Ca mama uat b y d

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Clase sobre el Cancer de mama elaborada por alumnos de la facultad de medicina DR. alberto romo caballero de la universidad autonoma de medicina

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  • Tratamiento paliativo, compresas Se quita en 2-3 años
  • MICROMETASTASIS = enfermedad subclinicaLos pacientes con ganglios linfaticos+ tienen > probabilidad de albergar metastasis clinicamente indetectables.
  • NSABP BO4
  • Se utiliza en la mayoria de las pacientes con enfermedad localizada que reciben algun tipo de tratamiento adyvunate ya sea quimio o hormonoterapia.La razon principal para administra tx sistemico adyvante es que muchas pacientes presentaran metastasi a distancia. Se cree que es mas eficaz cuando la masa tumoral es pqueñas
  • CMF Ciclofosfamida, metrotexato, 5 fluoracilo
  • Adriamicina 60-90 mg/mý IV como dosis única, o 20-30 mg/mý/día durante 3 días;mielosupresion
  • Conclusion: existe informacion que avala el uso rutinario de taxanos en el tx adyuvante con ganglios +
  • basada en las características clínico-pa- tológicas de la enfermedad.
  • Ca mama uat b y d

    1. 1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE TAMAULIPAS<br />FACULTAD DE MEDICINA<br />“DR. ALBERTO ROMO CABALLERO”<br />Cáncer de Mama<br />CATEDRATICO: <br /> Dr. Frank Bonilla<br />GENERACIÓN 2010<br />GRUPOS B Y D<br />Tampico, Tamaulipas a Marzo de 2010<br />
    2. 2. Oncología 2010<br />Cáncer de mama<br />
    3. 3. Epidemiología del cáncer de mama<br />
    4. 4. Epidemiología del cáncer de mama<br />
    5. 5. Epidemiología del cáncer de mama<br />Tasas de incidencia específicas por edad<br />
    6. 6. Factores de riesgo<br />
    7. 7. Factores de riesgo<br />
    8. 8. Evaluación y estadificación <br />
    9. 9. Evaluación y estadificación<br />Relación lineal entre el tamaño del tumor<br /> y el potencial de metástasis<br />Relación entre el tamaño del tumor y metástasis axilares<br />
    10. 10. Evaluación y estadificación <br />Estado de los ganglios y fracaso en <br />el tratamiento a los 5 y 10 años<br />Supervivencia de pacientes con cáncer de <br />mama en relación con el estadio histológico<br />
    11. 11. Evaluación y estadificación<br />Clasificación histológica de los tumores mamarios<br /><ul><li>Localización anatómica
    12. 12. Drenaje linfático</li></li></ul><li>Evaluación y estadificación <br />Evolución de la estadificación <br />
    13. 13. Evaluación y estadificación<br />TNM<br />
    14. 14. Evaluación y estadificación <br />TNM<br />
    15. 15. Factores pronósticos tradicionales <br />
    16. 16. Factores pronósticos tradicionales<br />
    17. 17. Factores pronósticos tradicionales<br />
    18. 18. Factores pronósticos tradicionales<br />
    19. 19. Factores de riesgo para el cáncer de mama en mujeres con enfermedad mamaria proliferativa<br />Estudios de Nashville<br />10,366 biopsias<br />
    20. 20. Riesgo relativo de cáncer de mama en mujeres con antecedentes de una biopsia de mama benigna<br />
    21. 21. Riesgo relativo de cáncer de mama en mujeres con enfermedad proliferativa mamaria<br />
    22. 22. INTEGRACION DE LA BIOLOGIA MOLECULAR EN LOS PARAMETROS PRONOSTICOS PARA EL CANCER DE MAMA<br />
    23. 23. Mujeres con ambos receptores negativos mostraron mejor pronostico de enfermedad <br />
    24. 24.
    25. 25. -En 50% de ca de mama <br />-Evento temprano en la carcinogénesis<br />-Reducción de supervivencia libre de enfermedad <br />Reguladores del cicllo celular <br />
    26. 26. Promotores y supresores de metástasis <br />
    27. 27. Receptores de hormonas esteroides y peptidicas: USO CLINICO<br />
    28. 28. Hormonas que afectan el desarrollo y la función de las mamas normales<br /><ul><li>Hormonas peptidicas y esteroideas actúan en </li></li></ul><li>
    29. 29. <ul><li>Carcinoma muestra valores de concentración para receptores de esteroides de 0 a 6000 fmol/mg
    30. 30. La presencia de receptores de andrógenos y glucocorticoides implica la retención de los mecanismos reguladores que operan en el epitelio mamario normal
    31. 31. La disminución del contenido de receptores se puede utilizar con otras características del tumor para identificar pacientes con riesgo aumentado de recurrencia o muerte
    32. 32. Capacidad fijadora de estrógeno en el ciclo menstrual </li></ul>Factores fisiológicos y clínicos que afectan los niveles de receptores <br />
    33. 33. La perdida de la expresión de HE durante la transformación maligna podría reflejar un patrón de crecimiento tumoral con menor dependencia endocrina <br />
    34. 34. Receptores esteroides en el cáncer de mama femenino <br />
    35. 35. Receptores de hormonas peptidicas identificados en el ca de mama<br />La PR facilita el crecimiento del ca de mama: tumores dependientes de PRL<br />Inhibe liberacion de GH<br />Análogos de LH-RH Zoladex: efecto antiestrogenico<br />
    36. 36. ANGIOGENESIS EN EL CANCER DE MAMA <br />
    37. 37. <ul><li>La actividad angiogenica de un tumor representa la sumatoria de reguladores positivos y negativos de angiogenesis</li></li></ul><li>El comienzo de la neovascularización permite:<br />
    38. 38. La angiogenesis se relaciona con la agresividad del tumor de ca de mama <br />
    39. 39. <ul><li>Paciente con Ca. de mama y GL negativos permanezca asintomático por 10 años y después desarrolle metástasis: latencia tumoral
    40. 40. Es un cáncer microscópico sin expansión de la masa tumoral
    41. 41. La inhibición de la angiogenesis se asocia con aumento de apoptosis pero no modifica la alta proliferación de las células tumorales </li></ul>Ca. de mama latente <br />
    42. 42. Pacientes con Ca de mama localmente avanzado sin metástasis presenta metástasis en forma rápida después de la extirpación del tumor <br />El tumor primario inhibe la angiogenesis en sitios alejados por medio de la angiostatina<br />Efectos de la carga tumoral sobre la angiogenesis en sitios alejados: ca de mama <br />
    43. 43. Ttoantiangiogenico : <br />
    44. 44. Inmunología y papel de inmunoterapia en el cáncer de mama<br />
    45. 45. La mayoría de los tumores sólidos se asocian con un infiltrado de células T en general compuesto por CD4 y CD8 <br />La infiltración progresiva de estos linfocitos puede considerarse un parámetro final en la generacion de respuesta inmune antitumoral <br />Componentes inmunes del cáncer de mama<br />
    46. 46. Linfocitos T CD4<br />Reconocen antígenos exógenos y endógenos presentados por las MHC II <br />Pueden ser capaces de reconocer células tumorales autologas<br />Producen IL-2, IL-4<br />Promueve la infiltración tumoral y necrosis tumoral <br />
    47. 47. Linfocitos T CD8<br />Se cree que responden contra antígenos del Ca de mama <br />Causando infiltración tumoral <br />Linfocitos Natural Killer<br />Pueden actuar como células efectores en tumores sólidos y se asocian con un potencial terapéutico antitumoral <br />
    48. 48. <ul><li>Macrófagos
    49. 49. Células presentadoras de antígenos
    50. 50. Importantes en la eliminación de células tumorales
    51. 51. Intensificación del sistema inmune contra ca. De mama
    52. 52. Linfocinas y citocinas
    53. 53. IL-2 intensifica respuesta de TCD4 vs Ca. Mama
    54. 54. IL-12 promueve conversión de LTH2 a TH0 o TH1 con actividad citotoxica mas eficaz</li></li></ul><li><ul><li>MUC1
    55. 55. Se limita a superficie apical de células epiteliales
    56. 56. En Ca. Mama abarca toda la superficie celular
    57. 57. Tiene mayor accesibilidad a la vigilancia por el sistema inmune
    58. 58. Posible molécula blanco de la inmunoterapia especifica activa
    59. 59. NEU
    60. 60. GP2( péptido derivado de proteína NEU
    61. 61. Gran reconocimiento por LTCD8
    62. 62. Útil como vacuna tumoral </li></ul>Epitopes reconocidos por el sistema inmune en Ca. De mama <br />
    63. 63. <ul><li>RAS
    64. 64. Mutaciones somáticas de RAS causan gran respuesta de los linfocitos cito toxico
    65. 65. p53
    66. 66. Mutación de p53 causa producción de anticuerpos en ca de mama en 20 %
    67. 67. ACE
    68. 68. Marcador utilizado con mayor frecuencia en el estudio de cáncer de mama </li></li></ul><li>
    69. 69. Diagnóstico Imagenológico<br />MAMOGRAFIA<br />
    70. 70.
    71. 71.
    72. 72.
    73. 73.
    74. 74.
    75. 75.
    76. 76. Signos mastográficos del cáncer<br />
    77. 77.
    78. 78.
    79. 79.
    80. 80.
    81. 81.
    82. 82.
    83. 83.
    84. 84.
    85. 85.
    86. 86.
    87. 87.
    88. 88.
    89. 89.
    90. 90. Mamografía con implantes mamarios<br />
    91. 91. Técnica de Eklund<br />
    92. 92. ECOGRAFIA MAMARIA<br />
    93. 93. EQUIPO Y TECNICAS<br />
    94. 94. TECNICA DE ESTUDIO<br />
    95. 95. ANATOMIA ECOGRAFICA NORMAL<br />
    96. 96. ANATOMIA VASCULAR NORMAL<br />
    97. 97. INDICACIONES DE ECOGRAFIA<br />
    98. 98.
    99. 99. ENFERMEDADES MAS IMPORTANTES<br />
    100. 100. NODULOS BENIGNOS QUISTICOS<br />
    101. 101.
    102. 102.
    103. 103. FIBROADENOMA<br />LIPOMA<br />
    104. 104.
    105. 105.
    106. 106. ALTERACION DE CONDUCTOS<br />
    107. 107.
    108. 108. EVALUACION DE IMPLANTE PROTESICO<br />
    109. 109. ECOGRAFIA DE REGION AXILAR<br />
    110. 110.
    111. 111. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LESIONES NODULARES<br />
    112. 112. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL ENGROSAMIENTO DE PIEL<br />
    113. 113.
    114. 114. OTROS METODOS<br />
    115. 115. MAMOGRAFIA DIGITAL<br />
    116. 116. RESONANCIA MAGNETICA<br />
    117. 117. la PET, por medio del radiofármaco fl uor-estradiol (18F-ES), ofrece la posibilidad de estudiar la presencia de receptores estrogénicos tanto en tumor primario como en sus metástasis, pudiendo ser una herramienta muy útil en el manejo terapéutico y en la valoración pronóstica del cáncer de mama. distancia.<br />El compuesto más usado para PET es la 2-F18-<br />Fluor-deoxi-glucosa<br />
    118. 118. ACTITUD ANTE UNA ANOMALIA MAMOGRAFICA NO PALPABLE<br />
    119. 119.
    120. 120. <ul><li>Criterios mamográficos para una biopsia:
    121. 121. DPBL no vista antes
    122. 122. DPBL que ha cambiado
    123. 123. DPBL con bordes mal definidos
    124. 124. Foco de microcalcificación sospechosa</li></li></ul><li> La aplicación satisfactoria de la mamografía de cribado a un número cada vez mayor de mujeres ha aumentado la cifra de las lesiones mamarias ocultas que son detectadas y que requieren confirmación diagnóstica<br />
    125. 125. Biopsia de mama guiada por imagen<br />
    126. 126. <ul><li>Opciones para la evaluación histológica:
    127. 127. BAGguiada con ecografía
    128. 128. BAG guiado con una mamógrafo estereotáxico
    129. 129. Biopsia con escisión guiada con un arpón localizador</li></li></ul><li>Biopsia citológica bajo control ecográfico<br />
    130. 130. Biopsia histológica bajo control estereotáxico digital ecográfico<br /><ul><li>Decidir la vía de abordaje y centrar la lesión dentro del dispositivo compresor
    131. 131. Se coloca la aguja con el correspondiente "arpón" en su interior
    132. 132. En este sentido, lo ideal es que la lesión no diste más de 10mm del arpón. </li></li></ul><li>Interpretación y valor de las microcalcificaciones<br />
    133. 133. MICROCALCIFICACIONES<br />
    134. 134. Típicamente Benignas<br />
    135. 135. B. Sospecha intermedia<br />B<br />B<br />
    136. 136. C. Alta sospecha<br />C<br />C<br />
    137. 137. DISTRIBUCIÓN<br />
    138. 138. DISTRIBUCIÓN<br />
    139. 139. DISTRIBUCIÓN<br />
    140. 140. Diagnostico Histológico<br />
    141. 141.
    142. 142. Carcinoma ductal infiltrante<br />Carcinoma intraductal<br /> Neoplasia más frecuente en la mama. El tumor crece formando pequeñas e irregulares glándulas, cordones, nidos o como células sueltas, infiltrando un estroma fibroso<br />Todavía se encuentra localizado en los conductos. Su evolución natural es hacia la transformación invasiva. <br />
    143. 143. Carcinoma lobulillar in situ<br />Carcinoma lobulillarinfiltrante<br />Está formado por acinos distendidos y completamente ocupados por células uniformes, redondeadas y de tamaño relativamente pequeño. La neoplasia lobular con frecuencia es multicéntrica y bilateral. <br />Se caracteriza, entre otras cosas, por la disposición en hilera ("fila india") de sus células <br />
    144. 144. Histopatología, factores pronósticos, y predictivos en Cáncer InfiltraNte<br />
    145. 145.
    146. 146.
    147. 147.
    148. 148. Gradificación histológica es el sistema de Scarff-Bloom-Richardson modificado<br />
    149. 149. TRATAMIENTO<br />
    150. 150. Tumorectomía. <br />Segmentectomía ó Mastectomía segmentaria.<br />Cuadrantectomía. <br />Mastectomía radical modificada. <br />
    151. 151. Segmentectomía ó Mastectomía segmentaria.<br />Márgenes libres de entre 1 - 2 cm. <br />Aponeurosis del pectoral mayor.<br />La incisión se debe de realizar inmediatamente por encima de la localización tumoral <br />
    152. 152. Veronesi.<br />Segmento de piel correspondiente y aponeurosis del pectoral mayor.<br />Tumores no mayores de 2-3 cm. <br />CUADRANTECTOMIA<br />
    153. 153. MASTECTOMIA RADICAL MODIFICADA<br />Stewart.<br />Función de la localización tumoral. <br />Tipo Madden.<br />Tipo Patey.<br />
    154. 154.
    155. 155. DETECCION DEL GANGLIO CENTINELA<br />
    156. 156. 1977 Cabanas. (Pene)<br />1992 Morton y cols. (Melanoma Cutáneo)<br />1993 Krag y cols.(Radionuclidos 82% -100%)<br />
    157. 157. RADIONUCLIDOS:<br />0.3 – 1 coloide azufre Tc 4 ml sol salina fisiológica.<br />Subdermica<br />1 – 4 hrs.<br />
    158. 158. TINCION AZUL:<br />4 – 5 ml azul isosulfano.<br />Intradérmica.<br />
    159. 159. GC único – Negativo Falso.<br />RCP con transcriptasa inversa facilita detección.<br />
    160. 160. CONTRAINDICACIONES<br />Adenopatías axilares clínicamente sospechosas.<br />Tumores originados en cola axilar de la mama.<br />
    161. 161. MANEJO ACTUAL DE LA AXILA EN EL Ca. DE MAMA.<br />
    162. 162. Disección completa (invasivo).<br />Halsted.<br />Supervivencia*, valorar pronostico y asegurar control local del tumor.<br />
    163. 163. Metástasis saltarinas.<br />I.- Estadio.<br />I-II.- Control local (<3%).<br />6 – 10 ganglios.<br />
    164. 164. Lesión o trombosis vena axilar.<br />Lesión nervios motores.<br />Seromas.<br />Disfunción del hombro.<br />Edema de brazo y mama.<br />Perdidas de sensibilidad (N. intercostobraquial)<br />COMPLICACIONES<br />
    165. 165. La incidencia de afectación axilar esta relacionada con el tamaño del tumor.<br />12 – 37% < 1cm.<br />El numero de GA afectados.<br />
    166. 166. Recurrencia 3% en GC- (CC y RT).<br />Linfedema = Disección axilar.<br />RADIACION AXILAR.<br />
    167. 167. CIRUGIA DEL CANCER DE MAMA LOCALMENTE AVANZADO Y METASTASICO.<br />
    168. 168. TTO DEL Ca. LOCALMENTE AVANZADO.<br />Cx radical.<br /> 1943 Haagensen y Stout (1135 Ca 1915 – 1942).<br />Edema amplio de piel de la mama, nódulos cutaneos,Ca inflamatorio, edema del brazo y afectación ganglionar paraesternal o supraclavicular.<br />53% recurrencia local y supervivencia nula 5 años.<br />
    169. 169.
    170. 170. SECUELAS POSTOPERATORIAS DEL CA MAMA<br />
    171. 171. EDEMA <br />CARACTERISTICAS:<br /><ul><li>Linfedema
    172. 172. Cantidadelevada de liquido en espaciostisulares
    173. 173. Secuela de tratamientoconservador de la mama (Tumorectomia)</li></li></ul><li><ul><li>Gravedad no se relaciona con dosis de RT
    174. 174. 10-20% pordiseccionaxilarcompleta
    175. 175. BGCC disminuyeincidencia 1-2%</li></ul>EDEMA<br />ENGROSAMIENTO DE TRABECULAS<br /> LECHO DE TUMORECTOMIA NO TAN PROMIENTE<br />
    176. 176. CALCIFICACIONES <br /><ul><li>Benignas
    177. 177. Trastxconservacion mama (tumorectomia 25-35%, RT)
    178. 178. Simulanrecidivas
    179. 179. BIRADSbiopsia
    180. 180. Etiopatogenia necrosis grasa</li></ul>Necrosis grasa (benignas) en el lecho de<br />tumorectomia<br />
    181. 181. CARCINOMA RECIDIVANTE<br />Px despues 1 año de tx con conservacion de la mama por CDIS alto grado.<br /><ul><li>35-40% Mamografia</li></ul>CDIS calcificaciones<br /><ul><li>Palpable en el lecho de la tumorectomia</li></ul>FACTORES DE RIESGO:<br />Componenteintraductalextenso(>25%)ductal infiltrante<br /><40 años<br />Receptoresestrogenicos –<br />Margenes +<br />Invasion linfatica<br />CDIS>2-5 cm<br />CALCIFICACIONES RAMIFICADAS (BIRADS5)<br />CALCIFICACIONES BENIGNAS NECROSIS GRASA<br />
    182. 182. CARCINOMA RECIDIVANTE<br />TRATAMIENTO<br />Mastectomia (RT previa)<br />Supervivencialibre de enfermedad 30-40%<br />
    183. 183. <ul><li>20% de los casos
    184. 184. HALLAZGOS MAMOGRAFICOS
    185. 185. DRENAJE SI:
    186. 186. Infeccion
    187. 187. Grande y palpable
    188. 188. doloroso</li></ul>SEROMA y HEMATOMAS<br />
    189. 189. QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE <br />
    190. 190. OBJETIVO:<br />Eliminarenfermedadmicrometastasica<br />Disminuirriesgo de recurrenciay<br />Aumentarsuperviviencia<br />
    191. 191. ENFEREMEDAD MICROMETASTASICA<br />TASA DE RECIDIVA<br />
    192. 192. TRATAMIENTO SISTEMICO<br />Carcinoma de mama localizado metastasis a distancia<br />
    193. 193. POLIQUIMIOTERAPIA ADYUVANTE DISMINUYE<br />33% EL RIESGO DE RECURRENCIA<br />27% EL RIESGO DE MUERTE<br />
    194. 194. ANTRACICLINAS<br />QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE<br />ADRIAMICINA<br />EPIRRUBICINA<br />
    195. 195. ANTRACICLINAS VS CMF<br />
    196. 196. ESTUDIO ALEATORIZADO QUE EVALUAN TAXANOS SECUENCIALES A ADRIAMICINA<br />A: adriamicina<br />C: ciclofosfamida<br />P: paclitaxel<br />D: docetaxel<br />S: semanal<br />NR: No reportado<br />
    197. 197. UsorutinariO TAXANOS<br /><ul><li>TRASTUZUMAB
    198. 198. Ac monoclonal contra HERB2
    199. 199. Por 12 meses
    200. 200. Reduce recidivas 35-52% beneficioabsolutoparasupervivencia 2,7% despues 2 años
    201. 201. Adyuvante
    202. 202. Sobreexpresionoamplificacion de HER2
    203. 203. Efectoadversodisfuncioncardiaca reversible</li></li></ul><li>ELECCION DEL TRATAMIENTO ADYUVANTE<br />Características clínico-patológicas<br />
    204. 204.
    205. 205. DECISIONES MULTIDISCIPLINARIAS SOBRE EL TRATAMIENTO <br />
    206. 206.
    207. 207. AÑADIR TAXANO<br />REDUCE MORTALIDAD 15%<br />
    208. 208. Prueba de HER2/neu en el cáncer de mama<br />
    209. 209. <ul><li>Es un oncogén, que codifica una cinasa de tirosina, gluco-proteína (p185)
    210. 210. Activa señales corriente abajo y mejora el potencial metastásico e inhibe apoptosis. Es también conocida como c-erbB-2 miembro de la familia del receptor del factor de crecimiento epidérmico.
    211. 211. 20-30% cáncer mamario </li></ul>¿Qué es el HER2/neu?<br />
    212. 212. <ul><li>evalúa la cantidad de proteína Her-2/neu en el tejido
    213. 213. es en la actualidad la técnica más ampliamente utilizada
    214. 214. Los resultados se clasifican de:
    215. 215. 0 (“negativo”, cantidad normal de proteína HER2)
    216. 216. a 3+ (“positivo”, demasiada proteína HER2).</li></ul>La inmunohistoquímica (IHQ) <br />
    217. 217. Las pruebas FISH (hibridación local por fluorescencia)<br />Demuestra si hay copias adicionales del gen HER2/neu en las células de cáncer, por amplificación del gen.<br />tasa de concordancia global del 82% con IHC<br />
    218. 218. Muestra Tumoral<br />FISH<br />IHC<br />–<br />2+<br />3+<br />1+<br />0<br />+<br />Terapia conHerceptin<br />Terapiacon Herceptin<br />FISH<br />–<br />+<br />Terapia conHerceptin<br />Herceptin=trastuzumab<br />
    219. 219. <ul><li>Trastuzumab(Herceotin).- anticuerpo humanizado recombinante anti-p185.
    220. 220. Inhibe la proliferación celular, por inducción de p27 y disminución de la ciclina D1 y se acompaña de efectos antiangiogenicos</li></ul>Anticuerpos monoclonales desnudos<br />
    221. 221.
    222. 222. Radioterapia en el cáncer de mama<br /><ul><li>La radioterapia coadyuvante mejora el control local, pero no las tasas de supervivencia
    223. 223. La radioterapia administrada aisladamente sin resección local del tumor se caracteriza por una tasa aumentada de fracasos
    224. 224. Su propósito es eliminar las metástasis ocultas durante el posoperatorio temprano
    225. 225. Aminora el riesgo de recurrencias locales y distantes</li></li></ul><li><ul><li>La Rt se aplica a la mama y, de manera selectiva, a los GL axilares patológicos o la región supraclavicular
    226. 226. Dosis estándar de Rt es de 50Gy en seciones de 2Gy diarios, de Lunes-Viernes + la adm. De 10-16Gy adicionales en el lecho tumoral, en sesiones de 2Gy, por medio de electrones acelerados durante 5-7 semanas.
    227. 227. Rthipofraccionada o RT acelerada</li></li></ul><li><ul><li>Contraindicaciones absolutas:
    228. 228. Rt previa en la mama afectada
    229. 229. Paciente embarazada
    230. 230. Tumores en cuadrantes distintos de la mama
    231. 231. Calcificaciones sospechosas de malignidad que alteran mas de un cuadrante de la mama
    232. 232. Margen quirúrgico francamente positivo a pesar de reextirpación</li></li></ul><li>La Rt contribuye a eliminar la posible enfermedad subclinica residual<br />Indicaciones:<br />Tumoración primaria de 5 cm o mayor que infiltra la piel, músculo pectoral mayor o pared del tórax<br />Hallazgo de 4 o mas GL con metástasis en la disección de axila<br />Radioterapia posterior a la mastectomia<br />
    233. 233. <ul><li>Antiestrogenico
    234. 234. Antiestrógeno.- tamoxifeno
    235. 235. antiestrógenosesteroídicos (antagonistas puros).-fulvestrant
    236. 236. Inhibidores de la aromatasa
    237. 237. Inhibidores selectivos de la aromatasa no esteroideos.- anastrazol y letrozol
    238. 238. Inactivadoresteroideo de la aromatasa.- exemestano</li></ul>Terapia Hormonal<br />
    239. 239. Antiestrógenicos <br />Tratamiento Hormonal<br />
    240. 240. <ul><li>Es un inhibidor competitivo de la unión de estradiol a los receptores de estrógeno
    241. 241. Induce un cambio en la forma tridimensional del receptor al unirse al elemento reactivo del estrógeno en DNA
    242. 242. El efecto neto del tamoxifeno es disminuir la estimulación autocrina de la proliferación del cáncer mamario y capturar la célula en fase G1
    243. 243. Actúa como antagonista de estrógenos y tiene efectos parecidos a un agonista de estrógenos en diferentes tejidos</li></ul>Tamoxifeno<br />
    244. 244. La administración de tamoxifeno incrementa el riesgo de desarrollar carcinoma endometrial (1%), enfermedad tromboembólica (2%), ganancia ponderal, depresión,nausea, vomito, disfunsión sexual, síntomas vasomotores y secreciones vaginales.<br />
    245. 245. Fulvestrant<br />Es un antagonista del receptor estrogénico que se une reversiblemente a estos receptores<br />El crecimiento celular no puede ser activado porque los receptores están bloqueados<br />Fulvestrant es administrado con una inyección una vez al mes. <br />
    246. 246. <ul><li>Efectos secundarios comunes incluyen:
    247. 247. Náusea
    248. 248. Vómito
    249. 249. Estreñimiento
    250. 250. Diarrea
    251. 251. Dolor abdominal
    252. 252. Dolor de cabeza
    253. 253. Dolor de espalda
    254. 254. Sofoco
    255. 255. Dolor de la garganta </li></li></ul><li>Inhibidores de la aromatasa<br />Tratamiento Hormonal<br />
    256. 256. Inhibidores selectivos de la aromatasa no esteroideos<br /><ul><li>Anastrazol.- El anastrozol es usado para tratar a mujeres posmenapausales que tienen Ca de mama con receptores de estrógeno positivos. Administración diaria de 1mg VO.
    257. 257. no posee actividad progestogénica, androgénica o estrogénica
    258. 258. La biotransformación del anastrozol consiste en la N-dialquilación, hidroxilación y glucuronidación
    259. 259. Efectos adversos: sofocación, sequedad vaginal y debilitamiento del cabello., problemas gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómitos y diarrea), astenia, somnolencia, dolor de cabeza o erupción</li></li></ul><li><ul><li>Letrozol.- inhibidor de la biosíntesis de estrógenos. Vía Oral 2,5 mg/día
    260. 260. se absorbe rápida y completamente del tracto gastrointestinal
    261. 261. Tto. de 1ª línea del cáncer de mama avanzado hormonodependiente en mujeres postmenopáusicas
    262. 262. Efectos adversos: Anorexia, aumento de apetito, hipercolesterolemia; depresión; cefalea, mareo; náuseas, vómitos, dispepsia, estreñimiento, diarrea; alopecia, aumento de sudoración, erupciones eritematosa, maculopapular, psoriaforme, vesicular; artralgia, mialgia, dolor óseo, osteoporosis, fracturas óseas; sofocos, cansancio, malestar, edema periférico.</li></li></ul><li>Inactivadoresteroideo de la aromatasa<br /><ul><li>Exemestano.-Es un inhibidor esteroideo irreversible de la aromatasa estructuralmente relacionado con el sustrato natural androstenodiona
    263. 263. Se administran 25 mg/día de exemestano , después de una comida. Con altas dosis se ha observado una leve actividad androgénica
    264. 264. Reacciones adversas: Anorexia; insomnio, depresión; cefalea, mareos, síndrome del túnel carpiano; sofocos; náuseas, dolor abdominal, vómitos, estreñimiento, diarrea; sudoración aumentada, alopecia, dolor articular y musculoesquelético, osteoporosis, fracturas; dolor, edema periférico</li>

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