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Paratiroides
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Paratiroides

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  • . La PTHrp es un producto peptídico de un gen diferente
    del que codifi ca a la PTH y se expresa en múltiples tejidos
    a hipercalcemia por
    malignidad es causada por la liberación de PTHrP
  • a calbindina-D28K, una proteína transportadora de calcio dependiente de vitamina D que facilita la
    difusión citosólica del calcio desde la porción apical hacia la porción basolateral.
    La 1,25(OH)2D contribuye al incremento de la reabsorción de calcio al estimular la síntesis de calbindina y
    la actividad de Ca2+-ATPasa. ATP, trifosfato de adenosina.
  • Osteoclastos: nacen de los monocitos, contiene lisosomas.
    Osteoblastos: se quedan rodeados por la matriz, detiene su produccion.
    Osteoprotegerina, disminuye la interacción RANK-RANKL, < resorción ósea.
  • RANK, una proteína de superficie celular en los precursores de osteoclastos.
    los osteoclastos se unen a la superficie ósea a través de integrinas β generando un microambiente extracelular aislado.
    Proteasas lisosomicas, colagenasas y catepcinas

  • Transcript

    • 1. GLANDULA PARATIROIDEA/ PARATIROIDES ENDOCRINOLOGIA MEDICA EQUIPO 2 9HM1 BECERRIL CUEVAS CARLA ALEJANDRA DIAZ HERREROS ALMA NELLY GUZMAN MARTINEZ JUAN DANIEL RODRIGUEZ PEÑA ADRIANA RITO MEDINA JONATHAN LEVI
    • 2.  ANEXAS A LA GLANDULA TIROIDES  DEL TAMAÑO DE UN GUISANTE  EXISTEN 2 DE CADA LADO; UNA SUPERIOR Y OTRA INFERIOR  SON DE COLOR CASTAÑO  SITUADAS EN LA VAINA PERITIROIDEA Y ANGULO PAOTERO MEDIAL DE CADA LOBULO.
    • 3.  EN CARA POSTERIOR Y MEDIAL DE LOS LOBULOS TIROIDEOS.  SITUACION VARIABLE: ALTA LATERAL O CAUDAL LATERAL.  SE DESARROLLAN APARTIR DEL 3º Y 4º ARCOS BRAQUIALES.  IRRIGACION DADA POR: RAMA ARTERIAL DE LA ART. TIROIDEA SUPERIOR Y ART. TIROIDEA INFERIOR  INERVACION: NERVIO LARINGEO RECURRENTE.
    • 4.  LAS CELULAS PRINCIPALES SINTETIZAN Y SECRETAN EL POLIPEPTIDO PTH.  INVOLUCRADO EN EL METABOLISMO FOSFOCALCICO
    • 5.  Síntesis en forma de prepropéptido que se modifica después de la traducción  Liberación a través de sistemas de retroalimentación estrictos a través de pequeños cambios en las concentraciones plasmáticas de calcio detectadas en el receptor sensible a calcio  Hipocalcemia desencadena la liberación de PTH en unos cuantos segundos  Incrementos en las concentraciones plasmáticas de fosfato incrementa la secreción de PTH
    • 6.  La liberación de PTH puede estimularse por disminución en la concentración plasmática de Mg2+.  Una disminución combinada en el Mg2+ y el calcio ocasiona alteración en la capacidad del individuo para secretar PTH  La hipomagnesiemia grave afecta no sólo la liberación de PTH de la glándula paratiroides en respuesta a la hipocalcemia, sino que disminuye la respuesta del hueso a la resorción ósea mediada por PTH.
    • 7. [ plasmatica Ca] Reabsorción renal Ca Resorción ósea Absorción intestinal Ca. (de manera indirecta através de la 1,25(OH)2D.  Forma activa vit. D > actividad de la hidroxilasa 1alfa y la excreción renal de fosfasto.
    • 8. Efectos PTH R de PTH (acoplados a proteína G) PTHR1 (Osteoblastos y en riñones) Se une a PTH Y PTHrP Aumenta las [Ca]
    • 9. RIÑÓN: PTH estimula directamente la reabsorción de Ca/ < fostafo PTH > conductos de Ca, en la membrana apical Ca+calbindina-D28K (difusión citosólica) Paso al intersticio por n intercambiador de Na+/Ca2+ y por Ca2+- ATPasa.
    • 10. PTH < la reabsorción de Pi (fosfato inorgánico) Cotransportador apical de sodio (Na+)/Pi. Existen 3 tipos. Los tipos I y II se ubican en la membrana apical. Tipo II TCP (IIa) regulación por PTH y en ID (IIb). Internalización de los cotransportadores Tipo III, membrana basolateral, función “mantenimiento doméstico”
    • 11.  Remodelación ósea resorción ósea (eliminación), síntesis de matriz y mineralización.  Osteoclastos: degradación del hueso  Osteoblastos: produccion de matriz ósea.  Hidroxiapatita, que actúa como reservorio del calcio y de iones fosfato.  RANKL Receptor activador de ligando del factor nueclar o ODF factor de diferenciación de los osteoclastos.  Osteoprotegerina, es de la super familia de receptores TNF secretada por osteoblastos, agonista del RANKL , la cual inhibe el proceso resorción ósea. Hay < diferenciación de células precursoras de osteoclastos. Su acción incrementa por estrógenos y disminuye por corticoesteroides y PTH. DIFERENCIACIÓN DE LOS OSTEOCLASTOS POR PTH
    • 12. Preosteoclastos expresan receptores para la PTH Precursores de los osteoclastos preosteoclastososteoclas tos multinucleados funcionales Osteoclastos presente receptores RANK Acción indirecta
    • 13. PTH se une PTHR1 en los osteoblastos, estimula al activador de receptores del ligando del factor nuclear κβ (RANKL). RANKL + RANK  activa la transcripción y la diferenciación de osteoclastos Osteoclastos + superficie (integrina beta)= microambiente aislado (PH4)  disolución de la hidroxipatita. Proteasas lisosomicas Degaradación ósea (Ca+ ionizado, fosfato inorganico, fosfatasas alcalinas Superficie no resorción
    • 14.  1100 gr de calcio  99% en huesos y dientes  Calcio en plasma 1. Calcio ionizado 50% 2. Unido a proteínas 40% 3. Complejos con citrato y fosfato 10%  Las fracciones ionizada y en complejos de calcio pueden cruzar la membrana plasmática.
    • 15.  80-90 % del calcio unido a proteínas se une a la albúmina  Sensible a cambios en el pH  Acidosis disminuye la unión del calcio a proteínas e incrementa el calcio libre o ionizado.  Alcalosis aumenta la unión de calcio a proteínas y disminuye el calcio ionizado.
    • 16.  Hipocalcemia reduce el umbral que desencadena el potencial de acción dando origen a hiperexcitabilidad neuromuscular .  Calambres musculares  Parestesias  Adormecimiento de la punta de los dedos de las manos, pies y región peribucal.
    • 17.  Signo de Chvostek Signo de Trousseau
    • 18.  Intercambio diario de casi 550 mg de calcio entre hueso y líquido extracelular.
    • 19.  Reabsorbe casi todo el calcio filtrado  Casi 40% se encuentra regulado por la PTH
    • 20.  Disponibilidad de calcio dietético  Consumo promedio 1000 mg día  30% se absorbe por tubo digestivo.
    • 21. Calcio PTH
    • 22.  Reabsorción de calcio y fosfato  Liberación de calcio y fosfato a circulación  Estimula la formación de 1,25(OH)D que aumenta la absorción intestinal de calcio dietético e incrementa el recambio óseo, liberando calcio a la circulación.
    • 23. Calcio PTH
    • 24.  Disminución de la activación de 1,25(OH)2D en riñón.  Estimula liberación de calcitonina en células parafoliculares de la glándula tiroides.  La calcitonina aumenta la excresión renal del calcio.
    • 25.  Unión a receptores de esteroides en intestino, hueso, riñón y glándula paratiroides.  Estimula absorción intestinal de calcio  Regula el intercambio óseo  Incrementa reabsorción renal de calcio  Suprime la síntesis de PTH
    • 26.  Liposolubles (almacenables en tejidos)  Intoxicación por vitamina D  Calcinosis  Depósito de calcio y fosfato en riñón  Arritmias cardiacas
    • 27.  Muy común  Consecuencia de consume dietético inadecuado, mala absorción o falta de luz solar  Puede ocasionar deformidades óseas (raquitismo)  Disminución de la masa ósea (osteomalacia)  Defectos dentales.
    • 28.  Producida en células parafoliculares de la tiroides  Órganos efectores: hueso y riñón  Inhibe la resorción ósea  Incrementa excreción urinaria
    • 29.  Fósforo  fosfato de calcio 50%  Esqueleto 85%  Intra y extracelular 15%  Extracelular: Ionizado y no ionizado:  Fosfato libre (50%); en complejos  con calcio, Mg2+ y Na+ (35%) o unida a proteínas (15%).
    • 30.  Absorción: intestinal (1,25(OH)2D  Na+-HPO42)  Eliminación: renal (PTH)  Déficit de Vitamina D  Osteomalacia