Nefrotoxicidad Tucienciamedic

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  • Nefrotoxicidad Tucienciamedic

    1. 2. Integrantes <ul><li>Hernández Cabanillas Alex </li></ul><ul><li>Hernández Santillán, Gina </li></ul><ul><li>Irureta Vásquez, Roger </li></ul><ul><li>Jacinto Leytón, Leonardo </li></ul><ul><li>Juárez Jaramillo, Cristopher </li></ul><ul><li>León Tiquillahuanca, Gregorio </li></ul>
    2. 3. I . DEFINICIÓN
    3. 4. CONCEPTO Nefropatía toxica Alteración Funcional Estructural Biológicos Productos quimicos Directa Metabolitos Producidos x el organismo es causada inhalados ingeridos inyectados absorbidos
    4. 5. Nefropatía toxica 10% de los casos de uremia 20% de los fracasos renales agudos Agentes nefrotóxicos más frecuentes antiinflamatorios no esteroideos (AINE) antibióticos ( aminoglucósidos) Contrastes radiológicos 5% de las consultas nefrológicas porcentajes adultos Población pediátrica
    5. 6. <ul><li>La mayoría de los medicamentos se excretan por el riñón. </li></ul><ul><li>El epitelio tubular renal. </li></ul><ul><li>Presencia de mecanismos de transporte específicos. </li></ul><ul><li>Los mecanismos de concentración urinaria. </li></ul><ul><li>Los procesos metabólicos en las células tubulares renales. </li></ul><ul><li>Los altos requerimientos energéticos de las células tubulares renales para su función normal las vuelven particularmente vulnerables. </li></ul>Factores renales predisponentes
    6. 7. Factores inherentes a las sustancias agresoras <ul><li>Características intrínsecas químicas </li></ul><ul><li>Grado de solubilidad hídrica o lipídica </li></ul><ul><li>Mecanismo de excreción renal </li></ul><ul><li>a) Filtración glomerular exclusiva y concentración tubular </li></ul><ul><li>b) Filtración glomerular y excreción o reabsorción tubular </li></ul><ul><li>c) Secreción tubular selectiva </li></ul><ul><li>Capacidad de combinación de las sustancias con grupos químicos proteicos de las membranas </li></ul><ul><li>Grado de ionización con respecto al pH del medio </li></ul><ul><li>Capacidad de ser activadas metabólicamente por los sistemas enzimáticos celulares tubulares </li></ul><ul><li>Capacidad de ser inactivadas metabólicamente por los sistemas oxidativos detoxicantes celulares </li></ul>
    7. 8. Nefrotoxicidad-Factores de riesgo <ul><li>Edad avanzada </li></ul><ul><li>Sexo femenino </li></ul><ul><li>Insuficiencia renal preexistente </li></ul><ul><li>Empleo concomitante de otras nefrotoxinas (p. ej., medios de contraste, amfotericina B), </li></ul><ul><li>Hipovolemia </li></ul><ul><li>Acidosis metabólica </li></ul><ul><li>Hipopotasemia </li></ul><ul><li>Hipomagnesemia </li></ul><ul><li>Insuficiencia hepática preexistente y sepsis con hipotensión asociada. </li></ul>
    8. 9. II. ETIOLOGÍA
    9. 10. ETIOLOGIA DE NEFROPATÍA TÓXICA <ul><li>ENDÓGENAS / METABÓLICAS </li></ul><ul><li>Mioglobinuria </li></ul><ul><li>Hemoglobinuria </li></ul><ul><li>Mieloma Múltiple </li></ul><ul><li>EXÓGENAS </li></ul><ul><li>Antibióticos y Otros Agentes Antiinfecciosos </li></ul><ul><li>1. Beta-Lactámicos 5. Sulfamidas </li></ul><ul><li>2. Aminoglucósidos 6. Anfotericina </li></ul><ul><li>3. Rifampicina 7. Pentamidina </li></ul><ul><li>4.Vancomicina 8. Antivirales :Aciclovir </li></ul><ul><li>Foscarnet </li></ul><ul><li>Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs) </li></ul><ul><li>Contrastes Radiológicos </li></ul><ul><li>Inmunosupresores: Ciclosporina </li></ul><ul><li>Tacrolimus  (Fk 506) </li></ul><ul><li>Antineoplásicos: Interleucina - 2 </li></ul><ul><li>Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs). </li></ul><ul><li>Diuréticos </li></ul><ul><li>Metales Pesados </li></ul>
    10. 11. Etiología <ul><li>Secundarias a procedimientos diagnósticos o terapéuticos </li></ul><ul><li>1. Nefropatía por contrastes radiológicos. </li></ul><ul><li>2. Ateroembolismo secundario a angiografía o angioplastia. </li></ul><ul><li>3. Nefritis por radiación. </li></ul><ul><li>4. Nefropatía por oxálico secundaria a: derivación yeyunoileal para el control de la obesidad y a la administración de metoxiflurano como anestésico </li></ul>
    11. 12. Mecanismos básicos de nefrotoxicidad
    12. 13. Mecanismo celular nefrotoxinas Directo indirecto <ul><li>X unión a la MP o captación cel. </li></ul><ul><li>x liberac. Mediad. Vasioact. </li></ul><ul><li>y produc. Isquemia </li></ul>Permeabilidad.memb Y activ. sist. transporte ↓ FSR Liberac. Vasoconstric PAF, Ang II, endotelinas Inhib. Vasodilatad NO Ciclosporina Gentamicina ↓ FG Isquemia renal
    13. 14. <ul><li>↑ IP3 salida Ca++ Ret citosol </li></ul><ul><li>DAG PKC enzimas x fosforilación </li></ul>directo Permeabilidad memb. Y activ. Sist. transporte Activación enzimas Fosolipasa Cambios [ ] citosolica Y otras sustancias Componentes MP C D A2 PAF DAG IP3 y DAG Ambos casos activan cel. Que si no poseen ATP Ejercen efectos deletéreos
    14. 15. <ul><li>Procesos lisosomales </li></ul>Fosfolipidosis Destrucción lisosomas Liberac. Enzimas lisosomales ↓↑ Permeabilidad memb y estimula agreg. memb modif.prop. Biofísicas NT (aminoglucósidos) Lisosomas almacenan diversas sust. Necrosis celular
    15. 16. Procesos mitocondriales Moléculas inestables Que Rx con macromolec Forman metabolitos Intracel. ↑ react: Radic. Libres de O2 Grupos OH-, H2O2, superox. ↑↓ Transporte Celular depend. ATP Interfieren en la fosforilación oxidativa y Tb en la prod. ATP NT Daño celular Muerte celular
    16. 17. Papel del calcio en la toxicidad celular <ul><li>Ca/ATP asa </li></ul><ul><li>Captac.Ca x mitocondria </li></ul><ul><li>Activac. Proteínas contráctiles </li></ul>↑ [Ca+2]c libre mitocondrial plasmática <ul><li>1º ↑permeab. Memb. al Ca+2 </li></ul><ul><li>2º ↓recaptacion Ca+2 al ret.sarc. </li></ul>Degrada cardiolipinas Mecanismos de Extrusión de Ca Dependientes de energía Fosfolipasas de memb. NT ↓↑ permeab memb. Y la activ. enzimatica Degrada lecitina Cambios en los Fosfolipidos De la memb. A2 C <ul><li>Citocromo oxidasa </li></ul><ul><li>ATP sintetasa </li></ul><ul><li>Translocasa de nucleótido de lecitina </li></ul>Vitales para la célula Muerte celular Daño celular
    17. 18. III. SINDROMES CLÍNICOS
    18. 19. NEFROPATÍAS TÓXICAS
    19. 20. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
    20. 21. Anfotericina , contraste, ciclosporina
    21. 23. PRERRENAL Shock anafiláctico . Vasoconstricción renal : Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (Acido acetilsalicílico), agonistas alfa Adrenérgicos. Vasodilatación de la arteriola eferente: IECA,ARA-II
    22. 25. RENAL <ul><li>Glomerulonefritis </li></ul><ul><li>Síndrome de Fanconi </li></ul><ul><li>Necrosis tubular aguda (mayor%) </li></ul><ul><li>Nefritis túbulo intersticial </li></ul><ul><li>Diabetes insípida nefrogénica </li></ul>
    23. 26. Penicilamina , oro parenteral, AINEs GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA La principal manifestación es la proteinuria (5-15g/día) Oliguria ,edemas, Sd. Nefrótico, microhematuria ,hematuria macroscópica o cilindros hemáticos Glomérulo Cápsula de Cápsula de T C P Mácula Densa Arteriola Aferente Arteriola Eferente T C D Células Espacio de
    24. 27. Poliuria,acidosis hiperclorémica, deshidratación,hipopotasemia, debilidad muscular, glucosuria,hipofosfatemia, raquitismo resistente a la Vit. D u osteomalacia. SINDROOME DE FANCONI Metales pesados: (plomo,cadmio,mercurio,uranio) Tetraciclinas caducadas
    25. 28. NECROSIS TUBULAR AGUDA
    26. 29. NECROSIS TUBULAR AGUDA (TCP) EXOGENOS Antibióticos :Aminoglucósidos Metales :Pb.Hg ,Cd Contrastes radiológicos Anestesicos,AINEs Tetracloruro de carbono Bilirrubina Miogloblina Hemoglobina Hiperuricemia ENDOGENOS
    27. 30. <ul><li>ß2-microglobulinuria </li></ul><ul><li>Enzimuria(N-acetil- ß-glucosaminidasa) </li></ul><ul><li>Albuminuria </li></ul><ul><li>Aminociduria </li></ul><ul><li>Glucosuria </li></ul><ul><li>Hipopotasemia </li></ul><ul><li>Alteraciones electrolícas : </li></ul><ul><li>Hipokaliemia </li></ul><ul><li>Hipofosfatemia </li></ul><ul><li>Hipocalcemia </li></ul>AMINOGLUCOCIDOS
    28. 31. NECROSIS TUBULAR AGUDA ( TBD) Anfotericina B Hipopotasemia, hipomagnesemia, fosfaturia, acidosis tubular aguda.
    29. 32. NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL <ul><li>Meticilina </li></ul><ul><li>Cefalosporina </li></ul><ul><li>Ciprofloxacino </li></ul><ul><li>Rifampicina </li></ul><ul><li>Sulfonamidas </li></ul><ul><li>AINEs y analgésicos </li></ul><ul><li>Alopurinol </li></ul>
    30. 33. Cuadros clínicos de NTI según el fármaco desencadenante 66% 30%-40% 15%-20% Diálisis Raro Frecuente Raro Sd. Nefrótico Frecuente Raro Frecuente Hipersensibilidad Inmediato Meses-años (6 meses) 2-60 días Tiempo de inicio ? 1:2 3:1 Hombre: mujer Todas Avanzada ( > 50 años) Todas Edad Rifampicina AINEs ß-lactamicos
    31. 34. ß-Lactámicos: meticilina AINEs: Fenopreno,meclofenaco Rifampicina, alopurinol Síntomas extrarrenales de hipersensibilidad son infrecuentes (60%) Proteinuria con rango nefrótico(70%) Hematuria rara vez es macroscópica Fiebre Eosinofilia Hematuria Proteinuria Piuria Aparición de cilindros Creatinina sérica Oliguria Tratamiento discontinuo: Clínica florida(2-3 días) Hematuria Manifest. Extrarrenales: Dolor abdominal o lumbar Mialgias Escalofríos Náuseas Vómitos Trombopenia (30%) Hemólisis (30%) Hepatotoxicidad
    32. 35. DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA Dimetilclortetraciclina Dimeclociclina Litio Metoxiflurano Rifampicina Déficit de la concentración urinaria Poliuria Hipovolemia
    33. 36. OBSTRUCCION URETERAL INTRINSECAS Anticolinérgicos OBSTRUCCION URETERAL EXTRINSECA: FIBROSIS RETROPERITONEAL (ácido aminocaproico, ergotamina, sulfamidas). OBSTRUCCIONES INTRATUBULARES Depósitos de ácido úrico, cristales de oxalato, cristalización de fármacos (aciclovir,metrotrexate,sulfamidas) POSTRENAL
    34. 37. <ul><li>Las alteraciones tubulares producidas por tóxicos van a producir manifestaciones en común: </li></ul><ul><li>Hipopotasemia </li></ul><ul><li>Hipomagnesemia </li></ul><ul><li>Acidosis Tubular </li></ul><ul><li>Poliuria </li></ul>ALTERACIONES TUBULARES
    35. 38. Acidosis moderada Bloqueo enzimat. Activacion metabol tub. Defecto en prod. De Renina y Angitensina AINES IECAS Ciclosporina Hiperpotasemia persistente sin causa aparente. IR avanzada, Depleción de Vol efectivo, ingesta de Diuréticos ahorra K+ ATR Hiperpo- tasémico Poliuria Vómitos Debilidad Nefrocalcinosis Litiasis renal Bloq. Enzim. Intersticio corticopapilares por inhibicion de cicloxigenasa Inh. Transport. Tub. PG AnfoteracinaB, sales de litio, amilorida, Tolueno, Ifosfamida, Analgésicos, ciclamato ATR Distal Mismas manif. Sd. fanconi Bloqueo enzimatico tub. mitocondrial Adult. : Acetazolamida Niños: Ifosfamida, cistinosis, Pb, U,Cd,Hg,Cu. Se asocia a Sindrome de Fanconi ATR Proximal Acidosis tubular Renal Lesiones óseas Debilidad muscular Fatiga hipofosfatemia Bloqueo enzimático túbulo mitocondrial Tetraciclina degradad Aminoglucósidos Metales( Hg, Pb, U,Cd ) Disfunción del tubulo proximal De Fanconi Manifes- taciones Fisiopatología Etiología Concepto Síndrome
    36. 39. Activación metabólica Glutation (depleción) prod. Nefritis tubulo interst crónico Analgésicos, Pb Hg, litio ciclosporina, cisplatino, analgésicos. Fenacetina uso prolongado de fármacos e implica la existencia de una necrosis papila IRC Proteinuria Edema Hipoalbuminemi Bloq. Enz. Tubular Act metabólico tub. Hg, Prebecenid, Rifampicin, Sales de Au, Captopril, litio, penicilaminas Contarste yodado, AINES Aumento de permeabilidad glomerular SINDROME NEFROTICO Glomeru- lares Polidipsia Poliuria Nicturia Deshidratación HIpernatemia Bloq. Enz. 1,3,5 AMP cíclico Tub. Distal, precipitación de cristales intra o interst. Bloquean acción de ADH Hipopotasemia Hipercalcemia Metoxiflurano, litio, propoxifeno, Anfoteracina ciclofovir Incapacidad del riñón para concentrar la orina en presencia de niveles altos de ADH Diabetes insípida nefrogena Manifestaciones Fisiopatología Etiología Concepto Síndrome
    37. 40. IV. NEFROTÓXICOS ESPECÍFICOS
    38. 41. NEFROTÓXICOS EXÓGENOS ENDÓGENOS
    39. 42. METALES PESADOS PENICILAMINA FÁRMACOS EN TBC IECA ANALGÉSICOS ANTI- NEOPLÁSICOS SUSTANCIAS DE CONTRASTE ANTIBIÓTICOS EXÓGENOS
    40. 43. <ul><li>10-20 %IRA (7-10 días de tto) - Hist: Borramiento del borde en cepillo, </li></ul><ul><li>1º manifestación: enzimuria cuerpos mielosides, nectrosis tubular. </li></ul><ul><li>(NAG) y b2-microglobulinuria - Amikacina: menos nefrotóxica. </li></ul><ul><li>- Hipomagnesemia e hipofosfatemia. - Potencial ototóxico. </li></ul><ul><li>Eliminación renal: filtración y - ↑: cefaloridina, cefalotina </li></ul><ul><li>secreción tubular. - ↓: Cefuroxima, cefamandol, cefoxitina. </li></ul><ul><li>Potencial nefrotóxico escaso - Manifestaciones: proteinuria, cilindruria, </li></ul><ul><li>dosis-dependiente. IR reversible. </li></ul><ul><li>Nefrotoxicidad por hipersensibilidad, - Manif: hematuria, leucocitruria, </li></ul><ul><li>Nefritis intersticial por HS: meticilina, cilindruria y proteinuria. </li></ul><ul><li>ampicilina , penicilina - Triada: fiebre, exantema, eosinofilia </li></ul><ul><li>Tipos: sulfapiridina, sulfadiazina, dolor lumbar e insuficiencia renal. </li></ul><ul><li>sulfatiazol. - Modernas sulfamidas de acción pro- </li></ul><ul><li>Nefrotoxicidad: cristalización en los longada -> Hipersensibilidad (Sd. </li></ul><ul><li>túbulos renales: hematuria, creistaluria de Stevens – Johnson). </li></ul><ul><li>Fracaso renal agudo en administración - Hist: Necrosis tubular proximal, </li></ul><ul><li>intermitente del fármaco. Edema intersticial con infiltración </li></ul><ul><li>Fiebre escalofríos, dolor lumbar, artralgias, mononuclear y fibrosis. IF(-) </li></ul><ul><li>orinas oscuras, proteinuria, IR. - Ac antirrifampicina. </li></ul><ul><li>Escasamente nefrotóxicas, pero su - Tetraciclinas caducadas: Alteraciones </li></ul><ul><li>efecto antianabólico (catabólico) ↑úrea. en el túbulo proximal, Sindrome de </li></ul><ul><li>Doxiciclina: no se acumula en la IR (a Fanconi. </li></ul><ul><li>≠ de las otras tetraciclinas. ) - Dimetilclortetraciclina: Diabetes insípida </li></ul>ANTIBIÓTICOS AMINOGLU- CÓSIDOS CEFALOS- PORINAS PENICILINA & DERIVADOS SULFAMIDAS RIFAMPICINA TETRACICLINAS
    41. 44. <ul><li>MEDIOS DE CONTRASTE </li></ul><ul><li>10 % IRAs intrahospitalarias. </li></ul><ul><li>FR más importante: Insuficiencia renal. </li></ul><ul><li>Fisiopatología: </li></ul><ul><li>- Vasoconstricción renal y ↑viscosidad sanguínea. </li></ul><ul><li>- ↓Kf y proteinuria transitoria. </li></ul><ul><li>- Lesión tubular directa. </li></ul><ul><li>- Obstrucción tubular por </li></ul><ul><li> proteínas de Tamm-Horsfall. </li></ul><ul><li>Inicia a las 24-48 horas, máx 3-5días, normaliza en 7-10 días. </li></ul><ul><li>Medios de contraste no iónicos muestran menor toxicidad en estudios experimentales. </li></ul>
    42. 45. <ul><li>Nefrotoxicidad dosis dependiente. </li></ul><ul><li>2 mg/kg ↑ transitoriamente el BUN. </li></ul><ul><li>IRA reversible. </li></ul><ul><li>Hist: Necrosis y dilatación tubulares </li></ul><ul><li>focales -> necrosis intersticial crónica. </li></ul><ul><li>Vasoconstricción renal, hipomagnesemia con </li></ul><ul><li>hipocalcemia e hipopotasemia secundarias. </li></ul><ul><li>Eliminación fundamentalmente renal. </li></ul><ul><li>IRA por depósito de cristales </li></ul><ul><li>Nefrotoxicidad ↓ con pH orina > 7 e hidratación </li></ul><ul><li>adecuada. </li></ul><ul><li>Ni la hemodiálisis ni la hemoperfusión ni la diá- </li></ul><ul><li>lisis peritoneal reducen los niveles sanguíneos. </li></ul><ul><li>Nefrotoxicidad en 4 -10% de pacientes tratados. </li></ul><ul><li>Presentación: IR, anemia hemolítica microangio </li></ul><ul><li>pática y trombopenia. </li></ul><ul><li>Biopsia renal: Trombos de fibrina, imágenes </li></ul><ul><li>equivalentes a Sd urémico- hemolítico. </li></ul>ANTINEOPLÁSICOS CISPLATINO METOTREXATO MITOMICINA C
    43. 46. <ul><li>AINEs </li></ul><ul><li>IRA por alteraciones hemodinámicas intrarrenales. </li></ul><ul><li>Hipersensibilidad y nefritis intersticial aguda. </li></ul>IECA Captopril: (1,2%) Proteinuria>1g/d; (0,3%)Sindrome nefrótico. Biopsia renal: Glomerulonefritis membranosa. Bloqueo de los mecanismos de autorregulación hemodinámica Intrarrenal por falta de activación de AT II. <ul><li>PENICILAMINA </li></ul><ul><li>(7-10%) proteinuria moderada. (30%) Sindrome nefrótico con glomerulonefritis membranosa. </li></ul><ul><li>- Sindrome “nefritis-hemorragia pulmonar” semejante a Sindrome de Goodpasture, otras veces similar a LES. </li></ul>
    44. 47. <ul><li>Lesión tubular proximal: Glucosuria, aminoa- </li></ul><ul><li>ciduria, Sd Fanconi, proteinuria, IR. </li></ul><ul><li>Hist: Degeneración con cuerpos eosinófilos </li></ul><ul><li>característicos (complejos proteína-plomo). </li></ul><ul><li>Necrosis tubular proximal: Proteinuria “tubular” </li></ul><ul><li>(proteínas de ↓PM: cadenas ligeras de gammaglo- </li></ul><ul><li>bulinas y b2-microglobulina). </li></ul><ul><li>- Glucosuria, aminoaciduria, acidosis tubular. </li></ul><ul><li>Aparecen gradualmente con proteinuria, luego Sd. </li></ul><ul><li>Nefrótico.Raramente microhematuria e IR. </li></ul><ul><li>Glomerulonefritis membranosa y glomerulopatía </li></ul><ul><li>de cambios mínimos. </li></ul><ul><li>IRA a dosis ingerida de 2 – 4g (puede ser <1g en </li></ul><ul><li>los compuestos mercúricos): proteinuria, hematuria, </li></ul><ul><li>cilindros epiteliales, glucosuria, aminoaciduria, </li></ul><ul><li>↑ Hg en orina, anuria. </li></ul>METALES PESADOS PLOMO CADMIO ORO MERCURIO
    45. 48. HIPERURICEMIA HIPERCALEMIA HIPOCALEMIA ENDÓGENOS
    46. 49. <ul><li>↑ personas con gota. </li></ul><ul><li>50% : [Urato]p = 770 umol/L (13 mg/dl) </li></ul><ul><li>[Ac. úrico]u= > 6.5 mmol/d (1100 mg/d) </li></ul><ul><li>20% Artritis cursa con hiperuricemia. </li></ul><ul><li>Nido de cálculos de oxalato cálcico o </li></ul><ul><li>de fosfato cálcico. </li></ul><ul><li>Nefrosis por uratos. </li></ul><ul><li>Depósito de cristales de urato monosódico </li></ul><ul><li>rodeado por una reacción inflamatoria. </li></ul><ul><li>- Artritis gotosa. </li></ul><ul><li>Clínica: asintomática o asociado a: </li></ul><ul><li>proteinuria, HTA, insuficiencia renal </li></ul><ul><li>IRA reversible, x precipitación de ác úrico </li></ul><ul><li>en túbulos renales y túbulos colectores. </li></ul><ul><li>Fase blástica de leucemia, linfoma; post- </li></ul><ul><li>crisis epíléptica, ejercicio extenuante. </li></ul><ul><li>[Uratos]= 720 – 4800 umol/L </li></ul><ul><li>Índice ác. Úrico/creatinina > 1 </li></ul>HIPERURICEMIA NEFROLITIASIS NEFROPATÍA POR URATOS NEFROPATÍA POR ÁCIDO ÚRICO
    47. 50. Vacuolas (no proteínas, no lípidos, no glucógeno) en citoplasma de células de túbulo contorneado proximales. <ul><li>↓ Aldosterona </li></ul><ul><li>- ↓ Volumen circulante </li></ul><ul><li>efectivo </li></ul><ul><li>- Hipercalciuria </li></ul><ul><li>↑ pH orina -> cálculos </li></ul><ul><li>de estruvita y </li></ul><ul><li>fosfato cálcico </li></ul>Abuso crónico de laxantes causa hipocalemia crónica HIPOCALEMIA
    48. 51. Pacientes diabéticos: Hipoaldosteronismo Hiporreninémico, o Acidosis tubular Renal tipo IV Causas endógenas: Hemólisis, infección, Traumatismo Causas exógenas: Sangre almacenada, Alimentos ↑ K+, o Medicamentos Ahorradores de K+ Incapacidad de Compensar ↓ VFG Incluso con VFG< 5 ML/MIN Pacientes IRC, Acidosis metabólica HIPERCALEMIA
    49. 52. V. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
    50. 53. <ul><li>Nefrotoxicidad por fármacos </li></ul><ul><li>Nefrotoxicidad por disolventes orgánicos </li></ul><ul><li>Nefrotoxicidad por contrastes yodados </li></ul><ul><li>Nefrotoxicidad por metales pesados </li></ul>PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
    51. 54. NEFROTOXICIDAD POR FÁRMACOS La administración de bicarbonato, aparte de controlar la acidosis tubular renal, disminuye el efecto nefrotóxico de la anfotericina. Dada su fuerte unión a las proteínas séricas, la anfotericina no es dializable. Las nuevas preparaciones de anfotericina B en forma liposómica o de complejos lipídicos son menos nefrotóxicas. ANFOTERICINA B La insuficiencia renal aguda no oligúrica, revierte al suspender el fármaco. El ganciclovir, aunque relacionado estructuralmente con el aciclovir, no tiene efecto nefrotóxico. ACICLOVIR El uso de mezclas sulfamídicas (cotrimoxazol) más solubles ha reducido notablemente su potencial nefrotóxico SULFAMIDAS Para los compuestos penicilínicos puede estar indicada en la fase aguda una terapéutica con glucocorticoides e incluso la administración de heparina si hay evidencia de coagulación intravascular. Entre los carbapenemes el antibiótico más utilizado es el imipenem; la nefrotoxicidad inicial de este compuesto se ha eliminado al incorporar a este preparado la cilastatina, que a su vez favorece su eliminación renal y la efectividad en las infecciones urinarias. BETALACTÁMICOS Deben suspenderse o, si no es posible, reajustar la dosis. Cuando la lesión se detecta tempranamente y se suspende el aminoglucósido, el pronóstico es favorable AMINOGLUCÓSIDOS TRATAMIENTO ANTIBIÓTICOS
    52. 55. Sus complicaciones pueden prevenirse y en su caso tratarse con altas dosis de corticosteroides OKT 3 La reversibilidad de la IRA suele ser rápida al disminuir o cesar la administración de ciclosporina. Se aconsejan unos niveles plasmáticos medios de 200 ng/mL; sin embargo, su valor como predictor de nefrotoxicidad es limitado. CICLOSPORINA La nefrotoxicidad se reduce con la alcalinización de la orina (pH superior a 7) y con una hidratación adecuada del paciente (3 L/día) que incluya 60 mEq/L de bicarbonato sódico desde 12 h antes a 48 h después de la administración del metotrexato. METOTREXATO evitar su administración junto a otros agentes potencialmente nefrotóxicos, evitar la hipovolemia hidratando al paciente con suero salino, administrar diuréticos tipo furosemida (40 mg) o manitol (12,5 g) intravenoso CISPLATINO la profilaxis de esta complicación consiste en mantener una abundante diuresis mediante perfusiones salinas junto a la administración de mesna (mercaptoetanosulfonato), detoxicante de este metabolito. CICLOFOSFAMIDA TRATAMIENTO ANTINEOPLÁSICOS
    53. 56. <ul><li>NEFROPATÍA POR ANALGÉSICOS Y AINES </li></ul><ul><li>Entre los diversos AINE (ibuprofeno, indometacina, fenilbutazona, piroxicam), el sulindaco parece tener el menor potencial para inducir IRA, debido a su menor efecto específico sobre la inhibición de la PGE2 renal. La insuficiencia renal inducida por estos fármacos, con oliguria o sin ella, suele ser reversible a las 8-48 h de suspender el fármaco y rara vez requiere diálisis </li></ul>
    54. 57. NEFROTOXICIDAD POR METALES PESADOS Su nefrotoxicidad se reduce de manera notable manteniendo unos niveles plasmáticos por debajo de 0,6 mmol/L. LITIO La supresión del fármaco suele negativizar la proteinuria al cabo de 4 a 18 meses. No está indicada la corticoterapia. SALES DE ORO En caso de instaurarse insuficiencia renal debe indicarse diálisis precozmente. MERCURIO El tratamiento básico consiste en interrumpir la exposición al tóxico. En la intoxicación aguda se administran quelantes, como el EDTA cálcico disódico, que favorecen la formación de complejos EDTA-plomo no tóxicos y fácilmente eliminables por el riñón en función del filtrado glomerular. PLOMO TRATAMIENTO METALES PESADOS
    55. 58. <ul><li>NEFROTOXICIDAD POR DISOLVENTES ORGÁNICOS </li></ul><ul><li>ETILENGLICOL </li></ul><ul><li>El tratamiento consiste en la perfusión de soluciones alcalinas (bicarbonato sódico) y en inducir una diuresis forzada con manitol o diuréticos del tipo de la furosemida o ácido etacrínico. Dado que el etanol utiliza la misma vía enzimática de metabolización, su administración (10 g/h) puede retrasar la metabolización del etilenglicol a ácido oxálico. También puede eliminarse el etilenglicol circulante por diálisis. </li></ul><ul><li>NEFROTOXICIDAD POR CONTRASTES YODADOS </li></ul><ul><li>En caso de sobredosificación masiva, los compuestos yodados orgánicos pueden eliminarse por diálisis. </li></ul>
    56. 59. No es más sabio el que más lee, sino el que más entiende lo que lee. Gracias por su atención

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