1. UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO Facultad de Medicina Humana NEUROCIRUGÍA Tema: Traumatismo Cráneo Encefálico Dr. Villena Alumnos: Chira Sosa, Jorge Luis Díaz Coronado, Katy del Pilar Díaz Gálvez, Ronald Lennin Díaz Vásquez, Franklin Ronald Domínguez Córdova, Augusto
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11. Lesiones por contragolpe Lesiones necro-hemorrágicas intraparenquimatosas superficiales. Localización Mecanismo de aceleración-desaceleración Lob. Frontal, temporal, occipital.
12. Clínica depende de la localización Pueden causar hernia del uncus. Confluyen y dan clínica de HTI. Compresión de III par del pedunculo cerebral
13. Trauma directo del cráneo. Ruptura de vasos menígeos (80% Arteria meningea media) Duramadre se desprende de la tabla interna del hueso 90% en región Temporoparietal Mas fcte. en < de 40 años Es el + Fcte. en niños.
14. Cefalea, náuseas 84% 60% no hay pérdida de la conciencia 31% inician con coma. Descerebración, dificultad respiratoria y muerte Midriasis ipsilateral Signos focales neurológicos Hemiparesia contralateral Deterioro de la conciencia Sin Tto. produce
15. Herniación a través del foramen magno TRIADA DE CUSHING HTA Depresión respiratoria Bradicardia HEMATOMAS OCCIPITALES HEMATOMAS FRONTALES Evolución lenta Cefalea Trast. de personalidad Anisocoria
16. Accidentes por aceleración LOCALIZACIÓN Estiramiento y ruptura de venas puente Se extiende hasta lóbulo occipital y base de cráneo Raros interhemisféricos Frontal, temporal parietal
17. CLASIFICACIÓN Según la presencia o no de daño cerebral Hematoma subdural simple Hematoma subdural complicado
18. CLASIFICACIÓN Según el tiempo de inicia de la clínica Hematoma subdural agudo ( < 72 hrs) Hematoma subdural subagudo ( 72hrs- 3 semanas)
20. Tienden a aumentar de tamaño Mecanismos de fibrinolisis y coagulación H. S. Subagudo y crónico CLÍNICA Cefalea alt. Del estado de conciencia, confusión, vómitos, debilidad, sínt. visuales, convulsiones. H. S. Agudo Hemiparesia, hemiplejía, papiledema, pérdida de la memoria. Inicio con alt. del estado de conciencia 50%, anisocoria, déficit motor. Contusiones masivas (mort. 40-90%)
21. Lesión axonal difusa Conmoción cerebral Distorsión y estiramiento de las fibras nerviosas Mec. de aceleración- desaceleración Alt. inmediata y transitoria del estado de conciencia < 6 hrs. Producidas por causas mecánicas Presencia de coma postraumático > 6 hrs. de duración desde el momento del accidente, sin evidencia de lesión de masa intracraneal ni daño isquémico
22. CONMOCIÓN CEREBRAL NO pérdida de conciencia inmediata LEVE CLÁSICA Ciertos grados de alt. neurológica, breves y reversibles, sin secuales. Pérdida e la conciencia inmediata, que regresa antes de las 6 hrs. postraumatismo. Traiada de Cushing
23. LESIÓN AXONAL DIFUSA LEVE MODERADO SEVERO 30% descerebración y decorticación reversibles. Coma de 6-24 hrs. Coma > 24 hrs. Coma de duradero Sig. duraderos compresión del tallo cerebral, sin SNS. Disrupción axonal severa en ambos hemisferios, descerebración y decorticación, disfunción autonómica, Alt. cognositivas Buena recuperación 35% descerebración y decorticación. A los 3 meses 38% buena evolución TAC y RNM focos hemorrágicos en cuerpo calloso área periventricular y mesencéfalo
24. Sustancia gris Sustancia blanca Alt. de transp. de Memb. plasmática. Hipoxia e isquemia Pérdida de fosforilación oxidativa. EDEMA CITOTOXICO EDEMA VASOGËNICO Daño directo toxico al endotelio TEC HTA Disrupción de uniones endoteliales Gradiente de presión hacia los ventrículos y cisternas de la base Daño de la BH Edema de astrocitos ISQUEMIA DE LA MICROVASCULATURA PPC = PAM - PIC LEC rico en proteínas. Aspartato y glutamato
25. EDEMA CEREBRAL DIFUSO Vasodilatación Pérdida del tono vasomotor Hiperemia 1ª causa de muerte de TEC en niños 1ª causa de muerte de TEC en niños Se rompen los mecanismos de autorregulación de la PPC F SC Volumen sanguíneo cerebral
26. Difusión y confluencia de sangre de diferentes contusiones Hematoma intracerebral Secundario Lesión de los vasos profundos dentro del cerebro Hematoma intracerebral primario
27. Ruptura de vasos subaracnoideos Entrada de sangre al espacio subarecnoideo Hidrocefalea aguda Bloqueo del drenaje de LCR Vasoespasmo Isquemia Se asocia a contusiones cerebrales PIC
45. OBJETIVO PRINCIPAL PREVENIR EL DAÑO SECUNDARIO AL CEREBRO QUE YA ESTA LESIONADO. PRINCIPIO BASICO SI A UNA NEURONA LESIONADA SE LE PROVEE UN MEDIO ÓPTIMO PUEDE RECUPERARSE, DE NO SER ASI, LA NEURONA PUEDE MORIR
49. PaO2 > 60 mmHg ; PAS > 90 mmHg BRAIN TRAUMA FOUNDATION (BTF) 2000 METAS TERAPÉUTICAS :
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51. Solución Salina Hipertónica La permeabilidad de la barrera hemato-encefálica al sodio es baja. 1. Hemodinámico 2. Osmótico 3. Vasoregulador 4. Neuroquímico 5. Inmunomodulador
52. Manitol • Ventajas: -Mejoría de la reología, aumenta el gasto cardiaco, -Mejora la presión de perfusión cerebral -Mejora la oxigenación, lo que produce vasoconstricción con disminución del volumen sanguíneo cerebral lo que reduce la presión intracraneana. -Produce una deshidratación moderada, - Mejora el edema cerebral, • Desventajas – El manitol en pacientes hipovolémicos puede producir hipotensión – La acumulación de manitol en el tejido puede producir hipertensión endocraneana de rebote
53. ANTICONVULSIVANTES Esteroides Las recomendaciones del Brain Trauma Fundación son categóricas al respeto: "los glucocorticoides no disminuyen la presión intracraneana, ni mejoran el pronóstico de los pacientes con trauma craneano severo. El uso rutinario de glucocorticoides no esta recomendado para estos pacientes". algunos expertos la utilizan para evitar las convulsiones tempranas, sin que esto haya demostrado una mejoría significativa del pronóstico a largo plazo.
54. 1. HERIDAS DE CUERO CABELLUDO 2. FRACTURAS DE CRANEO 3. LESIONES INTRACRANEANAS CON EFECTO DE MASA
55. 1. REDUCCION DE LA ENTRADA DE CALCIO A LA CÉLULA 2. REDUCCIÓN DE LA ACIDOSIS CEREBRAL 3. BARREDORES DE RADICALES LIBRES
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