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  • 1. VIH - SIDA
    • Távara Chupillón Ana Rosa
    • Torres Uriarte Victor Napoleón
    • Uriol Tello Javier
    • Vásquez Rimachi Guillermo Giancarlo
  • 2.
    • LAS GRANDES HISTORIAS DE ÉXITO FUERON CREADAS POR PERSONAS QUE RECONOCIERON UN PROBLEMA Y LO TRANSFORMARON EN UNA OPORTUNIDAD.
  • 3. HISTORIA
    • Orígenes: África Central.
    • 1959 Primero casos notificados en África (Zaire) y Europa.
    • 1968 Norteamérica.
    • 1981 CDC, publica el primer
    • reportaje sobre un tipo raro de
    • neumonía: "Pneumocistis Carinii”.
    • 1982 Julio, se le da un nombre al
    • nuevo flagelo: AIDS.
  • 4. HISTORIA
    • 1983 Se observa en microscopio electrónico y se aisla el virus: LAV. (Francia).
    • 1984 Se anuncia descubrimiento de HTVL 3, causante de SIDA (EE.UU).
      • *Meses después se demuestra que es el mismo.
    • 1985 Descubren secuencia genética. Primera prueba anticuerpos para SIDA en EE.UU.
    • 1986 Se identifica variante HIV – 2.
    • OMS: 1º de Diciembre.
  • 5. HISTORIA
    • 1987 Se acepta primer fármaco: AZT
    • 1989 AZT acompañada de otras drogas.
    • 2001 Muere 1º niño con SIDA: Nkosi Johnson.
  • 6. Definición
    • Procedente del mismo acrónimo con que se hace referencia al Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, representa la expresión patológica final de la infección por VIH, cuya capacidad para atacar los linfocitos CD4 supone la destrucción del sistema inmunitario del paciente afectado, dejándolo expuesto a la agresión de numerosas infecciones oportunistas.
  • 7. Etiología
  • 8. Virus VIH
  • 9. Virus VIH
  • 10. Virus VIH
    • Genes estructurales: gag, pol y env.
      • pol: Provee viris funciones enzimáticasy codifica tres enzimas:
        • Proteasa (p10).
        • Transcriptasa reversa (p66/p51).
        • Integrasa (p32).
      • env : Poliproteína (gp 160)
        • Gp 120 (externa)
        • Gp 41 (transmembrana)
  • 11. Virus VIH
    • Se conocen dos serotipos:
      • VIH - 1:
        • M: Contiene 10 subtipos (A – J).
        • O: endémico en África Central y Occidental.
      • VIH – 2:
        • Se transmite menor eficiencia.
        • Menos virulenta.
  • 12. Epidemiología
  • 13. Epidemiología Mundial
  • 14. Epidemiología Mundial
  • 15.  
  • 16.  
  • 17.  
  • 18. Epidemiología en el Perú
  • 19. Epidemiología en el Perú
  • 20.  
  • 21.  
  • 22. Formas de Contagio
    • Transmisión Sexual:
      • Semen y otros fluidos vagimales tiene alta concentración de VIH.
      • Mucosas con heridas o excoriaciones.
  • 23. Formas de Contagio
    • Transmisión Sanguínea:
      • Casi exclusivamente limitada a compartir material de inyección (usuarios de drogas por vía parenteral).
      • No esterilizar correctamente los instrumentos utilizados en prácticas en las que se perfora la piel, en transfusiones sanguíneas, en la aplicación de hemoderivados, por trasplante de órganos y/o por accidente del personal sanitario a la hora de manipular la sangre.
  • 24. Formas de Contagio
    • Transmisión Perinatal:
    • 85% de los casos el bebé no se contamina con el virus.
      • Cuanto mayor sea la carga viral de la madre mayor será la probabilidad de transmisión.
      • Placenta, momento del parto por contacto con las secreciones vaginales y/o con la sangre materna y durante la lactancia a través de la leche materna.
  • 25. Formas de Contagio
  • 26. ¿Cómo se previene?
    • Usar preservativo o hacer que lo usen.
    • Prácticas sexuales prudentes.
    • Evitar la penetración vaginal o anal.
    • No comparta sus agujas y jeringas con nadie.
    • Abandonar las drogas o en su defecto su uso por vía parenteral (inyectadas).
    • No recibir ninguna sesión de acupuntura ni realizarse ningún tatuaje si las condiciones de esterilidad del material empleado ofrece pocas garantías.
    • No donar sangre si en los tres meses anteriores se ha estado expuesto a un comportamiento o situación de riesgo.
  • 27. TRANSMISION DEL VIRUS DEL VIH
    • Los bebes de madres al ser alimentados con leche materna después del mismo .
  • 28.
    • El VIH se transmite por medio de contactos homosexuales y heterosexuales.
    • La infección por el VIH es sobre todo una enfermedad de transmisión sexual en todo el mundo.
  • 29. Transmisión maternofetal y del lactante
    • La probabilidad de transmisión del VIH desde una madre al lactante o al feto en ausencia de tratamiento antirretrovírico profiláctico para la madre durante el embarazo, la dilatación y el parto y para el feto después del nacimiento oscila entre el 15 y el 25% en los países industrializados y entre el 25 y el 35 % en los países en desarrollo.
  • 30. El VIH en el medio ambiente
    • El VIH no se puede reproducir, ni mantener su poder infeccioso fuera de su huésped vivo
    • NO se transmite por el aire, la comida, el agua, la ropa, las caricias
    En el hogar
    • Aunque el VIH se ha transmitido entre los miembros de una misma familia en el hogar, este tipo de transmisión es muy rara. Se cree que esta transmisión ha sido el resultado del contacto de la piel o las membranas mucosas con sangre infectada
  • 31.
    • No se ha tenido conocimiento de ningún caso de transmisión del VIH al realizar tatuajes o perforar alguna parte del cuerpo, aunque se ha transmitido el virus de la hepatitis B a través de algunas de estas prácticas
    • Se ha documentado un caso de transmisión del VIH por acupuntura
    • El contacto casual con besos con la boca cerrada o "beso social" no representa un riesgo de transmisión del VIH.
  • 32.
    • Se ha hallado VIH en cantidades muy bajas en la saliva y las lágrimas de algunos pacientes de SIDA.
    • Es importante tener en claro que el hecho de hallar una pequeña cantidad de VIH en un fluido corporal no necesariamente significa que el VIH pueda ser transmitido por dicho fluido corporal.
    • No se ha detectado el VIH en el sudor de las personas infectadas.
    • Nunca se ha demostrado que la saliva, lágrimas o sudor puedan causar la transmisión del VIH.
  • 33.
    • El uso constante y cuidadoso de los condones de látex o poliuretano cuando se realiza el acto sexual -por vía vaginal, anal u oral- puede reducir notablemente el riesgo de contraer o transmitir enfermedades de transmisión sexual, incluyendo el VIH.
  • 34. Estructura del VIH: Envoltura Vírica
  • 35. Estructura del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
  • 36.
    • Regiones codificantes del genoma del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1).
    • Existen 3 genes fundamentales gag-pol-env que codifican las proteínas del virión en el orden 5' -gag-pol-env -3'. A ambos lados se encuentran secuencias LTR ( long term repeat ).
  • 37. PATOGENIA El VIH puede infectar diferentes tipos de células, aunque su objetivo suelen ser células de la serie blanca como linfocitos CD4, macrófagos y linfocitos T cooperadores (o helper).
  • 38. Entrada del virus a la célula
    • Fijación
    • Unión al correceptor
    • Fusión.
    • FIJACIÓN:
    El HIV-1 se fija a la molécula CD4 de la superficie celular por medio de la proteína gp120.
  • 39.
    • Unión al correceptor :
    gp120 sufre un cambio conformacional que le permite unirse al correceptor de la quimioquina (CCR5 o CXCR4). Si no hay unión a CD4, Env no puede interactuar con un correceptor y no se produce la infección.
  • 40.
    • Fusión:
    • La cubierta del VIH se fusiona con la membrana celular mediante un cambio estructural en la proteína gp41.
  • 41. CICLO DE TRANSMISIÓN
  • 42.
    • Existe una clasificación clínica y una clasificación inmunológica de la infección VIH:
    • CLASIFICACIÓN CLÍNICA.
    • CLASIFICACIÓN INMUNOLÓGICA.
  • 43. Clasificación de la infección VIH
    • CLASIFICACIÓN CLÍNICA.
    • La categoría clínica A se aplica a la infección primaria y a los pacientes asintomáticos con o sin linfoadenopatía generalizada persistente.
    • La categoría clínica B se aplica a los pacientes que han presentado síntomas relacionados con la infección por el VIH pero que no se encuadren dentro de la categoría clínica C.
    • La categoría clínica C se aplica a los pacientes que han presentado alguno de los cuadros incluidos en la definición de SIDA de 1987 más otros tres nuevos (ver situaciones clínicas diagnósticas de SIDA).
    • Los pacientes incluidos en las categorías C1, C2, C3, A3 y B3 se consideran afectos de SIDA. Las dos últimas categorías, basadas en el recuento de CD4, no se aceptan por la OMS para Europa.
  • 44. Clasificación de la infección VIH
    • CLASIFICACIÓN INMUNOLÓGICA.
    • Se basa fundamentalmente en el recuento de linfocitos CD4. Añade nuevas categorías clínicas a las aceptadas con anterioridad. Como en la anterior, las categorías son excluyentes y el enfermo debe clasificarse en la más avanzada de ellas.
    • Categorías según la cifra de linfocitos CD4 (o % respecto a los linfocitos totales)
    • Categoría 1 : Más de 500 / microlitro (> 28%) Categorías clínicas: A1, B1 y C1
    • Categoría 2: Entre 499 y 200 / microlitro (28-14%) Categorías clínicas: A2, B2 y C2
    • Categoría 3: Menos de 199 / microlitro (< 14%) Categorías clínicas: A3, B3 y C3
  • 45. SISTEMA DE CLASIFICACIÓN PARA LA INFECCIÓN POR VIH/SIDA Grupos de Células Categoría Clínica CD4 A B C 500/ml A1 B1 C1 200-499/ ml A2 B2 C2 <200/ ml A3 B3 C3
  • 46. 1. Síndrome agudo por VIH 2. Estadio asintomático latencia clínica 3. Enfermedad sintomática MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pre-SIDA SIDA
  • 47. Síndrome retroviral agudo
    • Del 50 al 65% de las infecciones agudas por el VIH se presentan como cuadros agudos de mononucleosis infecciosa.
    • Ocurre en las primeras semanas después de la infección y se caracteriza por una carga viral alta y una disminución del recuento de CD4.
    • Otras formas de manifestación pueden ser la púrpura trombocitopénica autoinmune y la meningoencefalitis aséptica.
  • 48. Periodo Asintomático
    • Todos los pacientes cursan por un periodo asintomático .
    • La duración de la progresión del VIH, es decir el periodo entre la infección primaria y la aparición del SIDA, es variable.
    • En un estudio clásico realizado en hombres homosexuales, este periodo fue de 9.8 años.
  • 49. Periodo Pre-SIDA
    • Ocurre un progresivo aumento de la carga viral así como la disminución de los CD4.
    • El individuo infectado puede presentar diarrea crónica, linfadenopatia generalizada, fiebre sin causa conocida, baja de peso, así como candidiasis oral.
    • A este periodo de síntomas tempranos de 1 mes de evolución se le llama periodo pre-SIDA.
  • 50. SIDA
    • El recuento de CD4 parece ser la medida mas útil para medir la inmunocompetencia celular del huésped y juega un rol muy importante en el estadiaje de la infección por el VIH.
    • Las infecciones oportunistas suelen aparecer con mas frecuencia cuando el recuento de CD4 es menor de 200 células.
    • El periodo de sobrevida después de la aparición de SIDA es de 12 a 18 meses.
  • 51. COMPLICACIONES de la infección VIH
    • Infecciones asociadas.
    • Afectación Neurológica por VIH.
    • Neoplasias en Infección VIH.
  • 52. 1) Infecciones fúngicas.
    • CANDIDA : La candidiasis es la infección fúngica más frecuente del paciente con infección VIH. Afecta a las mucosas, es excepcional el cuadro de candidemia y se trata de una de las infecciones precoces del paciente VIH, en forma de lesiones de la mucosa oral (muguet), faríngea y vaginal (lesiones sobreelevadas y blanquecinas que se separan con facilidad con una espátula).
  • 53. 1) Infecciones fúngicas.
    • Cryptococcus neoformans . Es la causa más frecuente de meningitis en pacientes con SIDA. Afecta a sujetos con menos de 100 linfocitos T- CD4/microl. Produce un cuadro de meningitis subaguda, siendo las características del LCR las de la infección fúngica.
    Masas ganglionares(la flecha grande) así como un anillo reforzando la lesión de toxoplasmosis en la izquierda del lóbulo occipital (la flecha pequeña).
  • 54. 1) Infecciones fúngicas.
    • Pneumocystis jiroveci :C aracterísticamente sólo produce patología en sujetos con menos de 200 linfocitos T-CD4/microlitro. El cuadro clínico típico es el de una neumonía de evolución subaguda, con hipoxemia progresiva y escasa tos sin expectoración Radiológicamente el cuadro sugestivo es el de infiltrados intersticiales bilaterales, aunque en ocasiones la radiografía es normal. El tratamiento de elección es el trimetoprimsulfametoxazol (cotrimoxazol)
  • 55. En casos raros, neumonía por pneumocystis carinii podría producir cambios cavitarios enormes como los mostrados en el pulmón.
  • 56. Pneumocystis carinni: Con diseminación a sitios extrapulmonares, con calcificación prominente, como visto terriblemente en el riñon.
  • 57. 2) Infecciones por Parásitos.
    • Toxoplasma gondiii. Es la causa más frecuente de convulsiones tras la encefalopatía por VIH (MIR 96-97F, 109) y la infección secundaria del SNC más habitual en los pacientes con SIDA. Suele producir clínica en el paciente con menos de 100 linfocitos T-CD4/microl El cuadro característico consiste en abscesos cerebrales, cuya clínica depende de la localización, en forma de focalidad neurológica o convulsiones.
  • 58. 3) Infecciones Bacterianas.
    • Bacterias causantes de diarrea en VIH: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile. El diagnóstico entre los tres primeros casos necesita del coprocultivo, mientras que para diagnosticar un cuadro diarreico producido por Clostridium difficile, basta con encontrar la toxina de éste en las heces.
    • Micobacterias atípicas. Son dos, avium e intracellullare, las que producen clínica en fases muy avanzadas de la enfermedad (menos de 100-50 linfocitos CD4 /microlitro), en forma de infección diseminada, similar a Leishmania. Se diagnostica por hemocultivo o en biopsia de médula ósea. El tratamiento de elección es claritromicina con etambutol.
  • 59. 3) Infecciones Bacterianas.
    • Tuberculosis: Produce clínica cuando el deterioro inmunológico aún no es muy grave (alrededor de 300 linfocitos T-CD4/microlito); puede ser una clínica pulmonar o, con más frecuencia que en los seronegativos, infección miliar o diseminada. La diferencia respecto al paciente VIH negativo es que el tratamiento de elección es más prolongado: isoniacida, rifampicina y pirazinamida 2 meses, e isoniacida y rifampicina 7 meses más (total del tratamiento 9 meses).
  • 60. 4) Infecciones por virus.
    • CMV. Produce clínica en fases avanzadas de la enfermedad (normalmente menos de 75-50 linfocitos T-CD4/microl). Asimismo puede producir adrenalitis, colitis, esofagitis (úlcera grande y única), meningoencefalitis o, lo que es más característico, retinitis, que cursa con pérdida de visión indolora y con una imagen oftalmoscópica que es suficiente para el diagnóstico, en forma de hemorragias y exudados amarillentos perivasculares.
    • El tratamiento de elección es el ganciclovir
    Retinitis por CMV.
  • 61. Afectación Neurológica por VIH En la imagen de la izquierda, TAC ( Tomografía Axial Computadorizada ) craneal mostrando atrofia difusa, aumento del tamaño ventricular y atenuación de la sustancia blanca periventricular. En la imagen de la derecha, RNM) mostrando aumento del tamaño ventricular y grandes áreas de señal hiperintensa en la sustancia blanca subcortical de ambos lóbulos frontales.
  • 62. Neoplasias en Infección VIH.
    • Tumores sólidos. Los carcinomas de cérvix y ano son especialmente frecuentes en el VIH.
    • Linfomas. Son de alto grado, como el inmunoblástico, el Burkitt o el linfoma cerebral primario, cuyo diagnóstico diferencial hay que realizarlo con la toxoplasmosis cerebral.
    • Sarcoma de Kaposi. No es una verdadera neoplasia, ya que cada lesión es independiente de las otras. El VHH tipo 8 está implicado en su etiología. Son lesiones de proliferación vascular (células fusiformes) típicamente cutáneas, pero puede afectarse cualquier órgano. Según la localización y grado de extensión el tratamiento será más o menos agresivo, desde resección local hasta poliquimioterapia sistémica. Esta enfermedad se correlaciona mal con el deterioro inmunológico.
  • 63. Las formas Diferentes de SK. La izquierda superior: SK clásico; los placas parduscas, amoratados, confluentes y las pápulas en la pata delantera y dedos del pies. La más bajo izquierda: La Inmunosupresión SK; múltiples placas amoratados y los nódulos en el dorso del pie; note el tobillo hinchado. El derecho superior: SIDA-SK; las máculas rojo púrpuras y pápulas en la parte media de la planta del pie y pierna. El más bajo derecho: SK africano endémico; los múltiples nódulos confluentes y placas en el muslo, con el edema prominente de la parte baja del muslo y el tobillo; algunos tumores son ulcerativos.
  • 64. Las Manifestaciones de SIDA-SK. La izquierda superior : Múltiples pápulas y placas amoratados e irregulares. Note el prominente edema periorbital prominente y perinasal. El derecho superior : los nódulos púrpura-negros diseminados y tumores en el pecho en árbol de navidad como la distribución a lo largo de las líneas de Blaschko. La más bajo izquierda : el envolvimiento de la membrana mucoso con los tumores rojizos y los placas amoratados en la encía superior. La derecho abajo : Placa violácea bien demarcada con las fronteras prominentes en la punta del pene del glande.
  • 65. http:// www.thelancet.com Paciente de 48 años de edad, homosexual con SIDA-SK de la cara y pecho antes de (izquierdo) y después de (el derecho) la terapia con el doxorubicin liposomal (12 ciclos).
  • 66. Linfoma maligno de intestino (extraganglionar). Aquí vemos en un intestino pequeño, dos lesiones en forma de masa en la superficie de la mucosa.
  • 67. LINFOMA MALIGNO
    • MEDLINE
  • 68. DIAGNOSTICO
  • 69. Diagnóstico serológico
    • Método de ELISA
    • Examen serológico estándar
    • Prueba de descarte o de tamizaje
    • Tiene una alta sensibilidad
    • Si la prueba es negativa se aleja mucho la posibilidad de infección.
  • 70. Diagnóstico serológico
    • Western Blot
    • Anticuerpos producidos contra las proteínas del virus.
    • Más especifica que la técnica de ELISA.
    • Si el examen de ELISA es positivo, debe realizarse una prueba de Western Blot para confirmar.
    • En algunas ocasiones resultado puede ser indeterminado (ni positivo, ni negativo), en estos casos se recomienda seguimiento serológico posterior.
  • 71.
    • ANTIRRETROVIRALES
    • Fármacos utilizados para tratar infección por VIH. Inhibición enzimas virales o bloqueo receptores virales.
    TRATAMIENTO
  • 72. Tratamiento de VIH
  • 73. Tratamiento del VIH ANTIRRETROVIRALES (Inhibidores) ENTRADA TRANSCRIPTASA INVERSA PROTEASA Antagonistas de correceptores Inhibidores de la fusión Inhibidores análogos Inhibidores NO análogos
  • 74. INHIBIDORES DE ENTRADA
    • Antagonistas de correceptores
    • Bloqueo = Unión gp120 +
    • corrcp. CCR5 y CXCR4
    • Inhibidores de la fusión
    • Impiden = Plegamiento gp41
    • * “ Enfuvirtida ”
  • 75. INHIBIDORES DE TRANSCRIPTASA INVERSA
    • Inhibidores competitivos-análogos
    • Se pueden tomar antes o después de los alimentos (excepto ddI - ayunas).
    • No interactúan con otras drogas.
    • Todos los ICTR pueden producir condición clínica rara (fatal): acidosis láctica y esteatosis hepática.
    Tenofovir(TDF) Zalcitabina(ddc) Adefovir(ADV) Emtricitabina(FTC) Estavudina(d4T) Abacavir(ABV) Didanosina(ddI) Lamivudina(3TC) Zidovudina(ZDV) Guanosina Adenosina Citidina Timidina Purinas Pirimidinas
  • 76. Zidovudina (AZT)
    • * Efectos adv.+comunes:
    • Anemia, neutropenia, N/V,cefalea, malestar, confusión.
    • *Dosis :
    • 300mg c/12h.
    Inhibidores análogos de Transcriptasa Inversa
  • 77. Lamivudina (3TC o Epivir)
    • *Efect. Adv. poco comunes:
    • Cefalea, N/V, neuropatías.
    • *Dosis :
    • 150mg c/12horas
    Inhibidores análogos de Transcriptasa Inversa
  • 78.
    • - Didanosine (ddI – Videx)
    • -Estavudina (d4T)
    • *Efecto adv. + comun :
    • Neuropatía periférica (hormigueos, calambres)
    Inhibidores análogos de Transcriptasa Inversa
  • 79.
    • Inhibidores NO competitivos – NO análogos
    • -Mecan. Inhibición = Modif. Estructura terciaria deTI.
    • - Nevirapina (NVP) y Efavirenz (EFV)
    • Nevirapina (NVP, Viramune)
    • * Efec. Adversos:
    • RASH
    • *Dosis : inicio 1tab (200mg)/d. primeros 14dias.
    • habitual 200mg/12h.
  • 80. Efavirenz (EFV, Sustiva, Estocrin)
    • *Efec. Adv. +frecuentes :
    • -SNC (mareos, cefalea, insomnio)
    • -RASH
    • *Dosis :
    • 600mg/d (3tab 200mg)
  • 81.
    • T erapia
    • A nti
    • R etroviral
    • G ran
    • A ctividad
    • Reducir la carga viral a niveles indetectables por el mayor tiempo posible.
    • 3 drogas antiretrovirales (terapia triple) de 2 clases diferentes.
  • 82. ESQUEMA TARGA AZT EPIVIR (3TC,lamivudine) NEVIRAPINE + + EFAVIRENZ + BASICO ALTERNATIVO
  • 83.
    • Intolerancia gastrointestinal.
    • Asociados a hiperglicemia, aparición de diabetes mellitus, resistencia a insulina, lipodistrofia e hiperlipidemia.
    • Metabolizados por el hígado (citocromo p450).
    INHIBIDORES DE PROTEASA
  • 84. Lopinavir/ritonavir (Kaletra®)
    • *Los eventos adversos mas comunes son gastrointestinales, especialmente diarrea.
    • *Como todos los IP Han sido asociados a hiperglicemia, aparición de diabetes mellitus, resistencia a insulina, lipodistrofia e hiperlipidemia.
  • 85. Síndrome Lipodistrofia asociado Tto. Antirretroviral
  • 86.  
  • 87.  
  • 88. PROFILAXIS
  • 89.
    • Profilaxis para neumonía por P. carinii.
      • CD4 menor de 200/mm 3 , historia previa de neumonía por P. carinii .
      • Cotrimoxazol 800/160 1 tab/dia .
      • Suspensión: CD4 mayor de 200 células por mas de 3 meses.
  • 90.
    • Profilaxis para tuberculosis
      • PPD positivo sin historia previa de profilaxis o tratamiento, contacto TBC reciente o historia de tratamiento previo antituberculoso inadecuado .
      • Descartar la posibilidad de TBC activa antes de iniciar la profilaxis.
      • Isoniacida 300 mg/dia 9-12 meses.
  • 91.
    • Profilaxis para Toxoplasma gondii
      • Recuento de CD4 menor de 100 células y serología IgG positiva para Toxoplasma.
      • Cotrimoxazol 800/160 1 tab/dia
    • Profilaxis para complejo M. avium
      • Recuento de CD4 menor de 50 células.
      • Azitromicina 1200 mg/ semana.