4. EPIDEMIOLOGIA
NOMUNDO
Segundo a OMS:
Líder entre as doenças incapacitantes;
Afeta 350 milhões de pessoas em
todo o mundo;
Quase 1 milhão de pessoas cometem
suicídio todo ano: 3 mil mortes/dia;
Para cada suicídio, existem mais 20
tentativas;
6. EPIDEMIOLOGIA
NOMUNDO
Fatores de risco mais comuns:
Sexo (2x a 3x maior em mulheres);
Problemas socioeconômicos (pobre-
za e baixa edução);
Genética (2x a 3x maior propensão
entre familiares);
Exposição à violência;
Separação e divórcio (homens);
Doenças crônicas;
7. EPIDEMIOLOGIA
NOMUNDO
Tratamento:
Apesar de sua já conhecida eficácia, a
maioria das pessoas que precisam
não o recebem;
Menos de 50% são tratadas;
Em certas regiões, menos de 30%;
Em certos países,menos de 10%;
Causas:
Recursos + treinamento + estigma;
8. EPIDEMIOLOGIA
NOBRASIL
Desponta entre as maiores incidên-
cias no mundo;
Instituto Brasileiro de Geografia e Es-
tatística:
Atinge 7,8 milhões de brasileiros
(4,1% da população).
Características sociais:
Baixa escolaridade;
Desemprego;
Baixo nível econômico;
9. EPIDEMIOLOGIA
NOBRASIL
Mulheres: 10% a 25%;
Homens: 5% a 12 %;
1/20 pessoas tem um episódio de-
pressivo na vida;
Em cada 1/50 casos diagnosticados
necessita de internação;
15% dos deprimidos graves cometem
suicídio;
11. EPIDEMIOLOGIA
EMPORTOALEGRE
Dentre os 3.700 adultos e idosos ele-
gíveis para o estudo, na Restinga:
16,1% com depressão;
sexo feminino (2,38 vezes maior);
indivíduos separados e viúvos;
Maior o grau de escolaridade e nível
econômico: menor a probabilidade;
16. ETIOLOGIA
MODELOCOGNITIVO-COM-
PORTAMENTALDEBECK
Propõe que os sintomas da depres-
são podem ser explicados em termos
cognitivos como interpretações ten-
denciosas das situações, atribuídas à
ativação de representações negativas
de si mesmo, do mundo e do futuro.
Visão
negativa
EU
MUNDOFUTURO
23. ETIOLOGIA
EIXOHIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-
ADRENAL
(Belmaker e Agam, 2008)
Níveis de cortisol estão
aumentados em depressão grave e
também o tamanho da hipófise
anterior e do cortex da adrenal.
Níveis aumentados de HCR no
líquor e da expresão gênica do HCR
no sistema límbico
Diminuição do hipocampo e do
número de neurônios e glia,
possivelmente devido à redução
na neurogênese devido a níveis
elevados de cortisol ou diminuição
de BDNF (fator neurotrófico).
HCR = Hormônio
liberador da
corticotropina
ESTRESSE
HCR
ACTH
CORTISOL
33. DIAGNÓSTICO
Pesquisadores e clínicos – diagnósti-
co dimensional e categorial;
Falta de consenso entre os diferentes
grupos;
Subtipos – por meio perfil de sinto-
mas, severidade e cronicidade da
doença, resposta ao tratamento e co-
morbidades;
CID 10 – leve, moderado, severo (nú-
mero de sintomas) ;
34. DIAGNÓSTICO
MULTIAXIAL(DSM-IV)
Eixo I: Transtornos
psiquiátricos maiores
Eixo II: transtorno de
personalidade e do
desenvolvimento
Eixo III: Condições Médicas
Gerais
Eixo IV: Fatores Contextuais
Eixo V: Funcionalidade/
incapacitação nas seguintes
áreas: Cuiado pessoal,
relacionamento familiar/
social, condições de
trabalho
36. DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOSDIAGNÓSTICOS
(DSM-IV)
Perda ou ganho
significativo de peso
sem estar em dieta
Insônia ou Hipersonia
quase todos os dias
Agitação ou retardo
psicomotor quase
todos os dias
Fadiga ou perda de
energia quase todos
os dias
Sensação de
inutilidade/ culpa
excessiva ou
inadequada
Pensamento de morte
recorrente, ideação
suicida recorrente, TS
ou plano específico
39. DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOSDIAGNÓSTICOS
(DSM-IV)
Sofrimento clinicamente significativo
ou prejuízo no funcionamento social
ou ocupacional ou em outras áreas
importantes da vida do indivíduo
Sintomas não se devem aos efeitos
fisiológicos diretos de uma substân-
cia (p. ex., droga de abuso ou medica-
mento) ou de uma condição médica
geral (p. ex., hipotireoidismo)
40. DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOSDIAGNÓSTICOS
(DSM-IV)
Não são mais bem explicados por
Luto, ou seja, após a perda de um
ente querido, os sintomas persistem
por mais de 2 meses ou são caracteri-
zados por acentuado prejuízo funcio-
nal, preocupação mórbida com des-
valia, ideação suicida, sintomas psicó-
ticos ou retardo psicomotor.
43. DIAGNÓSTICO
REFERÊNCIAS
E. GOMES DE MATOS et al. Depressão
melancólica e depressão atípica: as-
pectos clínicos e psicodinâmicos. Es-
tudos de Psicologia. Campinas, 23(2)
173-179 abril – junho 2006
Malhi GS, Adams D, Porter R, Wignall
A, Lampe L, OConnor N, Paton M,
Newton LA, Walter G, Taylor A, Berk
M, Mulder RT. Clinical practice recom-
mendations for depression. Acta Psy-
chiatr Scand 2009: 119 (Suppl. 439):
8–26
50. PSICOTERAPIAS
EVIDÊNCIAS
Psicoterapia, isolada ou em combina-
ção com medicação antidepressiva, é
uma opção para pacientes com de-
pressão maior leve a moderada. Uma
revisão de 12 ensaios clínicos encon-
trou que psicoterapias produziram
desfechos similares à farmacoterapia
em atenção primária. Pacientes que
não responderem após 12 semanas
de psicoterapia inicial devem ser ini-
ciados em antidepressivos, como
parte de uma abordagem combinada.
The effectiveness of psychotherapy in treating depressive disorders in primary care practice: clinical and cost perspectives. Schulberg HC, Raue PJ, Rollman BL; Gen Hosp Psychiatry. 2002;24(4):203
A system-based approach to depression management in primary care using the Patient Health Questionnaire-9. Dejesus RS, Vickers KS, Melin GJ, Williams MD; Mayo Clin Proc. 2007;82(11):1395.
54. ELETROCONVULSO-
TERAPIA
EVIDÊNCIAS
Após ECT aguda, continuação de ECT
isolada parece ser comparável à con-
tinuação de farmacoterapia isolada.
Um ECR aberto de 6 meses comparou
ECT ou farmacoterapia em 184 pa-
cientes em remissão de depressão
unipolar após um curso agudo de
ECT bilateral. Os pacientes foram divi-
didos em um horário fixo de ECT bila-
teral continuada ou farmacoterapia
com lítio mais venlafaxina. Em ambos
os grupos, 46 por cento dos pacientes
permaneceram eutímicos. Além
disso, os dois tratamentos continua-
dos não diferiram em efeitos de me-
mória.
Continuation electroconvulsive therapy vs pharmacotherapy for relapse prevention in major depression: a multisite study from the Consortium for Research in Electroconvulsive Therapy (CORE).
Kellner CH, Knapp RG, Petrides G, Rummans TA, Husain MM, Rasmussen K, Mueller M, Bernstein HJ, O'Connor K, Smith G, Biggs M, Bailine SH, Malur C, Yim E, McClintock S, Sampson S, Fink M
Arch Gen Psychiatry. 2006;63(12):1337.
55. EMT
EVIDÊNCIAS
Para pacientes com depressão maior
aguda que não responderam a, no
mínimo, uma medicação antidepres-
siva, meta-análises de ECR que EMT
repetitiva é superior ao placebo, mas
menos eficaz do que eletroconvulso-
terapia. Em uma meta-análise que
comparou EMT repetitiva com place-
bo em 1383 pacientes com depressão
maior sem resposta a uma ou mais
tentativa de farmacoterapia, a melho-
ra foi maior no grupo com tratamen-
to ativo.
Should we expand the toolbox of psychiatric treatment methods to include Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation (rTMS)? A meta-analysis of the efficacy of rTMS in psychiatric disorders.
Slotema CW, Blom JD, Hoek HW, Sommer IE; J Clin Psychiatry. 2010 Jul;71(7):873-84. Epub 2010 Mar 9.
Clinically meaningful efficacy and acceptability of low-frequency repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) for treating primary major depression: a meta-analysis of randomized, double-blind and sham-controlled trials.
Berlim MT, Van den Eynde F, Jeff Daskalakis Z; Neuropsychopharmacology. 2013 Mar;38(4):543-51. Epub 2012 Dec 19.