Hipófisis: Fisiología y trastornos <br />Héctor Alejandro Zapata Oquendo<br />Residente I Año Medicina Interna<br />FHUM _...
Modelo de desarrollo de la adenohipofisis y determinación de las estirpes celulares por una cascada de factores de transcr...
Relación con el Hipotálamo.<br />Atlas of Anatomy, Netter, 2003<br />
Anatomía de la Hipófisis<br />Atlas of Human Anatomy. Netter.2003<br />
Vasos porta Hipotálamo-Hipofisarios.<br />Atlas of Anatomy, Netter. 2003<br />
Williams endocrinology, 11th ed. cap 8 2008<br />
williams endocrinology 11th ed cp 8 2008<br />
Factores Hipotalámicos.<br /><ul><li>Hormona liberadora de Tirotropina ( TRH)
Hormona liberadora de Corticotropina (CRH)
Hormona liberadora de la GH (GHRH)
Hormona inhibidora de la GH  (GHIH)  o Somatostatina
Hormona liberadora de Gonadotropinas ( GnRH)
Hormona inhibidora de la Prolactina ( PIH)
Existen otras menos  estudiadas como las liberadora de Prolactina o las inhibidoras de las demás.</li></ul>Guyton, tratado...
Guyton, tratado de Fisiología, cap 75, pag 921 ,ed 11. 2006<br />
Tipos de Células en la Adenohipófisis.<br /><ul><li>Somatotropas ( 30-40%)
Corticotropas  (20%)
Gonadotropas ( 3-5%)
Tirotropas( 3-5%)
Lactotropas (3-5%)</li></ul>Guyton, tratado de Fisiología, cap 75, pag 921 ,ed 11. 2006<br />
Hormonas Hipofisarias.<br />
Control de la Hipófisis<br />Williams Endocrinology, 11 th ed, cap 8,pag 163.2008<br />
Control de los ejes Hipotálamo-Hipofisario-Órgano diana.<br />Williams Endocrinology, 11 th ed, cap 8,pag 164<br />
Williams Endocrinology, 11 th ed, cap 8,pag 167.2008<br />
GH<br />“Las hormonas hipofisarias más importantes ejercen su efecto por medio de una glándula efectora, excepto la GH”.<b...
Control Central de la liberación de GH<br />Williams endocrinology, 11 th ed. cap 8, pag 122.2008<br />
Factores que modifican la secreción <br />williams endocrinology, 11 th ed, cap 8, pag 123.2008<br />
Factores que modifican la secreción<br />williams endocrinology,11 th ed, cap 8, pag 123.2008<br />
N Engl J Med 355;24  december 14, 2006<br />
Feedback positivo y negativo (GH)<br />Williams endocrinology, 11th ed. cap 8 .2008<br />
Secreción de GH<br />Células Somatotropa<br />…………………………………………… GH<br />GHRH<br />v<br />G<br />Adenil <br />ciclasa<br />...
Williams endocrinology, cap8, 11th ed,2008<br />
Somatostatina<br />Aislada inicialmente por el grupo Brezeau (1973)<br />Genes PPSI y PPSII <br />Primero se identifico la...
williams endocrinology, 11 th ed, cap 8, pag 127.2008<br />
Enanismo<br />Acondroplasia<br />Acromegalia<br />Gigantismo<br />
Insuficiencia Hipofisaria<br />williams endocrinology 11th ed cp8 2008<br />
Déficit hereditario<br />williams endocrinology 11th ed cp8 2008<br />
Déficit adquirido<br />williams endocrinology 11th ed cp8 2008<br />
Déficit adquirido<br />williams endocrinology 11th ed cp8 2008<br />
Déficit adquirido<br />williams endocrinology 11th ed cp8 2008<br />
Déficit adquirido<br />williams endocrinology 11th ed cp8 2008<br />
Déficit de GH en el Adulto<br />Riesgo cardiovascular<br />williams endocrinology 11th ed cp8 2008<br />
Acromegalia<br />Pierre Marie 1886<br />Prevalencia 38-69 por millón<br />Incidencia anual  3-4  por millón<br />Causas hi...
Causas de Acromegalia<br />N Engl J Med 355;24  december 14, 2006<br />
N Engl J Med 355;24  december 14, 2006<br />
Clínica<br />(IFG 1)<br />Normal ( s-edad)<br />Aumentada<br />Se excluye<br />PTOG -GH<br />Supresión GH<br />No Supresió...
ADH. Fisiología y trastornos<br />
Hipotálamo-Neurohipofisis.<br />Atlas of Anatomy, Netter, 2003<br />
Neuronas Magnocelulares<br />Atlas of Human Anatomy. Netter.2003<br />
Eje Hipotalamo-Hipofisis-Riñon<br />Guyton, Tratado de fisiología,11 th ed.cap 28.2006<br />
Retroalimentación osmorreceptor-ADH<br />Hipotálamo anterior<br />Cerca al supraoptico<br />Guyton, tratado de fisiología,...
Composición química ADH<br />Guyton, tratado de fisiología, 11 th ed, cap 75 2006<br />
		   Hipotálamo<br />NPV<br />V1: V. sanguíneo<br />V2: T.Colector<br />3º: ACTH???<br />NS<br />o<br />o<br />ADH<br />V2...
N Engl j Med 352,18 may5, 2005<br />
N Engl J Med, Vol. 345, No. 3 July 19, 2001<br />
Hipotálamo<br />N Engl j Med 352,18 may5, 2005<br />
Reflejo Cardiovascular<br />Guyton,tratado de fisiología, 11 th ed, cap 28.2006<br />
Factores que modifican la secreción  <br />Guyton,tratado de Fisiología, 11 th ed cap 28 2006<br />
Williams endocrinology, 11 th ed. cap 8 2008<br />
williams endocrinology, 11 th ed cap 8 2008<br />
Williams endocrinology, 11 th ed cap 8 2008<br />
Williams endocrinology, 11 th ed cap 8 2008<br />
Diabetes insípida<br />Trastorno que cursa con la eliminación de un gran volumen<br /> de orina (diabetes) hipotónica, dil...
Consideraciones<br />Para la aparición de una DI central sintomática debe destruirse más del 90% de las neuronas productor...
Síndromes clínicos de la DI Central<br />DI hipotalámica hereditaria<br />DI causadas por tumores sólidos o neoplasia hema...
Síndromes clínicos de la DI nefrogénica<br />DI nefrogénica congénita<br />	a. Causada por mutación del receptor V2<br />	...
Agentes terapéuticos<br />	* No recomendados<br />Williams endocrinology, 11 th ed. cp 8 2008<br />
SIADH<br />Aparece cuando la concentración plasmática de ADH aumenta <br />en situaciones en las que normalmente debería e...
 N Engl j med 356;20  may 17, 2007<br />
Criterios clínicos ( Bartther y Schwartz en 1967)<br />Osmolalidad plasmática < 275 mosm/kg H2O<br />Concentración inadecu...
Cuadro clínico del trastorno hipoosmolar<br />Encefalopatía Hiponatremica:<br />Leves : nauseas, emesis,cefalea.<br />Seve...
Sd de desmielinización osmótica<br />Adams et al (1949)<br />Asociación a estados de hiponatremia y su rápida corrección.<...
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Hipófisis, fisiología y trastornos

13,582

Published on

1 Comment
4 Likes
Statistics
Notes
  • Presentación muy completa.
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
No Downloads
Views
Total Views
13,582
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
470
Comments
1
Likes
4
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Hipófisis, fisiología y trastornos

  1. 1. Hipófisis: Fisiología y trastornos <br />Héctor Alejandro Zapata Oquendo<br />Residente I Año Medicina Interna<br />FHUM _ Barranquilla Mayo de 2010 <br />
  2. 2. Modelo de desarrollo de la adenohipofisis y determinación de las estirpes celulares por una cascada de factores de transcripción.<br />williams endocrinology, 11 th ed, cap 8, pag 162 2008<br />
  3. 3. Relación con el Hipotálamo.<br />Atlas of Anatomy, Netter, 2003<br />
  4. 4. Anatomía de la Hipófisis<br />Atlas of Human Anatomy. Netter.2003<br />
  5. 5. Vasos porta Hipotálamo-Hipofisarios.<br />Atlas of Anatomy, Netter. 2003<br />
  6. 6. Williams endocrinology, 11th ed. cap 8 2008<br />
  7. 7. williams endocrinology 11th ed cp 8 2008<br />
  8. 8. Factores Hipotalámicos.<br /><ul><li>Hormona liberadora de Tirotropina ( TRH)
  9. 9. Hormona liberadora de Corticotropina (CRH)
  10. 10. Hormona liberadora de la GH (GHRH)
  11. 11. Hormona inhibidora de la GH (GHIH) o Somatostatina
  12. 12. Hormona liberadora de Gonadotropinas ( GnRH)
  13. 13. Hormona inhibidora de la Prolactina ( PIH)
  14. 14. Existen otras menos estudiadas como las liberadora de Prolactina o las inhibidoras de las demás.</li></ul>Guyton, tratado de Fisiología, cap 75, pag 921 ,ed 11. 2006<br />
  15. 15. Guyton, tratado de Fisiología, cap 75, pag 921 ,ed 11. 2006<br />
  16. 16. Tipos de Células en la Adenohipófisis.<br /><ul><li>Somatotropas ( 30-40%)
  17. 17. Corticotropas (20%)
  18. 18. Gonadotropas ( 3-5%)
  19. 19. Tirotropas( 3-5%)
  20. 20. Lactotropas (3-5%)</li></ul>Guyton, tratado de Fisiología, cap 75, pag 921 ,ed 11. 2006<br />
  21. 21. Hormonas Hipofisarias.<br />
  22. 22. Control de la Hipófisis<br />Williams Endocrinology, 11 th ed, cap 8,pag 163.2008<br />
  23. 23. Control de los ejes Hipotálamo-Hipofisario-Órgano diana.<br />Williams Endocrinology, 11 th ed, cap 8,pag 164<br />
  24. 24. Williams Endocrinology, 11 th ed, cap 8,pag 167.2008<br />
  25. 25. GH<br />“Las hormonas hipofisarias más importantes ejercen su efecto por medio de una glándula efectora, excepto la GH”.<br />Guyton, Tratado de Fisiología,11 th ed. cap 75, pag 922.2006<br />
  26. 26. Control Central de la liberación de GH<br />Williams endocrinology, 11 th ed. cap 8, pag 122.2008<br />
  27. 27. Factores que modifican la secreción <br />williams endocrinology, 11 th ed, cap 8, pag 123.2008<br />
  28. 28. Factores que modifican la secreción<br />williams endocrinology,11 th ed, cap 8, pag 123.2008<br />
  29. 29. N Engl J Med 355;24 december 14, 2006<br />
  30. 30. Feedback positivo y negativo (GH)<br />Williams endocrinology, 11th ed. cap 8 .2008<br />
  31. 31. Secreción de GH<br />Células Somatotropa<br />…………………………………………… GH<br />GHRH<br />v<br />G<br />Adenil <br />ciclasa<br />AMPc<br />Calcio<br /> GH<br />
  32. 32. Williams endocrinology, cap8, 11th ed,2008<br />
  33. 33. Somatostatina<br />Aislada inicialmente por el grupo Brezeau (1973)<br />Genes PPSI y PPSII <br />Primero se identifico la somatostatina 14 ( SST-14)<br />Posteriomente la SST-28<br />Otras funciones:<br /> a. Neurotransmisor SNC y periférico<br /> b. Regulador intestino y páncreas<br />Receptores SSTR 1-5<br />williams endocrinology 11th ed.cp8 2008<br />
  34. 34. williams endocrinology, 11 th ed, cap 8, pag 127.2008<br />
  35. 35. Enanismo<br />Acondroplasia<br />Acromegalia<br />Gigantismo<br />
  36. 36.
  37. 37.
  38. 38.
  39. 39.
  40. 40.
  41. 41.
  42. 42.
  43. 43. Insuficiencia Hipofisaria<br />williams endocrinology 11th ed cp8 2008<br />
  44. 44. Déficit hereditario<br />williams endocrinology 11th ed cp8 2008<br />
  45. 45. Déficit adquirido<br />williams endocrinology 11th ed cp8 2008<br />
  46. 46. Déficit adquirido<br />williams endocrinology 11th ed cp8 2008<br />
  47. 47. Déficit adquirido<br />williams endocrinology 11th ed cp8 2008<br />
  48. 48. Déficit adquirido<br />williams endocrinology 11th ed cp8 2008<br />
  49. 49. Déficit de GH en el Adulto<br />Riesgo cardiovascular<br />williams endocrinology 11th ed cp8 2008<br />
  50. 50. Acromegalia<br />Pierre Marie 1886<br />Prevalencia 38-69 por millón<br />Incidencia anual 3-4 por millón<br />Causas hipofisarias y extrahipofisarias<br />95% de las hipofisarias son por adenoma <br />williams endocrinology11th ed.cp 8 2008<br />
  51. 51. Causas de Acromegalia<br />N Engl J Med 355;24 december 14, 2006<br />
  52. 52. N Engl J Med 355;24 december 14, 2006<br />
  53. 53. Clínica<br />(IFG 1)<br />Normal ( s-edad)<br />Aumentada<br />Se excluye<br />PTOG -GH<br />Supresión GH<br />No Supresión <br />RM <br />Masa Hipofisaria <br />Adenoma<br />Hipófisis Normal <br />CX<br />SRL<br />Extrahipofisaria <br />SRL<br />Control<br />TAC Torax<br />TAC Abdomen<br />GHRH<br />Radioterapia<br />
  54. 54. ADH. Fisiología y trastornos<br />
  55. 55. Hipotálamo-Neurohipofisis.<br />Atlas of Anatomy, Netter, 2003<br />
  56. 56. Neuronas Magnocelulares<br />Atlas of Human Anatomy. Netter.2003<br />
  57. 57. Eje Hipotalamo-Hipofisis-Riñon<br />Guyton, Tratado de fisiología,11 th ed.cap 28.2006<br />
  58. 58. Retroalimentación osmorreceptor-ADH<br />Hipotálamo anterior<br />Cerca al supraoptico<br />Guyton, tratado de fisiología, 11 th ed. cap 28.2006<br />
  59. 59. Composición química ADH<br />Guyton, tratado de fisiología, 11 th ed, cap 75 2006<br />
  60. 60. Hipotálamo<br />NPV<br />V1: V. sanguíneo<br />V2: T.Colector<br />3º: ACTH???<br />NS<br />o<br />o<br />ADH<br />V2<br />Adenilato ciclasa<br />AMPc _ PKA<br />Fosforilación de vesículas<br />Unión acuaporinas membrana<br />3<br />Rta<br />lenta<br />4<br />2<br />2<br />Rta<br />rápida<br /> H2O Na<br />
  61. 61.
  62. 62.
  63. 63.
  64. 64.
  65. 65. N Engl j Med 352,18 may5, 2005<br />
  66. 66. N Engl J Med, Vol. 345, No. 3 July 19, 2001<br />
  67. 67. Hipotálamo<br />N Engl j Med 352,18 may5, 2005<br />
  68. 68. Reflejo Cardiovascular<br />Guyton,tratado de fisiología, 11 th ed, cap 28.2006<br />
  69. 69.
  70. 70.
  71. 71. Factores que modifican la secreción <br />Guyton,tratado de Fisiología, 11 th ed cap 28 2006<br />
  72. 72. Williams endocrinology, 11 th ed. cap 8 2008<br />
  73. 73. williams endocrinology, 11 th ed cap 8 2008<br />
  74. 74. Williams endocrinology, 11 th ed cap 8 2008<br />
  75. 75. Williams endocrinology, 11 th ed cap 8 2008<br />
  76. 76. Diabetes insípida<br />Trastorno que cursa con la eliminación de un gran volumen<br /> de orina (diabetes) hipotónica, diluida y sin sabor (insípida),<br />Producto de una alteración en la secreción y/o función de la<br />Vasopresina .<br />DI hipotalámica (central)<br />DI nefrogénica <br />DI transitoria del embarazo<br />Polidipsia primaria<br />Williams endocrinology. 11 th ed. cap 8 2008<br />
  77. 77. Consideraciones<br />Para la aparición de una DI central sintomática debe destruirse más del 90% de las neuronas productoras .<br />Localizarse la lesión específicamente donde convergen las vías en la base del hipotálamo.<br />La sección del tallo no detiene la liberación de ADH.<br />En la RM potenciadas en T1, en la silla turca aparece una Mancha brillante, correspondiente a la hormona almacenada.<br />Williams endocrinology 11th ed cap 8 2008<br />
  78. 78. Síndromes clínicos de la DI Central<br />DI hipotalámica hereditaria<br />DI causadas por tumores sólidos o neoplasia hematológicas<br />Posterior a Cirugía y traumatismos<br />Enfermedades granulomatosas<br />Polidipsia primaria<br />Williams endocrinology, 11 th ed. cap 8 2008<br />
  79. 79. Síndromes clínicos de la DI nefrogénica<br />DI nefrogénica congénita<br /> a. Causada por mutación del receptor V2<br /> b. Causada por mutación de la acuaporina 2<br />DI nefrogénica adquirida<br />DI nefrogénica inducida por fármacos<br />Williams endocrinology, 11 th cap 8 2008<br />
  80. 80. Agentes terapéuticos<br /> * No recomendados<br />Williams endocrinology, 11 th ed. cp 8 2008<br />
  81. 81. SIADH<br />Aparece cuando la concentración plasmática de ADH aumenta <br />en situaciones en las que normalmente debería estar suprimida<br /> su secreción fisiológica por la neurohipofisis.<br />Williams endocrinology, 11 th ed. cp 8 2008<br />
  82. 82. N Engl j med 356;20 may 17, 2007<br />
  83. 83. Criterios clínicos ( Bartther y Schwartz en 1967)<br />Osmolalidad plasmática < 275 mosm/kg H2O<br />Concentración inadecuada de la orina con algún nivel de hipoosmolalidad <br />Euvolemia clínica<br />Elevación de la excreción de Na en orina con ingesta normal de sal y agua<br />Ausencia de otras posibles causas de hipoosmolalidad con euvolemia <br />williams endocrinology, 11th ed. cp8 2008<br />
  84. 84. Cuadro clínico del trastorno hipoosmolar<br />Encefalopatía Hiponatremica:<br />Leves : nauseas, emesis,cefalea.<br />Severos : Desorientación, convulsión, déficit local.<br />Finalmente la mayoría muere Insuficiencia respiratoria aguda producto<br />herniación del tentorial del cerebro.<br />williams endocrinology, 11th ed. cp8 2008<br />
  85. 85. Sd de desmielinización osmótica<br />Adams et al (1949)<br />Asociación a estados de hiponatremia y su rápida corrección.<br />Daño neurológico causado por destrucción de la vaina de mielina en el centro de la protuberancia y ocasionalmente en otras regiones.<br />Papel de los osmoles idiogenos<br /> se relaciona con una rápida corrección del déficit<br />El termino Mielinólisis pontina es correcto desde una perspectiva histórica, pero anatómicamente muy limitado.<br />Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 132 – Octubre 2003<br />
  86. 86. Encefalopatía Hipertónica(DI)<br />“Un tratamiento enérgico de la hipernatremia puede causar edema cerebral y empeorar el cuadro neurológico”.<br />Osmoles idiogénicos son de tres tipos : Polioles, trimetilaminas y aminoácidos y sus derivados.<br />Williams endocrinology, 11 th ed. cp 8 2008<br />
  87. 87. NEJM,342 Nº 21 25 de mayo 2000<br />
  88. 88.
  89. 89. N Engl j med 356;20 may 17, 2007<br />
  90. 90. Pautas de tratamiento<br />Gravedad de la hiponatremia<br />Duración<br />Síntomas neurológicos<br />williams endocrinology, 11th ed cp 8 2008<br />
  91. 91. Duración<br />Hiponatremia aguda<br />Menos de 48 hrs de evolución, sintomáticos si el trastorno es acusado ( <120 meq/l).<br />Pocas veces produce desmielinizacion.<br />Hiponatremia sintomática crónica<br />Síntomas graves ( 1-3 meq/l/hr primeras 24 hrs)<br />Sint. Leves ( 0.5 meq/l/hr )<br />Hiponatremia asintomática crónica<br />Mayor de 48 hrs de evolución.<br />Síntomas mínimos.<br />Riesgo alto de desmielinizacion.<br />Detener el tto cuando se alcance uno de estos objetivos:<br />Desaparición de los síntoma<br />Concentración sérica de sodio > 125 meq/l.<br />Magnitud total de corrección de 18 meq/l.<br />williams endocrinology 11 th ed.cp 8 2008<br />
  92. 92. NEJM,342 Nº 21 25 de mayo 2000<br />NEJM,342 Nº 21 25 de mayo 2000<br />
  93. 93. HipoNa severa<br />Na < 125 meq/lit<br />v<br />Asintomático<br />Aguda (<48hr),coma<br />convulsiones<br />Síntomas moderados<br />O duración desconocida<br />Comenzar estudio<br />Comenzar estudio( CT o RM??)<br />Descartar depleción de LEC<br />Si presenta : infusión ss 0.9% solo<br />Aumentar 0.5-2 meq/hr<br />Detener en 8-10 meq/lit en 24 hr<br />Considerar Conivaptan<br />Medir Na sérico cada 4 hr y ajustar dosis de infusión <br />Corrección inmediatamente SS 3% <br />1-2ml/kg/hr. Objetivo incrementar 2 meq/lit/hr el nivel de sodio sérico. Medir Na sérico cada 2 he y ajustar infusión. Detener infusión cuando controle síntomas graves<br />A<br />Descartar o tratar fx corregibles<br />v<br />Restricción de líquidos<br />Incremento de Na dieta<br />Demeclociclina ( 300-600mg/día)<br />O Urea 15-60 gr/día<br />Antagonista de receptor de ADH??<br />C<br />N Engl j med 356;20 may 17, 2007<br />
  94. 94. N Engl j med 356;20 may 17, 2007<br />
  95. 95. Tratamiento a largo plazo<br />williams endocrinology, 11th ed cp 8 2008<br />
  1. ¿Le ha llamado la atención una diapositiva en particular?

    Recortar diapositivas es una manera útil de recopilar información importante para consultarla más tarde.

×