar distintos objetivos tales como: interrumpir la producción de la toxina mediante la limpieza y desbridamiento de la herida y la administración de antibióticos; la administración de antitoxina; el tratamiento de las manifestaciones y complicaciones respiratorias, neurológicas, etc. por lo que son paciente que requieren ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos.

El paciente debe estar en un ambiente tranquilo, oscuro y se reducirán al mínimo posible los estímulos táctiles, acústicos y visuales, a fin de evitar desencadenar crisis de espasmos y contracturas.

El paciente debe estar en un ambiente tranquilo, oscuro y se reducirán al mínimo posible los estímulos táctiles, acústicos y visuales, a fin de evitar desencadenar crisis de espasmos y contracturas.

La herida infectada, es causa habitual del tétanos, debe ser limpiada cuidadosamente con antisépticos y desbridada, eliminando cuerpos extraños y el tejido necrótico presente, ya que esto facilita el desarrollo del C. tetani y la liberación de toxinas. En el tétanos neonatal se debe hacer lo mismo con la herida del cordón umbilical. Se aconseja incluso administrar la antitoxina antes de la limpieza de la herida, ya que durante la misma se podría liberar una cantidad significativa de toxina tetánica.

La herida infectada, es causa habitual del tétanos, debe ser limpiada cuidadosamente con antisépticos y desbridada, eliminando cuerpos extraños y el tejido necrótico presente, ya que esto facilita el desarrollo del C. tetani y la liberación de toxinas. En el tétanos neonatal se debe hacer lo mismo con la herida del cordón umbilical. Se aconseja incluso administrar la antitoxina antes de la limpieza de la herida, ya que durante la misma se podría liberar una cantidad significativa de toxina tetánica.

Se aconseja la administración de Diazepan intravenoso inicialmente, para controlar la hipertonía y los espasmos con una mínima depresión del sistema nervioso central. En los niños menores de 2 años se aconseja 8 mg/kg/día, administrado a razón de 2-3 mg cada 3 horas. En los niños entre 2-5 años, la dosis de diazepan total diaria asciende a 10-40 mg/kg/día. A medida de que el paciente mejore la terapia se puede ir reduciendo y cuando sea posible se pasa o vía oral. También se ha propuesto la administración de fenobarbital, hidrato de cloral y clorpromacina incluso de forma combinada.

Se aconseja la administración de Diazepan intravenoso inicialmente, para controlar la hipertonía y los espasmos con una mínima depresión del sistema nervioso central. En los niños menores de 2 años se aconseja 8 mg/kg/día, administrado a razón de 2-3 mg cada 3 horas. En los niños entre 2-5 años, la dosis de diazepan total diaria asciende a 10-40 mg/kg/día. A medida de que el paciente mejore la terapia se puede ir reduciendo y cuando sea posible se pasa o vía oral. También se ha propuesto la administración de fenobarbital, hidrato de cloral y clorpromacina incluso de forma combinada.

Una vez conseguida la sedación del paciente se administrará inmunoglobulina tetánica humana: 500 U en neonatos y 3.000-6.000 unidades, parte alrededor de la herida y el resto por vía intramuscular. Si no se dispone de este producto se administrará antitoxina tetánica de 50.000 a 100.000 U, dando la mitad por vía IM o la otra mitad por vía IV, tras comprobar la tolerancia del paciente al suero equino.

Una vez conseguida la sedación del paciente se administrará inmunoglobulina tetánica humana: 500 U en neonatos y 3.000-6.000 unidades, parte alrededor de la herida y el resto por vía intramuscular.

Si no se dispone de este producto se administrará antitoxina tetánica de 50.000 a 100.000 U, dando la mitad por vía IM o la otra mitad por vía IV, tras comprobar la tolerancia del paciente al suero equino.

Vacunación contra el tétanos

Estos niños, especialmente en el tétanos neonatal, requieren ingreso en una unidad de cuidados intensivos con control cardiorrespiratorio y monitorización de la PO2, PCO2, equilibrio ácido-base para evitar la hipoxemia y si es necesario recurrir a intubación y ventilación mecánica, la cual está indicada en casos de apnea y en los espasmos frecuentes y prolongados que producen episodios recurrentes de hipoxemia. En estos casos se tendrá que hacer un bloqueo neuromuscular con pancuronio.

Estos niños, especialmente en el tétanos neonatal, requieren ingreso en una unidad de cuidados intensivos con control cardiorrespiratorio y monitorización de la PO2, PCO2, equilibrio ácido-base para evitar la hipoxemia y si es necesario recurrir a intubación y ventilación mecánica, la cual está indicada en casos de apnea y en los espasmos frecuentes y prolongados que producen episodios recurrentes de hipoxemia. En estos casos se tendrá que hacer un bloqueo neuromuscular con pancuronio.

Asimismo una vez establecido el diagnóstico, se administrará Metronidazol 30 mg/Kg/día en 4 dosis, por vía IV hasta que vayan remitiendo los síntomas, o bien Penicilina G a razón de 100.000 U/kg/día durante 10 días. También es de gran interés el control nutricional del paciente con alimentación parenteral si es necesaria y posteriormente por sonda o por vía natural en cuanto las condiciones del paciente lo permitan.

Asimismo una vez establecido el diagnóstico, se administrará Metronidazol 30 mg/Kg/día en 4 dosis, por vía IV hasta que vayan remitiendo los síntomas, o bien Penicilina G a razón de 100.000 U/kg/día durante 10 días.

También es de gran interés el control nutricional del paciente con alimentación parenteral si es necesaria y posteriormente por sonda o por vía natural en cuanto las condiciones del paciente lo permitan.

MUCHAS GRACIAS

MUCHAS GRACIAS

Olenka Núñez Rodriguez

Hipócrates (400 DC) había hecho referencia a este proceso, como "quinta" los accesos de tos característicos. Las primeras descripciones clínicas : Baillou epidemia Paris 1578, refiriéndose como Coqueluche. Reciente aparición de brotes epidémicos en países con amplia cobertura vacunal

Hipócrates (400 DC) había hecho referencia a este proceso, como "quinta" los accesos de tos característicos.

Las primeras descripciones clínicas : Baillou epidemia Paris 1578, refiriéndose como Coqueluche.

Reciente aparición de brotes epidémicos en países con amplia cobertura vacunal

Enfermedad infecto-contagiosa causada por Bordetella pertussis, pequeño bacilo aerobio gramnegativo, caracterizada por la presencia de una tos paroxística típica en accesos ("quintas").

El género Bordetella agrupa a 7 especies 3 primeras implicadas en el cuadro clínico de TF Sólo B. pertussis es patógeno obligado humano. B. parapertussis , como agente único o asociado se ha detectado en 40% de los casos, B. pertussis, B. parapertussis, B. Bronchiseptica B. avium , B. hinzii , B. holmesii, B. trematum B. petrii .

El género Bordetella agrupa a 7 especies

3 primeras implicadas en el cuadro clínico de TF

Sólo B. pertussis es patógeno obligado humano.

B. parapertussis , como agente único o asociado se ha detectado en 40% de los casos,

Con morfología de cocos y características tintoriales de Gram negativos tienen un tamaño de 0.4 x 0.8 μm. Son capsulados, aerobios estrictos y no producen esporas Morfológicamente difíciles de diferenciar del género Haemophilus.

Con morfología de cocos y características tintoriales de Gram negativos tienen un tamaño de 0.4 x 0.8 μm.

Son capsulados, aerobios estrictos y no producen esporas

Morfológicamente difíciles de diferenciar del género Haemophilus.

Origina 10-20 millones de casos al año, de los cuales el 90% ocurren en países desarrollados, con 200.000-400.000 fallecimientos al año. En USA la incidencia anual de tos ferina en menores de 4 meses se ha incrementado desde 63.4 casos por 100.000 habitantes en la década de los 80, a 88.7 casos por 100.000 habitantes en la década de los 90. 1960 a 1980: disminución de la diversidad genotípica que coincidió con la introducción de la vacuna.

Origina 10-20 millones de casos al año, de los cuales el 90% ocurren en países desarrollados, con 200.000-400.000 fallecimientos al año.

En USA la incidencia anual de tos ferina en menores de 4 meses se ha incrementado desde 63.4 casos por 100.000 habitantes en la década de los 80, a 88.7 casos por 100.000 habitantes en la década de los 90.

1960 a 1980: disminución de la diversidad genotípica que coincidió con la introducción de la vacuna.

En la mayoría de los países B. pertussis es endémico con ciclos epidémicos cada 4 años en los países con alta cobertura vacunal y cada 2-3 años en los menos cubiertos. B. pertussis es muy contagioso.

CLINICA HÉCTOR NÚÑEZ ALBERCA

El cuadro clínico clásico Pacientes no inmunizados Período de incubación: 1 – 2 semanas (7-10 días como media). Tres fases consecutivas: Fase catarral Fase paroxística Fase de convalecencia.

El cuadro clínico clásico

Pacientes no inmunizados

Período de incubación: 1 – 2 semanas

(7-10 días como media).

Tres fases consecutivas:

Fase catarral

Fase paroxística

Fase de convalecencia.

8 – 10 d (3 – 15 d). Asintomática. FASE CATARRAL 1 – 2 sem. Resfriado común. Coriza, estornudos, lagrimeo. 1ºs días: sin afectación del estado general . 2ª sem: tos  + rebelde  forma de accesos de predominio nocturno. Indistinguible de infecciones víricas del TRS PERIODO PRÓDROMICO

8 – 10 d (3 – 15 d).

Asintomática.

1 – 2 sem. Resfriado común.

Coriza, estornudos, lagrimeo.

1ºs días: sin afectación del estado general .

2ª sem: tos  + rebelde  forma de accesos de predominio nocturno.

Indistinguible de infecciones víricas del TRS

ACCESOS DE TOS QUINTOSA: crisis de golpes de tos repetidos, sin inspiraciones intermedias, al final de las cuales se produce una inspiración ruidosa y sibilante. PERIODO PAROXÍSTICO

ACCESOS DE TOS QUINTOSA: crisis de golpes de tos repetidos, sin inspiraciones intermedias, al final de las cuales se produce una inspiración ruidosa y sibilante.

Inicia: inspiración profunda Quinta de tos , congestión facial, angustia. culmina: apnea persistencia de la contracción de la glotis y bronquios.  niño cianótico PERIODO PAROXÍSTICO

Inicia: inspiración profunda

Quinta de tos ,

congestión facial, angustia.

culmina: apnea persistencia de la contracción de la glotis y bronquios.

 niño cianótico

Fuerte inspiración con la glotis todavía cerrada y causa la inspiración estriduloide. Se expulsa: mucosidad vítrea, transparente y pegajosa. Termina en vómitos. PERIODO PAROXÍSTICO

Fuerte inspiración con la glotis todavía cerrada y causa la inspiración estriduloide.

Se expulsa: mucosidad vítrea, transparente y pegajosa.

Termina en vómitos.

Predominio nocturno: se incorpora En lactantes <: suelen faltar tipicas quintas, son sustituidas por crisis de apneas. Lactantes >: accesos de timbre metálico, seguidos de resp. Estridulosa. PERIODO PAROXÍSTICO

Predominio nocturno: se incorpora

En lactantes <: suelen faltar tipicas quintas, son sustituidas por crisis de apneas.

Lactantes >: accesos de timbre metálico, seguidos de resp. Estridulosa.

4 – 6 semanas de iniciadas las crisis. Más espaciadas y leves. Hasta que desaparecen. Dura: 2 – 4 sem. PERIODO DE DECLINACIÓN

4 – 6 semanas de iniciadas las crisis.

Más espaciadas y leves.

Hasta que desaparecen.

Dura: 2 – 4 sem.

ANTONIO MUSAYON ALACHE

TRATAMIENTO Y PREVENCION

Tos ferina en la infancia. Diagnóstico diferencial. Adenovirus: Fiebre, dolor de garganta, conjuntivitis. Mycoplasma: Fiebre, cefalea, crepitantes. Chlamydia: Tos en “staccato”, conjuntivitis purulenta, crepitantes, sibilancias. Virus respiratorio sincitial Crepitantes, roncus, sibilancias diseminados, fiebre, taquipnea. Foto: Paseando por Cracovia.

Adenovirus:

Fiebre, dolor de garganta, conjuntivitis.

Mycoplasma:

Fiebre, cefalea, crepitantes.

Chlamydia:

Tos en “staccato”, conjuntivitis purulenta,

crepitantes, sibilancias.

Virus respiratorio sincitial

Crepitantes, roncus, sibilancias diseminados, fiebre, taquipnea.

Tos ferina en la infancia. Tratamiento (I). Objetivos: Limitar el número de paroxismos. Favorecer el reposo y la nutrición. Ingresar a los menores de 6 meses o mayores con complicaciones. Extremar cuidados con afectos de patología de base. Valorar la progresión: registro de los accesos de tos. Prevenir y tratar complicaciones. Educación de los padres.

Objetivos:

Limitar el número de paroxismos.

Favorecer el reposo y la nutrición.

Ingresar a los menores de 6 meses o mayores con complicaciones.

Extremar cuidados con afectos de patología de base.

Valorar la progresión: registro de los accesos de tos.

Prevenir y tratar complicaciones.

Educación de los padres.

Tos ferina en la infancia. Tratamiento (II). Vigilancia y monitorización. O 2 cuando lo precise. Tiendas de vapor. Alimentación oral: todo un reto. Antibióticos: Eritromicina 50 mg/ Kg/ día durante 14 días. Claritromicina 10 mg/ Kg/ día durante 7 días. Azitromicina 10 mg/ Kg/ día durante 5 días. Otros: Salbutamol: alguna mejoría. Corticoides: no demostrada su utilidad. Inmunoglobulina antitosferínica: escaso o ningún valor.

Vigilancia y monitorización.

O 2 cuando lo precise.

Tiendas de vapor.

Alimentación oral: todo un reto.

Antibióticos:

Eritromicina 50 mg/ Kg/ día durante 14 días.

Claritromicina 10 mg/ Kg/ día durante 7 días.

Azitromicina 10 mg/ Kg/ día durante 5 días.

Otros:

Salbutamol: alguna mejoría.

Corticoides: no demostrada su utilidad.

Inmunoglobulina antitosferínica: escaso o ningún valor.

Tos ferina en la infancia. Tratamiento (III). Aislamiento: al menos 5 días tras inicio del antibiótico. Profilaxis contactos: Eritromicina 14 días (¿10 días?) <7 años vacunación incompleta: vacunar y completar. <7 años que han recibido 3/4 dosis previas: 1 dosis de recuerdo. (Si >3 ó 4 años última dosis, revacunación) Vacunar al lactante que la ha padecido. No se recomienda profilaxis en personal sanitario.

Aislamiento: al menos 5 días tras inicio del antibiótico.

Profilaxis contactos:

Eritromicina 14 días (¿10 días?)

<7 años vacunación incompleta: vacunar y completar.

<7 años que han recibido 3/4 dosis previas: 1 dosis de recuerdo.

(Si >3 ó 4 años última dosis, revacunación)

Vacunar al lactante que la ha padecido.

No se recomienda profilaxis en personal sanitario.

Tos ferina en la infancia. Complicaciones. Alta morbimortalidad en menores de 6 meses. Más graves en pretérminos. Apnea. Infecciones secundarias: Otitis media. Neumonía secundaria (hasta 95% en menores de 6m) Ventilación mecánica. Secuelas físicas de tos violenta: Hemorragias conjuntivales, epistaxis, cerebrales, neumotórax... Prolapso rectal: pensar antes en fibrosis quística. Afectación del SNC: Hipoxia Toxina pertusínica. Foto: El muelle y la grúa de Gdansk.

Alta morbimortalidad en menores de 6 meses. Más graves en pretérminos.

Apnea.

Infecciones secundarias:

Otitis media.

Neumonía secundaria

(hasta 95% en menores de 6m)

Ventilación mecánica.

Secuelas físicas de tos violenta:

Hemorragias conjuntivales, epistaxis, cerebrales, neumotórax...

Prolapso rectal: pensar antes en fibrosis quística.

Afectación del SNC:

Hipoxia

Toxina pertusínica.

Tos ferina. Prevención (I). Vacunación universal. No se conocen los mecanismos de inmunidad tras la enfermedad. Vacuna de células completas: 4 dosis de DTP tienen eficacia de 70-90% frente tos ferina grave. Reacciones adversas locales y generales leves habituales. Efectos sistémicos graves en 1/ 1750 vacunaciones: Anafilaxia: 1/ 100.000, no recurren, no contraindican. Convulsiones: 1/ 1750, no recurren. Temperatura de 40,5ºC ó más: 0,3% vacunados. Episodios de hipotonía o de llanto prolongado. Encefalopatía aguda: Muy rara. No demostrada su relación. Profilaxis antipirética durante y post-vacunación.

Vacunación universal.

No se conocen los mecanismos de inmunidad tras la enfermedad.

Vacuna de células completas:

4 dosis de DTP tienen eficacia de 70-90% frente tos ferina grave.

Reacciones adversas locales y generales leves habituales.

Efectos sistémicos graves en 1/ 1750 vacunaciones:

Anafilaxia: 1/ 100.000, no recurren, no contraindican.

Convulsiones: 1/ 1750, no recurren.

Temperatura de 40,5ºC ó más: 0,3% vacunados.

Episodios de hipotonía o de llanto prolongado.

Encefalopatía aguda: Muy rara. No demostrada su relación.

Profilaxis antipirética durante y post-vacunación.

Tos ferina. Prevención (II). Contraindicaciones. Absolutas Reacción anafiláctica inmediata: diferir hasta estudio por alergólogo. Encefalopatía en los primeros 7 días. Relativas Convulsión en los 3 primeros días. Llanto persistente de más de 3 horas en las primeras 48 horas. Colapso o shock en las primeras 48 horas. Temperatura de 40,5ºC ó más en las primeras 48 horas. Lactantes y niños con trastornos neurológicos subyacentes. Decisión individualizada. Según si trastorno neurológico es progresivo, etc.

Absolutas

Reacción anafiláctica inmediata: diferir hasta estudio por alergólogo.

Encefalopatía en los primeros 7 días.

Relativas

Convulsión en los 3 primeros días.

Llanto persistente de más de 3 horas en las primeras 48 horas.

Colapso o shock en las primeras 48 horas.

Temperatura de 40,5ºC ó más en las primeras 48 horas.

Lactantes y niños con trastornos neurológicos subyacentes.

Decisión individualizada.

Según si trastorno neurológico es progresivo, etc.

Tos ferina. Prevención (III). Vacuna acelular: Aprobadas para su uso hasta los 6 años de edad. Menores efectos adversos. PT inactivada y uno o más componentes bacterianos adicionales. Eficacia superior a la DTP actualmente aprobada. Foto: Cuadro de las calles de Cracovia.

Vacuna acelular:

Aprobadas para su uso hasta los 6 años de edad.

Menores efectos adversos.

PT inactivada y uno o más componentes bacterianos adicionales.

Eficacia superior a la DTP actualmente aprobada.

Tos ferina. Prevención (III). Vacunación adolescentes. Realidad en un futuro próximo. ¿Universal o priorizada? Educadores, cuidadores de guarderías, escuelas infantiles. Personal sanitario. Padres o adultos que convivan con lactantes. Pendiente de estudiar: Vacunación durante embarazo Vacunación durante lactancia Mejor forma de proteger al RN y al lactante.

Realidad en un futuro próximo.

¿Universal o priorizada?

Educadores, cuidadores de guarderías, escuelas infantiles.

Personal sanitario.

Padres o adultos que convivan con

lactantes.

Pendiente de estudiar:

Vacunación durante embarazo

Vacunación durante lactancia

Mejor forma de proteger al RN y al lactante.