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  • 1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA FARMACOLOGÍA EQUIPO 2 DEPRESIÓNALUMNOS:Becerril Cuevas Carla AlejandraGuzmán Martínez Juan Daniel.Martínez Cuautle Carolina.Rodríguez Peña Adriana.Terán Robles Ignacio. 6HM4
  • 2. DEPRESIÓN ES EL ALTO INDICETRASTORNO DE MAS MORBILIDADFRECUENTE TRASTORNO DEL ESTADO DEL ANIMO AUTOESTIM A.
  • 3. RETARDOPSICOMOTOR PERDIDA DEL CONTROL ESTR ESPERDIDA DEL PLACER CAUSANDO……………
  • 4. TRASTORNOS TRASTORNOS TRASTORNOS EPISODIO DEPRESIVO ETIOLOGIADEPRESIVOS EPISODIOBIPOLARES MANIACO MAYOR BIPOLAR I DEBIDO A UNA BIPOLAR II D. UNIPOLAR ENFERMEDAD CICLOTIMICO TRASTORNOS NO ESPECIFICO DEL ESTADO D.MAYOR. DEL ANIMO INDUCIDO POR DISTIMICO. SUSTANCIAS NO ESPECIFICO.EPISODIO HIPOMANIACO EPISODIO MIXTO NO ESPECIFIO
  • 5. CAMBIOS DE APETITO NIÑOS ALTERACION ADOLESCENTES DELCILO IRRITABLES CIRCADIANO FALTA DE PERDIDA DEL ENERGIA Y PLACER EN TODAS SENTIMIENTOS DE ACTIVIDADES CULPA2 SEMANAS DEPRESIVO MAYOR PARTE DELDEPRIMIDO DIA MAYOR
  • 6. T.D. T.D. INDUCIDOENFERMEDAD POR MEDICA SUSTANCIAS ALTERACION DEL ALETRACION DEL ESTADO DE ANIMO ANIMO EFECTO DIRECTO POR EFECTO DE DE LA UNA SUSTANCIA ALTERACION DROGAS O MEDICAMENTO FISIOLOGICA TOXICO ESTADO ESCLEROSIS DEPRESIVO POR MULTIPLE LA ABSTINENCIA A LA COCAINA
  • 7. FISIOPATOLOGIA
  • 8. MONOAMINERGICA DEFICIT EN LA AMINAS BIOGENICAS NEUROTRANSMICION ******** HIPOTESIS SEROTONINA ESTADO DE ALERTA NORADRENALINA PLACER DOPAMINA MOTIVACION.5-HIDROXITRIPTAMINA NOREPINEFRINA. SCHILDKRAU T.
  • 9.  Es un grupo de sustancias derivadas de los aminoácidos. Tienen acciones especificas, primordialmente en el SNC TAMBIEN RECIBEN EL NOMBRE DE NEUROTRANSMISORES. DOPAMINA, GABA ( ACIDO ALFA AMINOBUTIRICO.), HISTAMINA.
  • 10. Síntomas depresivos: TristezaSentimientos de culpa Ansiedad Síntomas somáticos: Indecisión Perdida de peso Llanto Insomnio o hipersomnia Sensación de Vértigo,abandono Fallas de memoriaIdeas suicidas concentración Cefalea Palpitaciones Disnea Dismenorrea
  • 11. Presenta por mas de 2semanas 4 omas síntomas  SUEÑO: Insomnio/hipersomnia  INTERES: Disminución de placer en actividades diarias  CULPA: Excesiva o desvalorización frecuente  ENERGIA: Perdida  CONCENTRACION: Disminución  APETITO: Disminución / Aumento  PSICOMOTOR: Agitación / Retraso  SUICIDIDA: Pensamientos recurrentes
  • 12.  Drogas derivadas de la dibenzoacepina 1957 Hunh  imipramina  depresión mayor = fármaco prototipo.
  • 13.  Antidepresivos ticíclicos mas comunes…Compuesto T1/2 (hrs) Dosis Inhibe recaptura Afinidad (mg/día) (receptor)Imipranima 15-25 50-300 NA y 5-HT NA: α1Clomipramina 17-28 50-150 NA: α1Amitriptilina 16-26 50-300 NA y 5-HT NA: α1 y ACH MUSCDesipramina 17-27 50-300 NA NA: α1, α2 y ACH MUSCMaprotilina 25-50 150-225 NA NA: α1, α2 y ACH MUSCTrimipramina 50-200 NA D2Doxepina 11-23 50-300 NA y 5-HT NA: α1Protriptilina 67-89 50-60 NANortriptilina 18-44 30-100 NA (potente) y NA: α1 5-HT (debil)
  • 14.  ATC receptación de 5-HT y noradrenalina ATC  Drogas suicidas  interacción con otras aminas  R  H1, muscarinicos, α1
  • 15. METABOLITO NEURONA S PRESINAPTICA DEGRADACION SINTESISRECAPTURA 5-HT y NA ADT LIBERACION HENDIDURA SINAPTICA NEURONA RECEPTORES POSTSIANTICA 5-HT y NA
  • 16. INDICACIONESTERAPEUTICAS Sx de ansiedad generalizada Ataques de pánico Fobia social Anorexia y bulimia Sx doloroso crónico Enureris nocturna (niños)
  • 17. Tipo básico pKa: 9.5 Duodeno e intestino delgadoADMINISTRACION T max: 2-8hrs Efecto de primer paso antes de alcanzar circulación sistémica
  • 18. Altamente LiposolublePlacenta y leche materna [altas] UNION A PROTEINAS 80-95% ALBUMINA IMIPRAMIDA T ½: 15-25 hrs. (80 protriptilina) Biodisponibilidad: 19- 15%
  • 19. Pasos de oxidación y conjugación = disminuir la lipofilia Dos pasos importantesN-desmetilación ehidroxilación del anillo aromatico Metabolitos que retiene la actividad biológica
  • 20. SNC Acción psicotrópica antidepresiva (2-3sem)  mejora humor y bienestar. Trans. Sueño  disminuye REM Amitriptilina y clorimipraminaSNA Efecto anticolinergico  muscarinico  Efectos adversosCARDIOVASCULAR Cardiodepresor  Efectos negativos
  • 21. IMAO  hiperpirexia, convulsiones, HTA y coma.14 días libres antes de su prescripción entre uno y otro. Se potencian con Alcohol y otros depresores Fenilbutazona, aspirina Se potencian por inhibición del metabolismo
  • 22.  IFM reciente o arritmias trastornos conducción Fase maniaca Hepatopatía grave Epilepsia  disminución del umbral Fármacos anticolinérgicos, alcohol, dosis de adrenalina. Embarazo y lactancia
  • 23. Bloqueo adrenérgico Hipotensión postural constipaciónxerostomia Bloqueo de la histamina midriasis  sedación visión borrosa taquicardia Trastornos sexuales  retención urinaria disminución del libido, impotencia, anorgasmia, eyaculación dolorosa.
  • 24. Bloqueo de la captaciónde noradrenalina en el corazón  arritmias Doxepina, mianserina y maprolitina menos cardiogenicos
  • 25.  Fácil por el estado del paciente. Tendencia al suicidio = control medicamentos Exacerbación efectos secundarios FENITOINA Corrección alteraciones cardiacas.
  • 26.  La dependencia y tolerancia se le atribuyen a la acción anticolinérgica es decir a todos los demás neurotransmisores.
  • 27.  Las monoaminas son ◦ Derivan de  Fenilalanina  Triptófano  Hormonas tiroideas Hay endógenas y exógenas ◦ Noradrenalina, dopamina ◦ Tiramina
  • 28.  Se pueden clasificar en ◦ Catecolaminas  Noradrenalina  Adrenalina  Dopamina ◦ Indolaminas  Serotonina
  • 29.  Las monoaminooxidasas tienen como función ◦ Monoaminas  Serotonina  Noradrenalina ◦ Hay monoaminooxidasas A y B, reversibles e irreversibles  La A degrada serotonina y noradrenalina  La B solo se encuentra en neuronas serotoninergicas como la fenetilamina
  • 30.  Pertenece a la primera generación de antidepresivos Inicio con la iproniazida
  • 31.  Inhiben indiscriminadamente a las monoaminooxidasas A y B que son las que inactivan a las aminas La selegilina inhibe a la A y a la B
  • 32.  Entonces los inhibidores de la monoaminooxidasa tienen la función de  Noradrenalina y serotonina
  • 33.  Fenelzina Isocarboxazida Tranilcipromina Selegilina
  • 34. Indicaciones terapéuticas Depresión Trastornos fóbicos Trastornos de pánico Hipocondriacos Histéricos No respondieron a otros fármacos
  • 35.  Se la mayoría de administra por vía ora, la selegilina se usa como parche para disminuir la toxicidad Metabolizados por acetilación en el hígado Alguna población caucásica y asiática es de acetilación lenta Las MAO se recuperan en 2 semanas aunque el fármaco se excreta en 24 horas
  • 36.  Hipertensión Hepatotoxicidad Sedación Excitación conductual Disminución del sueño REM Suspensión brusca causa efectos como ◦ Nauseas ◦ Vomito ◦ Mareo ◦ Cefalea ◦ Escalofrió ◦ Insomnio
  • 37. Dosis efecto de la amina agitación convulsiones sedación hipotensión ef. anticolinérgicos tracto digest. + peso e. sexuales e.cardiacos
  • 38.  Meperidina Alcohol Anestésicos Antidepresivos tricíclicos Bupropion
  • 39.  5-hidroxitriptamina o 5- HT  Sistema nervioso: ganglios basales, hipotálamo, tálamo, hipocampo, sistema límbico, corteza cerebral, cerebelo y médula espinal.
  • 40.  Control de los estados de sueño y vigilia, el ánimo, las emociones, el control de la temperatura, la dieta, la conducta sexual.
  • 41.  Margen de seguridad alto. Pueden emplearse en pacientes con hipertrofia de próstata, cardiopatías o glaucoma.
  • 42. ISRS Inhibidores Selectivos de la Recaptación de SerotoninaFármaco Nombre comercialFLUOXETINA "Prozac"CITALOPRAM "Seropram"SERTRALINA "Atruline”FLUVOXAMINA "Luvox"PAROXETINANEFAZODONA
  • 43. RECEPTORES: 5-HT (A;B;D;E;F), 5-HT 1 2 (A;B;C), 5-HT , 5-HT … 3 4 7  5-HT2A, agregación plaquetaria y contracción de músculo liso.  5-HT3, tubo digestivo (vómito)  5-HT4, tubo digestivo (secreción/peristalsis), cerebro.  5-HT6 y 5-HT7, sistema límbico.
  • 44. Inhibición en la recaptura.Aumento en la hendidura sináptica. Efecto antidepresivo. 2 semanas=hiperactivación Disminución de receptores=tratamiento.
  • 45. Albúmina yGlucoproteína alfa1
  • 46.  Onfalocele, defectos del septum cardíaco y anencefalia.  Craneosinostosis y defectos cardíacos.  Defectos cardíacos, del tubo neural.  Abortos espontáneos.  Parto prematuro y bajo peso al nacer.  Neonato inmediato :Hipotonía, hipoglucemia, cianosis, convulsiones.Gestación yLactancia
  • 47. ISRSFÁRMACO SEMIVIDA T max (horas) (horas)Paroxetina 17-22 4-5(potencia)Citalopram 35 1-4(Selectividad)Fluvoxamina 15 1-8Fluoxetina 48-72 6-8Sertralina 24 6-8
  • 48. Trastornos depresivos.Trastorno obsesivo-compulsivo(TOC). Dósis superiores.Bulimia nerviosa.Dósis superiores.Trastorno de pánico.Dósis bajas.Indicaciones
  • 49. •Trastornos fóbicos. Agorafobia.•Trastorno de ansiedad generalizada.•Trastorno de estrés postraumático.Dósis similares a trastornos depresivos.
  • 50. Efectos secundarios•Trastornos gastrointestinales.•Cefaleas.Alteraciones del sueño.•Disfunciones sexuales.•Ansiedad.Acatisia:Inquietud localizada en extremidades inferiores.
  • 51. Insomnio.Sedación.Pérdida de peso.Anorexia.Rash cutáneo.
  • 52.  Bloqueo de enzimas de P-450 = Potenciación  Delirium, convulsiones, deterioro neurológico, alteraciones de conducción cardiaca. CYP2D6  Paroxetina y Fluoxetina.  AntirraÍtmicos (Fecainida)  Antipsicóticos (Haloperidol)Tóxicicidad
  • 53. Causa s • Nerviosismo, confusión, agitación, estupor o coma. Estado mental • Diarrea, escalofríos, fiebre, sudoración, taquicardia, taquipnea, alteraciones en la presión arterial,Serotoninérgico hipertensión en casos moderados e hipotensión en Hiperactividad autonómica los graves, dilatación pupilar, náusea y vómito • Acatisia, ataxia, rigidez, mioclonias, hiperreflexia, temblor e incoordinación motora y convulsiones. NeuromuscularesSx. Con analgésicos, antibióticos, retrovirales, antiparkinsonianos y LSD.
  • 54. Otra clasificaciónTianeptina (“Stablón”) No se une a receptor, evitando los efectos adversos indeseables. Pacientes de la tercera edad. Efecto ansiolítico adicional. No produce sedación ni desórdenes sexuales. No utiliza el citocromoP450. (carezca de interacciones con alcohol).
  • 55. Inhibidores de la recaptaciónde noradrenalina
  • 56. Indicaciones Trastornos depresivos Pacientes con mucha intolerancia a ATC y ISRS Sedación Inductores del sueño Alteración de la función sexual y excitación autónoma
  • 57.  A diferencia de ISRS: No indicado para TOC Trastorno de la ansiedad Trastorno conducta alimentaria Todos antidepresivos, fases maniacas
  • 58. Medicamentos Medicamento Dosis terapéutica Desimipramina 150-300 mg/día Nortriptilina 75-150mg/día Protriptilina 20 a 60 mg/día Maprotilina 75-150mg/día 4-8 mg/díaReboxetina “eficaz y seguro” Antes de 5:00 alteraciones para dormirFármaco patrón
  • 59. Farmacocinética Fijación a proteínas 98% albúmina Vida ½ de eliminación corta: 12.5 hrs Tmáx = 1-3 hrs 2 tomas diarias Adulto: 8-10 mg Con insuficiencia: 4-6 mg Metabolismo CYP 3A4
  • 60. Mecanismo de acción Terminación neuronal presináptica Recaptación Espaciosináptico Noradrenalin a Norepinefrin a No regresa No afecta otros Selectivida No otros neurotransmisores d transportadores pero…
  • 61.  ↓ Receptores adrenérgicos alfa y beta, histaminérgicos H1, dopaminérgicos, serotoninérgicos, colinérgicos muscarínicos ↑ Conc. Reb. Inhibe la recaptación de serotonina No inhibe la de Dopamina
  • 62.  Tratamientos crónicos →12 días de tx ◦ Regulación ↓ receptores beta-adrenérgicos ◦ Desensibilización de la adenil ciclasa noradrenalina dependiente en la corteza cerebral ◦ ATP.- retira Ca2+ ↑ Act neuronal ◦ A nivel de terminales presinápticas ◦ Correcto funcionamiento neuronal. Estimulación
  • 63. Efectos adversos Apesar de selectividad Efectos secundarios tipo anticolinérgico *Acción noradrenérgica.- Déficit relativo de acetilcolina Xerostomía Retención urinaria Taquicardia Agitación
  • 64. Interacciones farmacológicas Competencia con otros fármacos ◦ Fijación a proteínas plasmáticas ◦ Interacción CYP 3A4 Anticoagulantes orales: ◦ Reb. desplaza estos de las proteínas ◦ ↑ Fracción libre fármaco ◦ ↑ Efecto anticoagulante
  • 65.  Antidepresivos: Nefazodona, fluoxetina, fluvoxamina, sertralina Ketoconazol y eritromicina ◦ Inhiben metabolismo CYP 3A4 ◦ ↑ Niveles plasmáticos ISRS + Reboxetina *Paroxetina/citalopram No + IMAO = Posible hipertensión
  • 66.  Cambios presión arterial.- estimulación de los receptores noradrenérgicos ◦ Centros cardiovasculares ◦ Tronco cerebral ◦ Médula espinal Alto margen de seguridad NO teratogénico, genotóxico, carcinogenético Excreción inalterada <10%
  • 67. Contraindicaciones:Antecedentes de convulsiones Riesgo suicida T. Bipolar en fase depresiva Antecedentes de Medicamentos Glaucoma patología reducen TA cardíaca
  • 68. Fuentes de información Farmacologia Medica. Nicandro M. Médica Panamericana, México. Farmacología Velázquez. Velasco M. Lorenzo P. Mc Graw- Hill, 16 ed. España. Farmacología Humana. Flores J. Armijo J. Masson-Savat, 2 ed. España. Bases farmacológicas de la terapéutica. Goodman & Gilman. Mc Graw Hill .12a edición. México. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. DSM-IV-TR.

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