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Parasitologia Animal II

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Curso de Parasitologia Animal del Instituto de Educación Superior Tecnológico Huando - Huaral

Curso de Parasitologia Animal del Instituto de Educación Superior Tecnológico Huando - Huaral

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  • 1. Endoparásitos
  • 2. DISTOMATOSIS HEPATICA SINONIMIA Alicuya, Fasciola hepática, lacato, mariposa del hígado, babosa, duela del hígado. IMPORTANCIA ECONOMICA Radica en el bajo rendimiento de lana en ovinos, decomiso del hígado y carne de mala calidad, con frecuencia parasita al ovino, bovino, cabra, porcino, perros, equinos, a veces conejos, cuyes y el hombre. ETIOLOGIA Es causada por un endoparásito llamado Fasciola hepática
  • 3. DISTOMATOSIS HEPATICA La Fasciola parasita tanto a los animales como a los hombres. La infectación se hace por el agua contaminada no hervida, por el consumo de verduras regadas con esta agua y por el consumo de berros crecidos en acequias infectadas
  • 4. DISTOMATOSIS HEPATICA Huevos >>> Miracidio >>> Esporoquistes >>> Redia >>> Cercaria >>> Cercaria >>> Metacercaria >>> FH Joven >>> FH Adulta Hojas de Hospedador Medio ambiente Caracol Agua vegetales definitivo 4
  • 5. DISTOMATOSIS HEPATICA PATOGENIA Primer Período: Desde el momento de la ingestión de las metacercarias, hasta el establecimiento de los parásitos en los conductos biliares. Producen inflamación del peritoneo, hay hepatomegalia con necrosis. Se presenta fiebre elevada irregular. Segundo periodo: Desde que los distomas juveniles alcanzan la madurez sexual y permanecen en los conductos biliares hasta su muerte. Hay atrofia del parénquima hepático por compresión. La localización principal de los adultos de Fasciola hepática son los conductos biliares, aunque se pueden desplazar hacia otros sitios como el colédoco y vesícula biliar. En raras ocasiones los parásitos juveniles invaden erráticamente a los pulmones, peritoneo Secretan sustancias tóxicas que originan la anemia y hepatitis. Obstrucción del flujo biliar causando ictericia y disminución del aporte de bilis al aparato digestivo.
  • 6. DISTOMATOSIS HEPATICA SINTOMAS Fase invasora: Donde se presentan síntomas leves, pueden ocurrir muertes por peritonitis, debido al pasaje de los distomas jóvenes a través del intestino. Segunda fase sintomática: Corresponde a la sintomatología producida por el parásito adulto en el hígado, hay adelgazamiento visible, aún cuando el apetito se mantiene, palidez de las mucosas, puede haber fiebre, edema de los párpados, estreñimiento y al examen fecal pueden encontrarse huevos. Tercera fase: Anemia marcada, anorexia, pelo áspero y seco, diarrea y caquexia, alopecia por mechones en ovinos y alpacas, ascitis en el vientre y mandíbula, puede haber abortos, el animal muere por agotamiento.
  • 7. DISTOMATOSIS HEPATICA SINTOMAS EN HUMANOS • Fiebre prolongada (hasta 42 días). • Hepatomegalia. • Dolor abdominal moderado. • Anemia • Ictericia
  • 8. DISTOMATOSIS HEPATICA NECROPSIA  El hígado contiene la Fasciola hepática adulta en los canalículos biliares.  Se pueden observar puntos hemorrágicos conteniendo larvas jóvenes, hay hepatomegalia.  La bilis tiene un color pardo verdusco sucio y con arenilla (grumosa) PROFILAXIS  A veces se encuentra  El cultivo de berros para el consumo debe ser en aguas parásitos en otros órganos libres de caracoles. Y la ingestión se debe de cocinar. como el pulmón, bazo,  La destrucción de caracoles Limnaea de los ríos debe de etc. realizarse adecuadamente.
  • 9. DISTOMATOSIS HEPATICA PLAN DE CONTROL Ubicación de la zona de infectación Precisar las pareas de los caracoles y elaborar un mapa de infectación. Delimitar las zonas infectadas con cercos. Eliminación de caracoles que son hospederos intermediarios obligados para el desarrollo del ciclo biológico de las fasciolas.  Lucha directa: uso de molusquicidas como cianamida de calcio, sulfato de cobre, etc.  Lucha indirecta: drenaje de las praderas pantanosas donde abundan los caracoles. Dosificación de los animales con un fasciolicida al iniciar y al terminar las lluvias con repetición según el producto.
  • 10. DISTOMATOSIS HEPATICA Dosis Eficacia contra Fármaco (mg/kg) 6-12 1-5 Comentarios (vía) Adultos semanas semanas No utilizar un mes antes y un Albendazol 10 (o) + - - mes después de la cubrición Sólo disponible en combinación Clorsulón 7 (sc) + + - con ivermectina Closantel 3 (o, sc) + + - No administrar en los primeros Netobimín 20 (o) + - - 90 días de gestación
  • 11. TENIASIS Se denomina teniasis a una enfermedad parasitaria intestinal causada por la forma adulta de cestodos del género Taenia. En el ser humano se incluyen dos especies, Taenia solium y Taenia saginata, comúnmente conocidas como "lombriz solitaria", porque, dado su gran tamaño, suele encontrarse un único individuo parásito en el intestino de las personas infestadas. Las tenias, cuyos adultos son hermafroditas, requieren de un huésped intermediario para cumplir su ciclo biológico: el cerdo y el jabalí, en el caso de la Taenia sollium, y el ganado vacuno para la Taenia saginata. El ser humano puede ser también hospedero accidental del metacestodo, es decir la forma larvaria o intermedia de la T. solium, en cuyo caso se desarrolla la enfermedad conocida como cisticercosis.
  • 12. CISTICERCOSIS Las cisticercosis son enfermedades causadas por la presencia en los tejidos de cisticercos, metacestodos o formas larvales, juveniles o intermedias de varias especies de cestodos del género Taenia. Tenia Adulta Hosp. definitivo Cisticerco Hosp. Interm. Taenia solim Hombre Cisticercus cellulosae Porcinos Taenia saginata Hombre Cysticercus bovis Bovino Taenia hidatígena Perro Echinococus granulosus Vacuno, ovino, porcino, humanos Taenia multiceps Perro Coenurus cerebralis Ovinos y cabras
  • 13. TENIASIS EN HUMANOS ETIOLOGIA Causado por el céstodo adulto de las tenias: Taenia solium y Taenia saginata EPIDEMIOLOGIA Es una enfermedad de distribución mundial, y se da principalmente en zonas donde los animales tienen acceso a heces humanas. La infestación es mayor cuando prevalece la insalubridad y malos métodos de eliminación de excretas que contaminan las aguas y hierbas, los cuales, en estos casos, son consumidos por cerdos y ganado vacuno. Afecta a niños como adultos y en cuanto al género es más común en las mujeres, es más peligrosa en las embarazadas y niños Es transmitida por la ingesta de carne cruda o mal cocida e infestada con cisticercos del parásito que se desarrollan en los tejidos internos del huésped intermediario.
  • 14. TENIASIS EN HUMANOS Fuente de infestación primaria La teniasis es una enfermedad zoonotica cuya única fuente de infestación primaria es el hombre enfermo cuando libera proglótides y huevos por sus heces. El adulto se infesta con mayor frecuencia debido a los hábitos alimentarios, en particular el comer carne cruda o mal cocida. La falta de educación sanitaria y condiciones socio-económicas deficientes produce indiferencia en la excreta contaminante de heces al medio ambiente. El ciclo de vida del parásito se facilita además, en ambientes rodeado de pastizales y agua de donde se alimentan el ganado bovino y porcino.
  • 15. TENIASIS EN HUMANOS El cerdo es el hospedador natural. Por sus hábitos alimentarios, ingiere proglótidos que contienen decenas de miles de huevos; así, debido a la acción de enzimas y sales biliares del tracto digestivo, rompe la oncosfera. Los embriones activados se fijan momentáneamente a la pared intestinal por medio de sus tres pares de ganchos, liberan enzimas que destruyen el tejido y atraviesan la barrera intestinal, llegan al torrente circulatorio para localizarse en cualquier parte del animal: hígado, pulmones y músculos, donde sufre un proceso de vesiculización y de ser estructuras microscópicas continúan su desarrollo hasta transformarse en cisticercos en un tiempo promedio de tres a cuatro meses, dando como resultado la cisticercosis porcina.
  • 16. TENIASIS EN HUMANOS El humano adquiere la teniasis debido a la ingesta accidental del cisticerco contenido en carne de puerco cruda o mal cocida. Al ingresar por vía oral, el cisticerco llega al estómago, donde debido a la acción proteolítica del jugo gástrico la cubierta del quiste es parcialmente digerida. Al pasar al intestino delgado, el protoescólex contenido dentro de él evagina por la acción enzimática y biliar y, mediante sus ventosas y ganchos, se ancla en la pared intestinal, para continuar su desarrollo hasta alcanzar la forma adulta, llamada "lombriz solitaria", en un tiempo de cuatro meses.
  • 17. TENIASIS EN HUMANOS Asimismo, el ser humano puede actuar también como huésped intermediario accidental, al ingerir alimentos, frutas o agua contaminada con huevos infestantes provenientes de un individuo con teniasis; o puede autoinfestarse mediante la vía ano-mano-boca (holofagia); o, más frecuentemente, la infestación se produce a partir de huevos eclosionados dentro del propio hospedador, que llegan a la boca por peristaltismo inverso. El mecanismo mediante el cual los huevos infestantes se transforman en cisticercos es similar al descrito en el cerdo, originándose la cisticercosis humana. El parásito puede ser transmitido también a través de verduras regadas con aguas negras (agua de riego contaminada), por lo que se recomienda cocer adecuadamente no sólo los comestibles derivados del cerdo, sino también las verduras.
  • 18. TENIASIS EN HUMANOS Patología  En la mayoría de los enfermos, la infección es única (he ahí el nombre de “lombriz solitaria”).  La tenia produce irritación intestinal y la salida de los proglótidos produce molestia y prurito anal. Los proglótidos pueden deslizarse por muslos y piernas, dejando un material lechoso rico en huevos.
  • 19. TENIASIS EN HUMANOS CUADRO CLINICO El período de incubación es de 2 a 3 meses, y por lo general no causan grandes alteraciones patológicas en la anatomía del afectado, quienes pueden albergar el parásito por varios años sin presentar ningún síntoma. Se consideran también síntomas de teniosis el malestar abdominal, flatulencia, pérdida de peso y otras afecciones gastrointestinales COMPLICACIONES Las complicaciones ocurren en la infestación por T. solium, cuando, por la ruta orofecal a través de la ingestión de huevos del parásito esparcidos en el ambiente, o por autoinfestación producida por la ruptura de los parásitos adultos alojados en el propio intestino, las oncosferas penetran en la circulación, dando lugar a la formación de cisticercos, que pueden alojarse en los tejidos del hospedador, originando una cisticercosis y mas grave aun la NEUROCISTICERCOSIS. Este fenómeno no se observa en las infestaciones con T. saginata.
  • 20. TENIASIS EN HUMANOS DIAGNOSTICO Ante la presencia de síntomas, el primer diagnóstico es por la observación directa de las cadenas de proglótidos en las heces, o adheridos en la ropa. Es frecuente encontrar proglótidos en las heces de personas que no tienen ningún síntoma o malestar. En ocasiones el diagnóstico es facilitado por el mismo enfermo quien encuentra las proglótidos en su propio bolo fecal. El diagnóstico específico se debe hacer por la observación microscópica de huevos mediante diagnóstico coproparasitoscópicos. Algunos autores proponen una impresión anal con cinta adhesiva o método de Graham pero estos métodos no permiten diferenciar entre las dos especies de Taenia
  • 21. TENIASIS EN HUMANOS Medidas Preventivas  Realizar control en los mataderos de las carnes que van a ser destinadas al consumo.  Realizar la inspección del animal vivo (se realiza revisando la lengua del mismo)  Consumir las carnes y embutidos bien cocidos. (es falsa la creencia que la carne poco cocida es más nutritiva!!).  Realizar una adecuada eliminación de las excretas humanas.  Evitar el consumo de aguas servidas y aguas no potables  Evitar el consumo de verduras crudas que hayan sido regadas con aguas servidas y/o aguas contaminadas con heces.
  • 22. TENIASIS EN HUMANOS TRATAMIENTO Las semillas de calabaza como vermífugo fueron de los primeros remedios contra la teniasis; también se han utilizado diferentes compuestos para este propósito como la paromomicina, derivados de acridina como la quinacrina, diclorofen entre otros. El tratamiento para T. solium y T. saginata es el mismo y los fármacos más utilizados son el albendazol, el praziquantel y la niclosamida. Se debe asegurar, en todos los casos, la eliminación completa del parásito, incluido el escólex con su rostelo, ya que, a partir de ellos, puede regenerarse el individuo completo.
  • 23. HIDATIDOSIS ETIOLOGIA Es una enfermedad producida por un parásito llamado Echinococcus granulosus que viene a ser la larva de la tenia hidatígena del perro que en su vida adulta parasita en el intestino delgado. Produce quistes hidatídicos que se localizan principalmente en el hígado, corazón y pulmones pero puede encontrarse también en otras vísceras de otros animales como vacunos, porcinos, alpacas, ovinos, equinos, venados, aves, conejos y el hombre. SIGNOS DE LA ENFERMEDAD Muchas veces pasa desapercibida a no ser que la ubicación del quiste hidatídico impida el funcionamiento normal del órgano afectado. Cuando el hígado es atacado puede haber ictericia, caquexia y posible muerte.
  • 24. HIDATIDOSIS • El perro adquiere el parásito ingiriendo los quistes hidatídicos, en los cuales se encuentran sus formas larvarias, ubicados en las vísceras de los animales domésticos. • El perro elimina los huevos del parásito en sus heces. • Los huevos eliminados por el perro en su materia fecal, contagian al hombre y a los animales de granja. • La Hidatidosis no da ningún síntoma durante muchos años (10, 20 o más años). • El quiste hidatídico puede ubicarse en: hígado, pulmón, peritoneo, cerebro, huesos, etc. Y puede llegar a adquirir el tamaño de una pelota de fútbol. • La enfermedad depende del conflicto mecánico que origine este quiste en el órgano que lo aloja.
  • 25. HIDATIDOSIS  En los primeros estadios de la infestación los quistes tienen el tamaño de un grano de arena y para localizarlos es necesario recurrir a análisis de laboratorio.  En el interior del quiste se encuentra el líquido hidatídico, que es transparente, incoloro y cristalino. Este líquido es incoagulable por el calor y por los ácidos y, además, se sabe que contiene agua, glucosa, sales minerales, leucina, tirosina, toxinas, etc.  En el interior del quiste se desarrollan los PROTOESCOLEX que poseen ventosas y ganchos y que se invaginan a medida que alcanzan el pleno desarrollo y la capacidad infectiva reciben el nombre conjunto de “arena hidatídica” Larvas de Echinococus Escolex de Echinococus Quiste de Echinococus
  • 26. HIDATIDOSIS • Presenta un índice de mortalidad cercano al 8 % de los casos. • La resolución es en casi todos los casos de índole quirúrgica. • Es una enfermedad endémica en nuestro país. • El hombre, sobre todo los NIÑOS, se contagia al besar o acariciar a los perros y llevarse después la mano a la boca. • Se puede producir el contagio también por medio de la ingesta de verduras o agua contaminada con materia fecal de los cánidos. • La enfermedad NO se transmite de persona a persona. • Son más propensos al contagio los niños, los adultos en edad laboral (15 a 48 años), como así también los habitantes de zonas rurales
  • 27. HIDATIDOSIS NECROPSIA Se observa la existencia de quistes hidatídicos en las vísceras. Hay hepatomegalia, decoloración del hígado, los quistes están cubiertos por una membrana parecida a la clara de huevo, su tamaño varía y puede llegar hasta el tamaño de una naranja, en el interior es posible observar pequeños puntos que son la fijación del escolex, al reventar el quiste se observa líquido con pequeños grumos llamados arena hidatídica.
  • 28. HIDATIDOSIS Quistes hidatídicos Quistes (corazón vacuno) hidatídicos (Hígado vacuno) Quistes hidatídicos (pulmón vacuno) TRATAMIENTO No existe algún tratamiento económicamente rentable en animales, para los humanos es necesario la intervención quirúrgica.
  • 29. HIDATIDOSIS PREVENCION  No proporcionar a los perros hígados, pulmones, etc. De animales infectados.  Dosificar a los perros con bromhidrato de arecolina o lopatol, y mantenerlos amarrados unas horas después del tratamiento. Los perros deben dosificarse en ayunas. Quemar los excrementos de los perros dosificados y enterrarlos muy profundo. No dejar que los perros jueguen con los niños y menos aún que les lama la cara. No dejar que los perros ingresen a las huertas donde se cultivan hortalizas de hojas u otros. Eliminar a los perros vagos, quemar y enterrar los pulmones, hígados u otros órganos infestados.
  • 30. HIDATIDOSIS
  • 31. MONIEZIAS NOMBRE COMUN Teniasis de los rumiantes, teniasis bovina, endoparasito cestode ETIOLOGIA Los cestodos del género Moniezia (Moniezia benedeni, Moniezia expansa) que infectan al ganado ovino y caprino. El órgano predilecto es el intestino delgado. Los adultos de Moniezia pueden alcanzar hasta 10 m de longitud, Moniezia expansa puede tener 1,5 cm de ancho, y Moniezia benedeni hasta 2,5 cm. El escólex mide cerca de 0.8 cm y tiene 4 prominentes ventosas
  • 32. MONIEZIAS
  • 33. MONIEZIAS DAÑO CAUSADO AL GANADO Las especies del género Moniezia y otras especies afines causan daño al ganado adulto cuando hay infestaciones masivas y compiten por nutrientes en el intestino. Infecciones masivas pueden afectar al ganado joven, sobre todo a los corderos jóvenes reduciendo su aumento de peso u obstruyendo el intestino SINTOMAS Y DIAGNOSTICO Los pocos síntomas que se pueden observar son los mismos que en otras infestaciones por cestodos  Apetito irregular.  Adelgazamiento progresivo.  Cólicos.  Diarrea.  Eliminación de proglótido La presencia en las heces de proglotis con aspecto de granos de arroz cocido, a veces repletos de huevos, o bien la presencia de huevos libres de pared gruesa, indican la infección del animal. Tras el sacrificio, la identificación de adultos en los órganos afectados confirma el diagnóstico
  • 34. MONIEZIAS PROFILAXIS Es prácticamente imposible controlar los ácaros que infectan los pastos.  El uso de pesticidas para este fin está contraindicado por el elevado costo y el efecto nocivo para el medio ambiente.  En zonas con alta incidencia se recomienda arar la tierra y volverla a sembrar: esto puede reducir notablemente la población de ácaros. Pero algunos individuos pueden sobrevivir en las franjas intactas en los bordes de las zonas aradas y reinfectar los pastos en dos o tres años.  Los ácaros sobreviven mejor en pastos húmedos, evitan la luz y las zonas secas, y despliegan su máxima actividad al alba y al anochecer. Esto puede considerarse para decidir dónde y cuándo dejar pastar al ganado más expuesto a sufrir daños. CONTROL QUIMICO Varios benzimidazoles de amplio espectro (p.ej. albendazol, fenbendazol, oxfendazol, mebendazol, etc.) y probenzimidazoles (p.ej. febantel, netobimina) son eficaces contra cestodos de este género.
  • 35. COENURUS - TORNEO Es una enfermedad del sistema nervioso central del ganado ovino, especialmente de los animales jóvenes, que se presenta con carácter enzoótico en los rebaños; dicha enfermedad está muy extendida por todo el mundo ETIOLOGIA Está originada por el Coenurus cerebralis, forma vesicular o quística de la tenia del perro Taenia multiceps que se localiza en el cerebro.
  • 36. COENURUS - TORNEO  El perro parasitado elimina los proglotis en pastizales, los óvidos ingieren los huevos y oncosfera contenidos en ellos, que tras liberarse en el intestino, pasan a sangre, al hígado, a los pulmones y finalmente al cerebro.  Tras un periodo de crecimiento, forma quistes localizados en el cerebro, que van creciendo hasta adquirir el tamaño de una nuez e incluso al de un huevo de gallina, dando la imagen de una vesícula rellena de líquido claro.  El Coenurus cerebralis contiene 500 a 700 escólex que pueden apreciarse a través de la pared transparente de la vesícula.  La vía de contaminación del perro ocurre al ingerir cerebros ovinos parasitados. Los hospedadores definitivos de la Taenia multiceps son el perro, especialmente el perro pastor, y otros cánidos, mientras que el papel de hospedador intermediario corresponde casi exclusivamente al ganado lanar.
  • 37. COENURUS - TORNEO SINTOMAS •FORMA AGUDA 1) Se Inicia a los 15 días del contagio. 2) Se separan del rebaño, Hay depresión y excitación 3) Movimientos torpes e incoordinados 4) Dificultan en la aprehensión de los alimentos 5) Sensibilidad al tocar la cabeza, rechinamiento de dientes y carreras repentinas 6) El 50% de los animales mueren después de 2 – 8 días •FORMA CRONICA 1) Comienza después de 3 a 6 meses de la infestación 2) Los animales agachan la cabeza apoyándola contra la pared, interrumpiendo bruscamente la masticación. 3) Movimientos circulares 4) Sensibilidad en la zona afectada con reblandecimiento de huesos. 5) Si el Coenurus se localiza en la médula se produce parálisis en las zonas lumbares.
  • 38. COENURUS - TORNEO En fases crónicas se puede observar que cuando hay una vesícula de cenuro del tamaño de una nuez al de un huevo de gallina y localizada en un hemisferio cerebral es única Tratamiento con productos no existe, solo se hace necesario la trepanación. La prevención es con tratamiento periódico a los perros y la destrucción de animales muertos con torneo mediante la cremación