Osteocondritis

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Osteocondritis

  1. 1. INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA HOSPITAL GENERAL BALBUENA OSTEOCONDRITIS BECERRIL CUEVAS CARLA ALEJANDRA BASTIDAS MARTINEZ LUIS CESAR. DIAZ CAZADEROS ADRIANA LIZBETH JIMENES CASTAÑEDA ADRIANA GUZMAN MARTINEZ JUAN DANIEL. VERA HERNANDEZ BONNIE IGNATE.
  2. 2. OSTEOCONDRITIS
  3. 3. SERIE DE ENFERMEDADES QUE DESTRUYEN EL TEJIDO OSEO DICHO PROCESO PATOLOGICO AFECTA EL CRECIMEITO DE LOS HUESOS; PRINCIPALMENTE EN LA ZONA DE LE EPIFISIS.
  4. 4. LA NECROSIS QUE OCURRE ESTA DAD POR UNA SERI DE ENFERMEDADES.• FALTA DE IRRIGACION SANGUINEA• NECROSIS CONSIGUIENTE.• “MUERTE ISQUEMICA DE LOS ELEMENTOS DEL HUESO Y MEDULA OSEA”
  5. 5. LOS MECANISMOS CAUSANTESDE LA OSTEOPCONDRITIS SON 4:• INTERRUPCION MECANICA VASOS. (A)• OCLUSION DE VASOS ARTERIALES. (B)• LESION O PRESION. (C)• EFECTO DE TAMPONAMIENTO. (D)
  6. 6. B D • ALCOHOLISMO • TROMBOSIS • CORTICOIDES • EMBOLIA GRASA • EMBOLIA GRASA • ANE. DE CEL. • MEDULA FALCIFORMES GRASA. A C• Fx • VASCULITIS• LUXACION • RADIACION• TRAUMATISMOS
  7. 7. DISTROFIA DE CRECIMIENTO PORNECROSIS DEL NUCLEO EPIFISIARIO. FASES/ESTADIOS DE LA OSTEOCONDRITIS
  8. 8. CARTILAGOARTICULARSIGUE SAPÓNIFICACION DELCRECIENDO CALCIO POCA ANOXIA ISQUEMIA AGUA LA DENSIDAD SUCUMBEN, OSEA NO EDO/FASE ELEMENTOS 18 MESES DESTRUCTIVO CAMBIA O NECROTICO HEMATOPOYETICOS 6-12HRS.LAS CELULASGRASA ALNECROSASR SE CELULAS DE LA MEDULA SECUMBEN OSTEOCITOS,LIBERAN CELULAS OSTEOBLASTOS YENZIMAS GRASA/OSEA OSEAS OSTEOCLASTOS.LISOSIMICAS 2-5 DIAS
  9. 9. EN ZONAS DECARGAEPIFISIARIAS = RESPUESTAFx´s A LOS 18-24 MESE HIPEREMIA ACTIVA TEJIDO CONECTIVO VASCULAR REMPLAZO DEL HUESO ACELULAR EDO/FASE REPARACION VASOSO HACIA EL CANAL MEDULAR PROLIFERACION CEL. MESENQUIMALESLA REABSORCION YREPARACION DEBILITAAL HUESO TEJ. OSTEOIDE SOBRE NECROSIS
  10. 10. • LINEAS DE FRACTURA • SIGNO CRESCENTE/EN ZONAS DE WALDESTRÔM = EPIFISICARGA FEMORALEPIFISIARIAS = Fx´sA LOS 18-24 MESE SIGNO DE HAWKINS EN ASTRAGALO “SIGNOS PATOGNOMONICOSDERRAME ARTICULARSINOVITIS ANTES DEL COLAPSO DEL ACRTILAGO ARTICULAR”. DOLOR Y LIMITACION DEL MOV.
  11. 11. SIGNO CRESCENTE/ WALDESTRÔM
  12. 12. EPIFISIS FRAGMENTADA____ DEFORMIDAD PROGRESIVA
  13. 13. Enfermedad de Calvé-Legg-Perthers Osteocondritis deformante decadera o osteocondritis deformante juvenil  Caracterizada por la necrosis avascular del núcleo de osificación secundario de la cabeza femoral  De etiología idiopática y carácter autolimitado.  Con tendencia a la curación.  Su afectación es unilateral.  Niñas de 4-8 años.
  14. 14. • Molestias o dolor a nivel de la cadera, de la ingle, del muslo o de la rodilla  nervio obturador.• Cojera más o menos acentuada.• Dolor intermitente• Afebril7. Palpación profunda anterior y posterior de la cadera  dolor Movilidad en abducción y la rotación interna. hipotrofia o atrofia del cuádriceps crural, los gemelos y la nalga  dismetría de miembros inferiores. Marcha o los juegos y desapareciendo totalmente con el reposo
  15. 15. CLASIFICACION DE HERINGNormal: División funcional de la cabeza del fémur en pilares lateral, central y medialGrupo A: La altura del pilar lateral es la normal. Puede haber radiolucidez en pilarescentral y medial pero sin pérdida de altura del pilar lateral. Buen pronósticoGrupo B: Pérdida de altura del pilar lateral pero menor del 50% de su altura normal. Elsegmento central puede estar más hundidoGrupo C: El colapso del pilar lateral es superior al 50% de su altura normal. Los pilarescentral y medial pueden haber perdido su altura normal pero en menor grado que elpilar lateral. Mal pronóstico
  16. 16. • TRATAMIENTO: » Menores de 6 años: conservador. » De 6- 8 años: conservador. » Mayor a 8 años: quirúrgico (41%) • CONSERVADOR: reposo, no actividades físicas, tratamiento para el dolor. • CIRUGÍA MAYOR: osteotomía, cirugía de la cadera para reformar la pelvis.
  17. 17. Enfermedad de Kienböck• Es la necrosis avascular del semilunar.• De etiología desconocida.• Adulto joven (20 a 35 años). Disminución de la movilidad,• Presenta dolor y rigidez especialmente de la flexión. progresiva de la muñeca. Dolor a la palpación en la zona central dorsal de la muñeca. Hay perdida de la fuerza del puño. Radiología simple cuando existen estadíos avanzados. Resonancia magnética.
  18. 18. Clasificación LichtmanESTADIO I Radiología normal. En ocasiones se puede visualizar una fractura lineal. La resonancia nuclear magnética es positiva.ESTADIO II Se observa esclerosis del semilunar, pero sin colapso del mismo. La resonancia nuclear magnética puede ofrecer imágenes de esclerosis focal o generalizada.ESTADIO III Hay fragmentación y colapso del semilunar con pérdida de su arquitectura normal. •Estadío IIIa cuando el ángulo escafo-lunar es normal. ( C ) • Estadío IIIb cuando existe un escafoides fijo en flexión. (D)ESTADIO IV Es el colapso carpiano, con cambios degenerativos radio y medio-carpianos.
  19. 19. • Descarga. En los estadíos iniciales  colocación de yeso antebraquidigital por 8 semanas o distracción con tutor externo.• Bloqueo óseo metafisario. En nuestro país, Ilarramendi describió un método que teóricamente produce una crisis vascular a nivel del semilunar y permitiría su revascularización. Se denomina bloqueo óseo metafisario. En el postoperatorio se inmoviliza con yeso por 2 semanas.• Nivelación articular. El acortamiento del radio es más sencillo de realizar, con menor posibilidad de pseudoartrosis. Se ha demostrado que solamente se requieren 2 mm de acortamiento radial para maximizar la descompresión del semilunar.
  20. 20. OSTEONECROSIS Enfermedad de ChandlerOsteonecrosis del condilo femoral Enfermedad de Kholer
  21. 21. Enfermedad de Chandler Ocurre en la cabeza del femoral Generalmente no tiene origen traumático Puede ser bilateral Afecta adultos de edad media
  22. 22. ClínicaDolor profundo en la ingle enforma de C (signo de la C positivo)con irradiación a la rodillaEl paciente puede cojearDisminución del arco demovimiento de la cadera tanto deforma pasiva como activaRXEstadio IEstadio II: Esclerosis difusa yquistes subcondralesEstadio III: Colapso subcondral(signo de la media luna)Estadio IV: Colapso de la cabezafemoral. Compromiso delacetábulo. Destrucción de laarticulación (Artrosis)
  23. 23. Osteonecrosis del condilo femoral Afecta el condilo medial Afecta con más frecuencia a las mujeres Mayores de 60 años
  24. 24. ClínicaDolor de apariciónbrusca que desaparececon reposo y se agravapor la noche.Evoluciona a artrosisdegenerativaRXEstadio IEstadio II: aplanamientodel cóndiloEstadio III: artrosis
  25. 25. Enfermedad de Kholer Enfermedad del 2 metatarsiano Aparece durante el crecimiento Predominio pie derecho
  26. 26. ClínicaDolor durante el apoyo delantepieDolor al flexionarMotilidad falángica limitadaRXContorno borrosa y ligeradesmineralizaciónAplanamiento del 2metatarsoIrregularidad de la cabezaen zonas de necrosis
  27. 27. OSTEOCONDRITISVARIACIONES DE LA NORMALIDAD
  28. 28. APOFISITIS CALCÁNEAEnfermedad de Server Inflamacion e irritacion del cartilago de crecimiento de hueso Calcaneo
  29. 29. APOFISITIS CALCÁNEAEtiopatogenia Exceso de tracción, cargas axiales y de fricción.
  30. 30. APOFISITIS CALCÁNEA Factores Predisponentes
  31. 31. APOFISITIS CALCÁNEAClinica DOLOR
  32. 32. APOFISITIS CALCÁNEA Radiología
  33. 33. APOFISITIS CALCÁNEA Tratamiento
  34. 34. DISPLASIA EPIFISIARIA DE LA CABEZA FEMORALDisplasia deMeyer Osificación Irregular del núcleo epifisiario femoral superior.
  35. 35. DISPLASIA EPIFISIARIA DE LA CABEZA FEMORALClinica
  36. 36. DISPLASIA EPIFISIARIA DE LA CABEZA FEMORALRadiología
  37. 37. OSTEOCONDRITIS ISQUIOPUBICAEnfermedad de Van Neck y Oldenberg
  38. 38. Procesos relacionados contraumatismos o stress excesivo Enfermedad de Osgood Schlatter Enfermedad de Blount Enfermedad de ScheuermannEnfermedad de Sinding-Larsen-Johansson
  39. 39. Enfermedad de Osgood Schlatter (Osteocondritis del tubérculo tibial anterior)Es una lesión por tracción Frepetitiva del tubérculo Rtibial por el cuadriceps,vía tendón rotuliano. TSíndrome de Sinding-Larsen-Johansson
  40. 40. CUADRO CLÍNICO IMAGEN Dolor local (rodilla) Edema Sensibilidad* No afecta la movilidad
  41. 41. TRATAMIENTOGrado 1 ó 2:Reposo (en muchas ocasiones esto basta pare resolverlo)Uso de suelas absorbentes de impactos en los zapatos deportivos.Se pueden usar AINES, no se recomiendan las infiltraciones con corticosteroides.Grado 3:Podrán requerir inmovilizacióncon férulas durante 3-4semanas y terapiaantiinflamatoria.En todos los gradosdebe indicarse ejercicios parafortalecimiento de la musculaturaFemoral.
  42. 42. Fractura por avulsión del tubérculo tibial SECUELAS Fusión prematura Rodilla de la parte dolorosa en anterior delforma crónica tercio superior de la tibia
  43. 43. INSIDENCIA El Síndrome de Osgood-Schlatter, es una condición que causa dolor en rodillas de adolescentes activos, que participan en deporte como salto, baloncesto, volibol, patinaje artístico, gimnasia y fútbol.+ en varonesEn niñas se presenta con La prevalencia en adolescentesmás frecuencia entre los 8 y que participan en deportes es13 años. del 21%, comparado con losEn niños entre los 10 y 15 que no participan en deportesaños, períodos que es del 4.5%.correspondientes a laaceleración del crecimiento.
  44. 44. ENFERMEDAD DE SINDING-LARSEN- JOHANSSON (Osteocondritis del polo inferior de la rótula)La tracción repetitiva por el tendón rotuliano puede producir una calcificación u osificación irregular del polo inferior de la rótula.El dolor que provoca se asocia típicamente con actividades como correr, escalar, subir escaleras o arrodillarse.
  45. 45. CUADRO CLINICODolor local (rodilla) Rx. de rodilla demuestra Edema calcificación del tendón rotuliano. TRATAMIENTO Reposo Uso de suelas
  46. 46. TIBIA VARA BLOUNT (Osteocondritis deformans)Caracterizada por una angulaciónabrupta en varo del extremoproximal de la tibia, secundariaa afectación de la porciónpósteromedial de la epífisis,la fisis y la metáfisis.
  47. 47. IMAGEN CUADRO CLINICO• Genu varu (progresivo, que va unido a una anomalía rotatoria tibial)• Dolor (+ adolecentes) Los hallazgos radiológicos característicos son la angulación en varo de la metáfisis tibial proximal-medial siendo esta además irregular y ensanchada. Debe medirse el ángulo metafisodiafisiario, el diagnostico se confirma si este es mayor de 11 grados.
  48. 48. Existen 3 tipos:- La forma infantil: de inicio entre el 1-3 años, es bilateral y simétrica.- La juvenil que se presenta entre los 4-10 años.- La del adolescente: se presenta en niños de 11 años o mayores.
  49. 49. También está La enfermedad es asociada con la más común entre los obesidad niñosINSIDENCIA estadounidenses de Niños que empiezan ascendencia africana a caminar muy temprano
  50. 50. TRATAMIENTOEl manejo depende de la edad y severidad de la enfermedad.Si el niño es pequeño (menor de 3 años): el uso de ortesis debe ser suficiente en mas del 50% de los casos.El manejo quirúrgico esta reservado a niños mayores, a las deformidades mayores.
  51. 51. SECUELAS artritis en laPie varo articulación de la rodilla Diferencias en el largo de las piernas
  52. 52. Enfermedad de Scheuermann (Osteocondritis de los centros epifisarios vertebrales)Realmente no se trata de una enfermedad sino de una variante de la normalidad, una anomalía del proceso de osificación de las vértebras dorsales en la etapa de crecimiento.
  53. 53. Cuadro clínico• Palpación dolorosa de las apófisis vertebrales dorsales.• Todo el raquis presenta una curvatura cifótica, la lordosis cervical y lumbar están borradas.• Dolor a la bipedestación o a la sedestación prolongada.• Es frecuente observar acortamiento de los músculos isquiotibiales y flexores de caderas, así como contractura de los pectorales.
  54. 54. IMAGENRadiografía de perfil de columna dorsal: nódulos de schmörl, irregularidades, erosiones en cuerpos vertebrales.
  55. 55. Hay 4 signos radiográficos en la proyección de perfil que nos llevan al diagnóstico: El acuñamiento del cuerpo vertebral mayor de 5° La irregularidad de las placas terminales del cuerpo vertebral Estrechamiento del espacio discal Presencia de núcleos de Schmorl
  56. 56. TRATAMIENTODebe tener como objetivo liberar al máximo al raquis de las fuerzas de compresiónTres son los posiblesmétodos:— Métodos de distracciónelongación. Dispositivosde tracciónextraesquelética y corséde Milwaukee.
  57. 57. — Métodos dedeflexión. Corsés deStagnara y de New York.(MENOS INVASIVO)— Métodos mixtos. Tracción más yesos correctores y corsé de Maghelona.
  58. 58. OSTEOCONDRITIS DISECANTE
  59. 59. Desprendimiento parcial o total deun fragmento osteocondral de una epífisis de presión Köning 1988 *Reacción inflamatoria (H y cartílago ) *Fase de necrosis
  60. 60. ETIOLOGIA Y PATOGENIA• Factores hereditarios• Isquemia• Traumatismos
  61. 61. CLÍNICA 2:1• Afectación bilateral• Estudios de imagen Funcion de los cartilagos• 2 formas clínicas: de crecimiento – Niños y adolescentes PRONÓSTICO – Adultos
  62. 62. Fases• I y II son lesiones estables.• III y IV se describen las lesiones inestables en el que una lesión del cartílago ha permitido que el líquido sinovial entre al fragmento y el hueso.
  63. 63. Lesion en el condilo medial (50%)
  64. 64. • Artroscopia• Resonancia magnética GRADO I.- lesión visible en las radiografías como área de compresión del hueso GRADO II.- fragmento osteocondral parcialmente desinsectado GRADO III.- fragmento totalmente desinsectado pero que permanece en el cráter GRADO IV.- fragmento completamente desinsectado con desplazamiento fuera del lecho (cuerpo libre)
  65. 65. Pronóstico• Juvenil evoluciona hacia la curación al tener las físis abiertas y mayor posibilidad de remodelamiento• Adulto evolución hacia el desprendimiento por la prolongación de la fase de necrosis
  66. 66. Tratamiento• Fase I y II evitar el desprendimiento ( no perforaciones)• Fase III y IV – Pequeño y el cartílago esta alterado o sea un cuerpo libre  extirpación y curetaje del lecho – Grande  fijar con injertos o con materiales reabsorbibles – TECNICA DE LA MOSAICOPLASTIA

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