UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO Facultad de Medicina Humana NEUROCIRUGÍA Tema: Traumatismo Cráneo Encefálico Dr. Villena Alumnos: Chira Sosa, Jorge Luis Díaz Coronado, Katy del Pilar Díaz Gálvez, Ronald Lennin Díaz Vásquez, Franklin Ronald Domínguez Córdova, Augusto

Se a convertido en un problema tanto del orden médico como de salud publica por su alta incidencia Se presenta con mayor incidencia en personas entre los 15-24 años. Según el instituto nacionas de salud del Perú, los accidentes de transitos constituyen el mayor porcentaje de muerte violenta, siendo el TEC los de mayor pórcentaje.

Se a convertido en un problema tanto del orden médico como de salud publica por su alta incidencia

Se presenta con mayor incidencia en personas entre los 15-24 años.

Según el instituto nacionas de salud del Perú, los accidentes de transitos constituyen el mayor porcentaje de muerte violenta, siendo el TEC los de mayor pórcentaje.

En la ultima decada se a producido avances significativos en los mecanismos básicos del traumatismo y la fisiopatología. Una parte considerable se produce por lesiones primarias, pero muchas de ellas se deben a lesiones secundarias (isquemia, infarto, hemorragia, hipoxia, hipotensión, hipertensión intracraneana).

En la ultima decada se a producido avances significativos en los mecanismos básicos del traumatismo y la fisiopatología.

Una parte considerable se produce por lesiones primarias, pero muchas de ellas se deben a lesiones secundarias (isquemia, infarto, hemorragia, hipoxia, hipotensión, hipertensión intracraneana).

En sentido amplio el término Traumatismo craneoencefálico se refiere a todo tipo de lesión que compromete el cuero cabelludo, el cráneo, la cara y el contenido intracraneal, incluyendo las meninges, el cerebro y el tallo cerebral .

En sentido amplio el término Traumatismo craneoencefálico se refiere a todo tipo de lesión que compromete el cuero cabelludo, el cráneo, la cara y el contenido intracraneal, incluyendo las meninges, el cerebro y el tallo cerebral .

En E.E.U.U los traumatismos son la cuarta causa más frecuente de muerte (en sujetos entre 1-45), el daño cerebral represento el 40% de las muertes. Las lesiones de cabeza causan la muerte en la mayoria de los traumatizadeos y politraumatizados. Los accidentes de vehiculos motorizados son la principal causa de TEC, le siguen: caidas, agresiones, accidentes durante actividades deportivas, recreativas y arma de fuego.

En E.E.U.U los traumatismos son la cuarta causa más frecuente de muerte (en sujetos entre 1-45), el daño cerebral represento el 40% de las muertes.

Las lesiones de cabeza causan la muerte en la mayoria de los traumatizadeos y politraumatizados.

Los accidentes de vehiculos motorizados son la principal causa de TEC, le siguen: caidas, agresiones, accidentes durante actividades deportivas, recreativas y arma de fuego.

De todas los accidentes automovilisticos, 70% presentan TEC. De los pacientes con lesiones severas que sobreviven, 25% presentan daños irreversibles. La mortalidad por TEC es de 10 por cada 100000 Hab en Inglaterra y el doble en EEUU.

De todas los accidentes automovilisticos, 70% presentan TEC.

De los pacientes con lesiones severas que sobreviven, 25% presentan daños irreversibles.

La mortalidad por TEC es de 10 por cada 100000 Hab en Inglaterra y el doble en EEUU.

a. Focales: Contusión, laceración y fractura, hematomas extraxiales intra-parenquimales. b. Difusas : Lesión Axonal Difusa (LAD), tumefacción cerebral, edema cerebral .

a. Focales: Contusión, laceración y fractura, hematomas extraxiales intra-parenquimales.

b. Difusas : Lesión Axonal Difusa (LAD), tumefacción cerebral, edema cerebral .

Lesiones Primarias Factura craneal, lesiones de las partes blandas (cuero cabelludo) Contusiones Laceraciones Lesión axonal difusa Lesión de la sustancia gris profunda del cerebro Lesión del tronco encefálico Hemorragi:Epidural Subdural intraventricular / plexo coroideo

Lesiones Primarias

Factura craneal, lesiones de las partes blandas (cuero cabelludo)

Contusiones

Laceraciones

Lesión axonal difusa

Lesión de la sustancia gris profunda del cerebro

Lesión del tronco encefálico

Hemorragi:Epidural Subdural

intraventricular / plexo coroideo

a . Intracraneales Herniaciones encefálicas Isquemia e infartos traumáticos Edema cerebral difuso Lesiones por hipoxia Hematomas:Epidural Subdural b. Sistémicas Hipoxia Hipercapnea Hipotensión Anemia

a . Intracraneales

Herniaciones encefálicas

Isquemia e infartos traumáticos

Edema cerebral difuso

Lesiones por hipoxia

Hematomas:Epidural Subdural

b. Sistémicas

Hipoxia

Hipercapnea

Hipotensión

Anemia

Lesiones por contragolpe Lesiones necro-hemorrágicas intraparenquimatosas superficiales. Localización Mecanismo de aceleración-desaceleración Lob. Frontal, temporal, occipital.

Clínica depende de la localización Pueden causar hernia del uncus. Confluyen y dan clínica de HTI. Compresión de III par del pedunculo cerebral

Trauma directo del cráneo. Ruptura de vasos menígeos (80% Arteria meningea media) Duramadre se desprende de la tabla interna del hueso 90% en región Temporoparietal Mas fcte. en < de 40 años Es el + Fcte. en niños.

Cefalea, náuseas 84% 60% no hay pérdida de la conciencia 31% inician con coma. Descerebración, dificultad respiratoria y muerte Midriasis ipsilateral Signos focales neurológicos Hemiparesia contralateral Deterioro de la conciencia Sin Tto. produce

Herniación a través del foramen magno TRIADA DE CUSHING HTA Depresión respiratoria Bradicardia HEMATOMAS OCCIPITALES HEMATOMAS FRONTALES Evolución lenta Cefalea Trast. de personalidad Anisocoria

Accidentes por aceleración LOCALIZACIÓN Estiramiento y ruptura de venas puente Se extiende hasta lóbulo occipital y base de cráneo Raros interhemisféricos Frontal, temporal parietal

CLASIFICACIÓN Según la presencia o no de daño cerebral Hematoma subdural simple Hematoma subdural complicado

CLASIFICACIÓN Según el tiempo de inicia de la clínica Hematoma subdural agudo ( < 72 hrs) Hematoma subdural subagudo ( 72hrs- 3 semanas)

Hematoma subdural crónico ( > 3 semanas )

Tienden a aumentar de tamaño Mecanismos de fibrinolisis y coagulación H. S. Subagudo y crónico CLÍNICA Cefalea alt. Del estado de conciencia, confusión, vómitos, debilidad, sínt. visuales, convulsiones. H. S. Agudo Hemiparesia, hemiplejía, papiledema, pérdida de la memoria. Inicio con alt. del estado de conciencia 50%, anisocoria, déficit motor. Contusiones masivas (mort. 40-90%)

Lesión axonal difusa Conmoción cerebral Distorsión y estiramiento de las fibras nerviosas Mec. de aceleración- desaceleración Alt. inmediata y transitoria del estado de conciencia < 6 hrs. Producidas por causas mecánicas Presencia de coma postraumático > 6 hrs. de duración desde el momento del accidente, sin evidencia de lesión de masa intracraneal ni daño isquémico

CONMOCIÓN CEREBRAL NO pérdida de conciencia inmediata LEVE CLÁSICA Ciertos grados de alt. neurológica, breves y reversibles, sin secuales. Pérdida e la conciencia inmediata, que regresa antes de las 6 hrs. postraumatismo. Traiada de Cushing

LESIÓN AXONAL DIFUSA LEVE MODERADO SEVERO 30% descerebración y decorticación reversibles. Coma de 6-24 hrs. Coma > 24 hrs. Coma de duradero Sig. duraderos compresión del tallo cerebral, sin SNS. Disrupción axonal severa en ambos hemisferios, descerebración y decorticación, disfunción autonómica, Alt. cognositivas Buena recuperación 35% descerebración y decorticación. A los 3 meses 38% buena evolución TAC y RNM focos hemorrágicos en cuerpo calloso área periventricular y mesencéfalo

Sustancia gris Sustancia blanca Alt. de transp. de Memb. plasmática. Hipoxia e isquemia Pérdida de fosforilación oxidativa. EDEMA CITOTOXICO EDEMA VASOGËNICO Daño directo toxico al endotelio TEC HTA Disrupción de uniones endoteliales Gradiente de presión hacia los ventrículos y cisternas de la base Daño de la BH Edema de astrocitos ISQUEMIA DE LA MICROVASCULATURA PPC = PAM - PIC LEC rico en proteínas. Aspartato y glutamato

EDEMA CEREBRAL DIFUSO Vasodilatación Pérdida del tono vasomotor Hiperemia 1ª causa de muerte de TEC en niños 1ª causa de muerte de TEC en niños Se rompen los mecanismos de autorregulación de la PPC F SC Volumen sanguíneo cerebral

Difusión y confluencia de sangre de diferentes contusiones Hematoma intracerebral Secundario Lesión de los vasos profundos dentro del cerebro Hematoma intracerebral primario

Ruptura de vasos subaracnoideos Entrada de sangre al espacio subarecnoideo Hidrocefalea aguda Bloqueo del drenaje de LCR Vasoespasmo Isquemia Se asocia a contusiones cerebrales PIC

GRADO III: Coágulo grueso cisternal, >1 mm en cisternas verticales

GRADO IV: Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular, +/- sangrado difuso

DIAGNOSTICO

El estudio neurológico por imágenes es fundamental para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con TCE. La valoración clínica y la vigilancia cuidadosa del estado de conciencia es muy importante Las lesiones por TCE no deben de dejar a un lado las lesiones orgánicas extracerebrales, por sus repercusiones gravísimas en el encéfalo, en especial la insuficiencia respiratoria y el shock hipovolémico. El cerebro precisa de un rico aporte de sangre oxigenada y de glucosa. Por lo tanto debemos mantener una buena ventilación-oxigenación y una buena perfusión sanguínea (presión arterial). En el examen del paciente tiene la importancia la valoración de las heridas abiertas o cerradas.

El estudio neurológico por imágenes es fundamental para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con TCE.

La valoración clínica y la vigilancia cuidadosa del estado de conciencia es muy importante

Las lesiones por TCE no deben de dejar a un lado las lesiones orgánicas extracerebrales, por sus repercusiones gravísimas en el encéfalo, en especial la insuficiencia respiratoria y el shock hipovolémico.

El cerebro precisa de un rico aporte de sangre oxigenada y de glucosa. Por lo tanto debemos mantener una buena ventilación-oxigenación y una buena perfusión sanguínea (presión arterial).

En el examen del paciente tiene la importancia la valoración de las heridas abiertas o cerradas.

1. ANAMNESIS Es fundamental investigar los siguientes hechos: ¿si el paciente pudo hablar en algún momento? ¿ anotar la hora en que ocurrió el accidente, y tiempo transcurrido al momento de llegar a la emergencia? ¿causa de pérdida de la conciencia? ¿Hubo pérdida de la conciencia? ¿Se despertó tras el golpe o es capaz de relatar todos los hechos? ¿Cuánto tiempo estuvo inconsciente? ¿Ha vomitado? ¿Tiene cefalea global o sólo dolor en la zona contusa? ¿Ha tomado algún medicamento o alcohol? ´

1. ANAMNESIS

Es fundamental investigar los siguientes hechos:

¿si el paciente pudo hablar en algún momento?

¿ anotar la hora en que ocurrió el accidente, y tiempo transcurrido al momento de llegar a la emergencia?

¿causa de pérdida de la conciencia?

¿Hubo pérdida de la conciencia? ¿Se despertó tras el golpe o es capaz de relatar todos los hechos?

¿Cuánto tiempo estuvo inconsciente? ¿Ha vomitado?

¿Tiene cefalea global o sólo dolor en la zona contusa?

¿Ha tomado algún medicamento o alcohol? ´

La oxigenación y ventilación adecuadas resultan fundamentales en pacientes con lesiones craneoencefálicas (evitar hipoxia e hipercapnea) La presentación de un patrón respiratorio anormal: sugiere presión intracraneal elevada daño primario del centro respiratorio del tronco cerebral. Respiración de Cheyne-Stokes: proceso cortical difuso y puede ser signo de herniación transtentorial. EPISODIOS DE APNEA: es signo de disfunción del Tronco Cerebral, efecto medicamentoso, aspiración de contenido gástrico u obstrucción de vía aérea alta. TAQUIPNEA: compromiso del tronco cerebral (hiperventilación central neurogénica) o causada por hipoxia.

La oxigenación y ventilación adecuadas resultan fundamentales en pacientes con lesiones craneoencefálicas (evitar hipoxia e hipercapnea)

La presentación de un patrón respiratorio anormal: sugiere presión intracraneal elevada

daño primario del centro respiratorio del tronco cerebral.

Respiración de Cheyne-Stokes: proceso cortical difuso y puede ser signo de herniación transtentorial.

EPISODIOS DE APNEA: es signo de disfunción del Tronco Cerebral, efecto medicamentoso, aspiración de contenido gástrico u obstrucción de vía aérea alta.

TAQUIPNEA: compromiso del tronco cerebral (hiperventilación central neurogénica) o causada por hipoxia.

El aumento de la PAS refleja el incremento de la PIC. La masa encefálica intenta mantener la presión de su riego sanguíneo y deviene la hipertensión. LA HIPOTENSIÓN se produce ante una hemorragia masiva, shock espinal (aunque por lo común no es profundo), herniación y compresión del tronco cerebral, o secundaria a medicación previa (beta-bloqueadores). La taquicardia, más específica puede ser traducción de ansiedad efecto medicamentoso, hipovolemia. La temperatura anormal es infrecuente en la fase aguda del traumatismo craneal.

El aumento de la PAS refleja el incremento de la PIC. La masa encefálica intenta mantener la presión de su riego sanguíneo y deviene la hipertensión.

LA HIPOTENSIÓN se produce ante una hemorragia masiva, shock espinal (aunque por lo común no es profundo), herniación y compresión del tronco cerebral, o secundaria a medicación previa (beta-bloqueadores).

La taquicardia, más específica puede ser traducción de ansiedad efecto medicamentoso, hipovolemia.

La temperatura anormal es infrecuente en la fase aguda del traumatismo craneal.

No manipular el cuello sin antes D/C Fx cervical Inspección de la cabeza: desgarros del CC, Fx de craneo o signos de Fx de base de craneo

No manipular el cuello sin antes D/C Fx cervical

Inspección de la cabeza: desgarros del CC, Fx de craneo o signos de Fx de base de craneo

LEVE: 14-15 MODERADO:9-13 SEVERO: 3-8

Explorar: tamaño, simetría y reactividad a la luz.

Explorar: tamaño, simetría y reactividad a la luz.

Asimetría mayor de 1 mm: Lesión intracraneal. Agrandamiento pupilar: Hernia uncal ipsilateral Lesiones oculares obvias, asimetría pupilar y arreflexia: Hemorragia de vítreo: PIC Les. vitral-retinal o transección de los N. Óptico IC asociados a fractura basilar. Fondo de ojo: Normal Signos de papiledema:10 horas

Asimetría mayor de 1 mm: Lesión intracraneal.

Agrandamiento pupilar: Hernia uncal ipsilateral

Lesiones oculares obvias, asimetría pupilar y arreflexia: Hemorragia de vítreo: PIC

Les. vitral-retinal o transección de los N. Óptico IC asociados a fractura basilar.

Fondo de ojo: Normal

Signos de papiledema:10 horas

RESPUESTA AL ESTIMULO DOLOROSO: asimetría de movimiento SIGNOS DE FOCALIZACIÓN: en fracturas de base de cráneo POSTURAS DE DECORTICACIÓN Y DESCEREBRACIÓN: indican lesión hemisférica o de cerebro medio respectivamente

RESPUESTA AL ESTIMULO DOLOROSO: asimetría de movimiento

SIGNOS DE FOCALIZACIÓN: en fracturas de base de cráneo

POSTURAS DE DECORTICACIÓN Y DESCEREBRACIÓN: indican lesión hemisférica o de cerebro medio respectivamente

Flexión Patológica: DECORTICACIÓN Rigidez espástica de ext. Aducción Brazo – Tronco. Hiperflexión: Mano -Antebrazo-Brazo. La lesión se localiza en estructuras profundas de los hemisferios cerebrales Extensión Patológica: DESCEREBRACIÓN Rigidez espástica de ext. Extensión. Hiperpronación de extr. Indica lesión en mesencéfalo

Flexión Patológica: DECORTICACIÓN

Rigidez espástica de ext.

Aducción Brazo – Tronco.

Hiperflexión: Mano -Antebrazo-Brazo.

La lesión se localiza en estructuras profundas de los hemisferios cerebrales

Extensión Patológica: DESCEREBRACIÓN

Rigidez espástica de ext.

Extensión.

Hiperpronación de extr.

Indica lesión en mesencéfalo

Rx DE CRANEO: Contribuyen a mostrar lesiones óseas, lineales o deprimidas. FRACTURA LINEAL FRONTAL

Rx DE CRANEO: Contribuyen a mostrar lesiones óseas, lineales o deprimidas.

TAC de cráneo: Ex. de elección. Se indica en pacientes con: Lesión craneal con alteración del estado de conciencia. Estado de conciencia deteriorado. Déficit focal neurológico. Convulsión postraumática. Presencia de fractura craneal con trazo deprimido.

TAC de cráneo: Ex. de elección.

Se indica en pacientes con:

Lesión craneal con alteración del estado de conciencia.

Estado de conciencia deteriorado.

Déficit focal neurológico.

Convulsión postraumática.

Presencia de fractura craneal con trazo deprimido.

FRACTURA HUNDIMIENTO PARIETAL

OBJETIVO PRINCIPAL PREVENIR EL DAÑO SECUNDARIO AL CEREBRO QUE YA ESTA LESIONADO. PRINCIPIO BASICO SI A UNA NEURONA LESIONADA SE LE PROVEE UN MEDIO ÓPTIMO PUEDE RECUPERARSE, DE NO SER ASI, LA NEURONA PUEDE MORIR

HIPOXIA - ISQUEMIA EDEMA

ESTABILIZACION INICIAL A B C D DEFICIT NEUROLÓGICO VIA AÉREA RESPIRACIÓN CIRCULACIÓN

A. RETIRAR CUERPO EXTRAÑOS MANTENER LA LENGUA EN CORRECTA POSICIÓN ASPIRAR SECRECIONES. B. ADMINISTRAR OXIGENO HUMEDO. INTUBACION OROTRAQUEAL (TEC GRAVE). C. FLUIDOTERAPIA

A.

RETIRAR CUERPO EXTRAÑOS

MANTENER LA LENGUA EN CORRECTA POSICIÓN

ASPIRAR SECRECIONES.

B.

ADMINISTRAR OXIGENO HUMEDO.

INTUBACION OROTRAQUEAL (TEC GRAVE).

C.

FLUIDOTERAPIA

PaO2 > 60 mmHg ; PAS > 90 mmHg BRAIN TRAUMA FOUNDATION (BTF) 2000 METAS TERAPÉUTICAS :

PREVENCION Y TRATAMIENTO DEL AUMENTO DE PIC (MEDIDAS INESPECÍFICAS) 1.- ELEVAR LA CABEZA A 30° ( valorar lesión cervical). 2.- EVITAR COMPRESIÓN DE VENAS YUGULARES. 3.- MANTENER AL PACIENTE NORMOVOLÉMICO

PREVENCION Y TRATAMIENTO DEL AUMENTO DE PIC

(MEDIDAS INESPECÍFICAS)

1.- ELEVAR LA CABEZA A 30° ( valorar lesión cervical).

2.- EVITAR COMPRESIÓN DE VENAS YUGULARES.

3.- MANTENER AL PACIENTE NORMOVOLÉMICO

Solución Salina Hipertónica La permeabilidad de la barrera hemato-encefálica al sodio es baja. 1. Hemodinámico 2. Osmótico 3. Vasoregulador 4. Neuroquímico 5. Inmunomodulador

Manitol • Ventajas: -Mejoría de la reología, aumenta el gasto cardiaco, -Mejora la presión de perfusión cerebral -Mejora la oxigenación, lo que produce vasoconstricción con disminución del volumen sanguíneo cerebral lo que reduce la presión intracraneana. -Produce una deshidratación moderada, - Mejora el edema cerebral, • Desventajas – El manitol en pacientes hipovolémicos puede producir hipotensión – La acumulación de manitol en el tejido puede producir hipertensión endocraneana de rebote

ANTICONVULSIVANTES Esteroides Las recomendaciones del Brain Trauma Fundación son categóricas al respeto: &quot;los glucocorticoides no disminuyen la presión intracraneana, ni mejoran el pronóstico de los pacientes con trauma craneano severo. El uso rutinario de glucocorticoides no esta recomendado para estos pacientes&quot;. algunos expertos la utilizan para evitar las convulsiones tempranas, sin que esto haya demostrado una mejoría significativa del pronóstico a largo plazo.

1. HERIDAS DE CUERO CABELLUDO 2. FRACTURAS DE CRANEO 3. LESIONES INTRACRANEANAS CON EFECTO DE MASA

1. REDUCCION DE LA ENTRADA DE CALCIO A LA CÉLULA 2. REDUCCIÓN DE LA ACIDOSIS CEREBRAL 3. BARREDORES DE RADICALES LIBRES

Anotar Ex. clínico Ex. auxiliares Manejo Hora  TEC. tipo y naturaleza  TEC. Nivel previo de conciencia. Hora de la evaluación. Verificar: nivel de conciencia, diámetro pupilar, rpta a la luz, nervios craneales, fza muscular, sensibilidad, reflejos y coordinación. EXAMEN NEUROLÓGICO NORMAL Rx de cráneo TAC cerebral: ECG 15 + pérdida de la conciencia, amnesia, déficit neurológico o signo de fractura craneal Intoxicación OH, otros. Todo es normal Alta Indicaciones: dieta, analgésicos, ATB, antitetánicas condicionales Volver en caso de aumento de cefalea, náuseas o vómitos o cualquier signo que produzca preocupación. NO USAR CORTICOIDES NI SEDANTES

Hora  TEC.

tipo y naturaleza  TEC.

Nivel previo de conciencia.

Hora de la evaluación.

Verificar: nivel de conciencia, diámetro pupilar, rpta a la luz, nervios craneales, fza muscular, sensibilidad, reflejos y coordinación.

EXAMEN NEUROLÓGICO NORMAL

Rx de cráneo

TAC cerebral:

ECG 15 + pérdida de la conciencia, amnesia, déficit neurológico o signo de fractura craneal

Intoxicación OH, otros.

Todo es normal

Alta

Indicaciones: dieta, analgésicos, ATB, antitetánicas condicionales

Volver en caso de aumento de cefalea, náuseas o vómitos o cualquier signo que produzca preocupación.

NO USAR CORTICOIDES NI SEDANTES

Examen Clínico:

Manejo Colocar VEV Muestras de sangre Empezar hoja de evaluación neurológica TAC cerebral Rx de Columna cervical y otras si están indicadas Evaluación por neurocirujano Sospecha de neumonía aspirativa  ATB profilaxis Pérdida de LCR  Quimioprofilaxis ATB Necesidad Quirúrgica  preparatorio para sala e iniciar manitol Otros Profilaxis anticonvulsiva. Considerar Admisión UCIN o UCI NO USAR CORTICOIDES, NI SEDANTES NI VASODILATADORES CEREBRALES

Colocar VEV

Muestras de sangre

Empezar hoja de evaluación neurológica

TAC cerebral

Rx de Columna cervical y otras si están indicadas

Evaluación por neurocirujano

Sospecha de neumonía aspirativa  ATB profilaxis

Pérdida de LCR  Quimioprofilaxis ATB

Necesidad Quirúrgica  preparatorio para sala e iniciar manitol

Profilaxis anticonvulsiva.

Considerar Admisión UCIN o UCI

Medidas Urgentes Examen Clínico Vías Aéreas Filiación , hora del TEC y naturaleza Libres de obstrucción Aspirar Retirar sangre u otros materiales Colocar Tuboendotraqueal POSIBILIDAD DE LESIÓN DE COLUMNA CERVICAL Registrar si hubo: intervalo lúcido o convulsiones Miniexamen neurológico ECG Signos focales motores Sangre o LCR en oído o nariz Hematoma orbitario Signos de Battle Laceraciones en cuerpo o cuero cabelludo, fracturas faciales obvias. Examen completo de tórax, abdomen, pelvis, columna extremidades Respiración Frecuencia, Ritmo y ruidos respiratorios. Ventilación asistida o controlada. Gases arteriales Circulación Vía EV, corregir hipovolemia Reestablecer normotensión Sangre  Laboratorio

Filiación , hora del TEC y naturaleza

Libres de obstrucción

Aspirar

Retirar sangre u otros materiales

Colocar Tuboendotraqueal

POSIBILIDAD DE LESIÓN DE COLUMNA CERVICAL

Registrar si hubo: intervalo lúcido o convulsiones

Miniexamen neurológico

ECG

Signos focales motores

Sangre o LCR en oído o nariz

Hematoma orbitario

Signos de Battle

Laceraciones en cuerpo o cuero cabelludo, fracturas faciales obvias.

Examen completo de tórax, abdomen, pelvis, columna extremidades

Frecuencia, Ritmo y ruidos respiratorios.

Ventilación asistida o controlada.

Gases arteriales

Vía EV, corregir hipovolemia

Reestablecer normotensión

Sangre  Laboratorio

Cuidados Generales Terapia Primaria Terapia Secundaria Terapia Terciaria Cabecera a 30º Vía Venosa Central  PVC 5 -10 cmH2O Hiperventilación moderada  PaCO2: 30 – 35 Oximetría Temperatura Profilaxis de convulsiones: Fenitoína EV lentamente 5mg/Kg. SNG ATB profilaxis  Np. As. Ranitidina, analgésicos Evitar escaras No corticoides Monitoreo de PIC ECG < o = a 8 ECG > 8 c/ TAC anormal ECG mayor c/ TAC normal pero mayor de 40 años y/o hipotensión Manitol 20%. Dosis: 0,5 a 2 gr/kg peso/día dividido en 6 dosis Inducción de HTA con dopamina. Supresión metabólica con barbitúricos o propofol a altas dosis. Hipotermia.

Cabecera a 30º

Vía Venosa Central  PVC 5 -10 cmH2O

Hiperventilación moderada  PaCO2: 30 – 35

Oximetría

Temperatura

Profilaxis de convulsiones: Fenitoína EV lentamente 5mg/Kg.

SNG

ATB profilaxis  Np. As.

Ranitidina, analgésicos

Evitar escaras

No corticoides

Monitoreo de PIC

ECG < o = a 8

ECG > 8 c/ TAC anormal

ECG mayor c/ TAC normal pero mayor de 40 años y/o hipotensión

Manitol 20%. Dosis: 0,5 a 2 gr/kg peso/día dividido en 6 dosis

Inducción de HTA con dopamina.

Supresión metabólica con barbitúricos o propofol a altas dosis. Hipotermia.

Infecciones tardías en traumatismos abiertos Fístula de Líquido Cefalorraquídeo Fístula Carótido – Cavernosa Traumatismos de la base o penetrantes o espontánea Rotura parcial del sifón carotídeo dentro del seno cavernoso Exoftalmos unilateral o bilateral pulsátil, soplo audible por el propio enfermo, quemosis conjuntival importante , y a veces lesión de pares craneales oculomotores. Dx: angiografía Tto: embolización Encefalopatía traumática crónica Trastornos de personalidad, cognitivos y motores Demencia postraumática

Fístula Carótido – Cavernosa

Traumatismos de la base o penetrantes o espontánea

Rotura parcial del sifón carotídeo dentro del seno cavernoso

Exoftalmos unilateral o bilateral pulsátil, soplo audible por el propio enfermo, quemosis conjuntival importante , y a veces lesión de pares craneales oculomotores.

Dx: angiografía

Tto: embolización

Encefalopatía traumática crónica

Trastornos de personalidad, cognitivos y motores

EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA Complicación tardía más común y grave 75% son parciales (50% se generalizan) 30 – 35% son generales Fármaco más utilizado: Fenitoína Incidencia de 2 al 5%, y en pctes con TEC grave es de 15 a 20% Crisis Tempranas Crisis Tardías Debutan en la primera semana Después de la primera semana

75% son parciales (50% se generalizan)

30 – 35% son generales

Fármaco más utilizado: Fenitoína

Tratamiento : Derivación Ventrículo - Peritoneal