Ca mama uat b y d
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Ca mama uat b y d

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Clase sobre el Cancer de mama elaborada por alumnos de la facultad de medicina DR. alberto romo caballero de la universidad autonoma de medicina

Clase sobre el Cancer de mama elaborada por alumnos de la facultad de medicina DR. alberto romo caballero de la universidad autonoma de medicina

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  • Tratamiento paliativo, compresas Se quita en 2-3 años
  • MICROMETASTASIS = enfermedad subclinicaLos pacientes con ganglios linfaticos+ tienen > probabilidad de albergar metastasis clinicamente indetectables.
  • NSABP BO4
  • Se utiliza en la mayoria de las pacientes con enfermedad localizada que reciben algun tipo de tratamiento adyvunate ya sea quimio o hormonoterapia.La razon principal para administra tx sistemico adyvante es que muchas pacientes presentaran metastasi a distancia. Se cree que es mas eficaz cuando la masa tumoral es pqueñas
  • CMF Ciclofosfamida, metrotexato, 5 fluoracilo
  • Adriamicina 60-90 mg/mý IV como dosis única, o 20-30 mg/mý/día durante 3 días;mielosupresion
  • Conclusion: existe informacion que avala el uso rutinario de taxanos en el tx adyuvante con ganglios +
  • basada en las características clínico-pa- tológicas de la enfermedad.

Transcript

  • 1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE TAMAULIPAS
    FACULTAD DE MEDICINA
    “DR. ALBERTO ROMO CABALLERO”
    Cáncer de Mama
    CATEDRATICO:
    Dr. Frank Bonilla
    GENERACIÓN 2010
    GRUPOS B Y D
    Tampico, Tamaulipas a Marzo de 2010
  • 2. Oncología 2010
    Cáncer de mama
  • 3. Epidemiología del cáncer de mama
  • 4. Epidemiología del cáncer de mama
  • 5. Epidemiología del cáncer de mama
    Tasas de incidencia específicas por edad
  • 6. Factores de riesgo
  • 7. Factores de riesgo
  • 8. Evaluación y estadificación
  • 9. Evaluación y estadificación
    Relación lineal entre el tamaño del tumor
    y el potencial de metástasis
    Relación entre el tamaño del tumor y metástasis axilares
  • 10. Evaluación y estadificación
    Estado de los ganglios y fracaso en
    el tratamiento a los 5 y 10 años
    Supervivencia de pacientes con cáncer de
    mama en relación con el estadio histológico
  • 11. Evaluación y estadificación
    Clasificación histológica de los tumores mamarios
    • Localización anatómica
    • 12. Drenaje linfático
  • Evaluación y estadificación
    Evolución de la estadificación
  • 13. Evaluación y estadificación
    TNM
  • 14. Evaluación y estadificación
    TNM
  • 15. Factores pronósticos tradicionales
  • 16. Factores pronósticos tradicionales
  • 17. Factores pronósticos tradicionales
  • 18. Factores pronósticos tradicionales
  • 19. Factores de riesgo para el cáncer de mama en mujeres con enfermedad mamaria proliferativa
    Estudios de Nashville
    10,366 biopsias
  • 20. Riesgo relativo de cáncer de mama en mujeres con antecedentes de una biopsia de mama benigna
  • 21. Riesgo relativo de cáncer de mama en mujeres con enfermedad proliferativa mamaria
  • 22. INTEGRACION DE LA BIOLOGIA MOLECULAR EN LOS PARAMETROS PRONOSTICOS PARA EL CANCER DE MAMA
  • 23. Mujeres con ambos receptores negativos mostraron mejor pronostico de enfermedad
  • 24.
  • 25. -En 50% de ca de mama
    -Evento temprano en la carcinogénesis
    -Reducción de supervivencia libre de enfermedad
    Reguladores del cicllo celular
  • 26. Promotores y supresores de metástasis
  • 27. Receptores de hormonas esteroides y peptidicas: USO CLINICO
  • 28. Hormonas que afectan el desarrollo y la función de las mamas normales
    • Hormonas peptidicas y esteroideas actúan en
  • 29.
    • Carcinoma muestra valores de concentración para receptores de esteroides de 0 a 6000 fmol/mg
    • 30. La presencia de receptores de andrógenos y glucocorticoides implica la retención de los mecanismos reguladores que operan en el epitelio mamario normal
    • 31. La disminución del contenido de receptores se puede utilizar con otras características del tumor para identificar pacientes con riesgo aumentado de recurrencia o muerte
    • 32. Capacidad fijadora de estrógeno en el ciclo menstrual
    Factores fisiológicos y clínicos que afectan los niveles de receptores
  • 33. La perdida de la expresión de HE durante la transformación maligna podría reflejar un patrón de crecimiento tumoral con menor dependencia endocrina
  • 34. Receptores esteroides en el cáncer de mama femenino
  • 35. Receptores de hormonas peptidicas identificados en el ca de mama
    La PR facilita el crecimiento del ca de mama: tumores dependientes de PRL
    Inhibe liberacion de GH
    Análogos de LH-RH Zoladex: efecto antiestrogenico
  • 36. ANGIOGENESIS EN EL CANCER DE MAMA
  • 37.
    • La actividad angiogenica de un tumor representa la sumatoria de reguladores positivos y negativos de angiogenesis
  • El comienzo de la neovascularización permite:
  • 38. La angiogenesis se relaciona con la agresividad del tumor de ca de mama
  • 39.
    • Paciente con Ca. de mama y GL negativos permanezca asintomático por 10 años y después desarrolle metástasis: latencia tumoral
    • 40. Es un cáncer microscópico sin expansión de la masa tumoral
    • 41. La inhibición de la angiogenesis se asocia con aumento de apoptosis pero no modifica la alta proliferación de las células tumorales
    Ca. de mama latente
  • 42. Pacientes con Ca de mama localmente avanzado sin metástasis presenta metástasis en forma rápida después de la extirpación del tumor
    El tumor primario inhibe la angiogenesis en sitios alejados por medio de la angiostatina
    Efectos de la carga tumoral sobre la angiogenesis en sitios alejados: ca de mama
  • 43. Ttoantiangiogenico :
  • 44. Inmunología y papel de inmunoterapia en el cáncer de mama
  • 45. La mayoría de los tumores sólidos se asocian con un infiltrado de células T en general compuesto por CD4 y CD8
    La infiltración progresiva de estos linfocitos puede considerarse un parámetro final en la generacion de respuesta inmune antitumoral
    Componentes inmunes del cáncer de mama
  • 46. Linfocitos T CD4
    Reconocen antígenos exógenos y endógenos presentados por las MHC II
    Pueden ser capaces de reconocer células tumorales autologas
    Producen IL-2, IL-4
    Promueve la infiltración tumoral y necrosis tumoral
  • 47. Linfocitos T CD8
    Se cree que responden contra antígenos del Ca de mama
    Causando infiltración tumoral
    Linfocitos Natural Killer
    Pueden actuar como células efectores en tumores sólidos y se asocian con un potencial terapéutico antitumoral
  • 48.
    • Macrófagos
    • 49. Células presentadoras de antígenos
    • 50. Importantes en la eliminación de células tumorales
    • 51. Intensificación del sistema inmune contra ca. De mama
    • 52. Linfocinas y citocinas
    • 53. IL-2 intensifica respuesta de TCD4 vs Ca. Mama
    • 54. IL-12 promueve conversión de LTH2 a TH0 o TH1 con actividad citotoxica mas eficaz
    • MUC1
    • 55. Se limita a superficie apical de células epiteliales
    • 56. En Ca. Mama abarca toda la superficie celular
    • 57. Tiene mayor accesibilidad a la vigilancia por el sistema inmune
    • 58. Posible molécula blanco de la inmunoterapia especifica activa
    • 59. NEU
    • 60. GP2( péptido derivado de proteína NEU
    • 61. Gran reconocimiento por LTCD8
    • 62. Útil como vacuna tumoral
    Epitopes reconocidos por el sistema inmune en Ca. De mama
  • 63.
    • RAS
    • 64. Mutaciones somáticas de RAS causan gran respuesta de los linfocitos cito toxico
    • 65. p53
    • 66. Mutación de p53 causa producción de anticuerpos en ca de mama en 20 %
    • 67. ACE
    • 68. Marcador utilizado con mayor frecuencia en el estudio de cáncer de mama
  • 69. Diagnóstico Imagenológico
    MAMOGRAFIA
  • 70.
  • 71.
  • 72.
  • 73.
  • 74.
  • 75.
  • 76. Signos mastográficos del cáncer
  • 77.
  • 78.
  • 79.
  • 80.
  • 81.
  • 82.
  • 83.
  • 84.
  • 85.
  • 86.
  • 87.
  • 88.
  • 89.
  • 90. Mamografía con implantes mamarios
  • 91. Técnica de Eklund
  • 92. ECOGRAFIA MAMARIA
  • 93. EQUIPO Y TECNICAS
  • 94. TECNICA DE ESTUDIO
  • 95. ANATOMIA ECOGRAFICA NORMAL
  • 96. ANATOMIA VASCULAR NORMAL
  • 97. INDICACIONES DE ECOGRAFIA
  • 98.
  • 99. ENFERMEDADES MAS IMPORTANTES
  • 100. NODULOS BENIGNOS QUISTICOS
  • 101.
  • 102.
  • 103. FIBROADENOMA
    LIPOMA
  • 104.
  • 105.
  • 106. ALTERACION DE CONDUCTOS
  • 107.
  • 108. EVALUACION DE IMPLANTE PROTESICO
  • 109. ECOGRAFIA DE REGION AXILAR
  • 110.
  • 111. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LESIONES NODULARES
  • 112. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL ENGROSAMIENTO DE PIEL
  • 113.
  • 114. OTROS METODOS
  • 115. MAMOGRAFIA DIGITAL
  • 116. RESONANCIA MAGNETICA
  • 117. la PET, por medio del radiofármaco fl uor-estradiol (18F-ES), ofrece la posibilidad de estudiar la presencia de receptores estrogénicos tanto en tumor primario como en sus metástasis, pudiendo ser una herramienta muy útil en el manejo terapéutico y en la valoración pronóstica del cáncer de mama. distancia.
    El compuesto más usado para PET es la 2-F18-
    Fluor-deoxi-glucosa
  • 118. ACTITUD ANTE UNA ANOMALIA MAMOGRAFICA NO PALPABLE
  • 119.
  • 120.
    • Criterios mamográficos para una biopsia:
    • 121. DPBL no vista antes
    • 122. DPBL que ha cambiado
    • 123. DPBL con bordes mal definidos
    • 124. Foco de microcalcificación sospechosa
  • La aplicación satisfactoria de la mamografía de cribado a un número cada vez mayor de mujeres ha aumentado la cifra de las lesiones mamarias ocultas que son detectadas y que requieren confirmación diagnóstica
  • 125. Biopsia de mama guiada por imagen
  • 126.
    • Opciones para la evaluación histológica:
    • 127. BAGguiada con ecografía
    • 128. BAG guiado con una mamógrafo estereotáxico
    • 129. Biopsia con escisión guiada con un arpón localizador
  • Biopsia citológica bajo control ecográfico
  • 130. Biopsia histológica bajo control estereotáxico digital ecográfico
    • Decidir la vía de abordaje y centrar la lesión dentro del dispositivo compresor
    • 131. Se coloca la aguja con el correspondiente "arpón" en su interior
    • 132. En este sentido, lo ideal es que la lesión no diste más de 10mm del arpón.
  • Interpretación y valor de las microcalcificaciones
  • 133. MICROCALCIFICACIONES
  • 134. Típicamente Benignas
  • 135. B. Sospecha intermedia
    B
    B
  • 136. C. Alta sospecha
    C
    C
  • 137. DISTRIBUCIÓN
  • 138. DISTRIBUCIÓN
  • 139. DISTRIBUCIÓN
  • 140. Diagnostico Histológico
  • 141.
  • 142. Carcinoma ductal infiltrante
    Carcinoma intraductal
    Neoplasia más frecuente en la mama. El tumor crece formando pequeñas e irregulares glándulas, cordones, nidos o como células sueltas, infiltrando un estroma fibroso
    Todavía se encuentra localizado en los conductos. Su evolución natural es hacia la transformación invasiva.
  • 143. Carcinoma lobulillar in situ
    Carcinoma lobulillarinfiltrante
    Está formado por acinos distendidos y completamente ocupados por células uniformes, redondeadas y de tamaño relativamente pequeño. La neoplasia lobular con frecuencia es multicéntrica y bilateral.
    Se caracteriza, entre otras cosas, por la disposición en hilera ("fila india") de sus células
  • 144. Histopatología, factores pronósticos, y predictivos en Cáncer InfiltraNte
  • 145.
  • 146.
  • 147.
  • 148. Gradificación histológica es el sistema de Scarff-Bloom-Richardson modificado
  • 149. TRATAMIENTO
  • 150. Tumorectomía.
    Segmentectomía ó Mastectomía segmentaria.
    Cuadrantectomía.
    Mastectomía radical modificada.
  • 151. Segmentectomía ó Mastectomía segmentaria.
    Márgenes libres de entre 1 - 2 cm.
    Aponeurosis del pectoral mayor.
    La incisión se debe de realizar inmediatamente por encima de la localización tumoral
  • 152. Veronesi.
    Segmento de piel correspondiente y aponeurosis del pectoral mayor.
    Tumores no mayores de 2-3 cm.
    CUADRANTECTOMIA
  • 153. MASTECTOMIA RADICAL MODIFICADA
    Stewart.
    Función de la localización tumoral.
    Tipo Madden.
    Tipo Patey.
  • 154.
  • 155. DETECCION DEL GANGLIO CENTINELA
  • 156. 1977 Cabanas. (Pene)
    1992 Morton y cols. (Melanoma Cutáneo)
    1993 Krag y cols.(Radionuclidos 82% -100%)
  • 157. RADIONUCLIDOS:
    0.3 – 1 coloide azufre Tc 4 ml sol salina fisiológica.
    Subdermica
    1 – 4 hrs.
  • 158. TINCION AZUL:
    4 – 5 ml azul isosulfano.
    Intradérmica.
  • 159. GC único – Negativo Falso.
    RCP con transcriptasa inversa facilita detección.
  • 160. CONTRAINDICACIONES
    Adenopatías axilares clínicamente sospechosas.
    Tumores originados en cola axilar de la mama.
  • 161. MANEJO ACTUAL DE LA AXILA EN EL Ca. DE MAMA.
  • 162. Disección completa (invasivo).
    Halsted.
    Supervivencia*, valorar pronostico y asegurar control local del tumor.
  • 163. Metástasis saltarinas.
    I.- Estadio.
    I-II.- Control local (<3%).
    6 – 10 ganglios.
  • 164. Lesión o trombosis vena axilar.
    Lesión nervios motores.
    Seromas.
    Disfunción del hombro.
    Edema de brazo y mama.
    Perdidas de sensibilidad (N. intercostobraquial)
    COMPLICACIONES
  • 165. La incidencia de afectación axilar esta relacionada con el tamaño del tumor.
    12 – 37% < 1cm.
    El numero de GA afectados.
  • 166. Recurrencia 3% en GC- (CC y RT).
    Linfedema = Disección axilar.
    RADIACION AXILAR.
  • 167. CIRUGIA DEL CANCER DE MAMA LOCALMENTE AVANZADO Y METASTASICO.
  • 168. TTO DEL Ca. LOCALMENTE AVANZADO.
    Cx radical.
    1943 Haagensen y Stout (1135 Ca 1915 – 1942).
    Edema amplio de piel de la mama, nódulos cutaneos,Ca inflamatorio, edema del brazo y afectación ganglionar paraesternal o supraclavicular.
    53% recurrencia local y supervivencia nula 5 años.
  • 169.
  • 170. SECUELAS POSTOPERATORIAS DEL CA MAMA
  • 171. EDEMA
    CARACTERISTICAS:
    • Linfedema
    • 172. Cantidadelevada de liquido en espaciostisulares
    • 173. Secuela de tratamientoconservador de la mama (Tumorectomia)
    • Gravedad no se relaciona con dosis de RT
    • 174. 10-20% pordiseccionaxilarcompleta
    • 175. BGCC disminuyeincidencia 1-2%
    EDEMA
    ENGROSAMIENTO DE TRABECULAS
    LECHO DE TUMORECTOMIA NO TAN PROMIENTE
  • 176. CALCIFICACIONES
    • Benignas
    • 177. Trastxconservacion mama (tumorectomia 25-35%, RT)
    • 178. Simulanrecidivas
    • 179. BIRADSbiopsia
    • 180. Etiopatogenia necrosis grasa
    Necrosis grasa (benignas) en el lecho de
    tumorectomia
  • 181. CARCINOMA RECIDIVANTE
    Px despues 1 año de tx con conservacion de la mama por CDIS alto grado.
    • 35-40% Mamografia
    CDIS calcificaciones
    • Palpable en el lecho de la tumorectomia
    FACTORES DE RIESGO:
    Componenteintraductalextenso(>25%)ductal infiltrante
    <40 años
    Receptoresestrogenicos –
    Margenes +
    Invasion linfatica
    CDIS>2-5 cm
    CALCIFICACIONES RAMIFICADAS (BIRADS5)
    CALCIFICACIONES BENIGNAS NECROSIS GRASA
  • 182. CARCINOMA RECIDIVANTE
    TRATAMIENTO
    Mastectomia (RT previa)
    Supervivencialibre de enfermedad 30-40%
  • 183. SEROMA y HEMATOMAS
  • 189. QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE
  • 190. OBJETIVO:
    Eliminarenfermedadmicrometastasica
    Disminuirriesgo de recurrenciay
    Aumentarsuperviviencia
  • 191. ENFEREMEDAD MICROMETASTASICA
    TASA DE RECIDIVA
  • 192. TRATAMIENTO SISTEMICO
    Carcinoma de mama localizado metastasis a distancia
  • 193. POLIQUIMIOTERAPIA ADYUVANTE DISMINUYE
    33% EL RIESGO DE RECURRENCIA
    27% EL RIESGO DE MUERTE
  • 194. ANTRACICLINAS
    QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE
    ADRIAMICINA
    EPIRRUBICINA
  • 195. ANTRACICLINAS VS CMF
  • 196. ESTUDIO ALEATORIZADO QUE EVALUAN TAXANOS SECUENCIALES A ADRIAMICINA
    A: adriamicina
    C: ciclofosfamida
    P: paclitaxel
    D: docetaxel
    S: semanal
    NR: No reportado
  • 197. UsorutinariO TAXANOS
    • TRASTUZUMAB
    • 198. Ac monoclonal contra HERB2
    • 199. Por 12 meses
    • 200. Reduce recidivas 35-52% beneficioabsolutoparasupervivencia 2,7% despues 2 años
    • 201. Adyuvante
    • 202. Sobreexpresionoamplificacion de HER2
    • 203. Efectoadversodisfuncioncardiaca reversible
  • ELECCION DEL TRATAMIENTO ADYUVANTE
    Características clínico-patológicas
  • 204.
  • 205. DECISIONES MULTIDISCIPLINARIAS SOBRE EL TRATAMIENTO
  • 206.
  • 207. AÑADIR TAXANO
    REDUCE MORTALIDAD 15%
  • 208. Prueba de HER2/neu en el cáncer de mama
  • 209.
    • Es un oncogén, que codifica una cinasa de tirosina, gluco-proteína (p185)
    • 210. Activa señales corriente abajo y mejora el potencial metastásico e inhibe apoptosis. Es también conocida como c-erbB-2 miembro de la familia del receptor del factor de crecimiento epidérmico.
    • 211. 20-30% cáncer mamario
    ¿Qué es el HER2/neu?
  • 212.
    • evalúa la cantidad de proteína Her-2/neu en el tejido
    • 213. es en la actualidad la técnica más ampliamente utilizada
    • 214. Los resultados se clasifican de:
    • 215. 0 (“negativo”, cantidad normal de proteína HER2)
    • 216. a 3+ (“positivo”, demasiada proteína HER2).
    La inmunohistoquímica (IHQ)
  • 217. Las pruebas FISH (hibridación local por fluorescencia)
    Demuestra si hay copias adicionales del gen HER2/neu en las células de cáncer, por amplificación del gen.
    tasa de concordancia global del 82% con IHC
  • 218. Muestra Tumoral
    FISH
    IHC

    2+
    3+
    1+
    0
    +
    Terapia conHerceptin
    Terapiacon Herceptin
    FISH

    +
    Terapia conHerceptin
    Herceptin=trastuzumab
  • 219.
    • Trastuzumab(Herceotin).- anticuerpo humanizado recombinante anti-p185.
    • 220. Inhibe la proliferación celular, por inducción de p27 y disminución de la ciclina D1 y se acompaña de efectos antiangiogenicos
    Anticuerpos monoclonales desnudos
  • 221.
  • 222. Radioterapia en el cáncer de mama
    • La radioterapia coadyuvante mejora el control local, pero no las tasas de supervivencia
    • 223. La radioterapia administrada aisladamente sin resección local del tumor se caracteriza por una tasa aumentada de fracasos
    • 224. Su propósito es eliminar las metástasis ocultas durante el posoperatorio temprano
    • 225. Aminora el riesgo de recurrencias locales y distantes
    • La Rt se aplica a la mama y, de manera selectiva, a los GL axilares patológicos o la región supraclavicular
    • 226. Dosis estándar de Rt es de 50Gy en seciones de 2Gy diarios, de Lunes-Viernes + la adm. De 10-16Gy adicionales en el lecho tumoral, en sesiones de 2Gy, por medio de electrones acelerados durante 5-7 semanas.
    • 227. Rthipofraccionada o RT acelerada
    • Contraindicaciones absolutas:
    • 228. Rt previa en la mama afectada
    • 229. Paciente embarazada
    • 230. Tumores en cuadrantes distintos de la mama
    • 231. Calcificaciones sospechosas de malignidad que alteran mas de un cuadrante de la mama
    • 232. Margen quirúrgico francamente positivo a pesar de reextirpación
  • La Rt contribuye a eliminar la posible enfermedad subclinica residual
    Indicaciones:
    Tumoración primaria de 5 cm o mayor que infiltra la piel, músculo pectoral mayor o pared del tórax
    Hallazgo de 4 o mas GL con metástasis en la disección de axila
    Radioterapia posterior a la mastectomia
  • 233.
    • Antiestrogenico
    • 234. Antiestrógeno.- tamoxifeno
    • 235. antiestrógenosesteroídicos (antagonistas puros).-fulvestrant
    • 236. Inhibidores de la aromatasa
    • 237. Inhibidores selectivos de la aromatasa no esteroideos.- anastrazol y letrozol
    • 238. Inactivadoresteroideo de la aromatasa.- exemestano
    Terapia Hormonal
  • 239. Antiestrógenicos
    Tratamiento Hormonal
  • 240.
    • Es un inhibidor competitivo de la unión de estradiol a los receptores de estrógeno
    • 241. Induce un cambio en la forma tridimensional del receptor al unirse al elemento reactivo del estrógeno en DNA
    • 242. El efecto neto del tamoxifeno es disminuir la estimulación autocrina de la proliferación del cáncer mamario y capturar la célula en fase G1
    • 243. Actúa como antagonista de estrógenos y tiene efectos parecidos a un agonista de estrógenos en diferentes tejidos
    Tamoxifeno
  • 244. La administración de tamoxifeno incrementa el riesgo de desarrollar carcinoma endometrial (1%), enfermedad tromboembólica (2%), ganancia ponderal, depresión,nausea, vomito, disfunsión sexual, síntomas vasomotores y secreciones vaginales.
  • 245. Fulvestrant
    Es un antagonista del receptor estrogénico que se une reversiblemente a estos receptores
    El crecimiento celular no puede ser activado porque los receptores están bloqueados
    Fulvestrant es administrado con una inyección una vez al mes.
  • 246.
  • Inhibidores de la aromatasa
    Tratamiento Hormonal
  • 256. Inhibidores selectivos de la aromatasa no esteroideos
    • Anastrazol.- El anastrozol es usado para tratar a mujeres posmenapausales que tienen Ca de mama con receptores de estrógeno positivos. Administración diaria de 1mg VO.
    • 257. no posee actividad progestogénica, androgénica o estrogénica
    • 258. La biotransformación del anastrozol consiste en la N-dialquilación, hidroxilación y glucuronidación
    • 259. Efectos adversos: sofocación, sequedad vaginal y debilitamiento del cabello., problemas gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómitos y diarrea), astenia, somnolencia, dolor de cabeza o erupción
    • Letrozol.- inhibidor de la biosíntesis de estrógenos. Vía Oral 2,5 mg/día
    • 260. se absorbe rápida y completamente del tracto gastrointestinal
    • 261. Tto. de 1ª línea del cáncer de mama avanzado hormonodependiente en mujeres postmenopáusicas
    • 262. Efectos adversos: Anorexia, aumento de apetito, hipercolesterolemia; depresión; cefalea, mareo; náuseas, vómitos, dispepsia, estreñimiento, diarrea; alopecia, aumento de sudoración, erupciones eritematosa, maculopapular, psoriaforme, vesicular; artralgia, mialgia, dolor óseo, osteoporosis, fracturas óseas; sofocos, cansancio, malestar, edema periférico.
  • Inactivadoresteroideo de la aromatasa
    • Exemestano.-Es un inhibidor esteroideo irreversible de la aromatasa estructuralmente relacionado con el sustrato natural androstenodiona
    • 263. Se administran 25 mg/día de exemestano , después de una comida. Con altas dosis se ha observado una leve actividad androgénica
    • 264. Reacciones adversas: Anorexia; insomnio, depresión; cefalea, mareos, síndrome del túnel carpiano; sofocos; náuseas, dolor abdominal, vómitos, estreñimiento, diarrea; sudoración aumentada, alopecia, dolor articular y musculoesquelético, osteoporosis, fracturas; dolor, edema periférico